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POLIOMIELITISRABIATÉTANOS

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POLIOMIELITIS

Etiología y Epidemiología

Enfermedad viral altamente contagiosa, prevenible por vacunación.

Grupo Enterovirus, familia Picornaviridae.

Tipos: 1) Brunhilde. 2)Lansing. 3)León.

En 1991 la OPS certifica la erradicación en América.

Alta falla en control de virus salvaje 4 países donde se presenta aún de forma endémica.

GONZALEZ SALDAÑA, Napoleón. Infectología clínica y pediátrica. 8ª edición. México: McGraw-Hill, 2011.

Transmisión de persona a persona, con vía de entrada bucofaríngea.

Período de incubación 7 a 21 días.

Una vez iniciada la enfermedad se excreta por heces hasta 4 meses.

Diseminación favorecida por deficiencias sanitarias.

GONZALEZ SALDAÑA, Napoleón. Infectología clínica y pediátrica. 8ª edición. México: McGraw-Hill, 2011.

Patogenia

Contagio persona a persona.

Multiplicación del virus en tejido linfático

de bucofaringe e intestino.

Diseminación hematógena hacia

SNC.

Atraviesa BHE por difusión transcapilar.

Probable diseminación por vía

nerviosa.

GONZALEZ SALDAÑA, Napoleón. Infectología clínica y pediátrica. 8ª edición. México: McGraw-Hill, 2011.

Cuadro Clínico

4 modalidades:

Asintomática

• 90 a 95% de casos.

• Dx con pruebas serológicas.

Abortiva

• 4 a 8% de los casos.

• Manifestaciones inespecíficas: fiebre, malestar general, cafalalgia, rinorrea o vómito.

• Duración de 1 a 3 días.

GONZALEZ SALDAÑA, Napoleón. Infectología clínica y pediátrica. 8ª edición. México: McGraw-Hill, 2011.

No paralítica

• Síntomas de Abortiva + signos meníngeos o encefálicos.

• “Meningitis aséptica” LCR ↑proteínas y mononucleares.

• Dx aislamiento del virus o serología.

• Recuperación de 3 a 10 días.

Paralítica

• 0.5 a 1% de los casos.

• Inicio como Abortiva (3 a 5 días) “enfermedad menos”.

• Asintomático por 2 o 3 días.

• Síntomas de Abortiva con mayor intensidad “enfermedad mayor”.

• Parálisis, súbita, dolorosa,

GONZALEZ SALDAÑA, Napoleón. Infectología clínica y pediátrica. 8ª edición. México: McGraw-Hill, 2011.

Lesión de astas anteriores medulares:

Asimétrica: predominando en un miembro.

Proximal.

Limitación o pérdida de movimientos voluntarios.

Flacidez o atonía.

Abolición de ROTs.

Sensibilidad preservada.

Puede ocurrir afección a nervios craneales (III,VII,IX,X,XI).

GONZALEZ SALDAÑA, Napoleón. Infectología clínica y pediátrica. 8ª edición. México: McGraw-Hill, 2011.

Síndrome pospoliomielítico:

Dolor muscular y exacerbación de debilidad proximal.

Hasta 40% de pacientes que padecieron poliomielitis paralítica lo desarrollarán.

GONZALEZ SALDAÑA, Napoleón. Infectología clínica y pediátrica. 8ª edición. México: McGraw-Hill, 2011.

Diagnóstico

Clínico, antecedente de vacunación, no desacarta Dx.

Paraclínico:

LCR: predominio de mononucleares y aumento en proteìnas, glucosa normal.

Cultivo de virus: muestra en heces durante etapa aguda, o posterior de sangre o LCR.

Electrodignóstico: neuroconducción sensorial (a los 21 días de iniciado el cuadro), motora, electromiografía, comparativos.

GONZALEZ SALDAÑA, Napoleón. Infectología clínica y pediátrica. 8ª edición. México: McGraw-Hill, 2011.

Diagnóstico diferencial

Parálisis ocasionadas por virus ECHO y coxsackie.

