Pubertad, menopausia y climaterio

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Exposición sobre pubertad, menopausia y climaterio.

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Por: Tatiana I. Rodríguez Galán y Luis

Pioquinto Gallegos Morales

Ginecología

PUBERTAD, MENOPAUSIA,

CLIMATERIO Y OSTEOPOROSIS

UNIVERSIDAD VERACRUZANA

FACULTAD DE MEDICINA

“MIGUEL ALEMÁN VALDEZ”

Pubertad

PubertadPeriodo de transición entre la infancia y edad adulta,

donde empiezan

Caracteres sexuales

secundariosCapacidad para la

reproducción

Resultado directo o indirecto:

Maduración del hipotálamo

Estimulación de los órganos sexuales

Secreción de esteroides sexuales

PubertadTelarca

MENARCA

Edad: 12 a 13 años Puede aparecer antes o después

Uno o dos años

< 10 años

• Pubertad precoz

12 a 13 años

• Normal

>15 años

• Pubertad tardía

Aberraciones de la pubertadPubertad tardía o interrumpida

• No desarrollan caracteres sexuales secundarios (13 años)

• Sin menarca a los 16 años

• 5 meses o más con desarrollo puberal pero sin menarca

Desarrollo puberal asincrónico• Se desvía desde el tipo normal de la pubertad

Pubertad precoz• Desarrollo sexual que aparece antes de los 6-7 años

Pubertad heterosexual• Desarrollo característico del sexo opuesto a la edad esperada de la

pubertad normal

Factores que intervienen… Genético-Herencia

Higiene, alimentación, ambiente, sociedad

Estados patológicos (anemia, fiebre reumática,

tuberculosis)

Raza

Localización geográfica

Factores psicológicos

Exposición a la luz

Obesidad

Cambios físicosSucesos ordenados durante un tiempo definido,

cualquier variación se considera anormal

Requiere 4.5

años

1. Crecimiento

acelerado

2. Montículos

mamarios

3. Vello púbico

Fase rápida de

crecimiento

Menarca

Estatura y tasa de crecimiento

Principio de la pubertad: Fase rápida de

crecimiento

Potencial limitado de crecimiento

Menarquía

Hormona del crecimiento

Factor del crecimiento del tipo de la insulina 1 (IGF-1)

Esteroides gonadales

Estatura y tasa de crecimientoE

sta

tura

mayor

Doble grasa

corporal

1.5 veces + masa corporal magra y esquelética

Prepuberales

Igualdad

Cambios hormonales durante la

pubertad

10 SDG

• Hormona liberadora de gonadotropina (GnRH)

• LH y FSH

• Altas en ambos fetos; FSH más en mujeres

Recién nacidos

• Gonadotropinas y esteroides sexuales: altos

• Disminuyen en la primeras semanas y se conservan bajos

Principio de la pubertad

• Incrementa sensibilidad de la LH a la GnRH

• Noche: aumento de gonadotropina

• Día: estradiol (más tardado).

Cambios hormonales durante la

pubertad

Principio-Pubertad

• Andrógenos suprarrenales: adrenarquía

• Incrementa concentraciones basales de LH y FSH

Andrógenos suprarrenales

Dehidroepiandrosterona

(DHEA)

Sulfato de

dehidroepiandrosterona

(DHEAS)

Inicia: 2 años

Acelera: 7-8 años

Prosigue: 13-15 años

Climaterio y menopausia

Definición

Menopausia Climaterio

Cese permanente de la

menstruación durante

un años y tiene

correlación fisiológica

con la declinación de la

secreción de

estrógenos por perdida

de la función folicular

Periodo de la vida de la mujer durante el cual las funciones ovárica

declinan hasta anularse y cuyas

manifestaciones pueden extenderse a

más de 15 años.

*Climater: escalón

Perimenopausia

Menopausia

Posmenopausia

• Periodo previo, concomitante y

posterior a la menopausia

• Transición menopáusica

• Pérdida de la función de los folículos

ováricos y es más un suceso que un

periodo

• Periodo es uno de relativa quietud

ovárica después de la menopausia

Fase perimenopaúsica Se considera de 7 años

Inicio: a partir de la declinación de la función ovárica

(>40 años)

Final: perdida de períodos por un año

Relación con el estrés en sintomatología

Alteraciones/Irregularidad menstrual

Fase perimenopaúsica Folículos ovarios: + resistencia a la FSH

Concentraciones de estradiol: constantes

Disminución de síntesis de progesterona

Comienzan a perder la estimulación del estradiol por

medio de la FSH

Mujeres en estimulación para fecundación in vitro

Mujeres mayores de 40 años

BOCHORNOS: pueden deberse a la

liberación de gonadotropina relacionadas con la

concentraciones bajas de estradiol o cifras bajas

de otras hormonas ováricas como la inhibina.

Fase perimenopaúsica

Hemorragia anormal Ocurren irregularidades en más de la mitad de las

mujeres

Disminución de folículos funcionales con elevación de

FSH en etapa folicular.

