Post on 24-Jul-2015
Generalidades: Glándula endocrina
Forma de Mariposa
Dos lóbulos + istmo
Mide 55 x 15 mm
Irrigación sanguínea: Arteria Tiroidea Superior e Inferior
Localizado debajo del cartílago cricoides.
FISIOLOGIA
HIPOTALAMO ADENOHIPOFISIS TIROIDES
T4
T3
Hormona Tiroestimulante(TSH)
circulación sistémica
+ +
- Hormona Liberadora de Tirotropina (TRH)Vasos Portales
Conversión en
tejidos
mediante
desyodación
FISIOLOGIA TIROIDEA EN EMBARAZO Aumento en la producción de T4:
Disminución de T4 libre (razón)
Aumento de los niveles de globulina (transporte de tiroxina)
Perdida de T4 por el pasaje y degradación placentaria
Disminución del yoduro para sintetizar por Aumento de la Filtración
Glomerular.
Acción estimulante de HCG
Por similitud de estructura química + estructura similar en sus receptores.
Para compensar perdidas
Volumen tiroideo
Cantidad de ingesta de yodo por la madre.
Transferencia Fetal:
Hormona Tiroestimulante de la madre (no atraviesa la placenta)
Yodo, Hormona liberadora de Tirotropina (si atraviesan la placenta)
Iodotironinas placentarias:
Permiten la conversión de T4 a T3 y estos a T3R y T2.
Tipo II: actividad en membranas coriales y deciduales
Aumentan la actividad cuando T4 disminuye = mantienen adecuada producción de T3 en placenta.
Tipo III: actúan en el Trofoblasto
Mantiene niveles de T3 viables para el feto
Tipo I: ??
o Al final del embarazo hay pasaje placentario de T4
o TRH atraviesa la placenta = estimulación de TSH fetal
FUNCION TIROIDEA FETAL:
Origen: línea media (saliente del piso de faringe anterior), visible en la 6 a 17 s.
Migra por el conducto tirogloso a su posición anatómica.
Estadios:
Precoloidal (de 7 a 13 s)
Coloidal (13 a 14 s)
Folicular (después de 14 s)
Producción:
Tiroglobulinas = 5 s
Captación de Iodo = 10 s
Maduracion Hipotalamica + Sistema porta hipotálamo-hipofisiario = 8 a 9 s
Produccion de T4 = 12 s (2 ug/dL hasta 10 ug/dL)
Produccion de T4L = 12 s (0.1 ng/dL hasta 1.5 ng/dL)
Produccion de T3 = 30 s (<15 mg/dL hasta 50 mg/dL)
o IODOTIRONINA I: proporciona acumulación de sulfatados de T4S, T3S y T3RS. (como sustratos)
Pruebas de función tiroidea
Determinación de TSH SERICA es la prueba de cribaje
Valor elevado de TSH es consistente con el diagnostico de un
hipotiroidismo primario, mientras que un valor bajo con pocas excepciones sugiere un hipertiroidismo.
El Diagnostico se realiza con la determinación de anticuerpos
antitiroideos = PEROXIDASA TIROIDEA.
Su elevación durante el primer trimestre anticipan un SINDROME DE
DISFUNCION TIROIDEA POSPARTO.
PRUEBAS A REALIZAR EN EMBARAZO:
T3 Y T4 LIBRES + TSH
Indicaciones:
Historia Familiar de enfermedad Tiroidea autoinmune
Mujeres en tratamiento Tiroideo
presencia de bocio
Historia previa de:
Altas dosis de irradiación cervical
Tratamiento medico por hipertiroidismo
Disfunción tiroidea posparto
Nacimiento previo de un hijo con enfermedad tiroidea
Diabetes mellitus tipo 1
Depresión Post-parto
Consulta Prenatal Tratamiento clásico de Hipertiroidismo:
1. Tratamiento farmacológico a largo plazo
2. Radiación con Iodo 131 (I131)
3. Tratamiento quirúrgico
Tratamiento farmacológico:
Espera de ≥6m para embarazarse
Mayor riesgo de malformaciones congénitas en el primer trimestre
En ablación radioactiva I131 debe esperar 1 año
Tratamiento de Hipotiroidismo ideal:
Dosis altas durante preconcepción y disminuir en post parto
Precaución con interacciones:
Sulfato ferroso y calcio = interfieren (tomar 2 hrs después)
Hipotiroidismo Concentración baja de Tiroxina (T4) libre y aumento en la
concentración de TSH (hormona estimulante de Tiroides = 0.19 –
2.5%) en plasma.
