Queratitis neurotrófica alrededor del 50% de los casos, aunque suele

ser relativamente leve y se establece en varios meses.

Escleritis puede cronificarse y producir parches de atrofia escleral

Queratitis con placas de moco se desarrolla en alrededor del 5% de los

pacientes, con mayor frecuencia entre los 3 y los 6 meses. Se

caracteriza por la aparición súbita de placas de moco elevadas que se

tiñen con rosa de Bengala

Queratitis numular o disciforme grave puede producirse una

degeneración lipídica

Cicatrización palpebral puede producir ptosis, entropión cicatricial

y, ocasionalmente, ectropión, triquiasis, fisura palpebral y

madarosis.

granulomas lipídicos bajo la conjuntiva tarsal, junto con fibrosis

subconjuntival

Enfermedad ocular crónica

Atrofia escleral queratitis mucosa en placa

granulomas conjuntivales llenos de

lípidos.Entropión cicatricial

ectropión cicatricial.

• Dolor que persiste durante más de un mes una vez curado el exantema.

• 75% de los pacientes mayores de 70 años.

• Dolor constante o intermitente, empeora por la noche y con estímulos menores (alodinia), el tacto y el calor.

• Suele mejorar lentamente con el tiempo, y sólo el 2% de los pacientes siguen afectados al cabo de 5 años.

• Depresión de gravedad

Neuralgia postherpética

Tratamiento

Tópico • Compresas frías• Crema tópica de

capsaicina 0,025% o 0,075%

• Cremas de anestésico local (lidocaína al 5%) suele ser eficaz.

Sistémico• Analgésicos simples,

(paracetamo) hasta 4 g/día.

• Analgésicos más fuertes, como ocurre con la codeína, hasta 240 mg/día.

• Amitriptilina, 10-25 mg

• Carbamazepina, 400 mg/día, para el dolor lancinante.

• Inflamación de la estroma corneal, sin afectación primaria del epitelio o del endotelio

• Proceso inmunitario desencadenado por el antígeno correspondiente.

• El arquetipo es la QI relacionada con la sífilis (normalmente congénita y, a veces, adquirida), pero ya no es la causa más habitual en los países desarrollados.

QUERATITIS INTERSTICIAL

• Queratitis herpética (también la varicela)

• Otras infecciones víricas

• Tuberculosis

• Sarcoidosis

• Síndrome de Cogan

Etiología

• Treponema pallidum es muy frágil, se elimina fácilmente por secado o calentamiento y no sobrevive en cultivo.

Queratitis intersticial luética

Manifestaciones sistémicas

Manifestaciones oculares (uveítis, QI, madarosis,

neuritis óptica, parálisis de los nervios oculomotores y

pupilas de Argyll Robertson)

Tratamiento penicilina procaína (10 días en la sífilis

primaria y secundaria, 4 semanas en la sífilis

terciaria)

Infección Adquirida

rinitis y retraso del desarrolloexantema maculopapular úlceras mucosas

fisuras alrededor de labios narinas y ano (rágades)

Neumoníahepatoesplenomegalia, adenopatía e

ictericia.

Sordera neurosensitiva Deformidad nasal en silla de montar

tibias en «sable» mandíbula de bulldog incisivos malformadosdientes de Hutchinson

uveítis anteriorQI

cristalino dislocado/subluxado atrofia óptica

retinopatía pigmentaria en «sal y pimienta»

pupilas de Argyll Robertson.

Infección congénita

• 5 y 25 años de edad. • Los síntomas iniciales son de una uveítis anterior aguda,

con visión borrosa grave.

• La afectación suele ser bilateral, aunque no simultánea.

• En la enfermedad adquirida, la QI es menos común, suele ser unilateral y suele aparecer años después de la edad a la que se contrajo la enfermedad

QI luética

Signos

Limbitis asociada con vascularización profunda de la estroma, con infiltración celular y turbidez que puede ocultar los vasos aún perfundidos, dando el aspecto característico en «placa salmón»

La uveítis anterior granulomatosa

Vasos fantasma

El estadio de curación se caracteriza por la presencia de «vasos fantasma», opacidades difusas en la estroma profunda

Astigmatismo y queratopatía en banda

Tratamiento antibióticos sistémicos y con corticoides y ciclopléjicos tópicos

Deformidad nasal en silla de montar

tibia en”sable”

dientes de Hutchinson Placa salmón

vasos fantasma» en la enfermedad inactiva

hemorragia corneal intraestromal de vasos nuevos reperfundidos

cicatrización residual en parches.

• Vasculitis sistémica infrecuente, autoinmunitaria, caracterizada por inflamación intraocular y disfunción vestibuloauditiva (especialmente sordera neurosensorial, pero también acúfenos y vértigo)

• Desarrolla en el plazo de unos meses.

• Aparece sobre todo en adultos jóvenes, con afectación de ambos sexos por igual

Síndrome de Cogan

Manifestaciones sistémicas

Signos oculares Tratamiento

• vasculitis necrosante del sistema renal, gastrointestinal y cardiovascular.