Síndrome de Guillain-Barré (simétrico, atónico, arrefléxico).

Seudoparálisis de Parrot en sífilis congénita.

Escorbuto.

Tumores medulares, mielitis transversa.

GONZALEZ SALDAÑA, Napoleón. Infectología clínica y pediátrica. 8ª edición. México: McGraw-Hill, 2011.

Tratamiento

En formas no graves: tratamiento sintomático o sostén.

En formas paralíticas: rehabilitación y alineación de miembros afectados, tan pronto pase estado agudo.

Si parálisis afecta músculos respiratorios: ventilación mecánica

GONZALEZ SALDAÑA, Napoleón. Infectología clínica y pediátrica. 8ª edición. México: McGraw-Hill, 2011.

Prevención

Dos tipos de vacunas trivalentes.

• Virus vivos atenuados.

• Semeja infección natural, produciendo inmunidad local IgA secretora.

• Polio 1:750000 en 1ª dosisSabin

• Virus muertos de potencia aumentada

• Esquema de inmunización secuencial 4 dosis.

Salk

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Rabia

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Definición: NOM-011-SSA2-1993, "Para la Prevención y Control de la Rabia”

La rabia es una zoonosis de los mamíferos causada porun rhabdovirus (virus de la rabia), que se transmite alhombre por la saliva de animales infectados, a partir deuna mordedura, rasguño o de una lamedura sobremucosa o piel con solución de continuidad.

GONZALEZ SALDAÑA, Napoleón. Infectología clínica y pediátrica. 8ª edición. México: McGraw-Hill, 2011.

Introducción

Rabies Rabere rabhas “violencia-locura”

Zoonosis de etiología viral.

55000 y 100000 muertes anuales en el mundo.

Los perros son el principal transmisor.

1885 Pasteur desarrolla y aplica primera vacuna.

Humanos, perros y gatos.

UrbanaZorros, lobos coyotes, osos, etc.

Silvestre

GONZALEZ SALDAÑA, Napoleón. Infectología clínica y pediátrica. 8ª edición. México: McGraw-Hill, 2011.

Etiología

Familia Rhabdoviridae, género Lyssavirus.

Genoma compuesto por RNA y nucleocápside helicoidal.

Genoma rábico

Núcleo proteína

N

Fosfoproteína

NS

Proteína L

Proteína M

Proteína G

GONZALEZ SALDAÑA, Napoleón. Infectología clínica y pediátrica. 8ª edición. México: McGraw-Hill, 2011.

Epidemiología

Distribución mundial, exceptuando Hawai y Australia.

Perros son el 54% de transmisores, animales diversos (42%), murciélagos (4%).

Mortalidad de 100%.

0

2

4

6

8

2000 2001 2002 2003 2004 2005 2006 2007 2008 2009 2010

Casos de Rabia en México de 2000 a 2010

GONZALEZ SALDAÑA, Napoleón. Infectología clínica y pediátrica. 8ª edición. México: McGraw-Hill, 2011.

Transmisión y Patogenia

Virus ingresa al organismo a través de heridas en piel

o mucosas.

Mordedura de animal infectado.

Lesiones múltiples, profundas o ubicadas en

sitios ricamente inervados

Replicación viral en células musculares, hasta alcanzar

concentraciones suficientes.

Viaja de forma retrógrada a SNC a través del

axoplasma.

Migra a través de nervios periféricos de 50 a 100mm

por día.

Alcanza SNC (hipotálamo, tálamo, núcleos basales,

hipocampo) y sistema límbico , experimentando

rápida replicación.

Continua diseminación en forma centrífuga hacia

órganos y tejidos

Degeneración y necrosis neuronal, con

desmielinizacion de cilindroejes. Cuerpos de

Negri.

Cuadro clínico

Inóculo viral.

Extensión y número de lesiones.

Animal agresor.

Localización de las lesiones.

Aplicación de profilaxis.

Factores en el desarrollo de la enfermedad.

