SEPSIS Y SHOCK SÉPTICO

Riccardo BrigoNP 102464II Odontología

Introducción y Definición

Introducción• Sindrome que complica

una infección grave, y que se caracteriza por una respuesta inflamatoria sistemica que produce un dano tisular generalizado.

• Puede ser desencadenado por procesos no infecciosos (pancreatitis, traumatismos, etc.).

Definición y protocolización• En 1992 American College

of Chest Physicians y la Society of Critical Care Medicine.

• En 2001 Revisión.• En 2005 Modificación y

definiciones exactas de choque septico.

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Introducción y Definición

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Epidemiología y Etiología

Epidemiologia• Se estima una incidencia entre

200- 300 casos por cada 100.000 habitantes al ano, con un incremento anual del 8%.

• Aproximadamente el 2% de los pacientes hospitalizados y hasta el 75% en las Unidades de Cuidados Intensivos (UCI) desarrollan una sepsis. La incidencia es mayor en hombres, siendo maxima en la septima decada de la vida.

• La mortalidad varia entre el 20- 50% y ha disminuido .

Etiologia• En 1960 los bacilos

gramnegativos eran la causa mas frecuente de bacteriemia.

• En 1980 se produjo un resurgimiento de las bacteriemias por micro- organismos grampositivos (cocos) y hongos.

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Etiología

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• Los focos de origen de las bacteriemias mas frecuentes son el tracto urinario, las vias respiratorias, la cavidad abdominal, la herida quirurgica y los cateteres intravasculares.

• En un 15-25% de los casos de bacteriemia se desconoce el foco de origen.

• El 30-40% de los cuadros de sepsis cursan con hemocultivos negativos, probablemente debido a la utilización de antibióticos tanto en el hospital como en la comunidad.

Etiología

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Fisiopatología

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Clínica

Clinica• Ausencia de un cuadro clinico

especifico.• Fiebre o hipotermia: la fiebre esta

presente en el 60% de los casos (puede estar suprimida) mientras que la hipotermia no es comun pero se asocia a elevadas tasas de mortalidad (60%).

• Hipotensión y taquicardia• Oliguria• Palidez y frialdad cutanea: en el

shock avanzado.• Alteración del nivel de consciencia.

Complicaciones• Respiratorias: el fallo respiratorio es

frecuente.• Digestivas: la motilidad gastrica esta

disminuida, se pueden producir lesiones isquemicas de la mucosa, hemorragias, lesiones necróticas, hasta perforaciones intestinales o infarto.

• Hematológicas: leucocitosis con desviación a la izquierda o leucopenia y CID.

• Acidosis metabólica: aumento de lactato.• Renales: oliguria por hipotensión o

poliuria.• Cardiacas: resistencia vascular sistemica

baja.

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Diagnóstico

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• El diagnóstico de SRIS, sepsis y shock septico es fundamentalmente clinico.

• La sepsis se diagnostica en base a la historia clinica y los hallazgos de la exploración fisica, apoyado por resultados de las pruebas de laboratorio tales como el recuento leucocitario y el examen y cultivo de fluidos organico.

• El diagnóstico de sospecha es basico, pues la sepsis no tiene un cuadro clinico caracteristico.

• La evaluación diagnóstica debe efectuarse al mismo tiempo que la reanimación cuando se sospeche sepsis.

• Los esfuerzos de resucitación no deben ser retrasados por la historia clinica, examen fisico, pruebas de la- boratorio o de imagen.

Tratamiento

En las primeras 6 horas• 1. Medición del lactato serico. • 2. Obtención de hemocultivos antes de iniciar el trata-

miento antibiótico. • 3. Inicio precoz del tratamiento antibiótico (en la

primera hora). • 4. En presencia de hipotensión o lactato > 4 mmol/l se

debe iniciar la resucitación con un minimo 20 ml/kg de cristaloides. Asimismo, se utilizaran vasopresores para tratar la hipotensión durante y despues de la resucitación con liquidos. La sobrecarga de fluidos puede repetirse en base a la respuesta y a la estimación de la volemia.

• 5. En presencia de shock septico o lactato > 4 mmol/l se debe medir la presión venosa central (PVC) y mantenerla 8 mmHg. Igualmente es deseable mantener una saturación venosa de oxigeno (SvcO2) 70% o una saturación venosa mixta de oxigeno (SvO2) > 65%. Si tras el uso de fluidoterapia y vasopresores no se consigue, debe realizarse una transfusión de hematies (si el hematocrito es < 30%) y/o administrar dobutamina (si el hematocrito es > 30%).

En las primeras 24 horas• 1. Corticoides en el shock septico refractario. En

pacientes con shock septico refractario (no se utilizan en pacientes con sepsis grave) se puede administrar corticoides a dosis bajas (50 mg/6 horas durante 5 dias) que se suspenderan si el paciente deja de precisar vasopresores para su esta bilización hemodinamica.

• 2. Proteina C activada. En pacientes con sepsis grave o shock septico y alto riesgo de muerte se debe administrar proteina C activada, en ausencia de contraindicaciones. La dosis recomendada es de 24 μg/kg/hora, administrado de forma endovenosa y continua durante 96 horas. La indicación de este medicamento precisa de disfunción aguda de al menos 2 órganos y un score APACHE II > 24 puntos.

• 3. Control estricto de la glucemia plasmatica. • 4. Ventilación mecanica invasiva protectora: este

tipo de ventilación reduce la mortalidad en pacientes septicos con lesión pulmonar o SDRA.

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Tratamiento

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• La estabilización hemodinamica es el objetivo fundamental en la fase de resucitación del paciente con sepsis grave o shock septico.

• El objetivo hemodinamico inicial es: 1. Una tensión

arterial media (TAM) > 65 mm Hg.2. Una presión venosa central entre 8-12 mm Hg.3. Una diuresis de al menos 0,5 ml/kg/hora.4. Una saturación venosa central > 70% o una saturación venosa mixta > 65%.

• Si tras la administración de fluidos (2-3 litros de cristaloides o 1-1,5 de coloides) la presión venosa central es mayor de > 8mmHg y persiste la TAM < 65mmHg, deben asociarse vasopresores.

• Tratamiento antibiótico precoz de amplio espectro.

Resumen

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• Epidemiologia: la sepsis sigue siendo una enfermedad con una prevalencia y mortalidad elevadas.

• Etiologia: actualmente los microorganismos grampositivos son los aislados con mayor frecuencia y las vias urinarias y respiratorias, la cavidad abdominal, la herida quirurgica y los cateteres intravasculares son los focosos de origen mas frecuentes.

• Fisiopatologia: la sepsis se pone en marcha cuando unos activadores procedentes de los microorganismos patógenos o de sus productos desencadenan estimulos celulares y humorales que, bien di- rectamente o bien a traves de citocinas y otros mediadores, producen unos efectos biológicos que se traducen en efectos clinicos.

• Diagnóstico: la sepsis no tiene un cuadro clinico especifico, aunque es caracteristica la inestabilidad hemodinamica y el deterioro progresivo multiorganico. La sospecha clinica junto con una buena anamnesis y exploración fisica son claves en el diagnóstico.

• Tratamiento: la estabilización hemodinamica es fundamental y se logra siguiendo dos conjuntos de medidas a implementar en las primeras 6 y 24 horas desde el diagnóstico.

Bibliografía

Riccardo Brigo NP 102464 II Odontologia

• Sepsis y shock septico , M.C. Farinasa, M.A. Ballesterosb, E. Minambresb y G. Saraviaa.

Fin

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