Post on 20-May-2018
Complicaciones Crónicas
Detección, Tratamiento y Derivación
Santiago de Loredo Jefe de Servicio de Servicio de Diabetes y Nutrición Hospital Privado Universitario de Córdoba Hospital Raúl Ferreyra
TRISTES NUMEROS 1ª CAUSA DE CEGUERA EN EL MUNDO (RETINOPATIA) 1ª CAUSA DE INGRESO A DIALISIS EN EL MUNDO (NEFROPATIA) 1ª CAUSA DE AMPUTACION NO TRAUMATICA EN EL MUNDO (NEUROPATIA)
RETINOPATIA DIABETICA
Prevención: Todo paciente con diabetes tipo 2 desde el diagnostico en adelante solicitar FO cada 1 año si es normal. Si tiene RD NP LM repetir cada 4-6 meses Si es Severa o tiene RPD Proliferativa necesita tratamiento Diabetes tipo 1: recién a los 5 años post debut y anualmente.
CLASIFICACIÓN
* RETINOPATÍA NO PROLIFERATIVA
§ Leve
§ Moderada
§ Severa
§ Muy Severa
* RETINOPATÍA PROLIFERATIVA
FISIOPATOLOGIA
Hipoxia
tisular
Producción y
liberación de
citoquinas que
aumentan la
permeabiidad
vascular
Proliferación
neovascular
Crecimiento
de neovasos
en el vítreo
cortical
posterior Proliferación
cél. gliales
membranas
epiretinales
Contracción
vítrea y
tracción en los
neovasos
Hemovítreo–
DR traccional
→ →
→
← ←
←
Retinopatía diabética proliferativa: Neovascularización
EDEMA MACULAR DIABETICO
• Se define como cualquier engrosamiento
de la retina que incluye a la mácula
• Causa más frecuente de moderada
pérdida visual entre los diabéticos
• Afecta al 10% de los diabéticos
• La prevalencia es del 3% en RDNP leve,
38% en RDNP severa, 71% RDP
EDEMA MACULAR DIABETICO
Prevalencia
-3% en diabéticos tipo II <de 5 años
de duración de su enfermedad
-30% en pacientes con más de 20
años de diagnosticada la diabetes
Olk, RJ. Modified grid argon laser photocoagulation for diffuse diabetic macular edema.
Ophthalmology 1986; 93: 938-950
EDEMA MACULAR DIABETICO
• Duración de la diabetes
• Asociación con HTA, Enf. CV,
Enf. Renal, anemia
• Elevación de la HbA1c y con
dislipidemia
NEFROPATIA DIABETICA
INTRODUCCIÓN
La DM produce el 50% de la ERCT
“El aumento de la Albuminuria y la
disminución de la TFG son predictores
independientes de mortalidad
Cardiovascular”
Progresión Típica de la Enfermedad Renal en el Paciente con DM
1. Hipertrofia renal & hiperfiltración (10 años)
2. Microalbuminuria(7-13 años)
3. Macroalbuminuria(7-10 años)
– Este proceso puede ser influenciado por el control glucemico, PA, lípidos
Historia natural de la Nefropatía Diabética
GFR
Prot-
Prevalencia de Insuficiencia Renal# en DBT no diagnosticada y pre DBT
Plantinga L, et al. JASN 2010
#CKD-EPI < 60 ml/min
POBLACIÓN - Edad: 61.4
- BMI: 28.8 - Años de DBT: 7.6 - HbA1C: 7.5 - IECA/ARA (%): 46% - PAS: 134.8 - PAD: 79.6 - MDRD: 78.2
PREVALENCIA DE ALBUMINURIA (MICRO / MACRO) EN DM2
Corte Transversal- 33 Paises- 24.000 pacientes Sin diag previo de proteinuria e IRC
Parving et al. Kidney Int. 2006
Micro 39%
Macro 9.8%
Normo 51.2%
INCIDENCIA DE MICROALBUMINURIA EN PACIENTES DIABETICOS
Hovind et al., Br Med J, 2004
0
10
20
30
40
0 10 20
Duracion de diabetes (años)
Incid
en
cia
acu
mu
lad
a (
%)
n:277
0
10
20
30
40
0 3 6
Duracion de diabetes (años)
Incid
en
cia
acu
mu
lad
a (
%)
DIABETES TIPO 1 DIABETES TIPO 2
Gall et al., Br Med J, 1997
n:176
Parving et al. Kidney Int. 2006
Factores de riesgo para el desarrollo de Albuminuria (Micro/Macro) en DM2
Adler et al. Kidney Int. 2003;63:225-232.