Periodo de incubación Periodo prodrómico

Duración de 6 días hasta 2 años(3-8 semanas promedio).Más breve entre mayor sea el inóculo.

Migración del virus hacia SNC y replicación en raíces de ganglios dorsales.Inicia una respuesta inmunitaria.Fiebre, fatiga, anorexia, ansiedad, cefalea, prurito y dolor o parestesias en sitio de herida.Paulatinamente se torna irritable, nervioso, depresión e insomnio.

GONZALEZ SALDAÑA, Napoleón. Infectología clínica y pediátrica. 8ª edición. México: McGraw-Hill, 2011.

Periodo de estado neurológico agudo (rábico).

Agitación psicomotora (rabia furiosa) 2 a 10 días.

Agitación psicomotora, alterna lucidez y cooperación. Hiperactividad, desorientación, habla incoherente, alucinaciones, crisis convulsivas.

Ingesta de agua produce espasmos intensos y odinofagia, que origina salivación intensa, con sensación de miedo, sofoco, náuseas.

Aerofobia.

Rabia paralítica (rabia muda)

5 a 10% de los casos, predomina en adultos.

Se instala parálisis en extremidad mordida, y se vuelve difusa y simétrica.

Signos meníngeos.

GONZALEZ SALDAÑA, Napoleón. Infectología clínica y pediátrica. 8ª edición. México: McGraw-Hill, 2011.

Diagnóstico

Sospecha por antecedente epidemiológico.

Clínico.

Prueba Objetivo

Biopsia de la piel (alrededor del folículo

piloso)

InmunofluorescenciaPCR

Detección de antígenos y RNA viral

Saliva, lágrimas, LCRCultivo viral

PCRAislamiento del virusDetección RNA viral

SueroDetección de anticuerpos

LCRDetección de anticuerpos

GONZALEZ SALDAÑA, Napoleón. Infectología clínica y pediátrica. 8ª edición. México: McGraw-Hill, 2011.

Tratamiento

Aislamiento

Sedación

Control de crisis convulsivas

Apoyo ventilatorio

“MEDIDAS DE CONFORT”.

MORTALIDAD 100%

GONZALEZ SALDAÑA, Napoleón. Infectología clínica y pediátrica. 8ª edición. México: McGraw-Hill, 2011.

La atención de una herida o lesión causada por un animal es indispensable y se llevará a cabo de inmediato:

Lavar la región afectada con jabón abundante (detergentes) y agua a chorro durante 10 minutos, y frotar con suavidad para no producir traumatismo a los tejidos.

Desinfectar la herida con agua oxigenada, alcohol al 70%, tintura de yodo o solución de yodo al 5%, solución acuosa de amonio cuaternario al 1%

La sutura de la herida debe dejarse para más adelante; sin embargo, si es necesario suturar inmediatamente, se procederá primero a la aplicación del suero antirrábico hiperinmune.

Valorar la aplicación de antibióticos y de toxoide tetánico en heridas contaminadas o punzantes en que es difícil practicar una limpieza y desinfección adecuadas.

Secar con gasas estériles y cubrir en caso necesario.

NOM-011-SSA2-1993, "Para la Prevención y Control de la Rabia”

Prevención

La educación para la salud.

La promoción para la participación social: Utilizando medios de información de corto, mediano y largo alcances, a través de comunicación directa, grupal o masiva.

La inmunización de las personas que desempeñan su trabajo en áreas de alto riesgo.

NOM-011-SSA2-1993, "Para la Prevención y Control de la Rabia”

Inmunización pasiva

Suero antirrábico equino

Heterólogo: puede producir choque

anafilático

Únicamente en caso de no contar con suero

homólogo.

Gammaglobulina hiperinmune antirrábica

humana

Concentración globulínica concentrada de Ac neutralizantes de plasma de donadores

humanos hiperinmunes.

GONZALEZ SALDAÑA, Napoleón. Infectología clínica y pediátrica. 8ª edición. México: McGraw-Hill, 2011.

