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M.E.S
UNIDAD DIDÁCTICAINMUNOLOGÍA
BIOLOGÍA DE 2º BTO
Mª EUGENIA SARMENTERO VIDALMª EUGENIA SARMENTERO VIDAL
I.E.S LEON FELIPE (TORREJÓN DE ARDOZ)I.E.S LEON FELIPE (TORREJÓN DE ARDOZ)
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INMUNOLOGÍA Respuesta de los organismos a sustancias extrañas a ellos
• Hay diferencias entre las especies y entre los individuos de la misma especie
• Molecularmente cada individuo es un ser único e irrepetible.
• El conjunto de estas moléculas exclusivas marca la identidad biológica y constituye el conjunto de antígenos identificadores de un individuo.
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SISTEMA INMUNITARIO
• En invertebrados los mecanismos inmunitarios son muy simples
• En aves y mamíferos están muy desarrollados
• No constituye un conjunto de órganos con continuidad anatómica, pero tiene una unidad funcional
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COMPONENTES
ANTIGENOS: Moléculas identificadas como ajenas y capaces de desarrollar una respuesta inmunitaria específica
• La zona activa del antígeno se llama epítopo o determinante antigénico
• Pueden ser – moléculas grandes:
• Proteínas libres o unidas a glúcidos o a lípidos;
• polisacáridos complejos– moléculas pequeñas: haptenos. Pej
penicilina, oligopéptidos y oligosacáridos
• Pueden ser– Moléculas libres– Moléculas que forman parte de
estructuras celulares
SISTEMA INMUNITARIO
• Órganos linfoides lugares donde se generan, acumulan e interaccionan las células del sistema inmunitario
• Células: Leucocitos ( serie mieloide y linfoide) en sangre, linfa, ganglios linfáticos, espacios intercelulares
• Moléculas especificas de acción inmunitaria: anticuerpos
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DEFENSAS DEL ORGANISMO
• EXTERNAS O PASIVAS – Estructurales
– Mecánicas
– Bioquímicas
– Ecológicas
• INTERNAS– Inespecíficas
– Especificas
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DEFENSAS DEL ORGANISMO
EXTERNAS O PASIVAS : previenen la invasión
Estructurales: Piel y mucosas
Mecánicas: Cilios de las vías respiratorias, flujo de orina, movimiento intestinal
Bioquímicas: Lisozimas de saliva, lagrimas, orina de mujer embarazada. Acidez de Ac. grasos y ac. Láctico producido por glándulas sebáceas. Acidez de los jugos gástricos
Ecológicas: Flora microbiana habitual que compite con la patógena
Defensas externas
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Inflamacion
DEFENSAS INTERNASInespecíficas
Inflamación Calor, enrojecimiento, dolor
1. Estimulo: Microorganismo, sustancia tóxica o traumatismo2. Liberación de sustancias mediadoras que actúan sobre los
capilares de la zona afectada3. Efectos
Factor de estimulación de la leucocitosisLeucotrienos: factor quimiotáxico y de permeabilidadHistamina y bradiquinina: vasodilatadores y activación dolorProstaglandinas: vasodilatación, activación fagocitos y dolorComponentes del complementoProductos bacterianos
•Aumento de leucocitos• vasodilatación•Aumento de permeabilidad: salida de anticuerpos, complemento, fibrinógeno y fagocitos (diapédesis)•Activación de fagocitos•Quimiotactismo
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Defensas Internas
DEFENSAS INTERNASInespecíficas
Inflamación Leucocitos actividad fagocítica y Desgranulación: Fagocitos y Neutrofilos
Se forman en la medula ósea Movimiento ameboideDe la serie mieloide
Se forman en la medula ósea Movimiento ameboideDe la serie mieloide
ACCIONES DE LOS FAGOCITOS
•Activados por los mediadores de la inflamación
•Mas fácil si hay opsonización
•Emisión de seudópodos, formación de fagolisosoma,liberación de restos
•Desgranulación (eosinófilos)
•Liberación de Histamina como mediador de inflamación
•Liberación de sustancias pirógenas que provocan fiebre
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Defensas Internas
DEFENSAS INTERNASInespecíficas
Inflamación Leucocitos
El complemento Proteínas que Complementan y potencian la acción de los anticuerpos
