Sánchez Contreras Carmen Alicia

Se encarga funciones involuntarias de organismo homeostasis interna y

respuestas adaptacion medio externo e interno ayuda a controlar parcial o

completamente la TA, la motilidad y secreciones digestivas, la emision urinaria,

sudoracion y temperatura corporal

SNS, SNP

El principal centro organizativo del sistema nervioso autónomo es elhipotálamo , controlando funciones vitales e integrando sistemasautónomo y neuroendocrino .el SNS controlado por núcleoposterolateral , funciones del sistema parasimpatico controladas pronúcleos hipotálamo medial y anterior

Las células de ml, las células secretoras de las vísceras y el miocardioestán sometidos a esta doble influencia (constituido por nervios ,ganglios y plexos ).

Compuesto por unacadena de dos neuronas(sistema bipolar) , desde elSNC hasta el órgano que

da el efecto.

La primera neurona de ambos sistemas, simpático

y parasimpático, tiene origen en el

SNC, pero no realiza sinapsis directa con el

órgano efector, sino que transmite el impulso hasta una 2ª neurona

denominada post ganglionar.

La sinapsis ocurre a nivel de unas estructuras

denominadas ganglios

autónomos, en el SNS o en la pared

del mismo órgano, en el caso del SNP.

Así, las vías motoras, aferentes

de las dos divisiones del SNA consisten, en una

cadena de dos neuronas, la

neurona preganglionar y la

neurona postganglionar

efectora.

Con acciones antagonistas en algunosórganos que mantienen en un equilibrioconstante las acciones de ambos sistemas

Simpático : funciona en términosgenerales para preparar el organismo parala actividadParasimpatico: suele estimular funcionesrestauradoras como la digestión ydisminución de FC

Craneosacro, pares

craneales III, VII , IX Y X y en la porción

sacra S2-4

Al contrario de lo que ocurre con el SNS la neurona pre

pasa directamente a

los órganos inervados , las neuronas post son cortas y se encuentran en

el mismo órgano al que inervan o muy

cerca de el.

Vago distribución

mas amplia de todo el SNP ,

siendo responsable por mas del

75% actividad SNP , corazón , estomago, ID , hígado, Vb , páncreas etc.

Origen de fibrasPreganglionaresde T1 –L3 cuerpocelular astaintermediolateral.Salen de medula yentran en lacadena degangliossimpáticosparavertebrales

La transmisión del estímulo

excitatório, a través de la hendidura

sináptica en el SNA periférico, ocurre

mediante liberación de

neurotransmisores químicos.

Las terminales de las fibras

postganglionares del SNP liberan

acetilcolina (AC).

Las terminales de las fibras

postganglionares del SNS liberan noradrenalina

(NA).

Las neuronas preganglionare

s de los dos sistemas liberan

acetilcolina

La acetiltransferasa de colina cataliza la sintesis de Ach poracetilación de colina con acetilcoenzima A

Después de sintetizarse –vesículas de almacenamiento

Muscarinicos y nicotinicos (atropina y tubocuranina),Nicotinicos en la union neuromuscular esq., ganglios autonomos, medula suprarenal y SNC. Nn , Nm ,Muscarinicos

Hendidura sinaptica por la acetilcolinesterasa

Acetato y colina

Necesario para evitar la activacion sostenida del receptor

Dos tipos de colinesteresa la acetilcolinesteresa localizada ennueronas colinergicas y en la union neuromuscular y labutirilcolinesterasa o seudocolinesterasa.

La NA es el trasmisor de las fibras posganglionares y deciertos haces en el sistema nervioso.

La tirosina es hidroxilada y descarbolixada para formadopamina , que es β hidroxialda para producir NA y N-

metilada en el tejido cromafin para dar adrenalina.