Epidemiología:
3 -10% de las mujeres
2 – 3% de embarazos
0.5 – 1% de cada 1000 partos
1 de cada 5 mil nacidos vivos
Etiología Hipotiroidismo Primario
Clínico: TSH alta y T4 baja
Sub Clínico: TSH alta y T4 normal.
Tiroiditis de Hashimoto (autoinmune):
Trastorno inflamatorio, caracterizado por bocio moderado, uni o
bilateral, consistencia dura y móvil. No doloroso.
Terapia ablativa de tiroides (Qx o I131)
Nodulo Tiroideo Solitario. (> 2 cms = malignidad)
Disfunción Tiroidea Post parto
Variante de tiroiditis de Hashimoto,
Aparece hasta12 meses post parto o tras Abortos
Formas:
Episodio de hipertiroidismo 2 a 4 m + hipotiroidismo 4 a 6 m +
eutiroidismo después de 7 meses.
Episodio de hipertoroidismo 3 a 4 m + eutiroidismo
Episodio de hipotiroidismo 4 a 6 m después de regresar a la normalidad
Hipotiroidismo permanente después de fase hipotiroidea
Efectos del hipotiroidismo en
embarazo
MADRE:
Amenaza de parto prematuro
Anemia
Preeclampsia
Hemorragia post-parto
Tiroiditis post-parto
Desprendimiento prematura de
placenta
Las complicaciones son mayores.
PRODUCTO:
RCIU
Retraso Mental
Muerte Fetal
Sufrimiento Fetal
Bajo peso al nacer
Cuadro Clínico:
Cansancio, intolerancia al frio, fatiga, calambres musculares,
estreñimiento, voz ronca.
Piel reseca y fría, disminución de reflejos tendinosos, bradicardia,
edema periorbitario. Presencia de bocio (80%)
TRATAMIENTO:
Levotiroxina o L-Tiroxina: 0.50 mg
Realizar cribaje seriado y ajustar dosis según resultado
TSH Serica en: 20 a 24 s y 28 a 32 s
asi como después del parto.
Hipertiroidismo Aumento en la función de la glándula tiroidea
CAUSAS:
• HIPERTIROIDISMO PRIMARIO
• Enfermedad de Graves (Bocio difuso
tóxico).
• Bocio tóxico multinodular
• Adenoma tóxico (enfermedad de
Plummer).
• Neoplasia trofoblástica gestacional
• Ingestión excesiva de yodo
(enfermedad de Jod Basedow).
• Hipertiroidismo neonatal (madre con
enfermedad de Graves).
• TIROIDITIS SUBAGUDA.
• Dolorosa (De Quervain).
• Subaguda silenciosa.
• Posparto.
• ENFERMEDAD NO TIROIDEA.
• Tirotoxicosis ficticia.
• "Tirotoxicosis por hamburguesas".
• Estroma ovárico.
• OTRAS
• Adenoma hipofisiario productor de
TSH.
• Resistencia hipofisiaria a las hormonas
tiroideas.
• Metástasis de carcinoma folicular de
tiroides.
Origen Gestacional
TIROTOXICOSIS GESTACIONAL TRANSITORIA:
Hipertiroidismo limitado a la primera mitad de gestación y
caracterizado por aumento de T4 con TSH suprimida o ausencia de este
en ausencia de autoanticuerpos antitiroideos.