•De rápida acción una vez activado•Son mediadores de la inflamación•Opsonización de células extrañas•Lisis de células extrañas
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Defensas Internas
DEFENSAS INTERNASInespecíficas
Inflamación Leucocitos El complemento
Interferón “interfiere” en la replicación de los virus
Sintetizado en células infectadas por virusActiva la síntesis de proteínas antivíricas AVPActiva células capaces de reconocer células infectadas, células NKActivan macrófagosActivan linfocitos B para la síntesis de anticuerposActivan síntesis de anticuerpos y linfoquinas (Moléculas reguladoras)
Sintetizado en células infectadas por virusActiva la síntesis de proteínas antivíricas AVPActiva células capaces de reconocer células infectadas, células NKActivan macrófagosActivan linfocitos B para la síntesis de anticuerposActivan síntesis de anticuerpos y linfoquinas (Moléculas reguladoras)
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Defensas internas especificas
DEFENSAS INTERNAS Específicas
Acción de los Linfocitos
Se dirigen a un tipo concreto de antígenos
Se acumulan formando una memoria inmunitaria
TIPOS DE LINFOCITOSLINFOCITOS B: INMUNIDAD HUMORAL Se originan en la medula ósea Sintetizan anticuerpos específicos que se difunden por los líquidos celularesLINFOCITOS T: INMUNIDAD CELULAR Se originan en el TimoOcasionan la muerte celularLINFOCITOS no B – no TOcasionan la muerte celular inespecífica
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Mecanismo Inmunidad Especifica
1. Identificación del antígeno extraño: Acoplamiento espacial de moléculas
Mediante anticuerpos de la membrana de linfocitos B
Mediante receptores de antígenos en linfocitos T (TCR)
Reconocimiento Directo
Reconocimiento Indirecto: Mediante células presentadoras de antígenos" que han digerido y sitúan los antígenos en la superficie celular
2. Activación de linfocitos que se dividen activamente una vez que han reconocido al antígeno
3. Respuesta inmunitaria
Linfocito B Células plasmáticas Producción de anticuerpos (Inmunidad Humoral)
Linfocitos T Destrucción de células diana (portadoras de antígenos) (Inmunidad Celular)
MECANISMO DE INMUNIDAD ESPECIFICA
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INMUNIDAD HUMORAL A cargo de linfocitos B
INMUNIDAD HUMORAL
LINFOCITOS B son células inmunocompetentes
Capaces de sintetizar moléculas especificas contra los antígenos, anticuerposanticuerpos
Se generan en la médula ósea
Síntesis muy variada de anticuerpos
Genéticamente diferentes por reordenamiento genético
Fragmentos de ADN de cromosomas 2, 14 y 22 presentan reagrupamiento de fragmentos
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ANTICUERPOS (Inmunoglobulinas, Gammaglobulinas)
Estructura: Proteína + Glúcido2 cadenas pesadas, 2 cadenas ligeras
Unión por puentes disulfuros
Región constante: Zona de unión a las membranas. Extremo ácido de la cadena
Región variable:Extremo amino de las cadenas.Se llama “paratopo” y es la zona que se une de manera especifica con el determinante antigénico o epítopo
Puede ser monómero, dímero o pentámero
Tipos de anticuerpos:IgG, IgA, IgM, IgD, IgE
Anticuerpos
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Funciones:
•Reacción antigeno-anticuerpo
•Neutralización de toxinas
•Precipitación de antígenos solubles
•Aglutinación de antígenos celulares
•Opsonización
•Activación del complemento
Funciones anticuerpos
ANTICUERPOS
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Linfocitos B
1. La estimulación por la presencia del antígeno induce una selección clonal
2. Formación de clones de una variedad de linfocitos formadores de un anticuerpo
3. Dos posibles transformaciones posteriores:
Transformación en células plasmáticas productoras de anticuerpos
Forman memoria inmunológica. Células de memoria
LINFOCITOS B
MEMORIA INMUNOLÓGICA
A cargo de los linfocitos B de memoria
Activación rápida en la siguiente infección
Inmunidad de duración variable
Fundamento del proceso de vacunación
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Inmunidad mediada por Linfocitos T Se diferencian en el Timo
