Post on 25-Jan-2020
Caso “A”
Neuquén
Rosario
• Duda en la tipificación del antígeno D.
• Aglutinación extremadamente débil
con un reactivo anti-D y negativa con
otro reactivo anti-D.
• TCI: negativo
• Dos hermanos y el padre de ambos
con el mismo comportamiento.
IgM I: MS-201 EpD 6/7
IgM II: RUM-1 EpD 6/7
Con los datos aportados, ¿considera que podría tratarse de una variante D?
1- Si, porque estamos frente a una discrepancia al utilizar dos reactivos anti-D
diferentes.
2- No. Si la determinación del antígeno D en fase antiglobulina dio negativa,
entonces el fenotipo es D negativo. Ignorar esa aglutinación
extremadamente débil.
Con los datos aportados, ¿considera que podría tratarse de una variante D?
1- Si, porque estamos frente a una discrepancia al utilizar dos reactivos anti-D
diferentes.
2- No. Si la determinación del antígeno D en fase antiglobulina dio negativa,
entonces el fenotipo es D negativo. Ignorar esa aglutinación
extremadamente débil.
En los datos aportados,
¿considera que hay
otra información que se
deba tener en cuenta
para el estudio del
caso?
1- Si.
2- No.
En los datos aportados,
¿considera que hay
otra información que se
deba tener en cuenta
para el estudio del
caso?
1- Si.
2- No.
D, C, c, E, e Dvar, c, e
Dvar, c, E Dvar, c, E
DCcEe Dvarccee
DvarccEE DvarccEE
Luego de que la muestra llega al laboratorio de referencia, ¿qué estudios
realizaría en una primera etapa?
1- Estudiar el antígeno D con otros reactivos anti-D.
2- Estudiar el antígeno D con diferentes técnicas (tubo, gel).
4- Buscar, por biología molecular, el alelo responsable de esta discrepancia.
3- Realizar la Prueba de Coombs Directa.
5- Opciones 1, 2 y 3.
6- Opciones 1, 2, 3 y 4
Luego de que la muestra llega al laboratorio de referencia, ¿qué estudios
realizaría en una primera etapa?
1- Estudiar el antígeno D con otros reactivos anti-D.
2- Estudiar el antígeno D con diferentes técnicas (tubo, gel).
4- Buscar, por biología molecular, el alelo responsable de esta discrepancia.
3- Realizar la Prueba de Coombs Directa.
5- Opciones 1, 2 y 3.
6- Opciones 1, 2, 3 y 4
Muestra
Clones
IgM+IgG
Wiener
IgM+IgG
Diagast
IgM
Rediar
IgM
Rediar
IgM
Rediar
TH28
MS-26
P3x61
P3x21223B10
P3x290
P3x35
MS-201 RUM-1 LDM1
ESD1M
H1 0/0 0/0 0 +/- 0
H2 0/0 0/0 0 +/- 0
PP 0/0 0/0 0 +/- 0
MM ++++ ++++ ++++ ++++ ++++
Estudio de las muestras con diferentes reactivos de anti-D en tubo
Prueba de Coombs Directa (H1, H2, PP): negativa
Estudio de las muestras con diferentes reactivos de anti-D en tarjeta
Los resultados obtenidos sugieren que:
1- No se puede descartar una expresión débil del antígeno D.
2- La reactividad con el clon RUM-1 es un falso positivo ya que en fase
antiglobulina y en tarjetas las reacciones son negativas.
3- La presencia de autoanticuerpos impide la correcta detección del
antígeno D (efecto bloqueo del antígeno D).
Los resultados obtenidos sugieren que:
1- No se puede descartar una expresión débil del antígeno D.
2- La reactividad con el clon RUM-1 es un falso positivo ya que en fase
antiglobulina y en tarjetas las reacciones son negativas.
3- La presencia de autoanticuerpos impide la correcta detección del
antígeno D (efecto bloqueo del antígeno D).
¿Por qué es tan débil la expresión del antígeno D en los glóbulos rojos de H1,
H2 y PP?
1- Probablemente porque sean portadores de una variante D.
2- Probablemente porque han sido transfundidos recientemente.
3- Probablemente porque sean portadores de un fenotipo Rh nulo.
¿Por qué es tan débil la expresión del antígeno D en los glóbulos rojos de H1,
H2 y PP?
1- Probablemente porque sean portadores de una variante D.
