TETANO

MSC DR. ANTONIO VASQUEZ HIDALGO

MÉDICO -MICROBIÓLOGO –SALUBRISTA-PROGRAMADOR E INVESTIGADOR

WWW.INVESTIGACIONVASQUEZ.WEBS.COM

INTRODUCCIÓN• Descubierta por Nicolaier 1884• Rosenbach 1887 describe morfología en

palillo de tambor• Kitasato 1889 cultivos puros. 1a inoc.• Faber 1890 demuestra toxina• Behring y Kitasato 1890 antitoxina• Descomby crea primer toxoide tetanico• 1920 inmunización activa• 78 % edad pediátrica• Tasa de mortalidad: 60-70% extremas• Si pte sobrevive la recuperación es total• 230 gr suficientes para matar el planeta• Guerra bacteriologica.

ETIOLOGÍA

• Clostridium tetani• Bacilo corto gram +• Móvil , flagelos• 2-5 x 0.3-0.8 micras• Se tiñe como gram –• En aerobiosis desarrolla esporas• Resistente a medios físicos y químicos• Formas. Vegetativa y espora• Produce 2 exotoxinas• 10 serotipos• Esporas en calles, tierra y heces de

animales.

EPIDEMIOLOGÍA• Mortalidad alta• No es contagiosa de p-p• Periodo de incubación 3-

21 días• Invasividad bacilo es

mínima• Severo en edades

extremas de vida• Complicación de : heridas

penetrantes, fracturas, abrasiones, quemaduras, inyecciones, cirugía, mordeduras animales, perf. Intestinal, abortos septicos, alumbramiento, suturas, infec. Cordon umbilical.

• La mortalidad del tétanos varía entre un 8 a un 50% en países en desarrollo en la presentación no neonatal, y llega hasta un 60% en el tipo neonatal.

• Es una enfermedad potencialmente mortal, los que sobreviven alcanzan un 100% de recuperación y sin dejar secuelas.

• Sobreviven en agua hirviendo

• Se aísla de suelo, heces, polvo, agua y mar.

PATOGENIA

• Potente neurotoxina• Plásmidos• No neutralización• Impide liberación de

transmisores• Rigidez articular• Nuevas sinapsis• Bomba de calcio• TRONCOS

NERVIOSOS Y MEDULA ESPINAL.

TOXINAS.

En la puerta de entrada liberan las toxinas teta-nospasmina y metaloproteasa.

Causa la enfermedad: Tetanospasmina.

Cuando la toxina se une e internaliza en nervios periféricos, se transporta de forma retrógrada a través de los axones, llegando así al sistema nervioso central.

En las células presinápticas inhibe la liberación de GABA al espacio sináptico, produciendo masivas descargas excitatorias .

MANIFESTACIONES CLÍNICAS

Se inician posterior a 24 hrs de lesiónPeriódo de incub. 3-21 dias. Otros 6 a 7 dias.TETANOS GENERALIZADOForma mas común y graveMúsculos maseteros altoRisa sardónicaOpistotonosEspasmos muscularesOtros músculosSNASNCCONVULSION en menores de 20 años.

Los signos y síntomas del tétanos pueden progresar por dos semanas desde el inicio, y su severidad se asocia al período de incubación e intervalo entre el inicio de los síntomas y la aparición de espasmos.

En cuanto a su prolongada duración, usualmente es de cuatro a seis semanas.

PATOGENIA

MANIFESTACIONES CLÍNICAS TÉTANO.

1. El tétanos generalizado.

2. El tétanos local.

3. El tétanos cefálico.

4. El tétanos neonatal.

TETANO GENERALIZADOEl primero es la presentación más común y severa.

Se manifiesta con síntomas de hiperactividad autonómica, que puede evolucionar con arritmias, hipotensión y fiebre.

Asociado a una contracción tónica de la musculatura esquelética y espasmos musculares intensos e intermitentes.

Los espasmos tetánicos se desencadenan con estímulos sonoros, de luz o táctiles.

Entre sus signos más frecuentes se encuentra el trismo , la rigidez cervical, la risa sardónica, el abdomen en tabla, períodos de apnea , obstrucción de la vía aérea por contracciones de músculos torácicos y/o glóticos o faríngeos, disfagia y opistótono.

TÉTANO LOCALIZADO

Rigidez persistenteDiagnostico por electromiografíaContracción persistente del musculo.De presentación rara, en la que las contracciones musculares tónicas y espásticas se dan sólo en una extremidad o región corporal

TETANO NEONATAL

Periodo de incubación breve 3 díasEnf en 7 díasRisa sardónica persistenteNeumonía por aspiraciónEspasmo laringeo:deglutirEspasmo respiratorioSe presenta entre los tres y veintiún días desde el nacimiento, por contaminación del cordón umbilical.Se manifiesta con rigidez, espasmos, trismo, apnea e incapacidad para succionar, y se generaliza de forma rápida.