Hay dos tipos:
T4 (Prot CD4)
• TH Cooperadores: Estimulan a otros linfocitos
• TD Estimulan macrofagos
T8 (Prot CD8)
• TC Citotóxicos: Destruyen células diana
• TS Supresores: Evitan respuesta excesiva
Identifican de una manera simultánea: Autoantígeno + antígeno
INMUNIDAD CELULAR Linfocitos T y Linfocitos no B- no T
•Destrucción de células identificadas como extrañas. (Trasplantes)
• Destrucción de células tumorales
• Destrucción de células infectadas por virus o por bacterias
La inmunidad celular no produce anticuerpos
Los linfocitos T no reconocen antígenos libres
Inmunidad celular
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Autoantígeno Clase I Cualquier célula nucleada T8
Autoantígeno Clase II Célula Presentadora (macrófago) T4
AUTOANTÍGENO: Proteína codificada por el COMPLEJO PRINCIPAL DE HISTOCOMPATIBILIDAD (MHC) Región del genoma situada en el cromosoma 6
Autoantigenos
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Modo de Acción
Liberación de Interleucinas
Los TS disminuyen la respuesta del sistema inmunitario
Modo accion linfocitos T
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FUNCIONES DE LOS LINFOCITOS T
CITOTOXICIDAD Perforinas
CITOTOXICIDAD: Linf T8c LISIS CELULAR
Endonucleasas
REGULACIÓN Linf T4H Cooperadores Activan
REGULACIÓN
Linf T8S Supresores Inactivan
Funciones linfocitos T
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TOLERANCIA INMUNE Capacidad del sistema inmunitario para reconocer los antígenos propios y no rechazarlos. Imprescindible para evitar la autodestrucciónPrimera selección positiva: En el proceso de diferenciación de las células T, en el Timo, son seleccionadas SOLO aquellas capaces de reconocer al autoantígeno propio
Segunda selección negativa son eliminados aquellos linfocitos que se unen a autoantigenos + antígenos propios
Un mecanismo similar se realizaría en la maduración de los linfocitos B, para no producir anticuerpos que interaccionen con los antígenos propios
Tolerancia inmune
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INMUNIDAD NATURAL: Obtenida por procesos naturales
Inmunidad natural pasiva: transferencia de anticuerpos de la madre al hijo por la placenta y la leche
Inmunidad natural activa: Después de superar una enfermedad infecciosa
INMUNIDAD ARTIFICIAL: Estimulación del sistema inmunitario mediante técnicas médicas: PROCESOS DE INMUNIZACIÓN
1. INMUNIZACION PASIVA: Introducción en el organismo de anticuerposanticuerpos sintetizados por otro individuo
Sueros de anticuerpos específicos
Gammaglobulinas mezclas de distintos anticuerpos
2. INMUNIZACION ACTIVA. VACUNACION: Inoculación de antígenosantígenos para que el organismo sintetice los anticuerpos específicos
TIPOS
Atenuadas: Contienen microorganismos vivos pero atenuados Polio, sarampión, rubéola
Inactivadas: Contienen microorganismos muertos Rabia, tifus, tosferina, difteria
Acelulares: Contienen partes o productos de los microorganismos Tétanos (toxinas) Hepatitis B y Meningitis meningocócica
Tipos de inmunidad
Protección inmediata
Duración limitada
TIPOS DE INMUNIDAD
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ALTERACIONES DEL SISTEMA INMUNITARIO
1) DEFICIENCIAS: Acción inmunitaria insuficiente
2) HIPERSENSIBILIDAD: Acción inmunitaria excesiva
3) ENFERMEDADES AUTOINMUNITARIAS: Incapacidad de reconocimiento de antígenos propios
Alteracion del sistema
inmunitario
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ALTERACIONES DEL SISTEMA INMUNITARIO
1) DEFICIENCIAS: Acción inmunitaria insuficiente
a) Inmunodeficiencia congénita. Puede afectar a defensas inespecíficas o específicas
b) Inmunodeficiencia adquirida SIDA
Deficiencia inmunitaria
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ALTERACIONES DEL SISTEMA INMUNITARIO
1) DEFICIENCIAS: Acción inmunitaria insuficiente
2) HIPERSENSIBILIDAD: Acción inmunitaria excesiva
a) De tipo I: Reacción alérgica. El antigeno se llama alergenoalergeno
b) De tipo II: Citotóxica. Los antígenos están situados en células propias. Enfermedades autoinmunitarias