Una vez liberada puede desaparecer de lahendidura sináptica bien por sistema derecaptacion tisular o por metabolismoenzimático de la MAO o la COMT

MAO todas las neuronas noradrenergicas ,convierte las catecolaminas en susaldehídos, metabolzados por las aldehído-deshidrogenasas en lo ácidos carrboxilicoscorrespondientes ( acido hidroximandelico)

ELIZABETH ROSAS ROMERO

8CM8

ESM – IPN

•NEUROTRANSMISORES

• ACTUAN COMO 2º MENSAJEROS

• SE SINTETIZAN A PARTIR DE

TIROSINA (dieta)

•SECRETADAS EN:

TERMINACION N. SIMPATICA

MEDULA SUPRARENAL

•CAPTADA EN CIRCULACION

• TRANSPORTADA AL INTERIOR

AXONAL

CATECOLAMINAS

SINTESIS DE CATECOLAMINAS

ALMACENAMIENTO

Empaquetada en vesículas

OBJETIVO: Mantenernivelesendógeno

sestables de NA

Evitadegradaciónpor la MAO

Porestímulonerviosodependiente de Ca

Despolarización

El incremento de Ca favorece la adhesión a la membranapresináptica

Liberaciónde NA

EXOCITOSIS

Por R α2 presinápticos

Sensibles a la | | de catecolaminas

Limitan la entrada de Ca(mecanismo de feedback)

Por R presinápticosparalasProstaglandinas de la serie E inhibenla liberación de NA.

*Rβ2 presinápticos = estimulansuliberación

Ocurre por dosenzimas que catalizan la desaminación oxidativa (Degradación)

>La MAO = terminalpresináptica MAO-A = hígado, TGI, placenta

MAO-B = sangre, plaquetas

>La COMT= en higado, metaboliza NA circulante

α

1 POSTSINAPTICO

2

PRESINAPTICO

POSTSINAPTICO

β1

POSTSINAPTICO

2

PRESINAPTICO POSTSINAPTICO

3

POSTSINAPTICO

DD1

D2

PRESINAPTICO

D3

D4

D5

Β1 CELULAS YUXTAGLOMERULARES

ESTIMULA LIBERACION DE

RENINA

RECEPTOR TEJIDO FUNCION

D1(Gs)AumentaAMPc

ML VASCULAR Vasodilatador renal

D2(Gi)DisminuyeAMPcBloquea II Ca

Terminaciónpresináptica Modula liberación del NT

RECEPTOR AGONISTAS ANTAGONISTAS

α1(Gq)

A = NA > IFENILEFRINA

PRAZOSINATERAZOSINADOXAZOSINA

α2(Gi)

A = NA > I

CLONIDINAα- METIL - DOPA

GUANADREL

YOHIMBINA

β1(Gs)

I > A =NA METOPROLOLLABETALOL

CARVEDILOL

β2(Gs)

I > A > NATERBUTALINA ICI 118511

β3(Gs) I = NA > A ICI 118511

RECEPTOR AGONISTAS ANTAGONISTAS

D1 BROMOCRIPTINA -

D2 BROMOCRIPTINA SULPIRIDADOMPERIDONAMETOCLOPRAMIDATIORIDAZONAPENFLURIDOL

AGONISTAS DIRECTOS FARMACOS

ENDOGENOS NA, A , DOPAMINA

ACCION MIXTA (αyβ) Efedrina,metilfenidato, fenilpropanolamina

α 1 SELECTIVOS FENILEFRINA, METOXAMINA

α2 SELECTIVOS Clonidina,guanetidina,guanfacina, guanabenz, αmetildopa

β NO SELECTIVOS ISOPROTERENOL

β1 SELECTIVOS DOBUTAMINA, PRENALTEROL

β2 SELECTIVOS Salbutamol, fenoterol, terbutalina, ritodrina

β3 SELECTIVOS -

NO SELECTIVOSDOPAMINERGICOS BROMOCRIPTINA

AGONISTAS INDIRECTOS FARMACOS

INHIBIDORES DE LA MAO Fenelzina, selegilina, carbidopa, bencerazida

INHIBIDORES DE LA RECAPTURA Imipramina, disipramina, cocaína

DEPLECION DEL NT Anfetamina, metanfetamina, metilfenidato, reserpina

**OTROS: derivados del cornezuelo de centeno = ERGOTAMINA= Bloquea R adrenérgicosα, dopaminérgicos, serotoninérgicos= VASOCONSTRICCION ARTERIAL CEREBRAL