2- Probablemente porque han sido transfundidos recientemente.
3- Probablemente porque sean portadores de un fenotipo Rh nulo.
Considerando la reactividad del antígeno D con los clones utilizados:
1- El patrón obtenido podría atribuirse a un fenotipo DEL.
2- El patrón obtenido podría atribuirse a un fenotipo D parcial.
3- El patrón obtenido podría atribuirse al efecto Ceppellini.
4- El patrón obtenido podría atribuirse a un fenotipo D débil.
Muestra
Clones
IgM+IgG
Wiener
IgM+IgG
Diagast
IgM
Rediar
IgM
Rediar
IgM
Rediar
TH28
MS-26
P3x61
P3x21223B10
P3x290
P3x35
MS-201 RUM-1 LDM1
ESD1M
H1 0/0 0/0 0 +/- 0
H2 0/0 0/0 0 +/- 0
PP 0/0 0/0 0 +/- 0
MM ++++ ++++ ++++ ++++ ++++
Considerando la reactividad del antígeno D con los clones utilizados:
1- El patrón obtenido podría atribuirse a un fenotipo DEL.
2- El patrón obtenido podría atribuirse a un fenotipo D parcial.
3- El patrón obtenido podría atribuirse al efecto Ceppellini.
4- El patrón obtenido podría atribuirse a un fenotipo D débil.
Muestra
Clones
IgM+IgG
Wiener
IgM+IgG
Diagast
IgM
Rediar
IgM
Rediar
IgM
Rediar
TH28
MS-26
P3x61
P3x21223B10
P3x290
P3x35
MS-201 RUM-1 LDM1
ESD1M
H1 0/0 0/0 0 +/- 0
H2 0/0 0/0 0 +/- 0
PP 0/0 0/0 0 +/- 0
MM ++++ ++++ ++++ ++++ ++++
¿Qué otra prueba realizaría para evidenciar la presencia del antígeno D?
1- Adsorción Elución.
2- Búsqueda de anticuerpos anti-D en el suero de H1, H2 y PP.
3- Tipificación ABO.
¿Qué otra prueba realizaría para evidenciar la presencia del antígeno D?
1- Adsorción Elución.
2- Búsqueda de anticuerpos anti-D en el suero de H1, H2 y PP.
3- Tipificación ABO.
Muestra
Anti-D
IgM+IgG Policlonal
TH28+MS26 Título: 1024
H1 + ++
H2 + ++
PP + ++
Adsorción - Elución
Expresión muy débil del antígeno D DEL?
In some cases antigen density is borderline weak D / DEL
Ante la sospecha de una variante D, la Biología Molecular:
1- Permite el diagnóstico preciso del fenotipo.
2- No aporta información extra a la ya obtenida por métodos serológicos.
Ante la sospecha de una variante D, la Biología Molecular:
1- Permite el diagnóstico preciso del fenotipo.
2- No aporta información extra a la ya obtenida por métodos serológicos.
La Biología Molecular permite identificar variantes alélicas responsables de
los diferentes fenotipos de los grupos sanguíneos eritrocitarios. En este caso
en particular se comenzaría el estudio:
1- Investigando variantes alélicas del gen RHD
2- Investigando variantes alélicas del gen RHCE
3- Investigando variantes alélicas del gen RHAG
La Biología Molecular permite identificar variantes alélicas responsables de
los diferentes fenotipos de los grupos sanguíneos eritrocitarios. En este caso
en particular se comenzaría el estudio:
1- Investigando variantes alélicas del gen RHD
2- Investigando variantes alélicas del gen RHCE
3- Investigando variantes alélicas del gen RHAG
RHCE*ceHAR
RHCE*ceCF
RHCE*ceRT
RHCE*ceSL
RHCE*ceRG
RHCE RHD
Variantes alélicas RHCE
que expresan epitopes D
¿En cuál de los siguientes grupos de alelos del gen RHD piensa usted que
encontraría la variante responsable del fenotipo es estudio?
1- RHD*DEL46C, RHD*M295I, RHD*D-CE(4-9)-D, RHD*IVS3+1A, RHD*1227A
2- D débil tipo 1, D débil tipo 2, D débil tipo 3
3- RHD*DVI, RHD*DVII, RHD*DIVa, RHD*DBT, RHD*DFR
4- RHD*, RHD-CE-Ds, RHD-CE(3-9)-D, RHD*361del11
¿En cuál de los siguientes grupos de alelos del gen RHD piensa usted que
encontraría la variante responsable del fenotipo es estudio?
