SINDROME DE DESACONDICIONAMIENTO FISICO

Leyvis haylen Rodríguez acosta

Universidad del cuca

VIII semestre de fisioterapia

El paciente que se encuentra críticamente enfermo, frecuentemente esta sometido un grado importante de inmovilización, el cual conlleva al síndrome.

Los efectos se hacen evidentes al intentar asumir sus posiciones básicas cotidianas.

Las alteraciones inician a las primeras 24 horas.

Deterioro metabólico y sistémico del organismo como consecuencia de la inmovilización prolongada.

ALTERACIONES CAUSADAS POR REPOSO PROLONGADO

Musculoesquetico Cardiovascular Endocrino y metabólico RespiratorioSistemas afectados Gastrointestinal Nervioso central autónomo perifico Piel

Existen algunos factores que influyen sobre la magnitud del cambio dentro de las cuales las mas sobresalientes son:

Severidad de la enfermedad o lesión. Duración del periodo de reposo. Patología concomitante como diabetes,

desnutrición, etc.

SEMANA 1

Redistribución inmediata de volumen sanguíneo desde MMII, Abdomen hacia el tórax.

Del retorno venoso contractibilidad cardiaca, fracción de

eyección y el trabajo cardiaco. Fluido del intra-extravascular, en las

diuresis. Eritrocitos constantes, hematocrito y

viscosidad.

Disfunción autonómica con inhibición simpática ( norepinefrina).

Adaptaciones vasculares periféricas.

MUSCULOESQUELETICO

Alimentos combustible

Grasa Glucógeno proteínas

(tej.graso) hígado (6%) constituye

musculo (3-4 veces)

Potencial de acción nervio ACH actúa localmente en la membrana de la fibra muscular abriendo canales de sodio comienza el PA despolariza la fibra muscular provoca liberación del retículo sarcoplasmico libera Ca hacia miofibrillas

el Ca inicia fuerza de atracción entre la misiona y actina iniciando la contracción.

SISTEMA PARA GENERAR ENERGÍA

Aeróbico el glucógeno consumido por el O2 Anaeróbico acido piruvico descomposición

de glucógeno para obtener energía Ciclo de kreps: obtiene ATP y se forma CO2 y

hidrogeniones para obtener energía.

Entonces en el síndrome:

Perdida rápida de fuerza muscular 1-3 % por día acumulando un total de 10-20% .

Músculos anti gravitatorios afectados (atrofia es evidente mas tempranamente).

producción de ATP

Menor utilización de glicógeno y disminución de la síntesis proteica.

METABOLICOS Diuresis, nitrógeno, fosforo y sulfuros. Calcio

SEMANA 2,3 Y 4

F.C medio latido por minuto, vol. de eyección , G.C se mantiene.

Atrofia de miocardio en un 11%. Pn arterial sistólica en reposo y Pn arterial

media se mantiene. Evidente hipotensión ortostatica. Taquicardia y de Pn sistólica sincope

Respuesta fisiológica al ejercicio frecuencia cardiaca

Glóbulos rojos , hematocrito Vol. plasmático hiperviscosidad Trombosis venosa profundaMETABOLICOSodio y cloro ( vol. plasmático)Potasio , perdida de fosforo y nitrógeno

Tejido bando periarticular se retraen por en depósitos de colágeno (reorganización)

Tendones y ligamentos (colágeno tipo I) pierden la orientación .

Cartílago articular pierde agua y glucosaminoglicanos erosión y degeneración.

osteopenia calcioosteoporosis

Emaciado, síntesis muscular proteica Perdida de proteína muscular proteicaSISTEMA RESPIRATORIO Capacidad vitalDolor en articulacionesDificultad para movilizar secreciones Acumulación de secreciones mucosas en VAI y

resequedad en VAS infección y atelectacias.Aumento del SHUNT intrapulmonar.

Anorexia. Lenificación del peristaltismo intestinal

constipación. Eructo y reflujo gastroesofagicoSISTEMA GENITOURINARIOEstasis urinarioVaciamiento vesical cálculoshipercalciuria

Disfunción de detrusor de vejiga y de los esfínteres.

SISTEMA ENDOCRINO

glándula paratiroides en absorción intestinal de ca en excreción de hidrocortisona urinaria en la actividad plasmática de la renina en la secreción de aldosterona urinaria de la actividad plasmática de la renina

SEMANA 5 EN ADELANTE

Numero elevado de fibras musculares. Perdida de la fuerza muscular (40-50%) Intolerancia a la glucosa 2 semanas para

recuperar las repuesta normal a la hiperinsulinemia.

Hipercalcemia ( vómitos, nauseas, dolor abdominal, letárgica y anorexia).

Excreción de fosforo, magnesio, zinc.

SISTEMA NERVIOSO CENTRAL Y PERIFERICO

Neuropatías , atrapamientos del nervio cubital.

Equilibrio y coordinación motora. Alteración de los ritmos circadianos, aumento

de fatiga y la irritabilidad. Trastornos de ansiedad y depresión. Aburrimiento y deprivacion sensorial e

intelectual, coinciden en estados de confusión

Y desorientación en tiempo, alteraciones de memoria.

5 SEMANA EN ADELANTE

Perdida de fuerza muscular entre el 40-50%. Hipercalcemia (nausea, vomito, dolor

abdominal, letargia y anorexia). Excreción de fosforo, nitrógeno Magnesio y zinc. Neuropatía, retracción y atrapamientos. Trastornos de equilibrio y coordinación

motora.

Alteración de los ritmos circadianos. fatiga y la irritabilidad de los pacientes. Ansiedad y depresión

TRATAMIENTO

Fase preventiva. Determinar la patología. Antecedentes , exámenes para comenzar el

programa. Cuidado de enfermería. Prevención de escaras. Ejercicios vesicales

TERAPIA FISICA

Paciente inconsciente o en UCI: movilizaciones pasivas Soportes para evitar posturas anomalas Ejercicios para sumir posturas

Pacientes por fuera de la UCI: Programas de entrenamiento Educación a la familia Movilización articular Estiramientos Fortalecimiento muscular

TERAPIA OCUPACIONAL

Tratamiento para adquirir independencia y funcionamiento eficaz.

FONOAUDIOLOGIA

Alteraciones de lenguaje, voz y habla. Incoordinación neumofonica

CORRELACION CLINICO PATOLOGICA

CLINICA PACIENTE

Trastorno muscular

Cardiovascular

Sistema nervioso

Trofismo, calificación de la fuerza 3.

Retracción de músculos isquitibiales, trapecio, esternocleidomastoideo

Hemoglobina 8

Mareo, cansancio, palidez

Ansiosa.