c) De tipo III: Los antígenos están libres. Los macrófagos no destruyen los complejos antigeno-anticuerpo. Respuesta inflamatoria. Enfermedades autoinmunitarias (lupus, artritis)
d) De tipo IV: Retardada. El antigeno provoca el desarrollo de un clon especifico de Linf TD En una segunda
exposición se activan los macrófagos responsables de los procesos de inflamación. Dermatitis de contacto
Hipersensibilidad
M.E.S
ALTERACIONES DEL SISTEMA INMUNITARIO
2) HIPERSENSIBILIDAD: Acción inmunitaria excesiva
a) De tipo I: Reacción alérgica El antigeno se llama alergenoalergeno
Hipersensibilidad Tipo I
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ALTERACIONES DEL SISTEMA INMUNITARIO
2) HIPERSENSIBILIDAD: Acción inmunitaria excesiva a) De tipo I: Reacción alérgica
b) De tipo II: Citotóxica. Los antígenos están situados en células. Enfermedades autoinmunitarias
Hipersensibilidad Tipo II
M.E.S
ALTERACIONES DEL SISTEMA INMUNITARIO
2) HIPERSENSIBILIDAD: Acción inmunitaria excesiva a) De tipo I: Reacción alérgica
b) De tipo II: Citotóxica. Los antígenos están situados en células. Enfermedades auto inmunitarias
c) De tipo III: Los antígenos están libres. Los macrófagos no destruyen los complejos antigeno-anticuerpo. Enfermedades auto inmunitarias (lupus, artritis)
Hipersensibilidad Tipo III
M.E.S
ALTERACIONES DEL SISTEMA INMUNITARIO
2) HIPERSENSIBILIDAD: Acción inmunitaria excesiva a) De tipo I: Reacción alérgica
b) De tipo II: Citotóxica. Los antígenos están situados en células. Enfermedades autoinmunitarias
c) De tipo III: Mediada por complejos. Los antígenos están libres. Los macrófagos no destruyen los complejos antigeno-anticuerpo. Enfermedades autoinmunitarias (lupus, artritis)
d) De tipo IV: Retardada. El antigeno provoca el desarrollo de un clon especifico de Linf TD En una segunda
exposición se activan los macrófagos responsables de los procesos de inflamación. Dermatitis de contacto
Hipersensibilidad Tipo IV
M.E.S
ALTERACIONES DEL SISTEMA INMUNITARIO
1) DEFICIENCIAS: Acción inmunitaria insuficiente
2) HIPERSENSIBILIDAD: Acción inmunitaria excesiva
3) ENFERMEDADES AUTOINMUNITARIAS: Incapacidad de reconocimiento de antígenos propios y se realiza un proceso de autodestrucción
(Lupus eritematoso, artritis reumatoide, esclerosis múltiple)Causas:
. Cambios en los autoantígenos
. Aparición de antígenos semejantes a los autoantígenos
Algunas enfermedades autoinmunes son producidas por procesos de hipersensibilidad
Enfermedades autoinmunes
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Trasplantes
TRASPLANTES
Transferencia de tejidos o células vivas de un donante a un receptor con el objetivo de mantener la integridad funcional del tejido trasplantado dentro del receptor
Órganos que se trasplantan: Riñón, corazón, hígado, páncreas, cornea, medula ósea, piel
Las tasas se supervivencia mejoran gracias a:
• La disponibilidad de nuevos inmunodepresores mas selectivos
• El perfeccionamiento de las pruebas de tipificación de histocompatibilidad
• El perfeccionamiento de las técnicas quirúrgicas
• Mejor selección de pacientes
• Intervención en etapas iniciales de la enfermedad
• Detección precoz y precisa del rechazo
• Mejor comprensión del proceso de rechazo
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Clasificación de trasplantes
Clasificación de los trasplantes:
Se clasifican según el sitio del trasplante y según la relación genética entre donante y receptor
Trasplante ortotrópico: el órgano es transferido a un sitio del receptor anatómicamente normal
Trasplante heterotrópico: el órgano es transferido a un espacio anatómicamente anormal
Autotrasplante: transferencia de tejido desde una localización a otra del mismo individuo
Isotrasplante: entre gemelos idénticos
Alotrasplante: entre miembros genéticamente diferentes de la misma especie
Xenotrasplante: trasplantes entre diferentes especies
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El rechazo lo provocan los auto antígenos de las células del órgano implantado.