1- RHD*DEL46C, RHD*M295I, RHD*D-CE(4-9)-D, RHD*IVS3+1A, RHD*1227A
2- D débil tipo 1, D débil tipo 2, D débil tipo 3
3- RHD*DVI, RHD*DVII, RHD*DIVa, RHD*DBT, RHD*DFR
4- RHD*, RHD-CE-Ds, RHD-CE(3-9)-D, RHD*361del11
Alelos DEL
Alelos D débiles
Alelos D parciales
Alelos nulos
1- Si, porque el alelo RHD*46C es relativamente frecuente en los individuos
de nuestra región que portan el fenotipo DEL.
La genotipificación RHD determinó que H1, H2 y PP
eran portadores del alelo:
RHD*46C
en estado hemicigota.
¿Es éste un resultado esperable?
2- No, porque el alelo RHD*46C es extremadamente infrecuente y no ha
sido asociado a expresiones aberrantes del antígeno D.
1- Si, porque el alelo RHD*46C es relativamente frecuente en los individuos
de nuestra región que portan el fenotipo DEL.
¿Es éste un resultado esperable?
2- No, porque el alelo RHD*46C es extremadamente infrecuente y no ha
sido asociado a expresiones aberrantes del antígeno D.
La genotipificación RHD determinó que H1, H2 y PP
eran portadores del alelo:
RHD*46C
en estado hemicigota.
Neuquén
Rosario
Tucumán
Santiago
Estudios serológicos
Estudios moleculares
Observación
Expresión débil del antígeno D.
Patrón de reactividad compatible con un fenotipo DEL.
Detección de un alelo DEL: RHD*46C.
Alelo hallado con cierta frecuencia en la población.
¿Caso cerrado?
1- Si.
2- No.
Conclusión
Estudios serológicos
Estudios moleculares
Observación
Expresión débil del antígeno D.
Patrón de reactividad compatible con un fenotipo DEL.
Detección de un alelo DEL: RHD*46C.
Alelo hallado con cierta frecuencia en la población.
¿Caso cerrado?
1- Si.
2- No.
Conclusión
D, C, c, E, e Dvar, c, e
Dvar, c, E Dvar, c, E
DCe/dcE Dvarce/dce
DvarcE/dcE DvarcE/dcE
DCcEe Dvarccee
DvarccEE DvarccEE
Haplotipo R1 Ce
MM cE Haplotipo r’’
¿Qué sabemos hasta ahora?
Se identificó una variante alélica del gen RHD (alelo DEL) en estado hemicigota
RHD
Haplotipo R0 ce
PP ce Haplotipo r
RHD*46C
Haplotipo R2 cE
H1 cE Haplotipo r’’
RHD*46C
Haplotipo R2 cE
H2 cE Haplotipo r’’
RHD*46C
¿Repetimos el fenotipo Rh y
estudiamos el antígeno E con
diferentes clones anti-E?
1- Si, porque podríamos estar
frente a una variante E.
2- No, porque el antígeno E no
tiene expresiones aberrantes.
Haplotipo R1 Ce
MM cE Haplotipo r’’
¿Qué sabemos hasta ahora?
Se identificó una variante alélica del gen RHD (alelo DEL) en estado hemicigota
RHD
Haplotipo R0 ce
PP ce Haplotipo r
RHD*46C
Haplotipo R2 cE
H1 cE Haplotipo r’’
RHD*46C
Haplotipo R2 cE
H2 cE Haplotipo r’’
RHD*46C
¿Repetimos el fenotipo Rh y
estudiamos el antígeno E con
diferentes clones anti-E?
1- Si, porque podríamos estar
frente a una variante E.
2- No, porque el antígeno E no
tiene expresiones aberrantes.