FARMACO FC PAM GC RVP Broncodilat FSR

NA Disminuye Aumenta Dism/Aum Aumenta O Disminuye

ADRENALINA Aumenta Aumenta Aumenta Aum/Dism Aumenta Disminuye

EFEDRINA Aumenta Aumenta Aumenta Aumenta Aumenta Disminuye

FENILEFRINA Disminuye Aumenta Disminuye Aumenta O Disminuye

ISOPROTERENOL Aumenta Disminuye Aumenta Disminuye Aumenta Aum/Dism

DOPAMINA Aumenta Aumenta Aumenta Aumenta O Aumenta

DOBUTAMINA Aumenta Aumenta Aumenta Disminuye O Aumenta

α NO SELECTIVOS Fenoxibenzamina, fentolamina, risperidona

α 1 SELECTIVOS Prazocina, doxazocina, terazocina

α 2 SELECTIVOS Yohimbina

β NO SELECTIVOS Propranolol, nadolol, timolol

β 1 SELECTIVOS Metoprolol, atenolol, esmolol

β 2 SELECTIVOS -

NO SELECTIVOS DOPAMINERGICOS

Haloperidol, flufenazina

D1 SELECTIVOS -

D2 SELECTIVOS Sulpirida, domperidona, metoclopramida, tioridazona, penfluridol

ANTAGONISTAS C/ ACC AGONISTA Acebutolol, pindolol, nadolol

TABLA:Condiciones clínicas en las que es de utilidad terapéutica la modulación farmacológica de los sistemas adrenérgicos

• Adyuvante en la anestesia local (vasoconstrictor) : Adrenalina •Adyuvante en maniobras oftalmológicas (midriático cicloplejico) : Fenilefrina •Angina de pecho: Atenonol, metopropol, nadolol, prindolol, propanonol •Asma bronquial (bronquitis, bronco espasmo, enfisema) : Alburerol, salbutamol, terbutalina fenoterol, salmeterol, ritodrina • Bloqueo auriculoventricular y bradicardia: isoproterenol • Congestion nasal y ocular: oximetazolina, fenilefrina, fentolamina • Choque anafiláctico: adrenalina • Choque neurogenico: fenilefrina • Depresión mental: desipramina, imipramina, maprotilina, metilfenidato, sertralina • Emesis y vértigo: trifluoperazina, metoclopramida • Enfermedad de Parkinson: bromocriptina, levodopa, bencerazida, carbidopa, selegilina• Estimulación cardiaca transquirurgica: dobutamina • Galactorrea y amenorrea: bromocriptina • Glaucoma de ángulo abierto: timonol, apraclonidina • Hiperactividad y déficit de atención: metilfenidato, anfetamina, metanfetamina • Hipertensión arterial primaria (esencial): prazosina, doxazosina, terazosina • Hipertensión arterial: metildopa, clonidina, atenocol, carevidol, metopropol, nadolol, pindolol, propanonol •Hipertensión ocular: timolol

TABLA: Condiciones clínicas en las que es de utilidad terapéutica la modulación farmacológica de los sistemas adrenérgicos

• Hipertrofia prostática benigna: doxazosina• Hipertensión secundaria: efedrina • Hipertensión y choque: dopamina, noradrenalina • Insuficiencia cardiaca aguda: dobutamina • Isquemia crónica de las extremidades: nilhidrina • Parkinson: levodopa, bromocriptina• Procinetico gastrointestinal: domperidona, metoproclamida • Psicosis mental: haloperidol, flufenazina, triflouperazina , tioproperazina, risperidona, metocroplamida, domperidona, penfluridol, pipotiazina, tioridazina .• Reflujo gastroesofagico: metoproclamida • Relajante muscular: tizanidina• Retención urinaria en la hiperplasia prostática benigna: prazosina, doxazosina, terazosina •Rinitis viral y alérgica: efedrina, pseudoefedrina.• Sangrado uterino (postparto o postaborto): metilergometrina • Taquicardia paroxistica auricular: metoxamina •Taquicardia supraventicular (fibrilación y fluter auricular ) y taquicardia sinusual : esmolol, propanolol •Trabajo de parto prematuro: ritodrina , terbutalina • Vasoconstrictor y astringente local oftálmico: nafazolina y fenilefrina

Existen 2 tipos de receptores alfa (α) y beta (β)

α son excitadores

β son inhibidores

Hay 2 tipo de receptores β

β₁ estimula al musculo cardiaco con un aumento en la fuerza cardiaca y en la fuerza de contracción

β₂inhibicio

Los fármacos que afectan a los receptores tienen efectos como:

Bloqueo de la síntesis o liberación del transmisor

Aumento en la liberación del transmisor

ocupación de sitios de receptores del transmisor

Inhibición de la composición del transmisor