VALORACIÓN

Menopausia Parte del proceso normal de envejecimiento

Edad promedio: 51 años (promedio 45-53 años)

Sin relación con raza o estado nutricional

Factores que la adelantan: Nulíparas

Fumadoras

Histerectomía

Adolescencia: folículos más sensibles a FSH maduran primero y quedan los más insensibles a las FSH y LH, suprimiendo la ovulación.

Actualidad

Estrógenos Cantidades insignificantes pero perceptibles de

estradiol y estrona

Tejido adiposo y músculo aromatiza los andrógenos

suprarrenales y ováricos, principalmente a la

androstendiona.

Menopausia

Amenorrea con signos de hipoestrogenismo y un

aumento de la hormona estimulante del folículo sérica

(FSH), que rebasa 40 UI/L

ObesasAltos

niveles

Cáncer de

endometrio

DelgadasBajos

nivelesOsteoporosis

Progesterona Se interrumpe su producción

Mayor riesgo de hiperplasia y cáncer endometrial así

como cáncer de mama

Andrógenos Disminuye la producción total de andrógenos, tanto

ovárica como suprarrenal

Menopausia

Insuficiencia ovárica prematura

Causas:

1. Naturales

2. Quimioterapia

3. Operaciones quirúrgicas

Momento en que ocurre la menopausia de

manera espontanea antes de los 40 años de

edad.

Apoyo terapéutico y hormonal

Preocupaciones de la paciente

Pérdida de capacidad de

tener hijos

Pérdida de la juventud

Cambios cutáneos

Cambios en el humor o conducta

Diagnóstico

Síntomas Mediciones séricas de hormonas

Estradiol

• Cifras normales: 40-300 pg/ml

• No debe ser un factor de decisión para restitución hormonal

Hormona estimulante del folículo

• Aumento de la concentraciones séricas

• Normal: 5 a 10 UI/L

• Resistencias: 10 a 25 UI/L

• Ausencia: >40 UI/L

Hormona luteinizante

• De menor utilidad

• Normales: 5 a 20 UI/L

Tratamiento

Psicoterapia Reemplazo hormonal

• Únicamente mujeres

portadoras con

síntomas acentuados

• Riesgo a producir

osteoporosis

Dosis y horario:

individualizado

Presentaciones

Vía oral

Parche tópico

Vaginales

Inyectables

Estrógenos simples

• Solo para mujeres sometidas a histerectomía

• Mejoría de lípidos

Estrógenos + progesterona

cíclica

• Mínimo el riesgo de hiperplasia y cáncer endometrial

• E: 21 a 25 días y P: 7 a 10 días

Estrógeno + progesterona

continua

• Protege a la mujer contra hiperplasia endometrial (dosis menores a cíclica)

Testosterona • Solo en caso de pérdida de libido

TratamientoTratamiento de elección:

1. Se sugiere succinato de estriol en dosis de 2 mg

cada 12 hr por V.O. o valerinato de estradiol 2 mg

diarios.

2. Estrógenos conjugados naturales en dosis de

0.625 mg por 21 día y 10 de reposo

3. Actualmente se debe agregar o es conveniente un

progestágeno en forma cíclica (-hiperplasia

endometrial)

4. Parches se deben poner dos veces por semana

5. Enantato de prasterona dosis de 200 mg +

Valerianato de estradiol 4 mg I.M cada mes

Complicaciones

Cáncer mamarioCáncer

endometrialEnfermedad de la vesícula biliar

Tromboflebitis HipertensiónHemorragia

vaginal

Hipersensibilidad mamaria

Cambios del humor

Aumento de peso y retención de

agua

Caso especiales

Antecedentes de cáncer de mama

Antecedentes de cáncer endometrial

Endometriosis

Hepatopatía

Fármacos no hormonales

Osteoporosis

Calcio

Vitamina D

Calcitonina

Bifosfonatos

Flúor

Generales

Sedantes

Vitamina E

Complejo B

Tranquilizantes ansiolíticos*

Osteoporosis

Introducción

“Enfermedad esquelética caracterizada por un

deterioro en la resistencia o fortaleza del hueso”

Predispone a mayor riesgo de fractura

Afecta principalmente a mujeres posmenopáusicas.

Epidemiología 50% mujeres mexicanas >50años Osteopenia

20% mujeres mexicanas >50años

Osteoporosis

70% con Osteoporosis a los 80 años

Fracturas de cadera 169:100,000 personas-año

Etiopatogenia

Masa ósea densidad ósea máxima y magnitud de la

pérdida.

Masa ósea pico factores genéticos, hormonales,

nutricionales, actividad física y factores ambientales.