HIPEREMESIS GRAVIDICA
Supresion de concentraciones de TSH y minimo aumento de T4L y T3L
Cursa en el 1er trimestre de gestación y se caracteriza por vomitos,
deshidratación, perdidas de 5% de peso corporal y cetonuria.
CEDE ANTES DE LA 20 s
Hidratacion IV y complejo B = evitar Encefalopatia de Wernicke
ENFERMEDAD DE GRAVES:
Exacerbación de los síntomas durante el 1er trimestre, por efecto
aditivo de la estimulación de HCG sobre el receptor TSH, mejor a en
2da mitad del embarazo por efecto inmunomudalor de la gestación y
recidivas tras el parto.
Manifestaciones clínicas principales: (+ metabólicos y adrenérgicos)
Bocio difuso
Oftalmopatia
Dermopatia
Otros: Taquicardia >100 lpm; perdida de peso a pesar de buen apetito.
Efectos en Embarazo MATERNOS:
Preeclampsia (5 veces
mas)
Insuficiencia Cardiaca
FETALES:
Parto pretermino
RCIU
Toritoxicosis
Hipotiroidismo
Bocio
mortinato
Tratamiento:
AMBOS MEDICAMENTOS:
Atraviezan la placenta y pueden provocar hipotiroidismo fetal.
1. Propitiouracilo:
Complicaciones letales (hepatitis toxica fulminante)
2. Metimazol:
Malformaciones (aplasia cutis, atresia de coanas y esofágicas)
DOSIFICACION: (Nueva propuesta de tratamiento)
1er Trimestre = PTU: 50 – 300 mg/d dividido 3 dosis.
2do Trimestre = Metimazol o Carbimazole 10 – 15 mg/d DU.
Betabloqueadores: uso prolongado (RCI, Bradicardia, Hipoglicemia neonatal)
Quirúrgico ??
INDICACIONES:
Reacciones adversas al tratamiento
Necesidad de dosis altas
Falta de adherencia al tratamiento
Bocio materno de gran tamaño con compresión de la vía respiratoria.
Nódulos solitarios (≤ 0.5mm) pueden ser resecados.
TORMENTA TIROIDEA:
Signos graves de tirotoxicosis con fiebre, dolor abdominal, alteraciones del
SNC (irritabilidad – temblor, obnubilación – psicosis – coma), palpitaciones,
ICC, fibrilación ventricular
TRATAMIENTO.
UCI (soporte de liquidos + corrección electrolítica
Oxigenoterapia
Antipireticos (acetaminofén)
Tx de insuficiencia cardiaca (digoxina dosis altas)
Tx de síntomas hiperadrenergicos (b- bloqueadores)
Metimazol o Propitiouracilo
Uso de yoduro sódico
Reducir conversión de T4 a T3 (uso de glucocorticoides)
HIPERTIROIDISMO FETAL:
Se evidencia en 22 – 24s (Inmunoglobulina estimuladora tiroidea esta alta)
Taquicardia fetal, RCIU, oligohidramnios, bocio (ocasional)
Dx Ecografico: hiperextensión cervical.
Resolución del Embarazo:
Las indicaciones siempre serán OBSTETRICAS.
En tormenta tiroidea:
Determinar la exacerbación de base de la paciente.
Descartar antes de que cuadro clínico se complique (Eclampsia, etc.)
La función tiroidea es la ultima en revertirse (12 s post-parto)
Razón de la depresión post-parto.
Gracias!!
BIBIOGRAFIA:
Obstetricia de Williams 23 ed. Mc Graw Hill.Cap 53 pag. 1126 – 35.
Revista Argentina de Endocrinología y Metabolismo. En: “Fisiología Tiroidea y
Embarazo” Vol. 40, 2003
www.thyroid.org/laenfermedaddelatiroidesyelembarazo/pdf
Tovar Rojas, G: Tema4: “Trastornos tiroideos de la gestación”. San José Bogotá.
Gallardo Fernandez M. Hipertiroidismo y Embarazo. Endocrinol Nutr. 2013. En:
http//:dx.doi.org/10.1016/j.endonu.2012.11.006
Quetzaltenango 2014