Estudio del fenotipo Rh completo
Muestra
Reactivos
anti-C
Rediar
anti-c
Rediar
anti-E
Rediar
anti-e
Rediar
anti-E
BioRad
anti-E
Diagast
IgM IgM IgM IgM IgM IgM
MS-24 MS-33 MS-258
MS-80
MS-16
MS-21
MS-63
MS-260 MS-906
H1 0 +++ +++ 0 +++ +++
H2 0 +++ +++ 0 +++ +++
PP 0 +++ 0 +++ +++ +++
MM +++ +++ +++ +++ +++ +++
Estudio del fenotipo Rh completo
Muestra
Reactivos
anti-C
Rediar
anti-c
Rediar
anti-E
Rediar
anti-e
Rediar
anti-E
BioRad
anti-E
Diagast
IgM IgM IgM IgM IgM IgM
MS-24 MS-33 MS-258
MS-80
MS-16
MS-21
MS-63
MS-260 MS-906
H1 0 +++ +++ 0 +++ +++
H2 0 +++ +++ 0 +++ +++
PP 0 +++ 0 +++ +++ +
MM +++ +++ +++ +++ +++ +++
4- Todas son sugerencias correctas.
3- Se debe estudiar por Biología Molecular el gen RHCE.
Los resultados obtenidos sugieren que:
1- Además de la discrepancia en la tipificación del antígeno D tenemos una
discrepancia en la tipificación del antígeno E.
2- Probablemente se encuentre una variante RHCE en cis con el alelo
RHD*46C.
Estudio del fenotipo Rh completo
Muestra
Reactivos
anti-C
Rediar
anti-c
Rediar
anti-E
Rediar
anti-e
Rediar
anti-E
BioRad
anti-E
Diagast
IgM IgM IgM IgM IgM IgM
MS-24 MS-33 MS-258
MS-80
MS-16
MS-21
MS-63
MS-260 MS-906
H1 0 +++ +++ 0 +++ +++
H2 0 +++ +++ 0 +++ +++
PP 0 +++ 0 +++ +++ +
MM +++ +++ +++ +++ +++ +++
4- Todas son sugerencias correctas.
3- Se debe estudiar por Biología Molecular el gen RHCE.
Los resultados obtenidos sugieren que:
1- Además de la discrepancia en la tipificación del antígeno D tenemos una
discrepancia en la tipificación del antígeno E.
2- Probablemente se encuentre una variante RHCE en cis con el alelo
RHD*46C.
1- Si, porque existen varios ejemplos de variantes alélicas RHD asociadas
a variantes alélicas RHCE.
La genotipificación RHCE determinó que H1, H2 y PP
eran portadores del alelo:
RHCE*cE(697G, 712G, 733G, 744C)
¿Es éste un resultado esperable?
2- No, porque la ocurrencia concomitante de variantes alélicas RHD y
RHCE es un fenómeno prácticamente improbable.
c.697C>G
c.712A>G
c.733C>G
c.744T>C
p.Gln233Glu
p.Met238Val
p.Leu245Val
silenciosa
. . .
gen RHCE
RHCE*cE(697G,712G,733G,744C) RHD*46C
gen RHD Evar
1- Si, porque existen varios ejemplos de variantes alélicas RHD asociadas
a variantes alélicas RHCE.
¿Es éste un resultado esperable?
2- No, porque la ocurrencia concomitante de variantes alélicas RHD y
RHCE es un fenómeno prácticamente improbable.
c.697C>G
c.712A>G
c.733C>G
c.744T>C
p.Gln233Glu
p.Met238Val
p.Leu245Val
silenciosa
. . .
