SEPSIS SEVERA /SHOCK SÉPTICO

Sarita Micaela Dávila FernandezMR3 Medicina IntensivaHospital Nacional Dos de Mayo

INTRODUCCIÓN Afecta millones de individuos al año en

el mundo. Mueren 1 de cada 4 Mortalidad similar a politrauma, infarto

agudo de miocardio o stroke. La implementación de terapia rápida y

apropiada en la primeras horas (BUNDLES) parece tener influencia en resultados.

SEPSIS Y MORTALIDAD

McPherson D, Griffiths C, Williams M, Baker A, Klodawski E, Jacobson B, Donaldson L. Sepsis-associated mortality in England: an analysis of multiple cause of death data from 2001 to 2010. BMJ Open. 2013 Aug 2;3(8)

SEPSIS Y MORTALIDAD

McPherson D, Griffiths C, Williams M, Baker A, Klodawski E, Jacobson B, Donaldson L. Sepsis-associated mortality in England: an analysis of multiple cause of death data from 2001 to 2010. BMJ Open. 2013 Aug 2;3(8)

DEFINICIONES

A clinical response arising from a nonspecific insult, including 2 of the following:• Temperature 38.3oC or

36oC• HR 90 beats/min• Respirations 20/min• WBC count 12,000/mm3 or

4,000/mm3 or >10% immature neutrophils

SIRS with a presumed or confirmed infectious process

SepsisSIRSInfeccion/Trauma Sepsis severa

Adapted from: Bone RC, et al. Chest 1992;101:1644Opal SM, et al. Crit Care Med 2000;28:S81

Sepsis with 1 sign of organ failure

Cardiovascular (refractory hypotension)

RenalRespiratoryHepaticHematologicCNSMetabolic acidosis

Shock

DEFINICIONES

Surviving Sepsis Campaign: International Guidelines for Management of Severe Sepsis and Septic Shock: 2012. Crit Care Med 2013; 41:580–637.

DEFINICIONES SHOCK SÉPTICO, definido como

hipotensión inducida por sepsis persistente a pesar de una resuscitación adecuada con fluidos.

Hipoperfusión inducida por sepsis, definida por hipotensión, lactato elevado y oliguria.

Surviving Sepsis Campaign: International Guidelines for Management of Severe Sepsis and Septic Shock: 2012. Crit Care Med 2013; 41:580–637.

FISIOPATOLOGÍA

FISIOPATOLOGÍA

PRO/ANTI INFLAMACIÓN Y SEPSIS

FISIOPATOLOGÍA

BIOMARCADORESProteina C Reactiva Es principalmente generada por los

hepatocitos como parte de la respuesta de fase aguda inducida por la IL-1 y IL-6

En individuos sanos VN:< 10 mg/L, puede alcanzar valores de 500 mg/L en respuesta a un estimulo infecciosos agudo

Inicio de elevación en 4 – 6 hr, alcanza pico a las 36 – 50 hr

Vida media corta (19 hrs)Clinical biomarkers in sepsis. Rudolf Anderson, Rene Schmidt. Frontiers in Bioscience January 1, 2010

BIOMARCADORES Principales causas de elevación de PCR

BIOMARCADORES

Procalcitonina PCT es un péptido precursor de la

hormona calcitonina, que participa en la homeostasis del calcio. En condiciones normales, el PCT se produce exclusivamente en las células C del tiroides

VN: < 0,1 ng /ml, puede aumentar hasta 10.000 veces en sepsis

Tiene una media in vivo la vida de 20 a 24 horas

Clinical biomarkers in sepsis. Rudolf Anderson, Rene Schmidt. Frontiers in Bioscience January 1, 2010

BIOMARCADORES Principales causas de elevación de PCT

Clinical biomarkers in sepsis. Rudolf Anderson, Rene Schmidt. Frontiers in Bioscience January 1, 2010

BIOMARCADORESProcalcitonina Las guías no recomiendan el uso de

procalcitonina como una herramienta diagnostica para sepsis severa

Cuando el origen de la infección no puede ser encontrado durante la administración de terapia antibiótica empirica, considerar un valor bajo de procalcitonina como soporte para la decision de suspender los antibióticos

Surviving Sepsis Campaign: International Guidelines for Management of Severe Sepsis and Septic Shock: 2012. Crit Care Med 2013; 41:580–637.

MANEJO

RESUSCITACIÓN INICIAL Y

CONTROL DE LA INFECCIÓN

SOPORTE HEMODINÁMICO Y TERAPIA

ADJUNTA

TERAPIA DE

SOPORTE

Surviving Sepsis Campaign: International Guidelines for Management of Severe Sepsis and Septic Shock:

2012. Crit Care Med 2013; 41:580–637.

A, B, C …W

(A).RESUSCITACIÓN INICIAL

Inciar el protocolo ni bien sea identificado, el ingreso a la UCI no debe retrasarlo.

6 horas Clearance de lactato

(C). DIAGNÓSTICO

CULTIVOS!!!

(D). TERAPIA ANTIBIÓTICA

NO RETRASAR EL INICIO DEL TTO ATB.

(E). CONTROL DE LA FUENTE

Excluir la fuente de infección, 12h dx. Accesos vasculares (centrales) salen si

sospechosos.

BUNDLES DE LA CAMPAÑA

(G). FLUIDOTERAPIA EN SEPSIS SEVERA

Cristaloides y Albúmina No almidones 30mL/Kg

EVENTOS ADVERSOS DE LA FLUIDOTERAPIA

Vincent JL. and Gottin L. Type of fluid in severe sepsis and shock septic. Minerva Anestesiol 2011; 77: 1190-96

(H). VASOPRESORES

(K). TERAPIA TRANSFUSIONAL

(Q). CONTROL DE GLICEMIAS

Glc 140-180

(T). TROMBOPROFILAXIS

Heparina de bajo peso molecular vs HNF Sistema de compresión neumática

intermitente

(U). PROFILAXIS DE ÚLCERAS DE ESTRÉS

Coagulopatía, VM más de 48h, hipotensión.