Mortalidad anual según los estadíos de Nefropatía Diabética
No nefropatía
Microalbuminuria
Macroalbuminuria
Elevada creatinina plasmática o
terapia de reemplazo renal
1.4%
(1.3% to 1.5%)
3.0%
(2.6% to 3.4%)
4.6%
(3.6% to 5.7%)
19.2%
(14.0% to 24.4%)
INCIDENCIA EN ARGENTINA
Registro Argentino de Diálisis Crónica SAN-INCUCAI 2014-2015
PREVALENCIA EN ARGENTINA
Registro Argentino de Diálisis Crónica SAN-INCUCAI 2014-2015
Registro Argentino de Diálisis Crónica SAN-INCUCAI 2014-2015
0
20
40
60
80
100
Su
per
viv
enci
a A
cum
ula
da
%
0 50 100 150 200 250 300
Tiempo (meses)
Logrank: p < 0,0001
n:305 n: 71
Diabéticos No Diabéticos
Hospital Privado-Centro Médico de Córdoba: período 1997-2003
SUPERVIVENCIA EN HEMODIALISIS
PUNTOS A DESARROLLAR
1) Identificación y Monitoreo de la Nefropatía Diabética
2) Manejo del Riesgo CDV y Dislipemia
3) Tratamiento de la HTA: IECA – ARA
1)
“Identificación y Monitoreo de la
Nefropatía Diabética”
- TFG < 60 ml/min/1.73 m²
- Albuminuria > 30 mg/gr
ALBUMINURIA
Reducción
de la MAP
(mm Hg)
- 2 –
0 –
- 2 –
- 4 –
- 6 –
- 8 –
- 40 –
- 20 –
0 –
- 20 –
- 40 –
- 60 –
% Reducción
de la
Proteinuria
P <.001
% con duplicación
de la creatinina
Creatinina basal > 1.5 mg/dl
0
25
50
75
100
0 1 2 3 4
Captopril
Tratamiento convencional
Lewis et al. N Engl J Med. 1993
NS
EFFECTOS DEL CAPTOPRIL SOBRE LA PROGRESIÓN HACIA LA INSUFICIENCIA RENAL EN DIABÉTICOS TIPO 1
0
10
20
30
40
meses
Incidencia de macroalbuminuria
(%
)
12 24 6 0
Captopril
Placebo
Viberti et al. JAMA, 1994
Cambios en in PAD (mmHg) Cambios en albuminura (%)
Captopril (n=44)
Placebo (n=44)
- 2
- 21
0
+ 46
p = 0.03
18
50
EFFECTOS DEL CAPTOPRIL SOBRE LA PROGRESIÓN HACIA LA MACROALBUMINURIA
EN DIABÉTICOS TIPO 1 MICROALBUMINURICOS
ESRD
0 12 24 36 48
Meses
% c
on e
vento
s
0
10
20
30
p=0.002
Risk Reduction: 28%
P
L
- 1513 Ptes DM2
- Edad 31-70 años
- Alb/Cr ratio >300 mg/g,
- S Creat 1.3-3.0 mg/dL,
RENAAL Reduction of Endpoints in DM2 with the AII Antagonist Losartan
NNT: 32 Brenner et al., N Engl J Med, 2001
Blood pressure control comparable in the two treatment groups
Parving et al., N Engl J Med, 2001
Incidencia de macroalbuminuria
20
15
0
10
5
150 mg
Placebo
%
14.9 %
9.7 %
300 mg
5.2 %
Irbesartan
%
NNT: 11
NNT: 5
Mann J, et al. The Lancet (372) 2008
Ausencia de beneficios renales
con el uso combinado de IECAs y ARA II
en población de “bajo riesgo renal”
ONTARGET Study
Edad: 66 años
Enf Coronaria 66%
IAM 49%
Diabetes 37%
Nefropatía, screening y tratamiento Recomendaciones generales
Para reducir el riesgo o disminuir la progresión de nefropatía, optimizar el control glucémico(A).
Para reducir el riesgo o disminuir la progresión de nefropatía, optimizar el control de TA (A). Screening
Realizar testeo anual de albuminuria en pacientes diabéticos tipo 1 a partir de los 5 años del diagnóstico. En diabéticos tipo 2 desde el momento del diangnóstico (E).
