Post on 08-Jul-2018
Sistemas de regulación de la secreción de la glándula tiroides: el hipotálamo influye sobre la secreción de la hipófisis de forma positiva (hormona liberadora de tirotropina: TRH) o negativa (dopamina: DA, somatostatina: SOM). La hipófisis estimula la actividad del tiroides merced a la secreción de tirotropina (TSH). A su vez, la glándula tiroides segrega la tiroxina (T4) y triyodotironina (T3). Obsérvese la mutua influencia entre hipófisis y tiroides debido a que la cantidad de T4 y T3 influye negativamente sobre la secreción de TSH, de modo que la disminución de la actividad de la glándula tiroides incrementará la secreción de TSH, y viceversa.
Sistemas de regulación de la secreción de la glándula tiroides: el hipotálamo influye sobre la secreción de la hipófisis de forma positiva (hormona liberadora de tirotropina: TRH) o negativa (dopamina: DA, somatostatina: SOM). La hipófisis estimula la actividad del tiroides merced a la secreción de tirotropina (TSH). A su vez, la glándula tiroides segrega la tiroxina (T4) y triyodotironina (T3). Obsérvese la mutua influencia entre hipófisis y tiroides debido a que la cantidad de T4 y T3 influye negativamente sobre la secreción de TSH, de modo que la disminución de la actividad de la glándula tiroides incrementará la secreción de TSH, y viceversa.
Sistemas de regulación de la secreción de la glándula tiroides: el hipotálamo influye sobre la secreción de la hipófisis de forma positiva (hormona liberadora de tirotropina: TRH) o negativa (dopamina: DA, somatostatina: SOM). La hipófisis estimula la actividad del tiroides merced a la secreción de tirotropina (TSH). A su vez, la glándula tiroides segrega la tiroxina (T4) y triyodotironina (T3). Obsérvese la mutua influencia entre hipófisis y tiroides debido a que la cantidad de T4 y T3 influye negativamente sobre la secreción de TSH, de modo que la disminución de la actividad de la glándula tiroides incrementará la secreción de TSH, y viceversa.
Sistemas de regulación de la secreción de la glándula tiroides: el hipotálamo influye sobre la secreción de la hipófisis de forma positiva (hormona liberadora de tirotropina: TRH) o negativa (dopamina: DA, somatostatina: SOM). La hipófisis estimula la actividad del tiroides merced a la secreción de tirotropina (TSH). A su vez, la glándula tiroides segrega la tiroxina (T4) y triyodotironina (T3). Obsérvese la mutua influencia entre hipófisis y tiroides debido a que la cantidad de T4 y T3 influye negativamente sobre la secreción de TSH, de modo que la disminución de la actividad de la glándula tiroides incrementará la secreción de TSH, y viceversa.
TSH
T4
T3
FISIOLOGIA
R + / -
R
E
G
U
L
A
C
I
O
N
VALORES NORMALES DE HORMONAS TIROIDEAS EN NIÑOS, ADOLESCENTES Y ADULTOS
Edad T4 �g/dl
FT4 ng/dL
T3 ng/dL
TSH mUI/L
1-4 días 11.0-21.5 2.2-5.3 97.5-741 1.0-39
1-4 semanas 8.2-17.2 0.9-2.3 104.0-345 1.7-9.1
1-12 meses 5.9-16.3 0.8-1.8 104.0-247 0.8-8.2
1-5 años 7.3-15.0 0.8-2.1 104.0-267 0.7-5.7
6-10 años 6.4-13.3 1.0-2.1 91.0-241 0.7-5.7
11-15 años 5.5-11.7 0.8-2.0 84.5-215 0.7-5.7
16-20 años 4.2-11.8 0.8-2.0 78.0-208 0.7-5.7
21-50 años 4.3-12.5 0.9-2.5 71.5-202 0.4-4.2
51-80 años 4.3-12.4 0.9-2.5 39.0-182 0.4-4.2
TSH Dism
T4 Aum
T3 Aum
HIPERTI-ROIDISMO
Irritabilidad, trastornos menstruales, pérdida de
peso, exoftalmos, hiperactividad.
R
E
G
U
L
A
C
I
O
N
TSH Dism
T4 N
T3 N
HIPERTI-ROIDISMO
Sintomático. TSH sérica menor de 0,1 mU/L y ciertos
pacientes de alto riesgo, aún con niveles séricos de TSH que
estén entre 0,1 y el límite inferior de la normalidad.
R
E
G
U
L
A
C
I
O
N
TSH Aum
T4 Dism
T3 Dism
HIPOTI-ROIDISMO
Cansancio, intolerancia al frío, piel seca, áspera o fría,
estreñimiento, somnolencia, apatía, torpeza motora, aumento de peso, cambio del tono de voz
(más ronca), macroglosia.
R
E
G
U
L
A
C
I
O
N
TSH Aum
T4 N
T3 N
R
E
G
U
L
A
C
I
O
N
HIPOTI-ROIDISMO
Sin síntomas ni signos de hipo función
tiroidea (50 – 75%)
Causas del Hipotiroidismo Subclínico. Causa
Probablemente progresará
Autoinmune
La progresión está directamente relacionada con la edad y con el nivel de TSH: •TSH >10 mcUI/ml (7% anual) •TSH >12 mcUI/ml (63% a 10 años) •TSH >19 mcUI/ml (30% a 3 años) •TSH > 20 mcUI/ml y >60 años (100% a 4 años)
Post I 131 Dependiendo de la dosis administrada.
Postiroidectomía subtotal.
Por insuficiencia del parénquima tiroideo restante
Probablemente regresará
Postiroiditis silente, postparto, subaguda.
Farmacológica.
Posthemitiroidectomía.
Hipotiroidismo subclínico con anticuerpos antitiroideos negativos.
ETIOLOGIA DEL HIPOTIROIDISMO CONGENITO
I. Hipotiroidismo permanente
I.a.- Primario
Disgenesia tiroídea: Agenesia Ectopia Hipoplasia
Dishormonogénesis: Defecto en la captación de yodo Defecto en la organificación Defecto de la yodinasa Defecto de la síntesis de tiroglobulina Defecto del receptor de TSH
Iatrogenia Exposición materna a I 131
I.b.- Secundarios o Terciarios
Deficiencias múltiples de hormonas hipotalámicas
Idiopática Familiar Asociada a defectos de la línea media Deficiencia aislada de TRH Deficiencia aislada de TSH
II. Hipotiroidismo transitorio
Carencia de yodo Exposición materna o neonatal a yodo Terapia materna con drogas antitiroídeas Enfermedad tiroídea autoinmune materna Nefrosis congénita Hipertirotropinemia idiopática Hipotiroidismo primario idiopático
Algoritmo 1: Manejo del hipotiroidismo subclínico
•Ajuste de dosis de levotiroxina en paciente tratado. •Recuperación de una enfermedad no tiroidea. •Estados de resistencia a hormonas tiroideas. •Adenoma productor de TSH. •Insuficiencia renal. •Déficit de glucocorticoides. •Enfermedades psiquiátricas agudas. •Errores de laboratorio.
•Ajuste de dosis de levotiroxina en paciente tratado. •Recuperación de una enfermedad no tiroidea. •Estados de resistencia a hormonas tiroideas. •Adenoma productor de TSH. •Insuficiencia renal. •Déficit de glucocorticoides. •Enfermedades psiquiátricas agudas. •Errores de laboratorio.