• poliarteritis nudosa en algunos pacientes.

• Enrojecimiento, dolor, fotofobia y visión borrosa.

• Opacidades precoces tenues bilaterales y periféricas en la estroma anterior.

• Opacidades más profundas y neovascularización corneal que permanecen periféricas ( o progresan centralmente.

• A veces se desarrolla uveítis, escleritis y vasculitis

• corticoides tópicos para la queratitis

• Corticoides sistémicos para la escleritis o la vasculitis retiniana.

• Los síntomas vestibuloauditivos se tratan de inmediato con corticoides sistémicos para prevenir la pérdida auditiva; también puede necesitarse tratamiento inmunosupresor.

Antigua queratitis intersticial periférica en el síndrome de Cogan

• Enfermedad oftalmológica extremadamente frecuente producida por diferentes subtipos serológicos de adenovirus humano (AVH), y que puede presentarse con diferentes síntomas y signos.

Queratoconjuntivitis adenovirus

• En 1955, Jawetz • 51 serotipos diferentes de

adenovirus

• serotipos 3, 4, 7, 8, 11, 19, 37• ADN bicatenario de 90 a 100nm

de diámetro • Sin envoltura/cápside icosaédrica

• 252 subunidades denominadas

capsómeros.

• - Infección lítica. Afecta a las células epiteliales. El virus completa su ciclo de multiplicación, produciendo la muerte celular y liberando entre 104 y 106 virus nuevos, de los cuales entre el 1 y el 5% son infectivos.

• - Infección latente. Afecta a las células linfoides, como en las que se aisló el virus por vez primera1. Solo se liberan pequeñas cantidades de virus, y la tasa de muerte celular queda compensada por su multiplicación normal.

• - Transformación oncogénica. El ADN vírico queda incluido en el material genético celular y se replica dentro del mismo, sin producirse nuevos virus infectivos.

Interacción

• La QCA es una de las enfermedades oculares más frecuentes, y muestra una distribución ubicua.

• El AVH puede producir brotes epidémicos, tanto en la comunidad como en medios hospitalarios

• La incidencia de QCA, especialmente la relacionada con los serotipos 3, 4 y 37, se incrementa en los meses de verano, coincidiendo con el aumento de la temperatura

• El modo de transmisión más frecuente del AVH es directo persona-persona por vía respiratoria o fecal-oral, aunque también pueden hacerlo a través de fómites.

Epidemiologia

• Período de incubación dura entre 4 y 24 días.

• Cuadro de inicio lento y predominantemente unilateral, aunque puede hacerse bilateral hasta en un 70% de los casos

• Lagrimeo, la sensación de cuerpo extraño y la fotofobia.

• Enrojecimiento conjuntival de predominio bulbar en conjuntivas tarsales, la aparición de reacción folicular quemosis conjuntival, las petequias e incluso verdaderas hemorragias subconjuntivales.

• La duración del cuadro inflamatorio varía entre 1 y 4 semanas.

Queratoconjuntivitis

• La aparición de seudomembranas es una complicación frecuente en pacientes con QCE, sobre todo en caso de infección por los serotipos 8, 19 y 37.

• La aparición de infiltrados subepiteliales es otra complicación frecuente de la QCE, que puede observarse hasta en el 50% de los casos

• Estos infiltrados, considerados patognomónicos de la infección adenovírica, suelen aparecer a medida que se resuelve la conjuntivitis.

• Se cree que son debidos a una respuesta inmunitaria celular frente a antígenos del AVH que quedan atrapados en la estroma corneal bajo la membrana de Bowman

• El diagnóstico de estas enfermedades se realiza habitualmente basándose en una correcta anamnesis y en los hallazgos clínicos del paciente.

• El diagnóstico diferencial debería incluir los siguientes procesos patológicos:

• Conjuntivitis alérgica. • Conjuntivitis herpética. • Conjuntivitis de inclusión por Chlamydia.

Diagnostico

• Medidas conservadoras• Corticoesteroides tópicos• Ciclosporina A tópica al 0,5%

Tratamiento

• http://www.elsevier.es/es-revista-archivos-sociedad-espanola-oftalmologia-296-articulo-queratoconjuntivitis-adenoviricas-actualizacion-90193867

• http://emedicine.medscape.com/article/1194268-overview

• Oftalmología general Daniel G. Vaughan, Taylor Asbury, Paul-Riordan-Eva11° edición (Español)Editorial Manual Moderno

• Oftalmología en la práctica de la medicina general Enrique Graue Wiechers Tercera edición Editorial Mc Graw Hill

• Oftalmología clínica Jack J Kanski Séptima edición

• Queratitis Por Herpes Simple Revista Medica De Costa Rica Y Centroamerica Lxx (606) 365-369, 2013

• Baget i Benàldiz M, Fontoba i Poveda B. Protocolos diagnósticos en oftalmología desde la perspectiva del médico de familia. FMC. 2007

Bibliografía