Medir creatinina sérica al menos una vez al año en diabéticos, independientemente de la albuminuria. Utilizar la creatinina para estimar GFR y estadío de enfermedad renal crónica si está presente (E). Tratamiento
En paciente con micro o macro albuminuria, utilizar IECA o ARA II (A). En pacientes con diabetes tipo 2, HTA y microalbuminuria, ambos IECA y ARA II han
demostrado retrasar la progresión a macroalbuminuria. (A) En pacientes con diabetes tipo 2, HTA macroalbuminuria e IR (Cr >1,5 mg/dl) ARA II han
demostrado retrasar la progresión hacia nefropatía. (A)
1.- Rigalleau V, Lasseur C, Perlemoine C, Barthe N, Raffaitin C, Liu C, Chauveau P, Baillet-Blanco L, Beauvieux MC, Combe C, Gin H. Estimation of glomerular filtration rate in diabetic subjects: Cockcroft formula or modification of Diet in Renal Disease study equation? Diabetes Care 2005;28:838–843 2.- Levinsky NG. Specialist evaluation in chronic kidney disease: too little, too late. Ann Intern Med 2002;137:542– 543
“Reportes recientes han indicado que la fórmula MDRD es mas acertada para el diagnóstico y estratificación de enfermedad renal crónica en diabéticos que la fórmula de Cockcroft-Gault (1).” “Las complicaciones de la enfermedad renal se correlacionan con el nivel de la función renal. Cuando el GFR es <60 ml.min/1.73m2, estaría indicado realizar screening para anemia, malnutrición y enfermedad ósea metabólica. Vacunación temprana contra Hepatitis B está indicada en pacientes probables de progresión a IRCT.”
“Considerar referir a un experto en riñón (nefrólogo) cuando la etiología de la enfermedad renal sea incierta (sedimento urinario activo, ausencia de retinopatía o rápido deterioro del GFR), manejo dificultoso, o enfermedad renal avanzada. Interconsulta con un nefrólogo cuando la enfermedad renal crónica esté en estadío 4 ha sido visto que reduce costos, mejora la calidad del cuidado y mantiene a los pacientes por mas tiempo fuera de hemodiálisis (2).”
RIESGO CARDIOVASCULAR
La incidencia de eventos CDV en la
ERC es similar a la Enfermedad
coronaria establecida
DIABETES
Aumento TGD
HDL disminuido
LDL ricos en TGD
Apo B elevadas
ENFERMEDAD RENAL
Aumento TGD
HDL disminuido
LDL ricos en TGD
Apo B elevadas
Incidencia de macroalbuminuria Cambio en la albuminuria
Parving et al., N Engl J Med, 2001
20
15
0
10
5
150 mg
Placebo
%
14.9 %
9.7 %
300 mg
5.2 %
Irbesartan
10
0
-30
-10
-20
150 mg
Placebo
%
9 %
- 6 %
300 mg
Irbesartan
- 30 %
p = 0.006
NNT: 5
NNT: 11
EL BLOQUEO DEL SRAA SE ASOCIA CON MENOR
PROGRESIÓN HACIA LA MACROPROTEINURIA
THE BENEDICT TRIAL
Patients
End point
Target HbA1C
Target BP
1,204 subjects with type 2 diabetes,
high blood pressure and normal
urinary albumin excretion
Progression to microalbuminuria
< 7.0 %*
≤ 120/80 mmHg*
* ADA guidelines, Diabetes Care 1998
Ruggenenti et al., N Eng J Med, 2004
70
80
90
100
110
120
130
140
150
160
0 3 6 9 12 15 18 21 24 27 30 33 36 39 42 45 48
Systolic
Diastolic
Art
eri
al
Blo
od
Pre
ssu
re (
mm
Hg)
Follow-up (months)
Verapamil
Trandolapril
Trandolapril plus Verapamil
Placebo
Blood pressure according to treatment group
Ruggenenti et al., N Eng J Med, 2004
0
5
10
15
0 6 12 18 24 30 36 42 48
Follow-up (months)
Placebo (30 events)
Trandolapril
plus
verapamil (17 events)
300
300
249
229
232
214
217
203
210
187
201
176
192
164
162
136
115
89
Cu
mu
lati
ve
In
cid
en
ce
of
Mic
roa
lbu
min
uri
a (%
)
No. at Risk
Trandolapril plus
Verapamil
Placebo
A.F. (95 % C.I.) = 0.39 (0.19 - 0.80) p = 0.01
Ruggenenti et al., N Eng J Med, 2004
0
5
10
15
0 6 12 18 24 30 36 42 48
Cu
mu
lati
ve
in
cid
en
ce o
f
mic
roa
lbu
min
uri
a (
%)
Follow-up (months)
301 300
254 229
237 214
224 203
207 187
198 176
188 164
149 136
104 89
No. at Risk Trandolapril Placebo
Placebo (30 events)
Trandolapril (18 events)
A.F. (95 % C.I.) = 0.47 (0.26 - 0.83) p = 0.01
NNT: 8
Ruggenenti et al., N Eng J Med, 2004
Cu
mu
lati
ve
in
cid
en
ce o
f
mic
roa
lbu
min
uri
a (
%)
0 6 12 18 24 30 36 42 48
Follow-up (months)
303
300
234
229
210
214
202
203
189
187
181
176
174
164
134
136
98
89
No. at Risk
Verapamil
Placebo
0
5
10
15
Placebo
(30 events)
Verapamil
(36 events)
Ruggenenti et al., N Eng J Med, 2004
PIE DIABETICO
Evolución de una úlcera
5-15% de las
úlceras derivan
en amputación
85% amputaciones
comienzan
con 1 úlcera
50% otra
amputación
a los 5 años
50% a 3 años
80% a 5 años
Boulton et al Lancet 2005;366:1719
Reiber GE Diabet.Med.1996.13(suppl): s6-s11
El 15% de las personas con diabetes tendrán una úlcera de pie
Incidencia anual 1% a 4.1%
Prevalencia 4% a 10%
Neuropatía autonómica
Pacientes con neuropatía tienen
hasta 7 veces aumentado el riesgo de
úlcera.