gen RHCE
RHCE*cE(697G,712G,733G,744C) RHD*46C
gen RHD
La genotipificación RHCE determinó que H1, H2 y PP
eran portadores del alelo:
RHCE*cE(697G, 712G, 733G, 744C)
Evar
RHD RHCE Referencia
RHD*DAR RHCE*ceAR Hemker & al. 1999, Noizat-Pirenne & al. 2002, Wang & al. 2010
RHD*DAR
RHD*01N.01 (RHD deletion) RHCE*ceEK Noizat-Pirenne & al. 2002
RHD*DOL1 or RHD*DOL2 RHCE*ceBI Roussel & al. 2013, Reid & al 2013
RHD*DOL1 or RHD*DOL2 RHCE*ceSM Reid & al. 2013
RHD*DAU0 RHCE*ceJAL Hustinx & al. 2009, Westhoff & al. 2009
RHD*DIIIa RHCE*ceS Faas & al.1997, Pham & al. 2009, Westhoff & al. 2010
RHD*DAU0 RHCE*ceMO Westhoff & al. 2013
RHD*DIVa.2 RHCE*ceTI Westhoff & al. 2013
RHD*weak D type 4.0
RHD*weak D type 4.0(594T)
RHD*01N.01 (RHD deletion)
RHCE*ceCF
Hipsky & al. 2011,
Vrignaud & al. 2013 (abstract)
Flegel & al. 2006
RHD*weak D type 4.0 RHCE*ce48C,105T,
733G,744C,1025T Ouchari & al. 2013
RHD*01N.01 (RHD deletion) RHCE*ceAG Westhoff & al. 2015
Principales asociaciones de alelos RHD y RHCE
RHCE*cE(697G,712G,733G,744C) RHD*46C
Alelos RHCE asociados a RHD*46C
RHCE*cE RHD*46C
65%
35%
RHCE*cE(697G, 712G, 733G, 744C)
RHCE*cE
D, C, c, E, e Dvar, c, e
Dvar, c, E Dvar, c, E
DCcEe Dvarccee
DvarccEE DvarccEE
D, C, c, E, e Dvar, c, Evar, e
Dvar, c, E, Evar Dvar, c, E, Evar
DCe/dcE Dvarc Evar /dce
Dvarc Evar /dcE Dvarc Evar /dcE
DCcEe Dvarcc Evar e
DvarccE Evar DvarccE Evar
Serología Biología Molecular
R1 Ce
MM cE r’’
Genotipos
RHD
R0 ce
PP ce r
RHD*46C
R2 cE
H1 cE r’’
RHD*46C
R2 cE
H2 cE r’’
RHD*46C
R1 RHCE*Ce
RHCE*cE r’’
RHD
R2 RHCE*cEvar
RHCE*ce r
RHD*46C
R2 RHCE*cEvar
RHCE*cE r’’
RHD*46C
R2 RHCE*cEvar
RHCE*cE r’’
RHD*46C
RHCE*cE(697G,712G,733G,744C) RHD*46C
DEL E variante
Los resultados del estudio molecular deben ser interpretados en el contexto de la información serológica
disponible.
Ahora es más fácil !
RHCE*ce r
R2 RHCE*cEvar RHD*46C
R1 RHCE*Ce RHD
R2 RHCE*cEvar RHD*46C
Donante: mujer de 49 años.
Antecedentes transfusionales: no posee
Antecedentes obstétricos: 1 hijo
Estudios inmunohematológicos:
- Grupo sanguíneo: A positivo
- Panel Selector: positivo
- Panel Identificador: anti-D
- Autocontrol: negativo
Caso “B”
- Fenotipo Rh: C+ c+ E- e+ (DCcee)
Con los datos aportados, ¿considera que podría tratarse de una variante D?
1- Si.
2- No.
Con los datos aportados, ¿considera que podría tratarse de una variante D?
1- Si.
2- No.
¿Qué estudios adicionales realizaría en una primera etapa?
1- Estudiar el antígeno D con otros reactivos anti-D.
2- Realizar la Prueba de Coombs Directa.
4- Investigar un posible anti-LW.
3- Realizar el Panel Selector e Identificador en tubo.
5- Opciones 1, 2, 3 y 4.
¿Qué estudios adicionales realizaría en una primera etapa?
1- Estudiar el antígeno D con otros reactivos anti-D.
2- Realizar la Prueba de Coombs Directa.
4- Investigar un posible anti-LW.
3- Realizar el Panel Selector e Identificador en tubo.
5- Opciones 1, 2, 3 y 4.
aloanticuerpo anti-D solo reactivo en tarjeta
Muestra
Clones
IgM+IgG
Wiener
IgM+IgG
Diagast
IgM
Rediar
IgM
Rediar
IgM
Rediar
TH28
MS-26
P3x61
P3x21223B10
P3x290
P3x35
MS-201 RUM-1 LDM1
ESD1M
Donante ++++ ++++ ++++ ++++ ++++
Estudio de las muestras con diferentes reactivos de anti-D en tubo
Prueba de Coombs Directa: negativa
Panel Selector y Panel Identificador en tubo: negativos
Panel Identificador con GRs tratados con DTT: anti-D
Ante la sospecha de una variante D, la Biología Molecular:
1- Permite el diagnóstico preciso del fenotipo.
2- No aporta información extra a la ya obtenida por métodos serológicos.
Ante la sospecha de una variante D, la Biología Molecular:
1- Permite el diagnóstico preciso del fenotipo.