Los autoantígenos son glucoproteinas específicas de cada individuo codificadas por una región del genoma que se denomina COMPLEJO PRINCIPAL DE HISTOCOMPATIBILIDAD (MHC)
Hay 3 loci para los autoantígenos de la clase I y otros tres loci para los de la clase II, Cada loci puede estar ocupado por múltiples alelos , en general codominantes, por tanto las posibilidades de autoantígenos es muy amplia.
El conjunto de antígenos de histocompatibilidad humana se llaman SISTEMA HLA y constituyen junto con los antígenos de los grupos sanguíneos los antígenos mas importantes a controlar en los procesos de trasplantes
Rechazo y tratamiento
Tratamiento del rechazo:
Tratamiento con inmunodepresores que actúan sobre los macrófagos
Tratamiento con ciclosporina que bloquea los receptores de las interleucinas
Tratamiento con anticuerpos selectivos
Rechazo inmunológicoAntes de realizar el trasplante hay que verificar la histocompatibilidad entre donante y receptor
Destrucción del tejido poco después del trasplante por respuesta inespecífica, por ataque humoral y ataque de los linfocitos TC
El rechazo puede ser una respuesta rápida o retardada
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GRUPOS SANGUÍNEOS: A, B, AB, OEn 1900 Karl Landsteiner descubrió las causas de las crisis en las trasfusiones
El factor Rh es un sistema de grupos sanguíneos basado en la presencia o ausencia de una proteína D en la superficie de los glóbulos rojos
Rh+ Si tienen la proteína D Rh- No tienen la proteína D
Grupo Antígenos sobre glóbulos rojos
Anticuerpos en plasma
Puede donar a Puede recibir de
A A Anti - B A, AB O, A
B B Anti - A B, AB O, B
AB AB Ninguno AB O, A, B, AB
O NINGUNO
Anti – A y Anti - B
O, A, B, AB
O
Trasfusiones
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BIBLIOGRAFÍABIBLIOGRAFÍA
• SANZ ESTEBAN;M; SERRANO BARRERO,S;TORRALBA REDONDO,B.: “Biología 2º Bto”. Proyecto Exedra. Ed. Oxford, 2003
• ALBERTS, B; BRAY, D.; LEWIS, J.; RAFF, M.; ROBERTS, K., y WATSON,J.D.: "Biología molecular de la célula". Omega, Barcelona, 1986
• AVERS, C.J.: "Biología celular". Grupo Editorial Iberoamérica, México, 1991.
• DARNELL,J.; LODISH, H., y BALTIMORE, D.: "Biología celular y molecular". 2.ª ed. Omega, Barcelona, 1993.
• GAVILONDO-COWLEY, J. V.: "Anticuerpos monoclonales de segunda generación". Investigación y ciencia 169: 72-79, 1990
• SCHALCHLI,L.: “El Sistema Inmunitario” Revista Mundo Científico nº 238
• LECLERC,C.: “Vacunas como tratamiento” Revista Mundo Científico nº 247
• LUKE A. J. O’NEILL.: “EL SISTEMA INMUNITARIO DE ALERTA PRECOZ” Revista Investigación y Ciencia, marzo 2005
Para la elaboración de imágenes
• SANZ ESTEBAN;M; SERRANO BARRERO,S;TORRALBA REDONDO,B.: “Biología 2º Bto”. Proyecto Exedra. Ed. Oxford, 2003
• SANZ ESTEBAN;M; SERRANO BARRERO,S;TORRALBA REDONDO,B.: “Biología 2º Bto”. Proyecto Exedra. Ed. Oxford, 2003
• ALBERTS, B; BRAY, D.; LEWIS, J.; RAFF, M.; ROBERTS, K., y WATSON,J.D.: "Biología molecular de la célula". Omega, Barcelona, 1986
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• LECLERC,C.: “Vacunas como tratamiento” Revista Mundo Científico nº 247
• LUKE A. J. O’NEILL.: “EL SISTEMA INMUNITARIO DE ALERTA PRECOZ” Revista Investigación y Ciencia, marzo 2005
Para la elaboración de imágenes
• SANZ ESTEBAN;M; SERRANO BARRERO,S;TORRALBA REDONDO,B.: “Biología 2º Bto”. Proyecto Exedra. Ed. Oxford, 2003