Piel: seca , rubicunda , venas diladas, edema, caliente,
anhidrosis, pulsos presentes
Reiber GE et al .Causal pathways for incident lower
extremity ulcer in patients with diabetes
.Diabetes Care 1999; 22:157-162
Aprender a buscar:
Dedos en martilllo
Lesiones por calzado
International Working Goup on the Diabetic Foot. Consensus on the Diabetic Foot 1999
•la altura del empeine y
•el ancho del antepie , son muy importantes para la elección del tamaño adecuado del calzado
NEUROPATÍA MOTORA
ATROFIA MÚSCULOS INTERÓSEOS
CAÍDA DE CABEZAS METATARSIANOS
DEDOS EN GARRA y MARTILLO
HIPERQUERATOSIS
TRAUMATISMO INTERNO
ÚLCERA
Tratamiento Integral de las úlceras en Pie Diabético
• Obtener buen control metabólico, generalmente se debe indicar insulina
• Tratamiento de la infección asociada si la hubiera
• Revascularización si estuviera indicada y fuera factible
• Debridamiento temprano con hidrogeles o mediante cirugía
• Descarga para minimizar el trauma en el sitio de la úlcera
• Curación de la úlcera y del lecho para promover la curación
• Educación del paciente, de familiares y del equipo de salud.
Terapéutica de la úlcera crónica
• Lavado de la herida con agua y /o solución salina
• Debridamiento: preparación de un lecho adecuado para la cicatrización. Transformará una úlcera crónica en aguda.
• Sin vasculopatía o isquemia clínica: debridamiento quirúrgico o químico (colagenasas)
• Con vasculopatía: no debridar lechos isquémicos hasta revascularizar, luego tratamiento local de la úlcera.
• Mantener ambiente húmedo: Previene la desecación celular, favorece la migración celular, promueve la angiogénesis y estimula la síntesis de colágeno.
AMBIENTE HÚMEDO FISIOLÓGICO
Tensión de O2 favoreciendo
angiogénesis, proliferacion fibroblástica y
formacion de tejido de granulación
La humedad previene la desecación,
facilita angiogénesis y sintesis de tej
conectivo
Lavado de la herida • Solución fisiológica, agua.
• NO USAR: H2O2
Povidona Yodada
Sol. de Dakin (hipoclorito de Na)
Polimixina
Cloranfenicol
Neomicina
Baños de pies
• Alcohol: sólo en lesiones necróticas y bullas.
Determinar el TIPO de úlcera (vascular, neuropatica, mixta)
Vascular: NO TOCAR!!!
asegurar flujo vascular ante todo.
Neuropática: Valorar INFECCION.
con infeccion: LAVAR y CURAR infección (ATB)
IMPORTANTE determinar si hay o no osteomielitis
Sin infeccion: DEBRIDAR y comenzar curación.
Mixta: valorar todo lo de arriba junto.
Para Heridas Secretantes: ALGINATO DE CALCIO
(Algisite®, Algosteril®, SeasorbSoft®, Sorbsan®, Solbalgón®, Tegagen®)
Hidrocoloides: (Alione®, Algoplaque®, Aquacel®, Askina Ulcuflex®, Askina
Sorb®, Biofilm®, Comfeel Plus Extra Absorbente®, Comfeel Plus Transparente®,
Hidrocoll®, Physiotulle®, Sureskin®, Varihesive Gel Control®, Versiva®, Urgotul®):
Hidrogeles: (Askina Gel®, Purilón Gel®, Varihesive Hidrogel®, Nugel®,
Geliperm®, Hydrosorb®, Intrasite®, Norm-Gel®, Hyper-Gel®):
Colagenasa (Iruxol®)
Acido Hialurónico (Iuronico derm, Iuronico Biotic)
Ac. Ialuronico + sulfadiazina de plata
COLÁGENO: GentaCol Resorb
Kolagen Resorb
10 SEMANAS
16 semanas
12 SEMANAS
5 SEMANAS
16 semanas
10 SEMANAS