Pérdida ósea formación de hueso nuevo VS

resorción del ya existente= 1 a 2% en

posmenopáusicas

Perdedoras rápidas3 a 5% por año durante 5 a 10

años.Falta de estrógenos Causa principal

Etiopatogenia

OSTEOPOROSIS

Primaria

Tipo I Tipo II

Secundaria

Enfermedades endocrinas

Trastornos gastrointestinales

Enfermedades reumáticas

Trastornos hematológicos

Otros trastornos

Medicamentos

Trastornos genéticos

Etiopatogenia

Menor consumo

dietético de calcio

Menor consumo y

síntesis de vit. D

Menor absorción de calcio

Calcio plasmáticoExcreción HPT

Deficiencia de

estrógenosRecambio y resorción óseos

Pérdida ósea

Formación

ósea

Etiopatogenia

Masa ósea pico

reducida

Pérdida ósea

posmenopáusic

a

Pérdida ósea

por la edad

Masa ósea

reducida Otros factores

de riesgo

Factores

extraesqueléticos

propensión a caídas

Fractura

s

Mala calidad

del hueso

Cuadro clínico

CifosisPérdida de estatura

• Hipersensibilidad a la palpación en sitio de fractura

Cuadro clínico

Limitaciones funcionales

Paresia y síndromes compresivos

medulares raros

Descenso de la jaula torácica

Abdomen prominente

Laboratorio y Gabinete

Citometría hemática EGOCalcio

8.8-10.3mg/dl

Fósforo

2.8-4.5mg/dl

Excreción urinaria de Ca en 24hrs

300mg/día

Índice Ca/Creat. En orina de 2 hrs

Marcadores bioquímicos de

remodelado óseo

Osteocalcina, fosfatasa alcalina

ósea

Telopéptidos, piridinolina

Rx simples proyecciones laterales

Diagnóstico

Osteoporosis

HC y examen físico

Osteodensitometría

Estudios de laboratorio y Rx

Osteoporosis >2.5DE

Osteopenia 1-

2.5DE

Diagnóstico

Factores de riesgo asociados a masa ósea baja

Edad avanzada >65

IMC <19

Fractura de cadera en familiar de primer grado

Historia de fractura después de los 45 años

Tabaquismo activo

Corticoterapia

Género femenino

Deficiencia estrogénica

Enfermedades causantes de O. secundaria

Bioquímica de remodelado óseo anormal

Abuso de alcohol

Diagnóstico:

Osteodensitometría

Diagnóstico: densitometría

Cuadro clínico

Cuadro clínico

Tratamiento

Objetivo: disminuir el riesgo de sufrir fracturas y

limitar así sus consecuencias.

Candidatos a tratamiento:

Personas en edad susceptible

Personas con osteoporosis

Personas con masa ósea baja

Tratamiento

Terapia Vía de

admon.

Dosis Frecuencia BRO DMO

Ca+Vit. D VO 500mg/400UI Diaria Sí Sí

Estrógenos VO,TD 0.625mg Diaria Sí Sí

Tibolona VO 1.25mg Diaria Sí Sí

Raloxifeno VO 60mg Diaria Sí Sí

Alendronato VO 10-70mg Diaria/semanal Sí Sí

Ibandronato VO,IV 2.5/100mg Diaria/Mensual Sí Sí

Risedronato VO 5-35mg Diaria/semanal Sí Sí

Calcitonina IN,IM 200UI Diaria Sí Sí

Estroncio VO 2g Diaria Sí Sí

Teriparatida SC 20ug Diaria NO Sí

Zoledronato IV 5mg Anual Sí Sí

Prevención

Asegurar que se alcance el óptimo pico de masa

ósea durante la niñez, adolescencia y edad adulta

temprana

Mantener la masa ósea alcanzada

Contrarrestar el proceso de pérdida de hueso

Prevención

Medidas de prevención primaria

Ingesta de calcio 1500mg/día

Administración de complementos de calcio*

Ejercicio por 3hrs a la semana

Evitar tabaquismo y abuso de alcohol

Exposición solar 15 a 20 min al día

Vitamina D 400UI/día

Considerar la posibilidad de terapia de remplazo hormonal

Prevención de caída en mayores de 65 años

Bibliografía1. Mondragón, C. Aparato genital femenina. En:

Ginecología básica ilustrada. 4ª edición. Trillas: México.

2008. p. 11-53.

2. Berek, J. Pubertad. En: Ginecología de Novak. 13ª

edición. McGraw-Hill: México. 2004. p. 657-688.

3. Berek, J. Menopausia. En: Ginecología de Novak. 13ª

edición. McGraw-Hill: México. 2004. p. 891-916.

4. Ramos N. F. Lom O. H. Osteoporosis. En:

Reumatología diagnóstico y tratamiento. México:

Manual moderno; 2008. Pp. 353-364.

5. Longo L. D. Fauci S. A. Kasper L. D. Hauser L. S.

Jameson L. J. Loscalzo J. Osteoporosis. En: Harrison

principios de medicina interna. 18ª Ed. México: Mc

Graw Hill; 2012. Pp. 3120-3135.