PROFILAXIS PRE EXPOSICIÓN

Categoría de riesgo

Naturaleza del riesgo Población Profilaxis recomendada

Continua Virus presente continuamente enaltas concentraciones, aerosoles.

Laboratorios que trabajan con virus rábicos.

Vacunación primaria, examen serológico cada 6 meses y administrar refuerzos

Frecuente Exposición episódica, con fuente reconocida por exposición no reconocida

Laboratorios de diagnóstico rábico, veterinarios y equipo de control de animales salvajes

Vacunación primaria y examen serológico cada 2 años, refuerzo en caso necesario.

Infrecuente Exposición casi siempre episódica con fuente reconocida

Veterinarios y equipo de control de animales donde la rabia es poco frecuente.

Vacunación primaria.

Raro Exposición episódica con fuente reconocida

Población general No requiere profilaxis

GONZALEZ SALDAÑA, Napoleón. Infectología clínica y pediátrica. 8ª edición. México: McGraw-Hill, 2011.

Sin riesgo

Lameduras en piel intacta, no hay lesión ni contacto directo con saliva del animal con mucosas o piel erosionada

Condición del animalal momento de

exposición

1ª fase: Atenciónmédica antirrábica.

Condición del animal durante observación

2ª fase: Atenciónmédica antirrábica.

SANONo hay lesión ocontacto c/mucosas.No aplicar vacuna.

CONTINÚA SANO. No se requiere.

SOSPECHOSO

No hay lesión ocontacto c/mucosas.No aplicar vacuna.

SANOMUEREPOSITIVO POR LABORATORIO

No se requiere.

SACRIFICADO

No hay lesión ocontacto c/mucosas.No aplicar vacuna.

POSITIVO POR LABORATORIO

No se requiere.

NOM-011-SSA2-1993, "Para la Prevención y Control de la Rabia”

Riesgo leve

Lameduras de piel erosionada, mordedura superficial en tronco y MPs.

Condición del animalal momento de

exposición

1ª fase: Atenciónmédica antirrábica.

Condición del animal durante observación

2ª fase: Atenciónmédica antirrábica.

SANO Atender la herida,CONTINÚA SANO.MUERE lab.

No se requiere.Iniciar esquema.

SOSPECHOSO

Atender herida.Inicio de esquema (1ª y 2ª dosis)

CONTINÚA SANO.MUERE lab.

Suspender esquemaContinuar esquema

DESAPARECIDOLOCALIZADO SanoNO LOCALIZADO

Suspender esquemaContinuar esquema (3ª, 4ª y 5ª dosis)

SACRIFICADOPOSITIVO POR LABORATORIO

Continuar esquema (3ª, 4ª y 5ª dosis)

NOM-011-SSA2-1993, "Para la Prevención y Control de la Rabia”

Riesgo grave

Lameduras en mucosa ocular, bucal o genital; mordedura leve en cara, cuello y miembros superiores; mordeduras profundas en cualquier parte del cuerpo.

Condición del animalal momento de

exposición

1ª fase: Atenciónmédica antirrábica.

Condición del animal durante observación

2ª fase: Atenciónmédica antirrábica.

SANO

Atender la herida, inmunoglobulinaantirrábica humana.Inicio de esquema de vacunación (1ª y 2ª dosis).

CONTINÚA SANO.MUERE lab.

No se requiere.Iniciar esquema.

SOSPECHOSOCONTINÚA SANO.MUERE lab.

Suspender esquemaContinuar esquema

DESAPARECIDOLOCALIZADO SanoNO LOCALIZADO

Suspender esquemaContinuar esquema (3ª, 4ª y 5ª dosis)

SACRIFICADOPOSITIVO POR LABORATORIO

Continuar esquema (3ª, 4ª y 5ª dosis)

NOM-011-SSA2-1993, "Para la Prevención y Control de la Rabia”

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TÉTANOS

Historia

Tetanus del griego, significa espasmo muscular.

Primera descripción realizada por Hipócrates.

Faber demostró que la enfermedad es causada por una toxina.