TÉTANO CEFÁLICO

Período de incub 24 -48 hrs

Lesión pares craneales: VII

Heridas en cabeza.

Se presenta con heridas localizadas en cabeza o cuello y afecta a los nervios craneales, más comúnmente al nervio facial.

COMPLICACIONES Neumotórax Asfixia por obstrucción Síndrome convulsivo Alteración del SNS Hipoxia Neumonías Hipertensión o hipotensión Arritmias Embolia pulmonar Ulceras por decúbito

DIAGNÓSTICO

CLINICA

DIAGNOSTICO DIFERENCIAL

• Lesiones intracraneales

• Envenenamiento

• Abscesos peri apicales de dientes

• Meningitis Aguda

• Peritonitis Aguda

• Rabia

TRATAMIENTO

Se orienta a:• Prevenir la muerte• Neutralizar la toxina• Escisión quirúrgica• Ambiente tranquilo• Aporte hídrico• Manejo antimicrobiano• Manejo de herida: agua y jabón

PROFILAXIS

• Vacunación

• Gamma globulina humana hiperinmune antitetánica.

EXAMENDEPARTMENT OF HEALTHINFORMATION FOR A HEALTHY NEW YORK

• ¿Qué es el tétanos?

• ¿Quiénes contraen el tétanos?

• ¿Cómo se transmite el tétanos?

• ¿Dónde se encuentra la bacteria del tétanos?

• ¿Cuáles son los síntomas del tétanos?

Una primera señal muy común del tétanos es la rigidez muscular en la mandíbula (trismo), seguida por una rigidez del cuello, dificultad para tragar disfagia, rigidez de los músculos abdominales, espasmos, sudoración y fiebre

• ¿Qué tan pronto después de la infección aparecen los síntomas?

• ¿Cuáles son las complicaciones asociadas con el tétanos?

• ¿Cuál es el tratamiento para el tétanos?

• ¿Una infección previa con tétanos hace que la persona sea inmune?

• ¿Existe una vacuna para el tétanos?

• ¿Qué se puede hacer para prevenir la propagación del tétanos?

CASO CLÍNICO.

Paciente de 18 años, sano, es traído por sus familiares al Servicio de Urgencias con el antecedente de haber acudido al mismo hacía seis días por una herida penetrante -con un clavo- en el pie derecho mientras trabajaba en un taller mecánico. Se le administró toxoide tetánico. En la segunda consulta presentaba un cuadro de tres días de evolución de sensación febril y una herida en el pie con eritema y dolor local. En menos de veinticuatro horas se agregaron contracción mandibular y espasmos generalizados.

Al ingreso el paciente estaba somnoliento, con tendencia al opistótono, con trismo y aumento del tono de extremidades inferiores y clonías, asociado a insuficiencia respiratoria. Se intubó y conectó a ventilación mecánica invasiva.

Se hospitalizó en la Unidad de Cuidados Intensivos con el diagnóstico de un tétanos generalizado o una encefalitis herpética y se inició tratamiento con inmunoglobulina antitetánica (250 mg/día), aciclovir, ceftriaxona, ampicilina y penicilina sódica. Además, se indicó atracuronio en bolo debido a trismo.

Se realizó una punción lumbar que resultó sin bacterias al Gram, con leucocitos en límites normales, tinta china negativa y reacción de polimerasa en cadena para virus herpes simplex 1 y 2 negativas.

Entre sus exámenes generales de laboratorio destacaron;

parámetros de actividad inflamatoria (PAI) normales, Se solicitó un electroencefalograma y escáner de encéfalo; ambos resultaron normales.

Se completaron tres dosis de inmunoglobulina antitetánica (1.250 mg en total) y al tercer día de hospitalización se cambió el tratamiento de penicilina a metronidazol, además de agregar baclofeno para la relajación muscular.

Evolucionó con mantención de sus clonus e hiperreflexia, y con aparición de un Síndrome de Respuesta Inflamatoria Sistémica (SIRS).

A los cuarenta días hospitalizado ya lograba sentarse y levantarse de la cama con ayuda. Se dio de alta, sin problemas de deglución, sin fallas orgánicas, con indicación de kinesioterapia intensiva, para continuar terapia de rehabilitación de forma ambulatoria.

DIAGNOSTICO.

Gracias ………………….