2- No aporta información extra a la ya obtenida por métodos serológicos.
La Biología Molecular permite identificar variantes alélicas responsables de
los diferentes fenotipos de los grupos sanguíneos eritrocitarios. En este caso
en particular se comenzaría el estudio:
1- Investigando variantes alélicas del gen RHD
2- Investigando variantes alélicas del gen RHCE
3- Investigando variantes alélicas del gen RHAG
La Biología Molecular permite identificar variantes alélicas responsables de
los diferentes fenotipos de los grupos sanguíneos eritrocitarios. En este caso
en particular se comenzaría el estudio:
1- Investigando variantes alélicas del gen RHD
2- Investigando variantes alélicas del gen RHCE
3- Investigando variantes alélicas del gen RHAG
RHCE*ceHAR
RHCE*ceCF
RHCE*ceRT
RHCE*ceSL
RHCE*ceRG
RHCE RHD
Variantes alélicas RHCE
que expresan epitopes D
¿En cuál de los siguientes grupos alelos del gen RHD piensa usted que
encontraría la variante responsable del fenotipo es estudio?
1- RHD*DEL46C, RHD*M295I, RHD*D-CE(4-9)-D, RHD*IVS3+1A, RHD*1227A
2- D débil tipo 1, D débil tipo 2, D débil tipo 3
3- RHD*DVI, RHD*DVII, RHD*DIVa, RHD*DBT, RHD*DFR
4- RHD*, RHD-CE-Ds, RHD-CE(3-9)-D, RHD*361del11
¿En cuál de los siguientes grupos alelos del gen RHD piensa usted que
encontraría la variante responsable del fenotipo es estudio?
1- RHD*DEL46C, RHD*M295I, RHD*D-CE(4-9)-D, RHD*IVS3+1A, RHD*1227A
2- D débil tipo 1, D débil tipo 2, D débil tipo 3
3- RHD*DVI, RHD*DVII, RHD*DIVa, RHD*DBT, RHD*DFR
4- RHD*, RHD-CE-Ds, RHD-CE(3-9)-D, RHD*361del11
Alelos DEL
Alelos D débiles
Alelos D parciales
Alelos nulos
gen RHD gen RHCE
alelo DIV tipo 5
E1 E2 E4 E3 E7 E5 E6 E10 E9 E8
E1
E2 E4
E3 E7 E5
E6
E10
E9
Exón scanning
E1 E2 E4 E3 E7 E5 E6 E10 E9 E8
Genotipificación RHD Biología Molecular
PCR alelo específica
1- Si, porque el alelo RHD*DIV tipo 5 es una variante D parcial.
La genotipificación RHD determinó que la donante
era portadora del alelo:
RHD*DIVa
en estado hemicigota.
¿Es éste un resultado esperable?
2- No, porque el donante fue tipificado D positivo (4+) por lo tanto no puede
portar este alelo D parcial.
1- Si, porque el alelo RHD*DIV tipo 5 es una variante D parcial.
¿Es éste un resultado esperable?
2- No, porque el donante fue tipificado D positivo (4+) por lo tanto no puede
portar este alelo D parcial.
La genotipificación RHD determinó que la donante
era portadora del alelo:
RHD*DIVa
en estado hemicigota.
Se confirma la presencia de un aloanti-D de bajo título, no
detectable con pruebas en tubo
Reactivos anti-D
EpD 6/7
Anti-D IgM
Anti-D IgM+IgG
EpD 6/7 EpD 9
+
. . . .
. .
. . .
. . . .
. . .
.
EpD D+ DVI DIV5
EpD1 + 0 0
EpD2 + 0 0
EpD3 + + 0
EpD4 + + +
EpD5 + 0 +
EpD6/7 + 0 +
EpD8 + 0 +
EpD9 + + 0
Epitopes D
E1 E2 E4 E3 E7 E5 E6 E10 E9 E8
Normal
.
. . . .
.
. .
E1 E2 E4 E3 E7 E5 E6 E10 E9 E8
DVI tipo 4
E1 E2 E4 E3 E7 E5 E6 E10 E9 E8
DIV tipo 5
. . . .
.
Fenotipo D parcial
Los resultados del estudio molecular deben ser interpretados en el contexto de la información serológica
disponible.
alelo DIV tipo 5 E1 E2 E4 E3 E7 E5 E6 E10 E9 E8
Aloanticuerpo anti-D