1890 von Berhring y Kitasato descubren antitoxina tetánica.

La prevención contra tétanos inicia en la 1ª GM.

Programa de inmunización inicia en 1924 a nivel mundial.

GONZALEZ SALDAÑA, Napoleón. Infectología clínica y pediátrica. 8ª edición. México: McGraw-Hill, 2011.

Etiología

Clostridium tetani, bacilo grampositivo, móvil y multiflagelado.

Forma de raqueta o palillo de tambor.

Anaerobio estricto.

Desarrollador de esporas, que se inhibe a Temp. >41 o <25ºC.

Exotoxinas: tetanolisina(hemolisis) y tetanoespasmina(clínica de la enfermedad).

GONZALEZ SALDAÑA, Napoleón. Infectología clínica y pediátrica. 8ª edición. México: McGraw-Hill, 2011.

Epidemiología

Incidencia de 1,000,000 casos anuales a nivel mundial.

80,000 niños fallecen por tétanos neonatal al año.

GONZALEZ SALDAÑA, Napoleón. Infectología clínica y pediátrica. 8ª edición. México: McGraw-Hill, 2011.

Patogenia

Se requiere bajo potencial de óxido reducción (tejido

necrótico, heridas profundas).

Incubación en heridas de 3 a 21 días, pasando de forma esporulada a

vegetativa.

Produce toxina que llega a SNC.

Por dos vías:

1. Linfática o hematógena.

2. Neural

Llega a placas motoras terminales de músculo

esquelético donde interfiere con

neurotransmisión.

Puede producir depresión de tallo

encefálico y miocárdica.

GONZALEZ SALDAÑA, Napoleón. Infectología clínica y pediátrica. 8ª edición. México: McGraw-Hill, 2011.

Cuadro clínico

Tétanosgeneralizado

Tétanos localizado Tétanos cefálico Tétanos neonatal

80% de los casos.Espasmos y rigidez muscular (trismus , risa sardónica y opistótonos)Asfixia, cianosis.

Inusual.Rigidez y dolor muscular en región de la herida.

Muy raro.Involucra sólo a los nervios craneales.

Neonatosobtenidos por vía vaginal de madres no inmunizadasFoco de entrada: ombligo.Rigidez del cuerpo y espasmos generalizados.

GONZALEZ SALDAÑA, Napoleón. Infectología clínica y pediátrica. 8ª edición. México: McGraw-Hill, 2011.

Clasificación

Grado I

• Leve .

• Sólo trismus.

Grado II

• Moderado.

• Rigidez muscular, respiración superficial, espasmo no intenso.

Grado IIIa

• Grave.

• Rigidez muscular y espasmos intensos.

Grado IIIb

• Muy grave.

• Rigidez muscular, espasmos intensos y disfunción autonómica.

GONZALEZ SALDAÑA, Napoleón. Infectología clínica y pediátrica. 8ª edición. México: McGraw-Hill, 2011.

Diagnóstico

Antecedente de lesión, seguida de la clínica.

Tinción de Gram de secreción de heridas.

Cultivo de anaerobios.

Electroforesis en gel por campos pulsados.

PCR

GONZALEZ SALDAÑA, Napoleón. Infectología clínica y pediátrica. 8ª edición. México: McGraw-Hill, 2011.

Tratamiento

Interrupción de la producción de toxina

Manejo de la herida:

Debridaciónquirúrgica, previa

administración de IHH.

Antimicrobiano:

Metronidazol7.5mg/kg/día cada 6 horas.

Neutralizar toxina no fijada:

Administrar antitoxina

específica (IgTet) 500 a 3000 UI DU.

Control de espasmos

Sedación y relajación:

Diazepam (0.1 a 0.2mg/kg IV)

Manejo de disautonomía

Supresión de incremento de catecolaminas:

Labetalol 0.25 a 1mg/min.

Morfina.

GONZALEZ SALDAÑA, Napoleón. Infectología clínica y pediátrica. 8ª edición. México: McGraw-Hill, 2011.

Prevención