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TROMBOEMBOLIA TROMBOEMBOLIA PULMONARPULMONAR
TROMBOEMBOLIA TROMBOEMBOLIA PULMONARPULMONAR
DRA. STELLA MARY MOLINAS DRA. STELLA MARY MOLINAS SS
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DEFINICION:DEFINICION:
Es el estado clínico y Es el estado clínico y anatomopatológico generado por anatomopatológico generado por la interrupción del riego sanguíneo la interrupción del riego sanguíneo de una porción del pulmón por de una porción del pulmón por obstrucción de su vaso aferenteobstrucción de su vaso aferente
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PATOGENIAPATOGENIA
Los émbolos formados provienen Los émbolos formados provienen de las venas de los miembros de las venas de los miembros inferiores y la pelvis, menos del inferiores y la pelvis, menos del 10% provienen del corazón.10% provienen del corazón.
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Es la tercera causa más común de Es la tercera causa más común de las enfermedades las enfermedades cardiovasculares.cardiovasculares.
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-Causas idiopáticas 40%-Causas idiopáticas 40% -Cirugías o Traumas 43%-Cirugías o Traumas 43% -Enfermedad cardiaca 12%-Enfermedad cardiaca 12% -Neoplasias 4%-Neoplasias 4% -Enfermedades sistémicas 1%-Enfermedades sistémicas 1%
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En los pacientes críticos, el origen En los pacientes críticos, el origen de los émbolos pulmonares está de los émbolos pulmonares está dado principalmente por trombosis dado principalmente por trombosis venosa profunda de Ms Is. Ocurre venosa profunda de Ms Is. Ocurre en un 35% de pacientes de la UCIen un 35% de pacientes de la UCI
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En las UCI se deben considerar los En las UCI se deben considerar los émbolos asociados a los catéteresémbolos asociados a los catéteres
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FACTORES PREDISPONENTESFACTORES PREDISPONENTES
EdadEdad Inmovilización y reposoInmovilización y reposo ObesidadObesidad Enfermedades cardiacasEnfermedades cardiacas CirugíaCirugía
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FACTORES PREDISPONENTES FACTORES PREDISPONENTES
TraumatismosTraumatismos Embarazo y puerperioEmbarazo y puerperio Anticonceptivos oralesAnticonceptivos orales Tromboembolia previaTromboembolia previa NeoplasiasNeoplasias
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CONSECUENCIAS HEMODINÁMICASCONSECUENCIAS HEMODINÁMICAS
El efecto hemodinámico más El efecto hemodinámico más importante es el aumento agudo de la importante es el aumento agudo de la presión arterial pulmonar con presión arterial pulmonar con dilatación rápida del ventrículo dilatación rápida del ventrículo derecho. Se produce una caída derecho. Se produce una caída brusca de la presión arterial sistémica brusca de la presión arterial sistémica y del volúmen minuto cardiacoy del volúmen minuto cardiaco
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FISIOPATOLOGÍAFISIOPATOLOGÍA
Las manifestaciones clínicas son en gran Las manifestaciones clínicas son en gran parte secundarias al desarrollo de parte secundarias al desarrollo de hipertensión pulmonar de magnitud y hipertensión pulmonar de magnitud y duración variables.duración variables.
El cuadro fisiopatológico se completa El cuadro fisiopatológico se completa con alteraciones estructurales y con alteraciones estructurales y funcionales que se producen a funcionales que se producen a consecuencia de la obstrucción vascular.consecuencia de la obstrucción vascular.
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ALTERACIONES DE LA FUNCIÓN ALTERACIONES DE LA FUNCIÓN PULMONARPULMONAR
Defecto de síntesis del surfactante Defecto de síntesis del surfactante con colapso alveolar.con colapso alveolar.
Broncoespasmo Broncoespasmo Aumento del espacio muertoAumento del espacio muerto
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CLASIFICACIÓNCLASIFICACIÓN
A) AGUDAS:A) AGUDAS:
1. Masiva a)Con infarto1. Masiva a)Con infarto
2. De ramas medianas b)Con neumonitis2. De ramas medianas b)Con neumonitis
o pequeñas. c)Sin secuelaso pequeñas. c)Sin secuelas
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CLASIFICACIÓNCLASIFICACIÓN
B)CRÓNICASB)CRÓNICAS
1. De ramas medianas y pequeñas:1. De ramas medianas y pequeñas:
tromboembolia recurrentetromboembolia recurrente
2. De ramas muy finas:2. De ramas muy finas:
hipertensión pulmonar primitiva.hipertensión pulmonar primitiva.
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MANIFESTACIONES CLÍNICASMANIFESTACIONES CLÍNICAS Embolia masivaEmbolia masiva
1. Hipotensión arterial (por debajo de 1. Hipotensión arterial (por debajo de 90mm de 90mm de Hg).Hg).
2. Hipoxemia (PaO2 - 60 mm Hg).2. Hipoxemia (PaO2 - 60 mm Hg).
3. Ritmo de galope derecho.3. Ritmo de galope derecho.
4. Presión arterial pulmonar + 30 mm Hg.4. Presión arterial pulmonar + 30 mm Hg.
5. Obstrucción vascular + 50%.5. Obstrucción vascular + 50%.
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MANIFESTACIONES CLÍNICASMANIFESTACIONES CLÍNICAS Embolia lobular:Embolia lobular:
Disnea y taquipnea.Disnea y taquipnea.
Dolor torácico.Dolor torácico.
Tos y hemoptisis.Tos y hemoptisis.
Cianosis, taquicardia y Cianosis, taquicardia y fiebre.fiebre.
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MANIFESTACIONES CLÍNICASMANIFESTACIONES CLÍNICAS Embolia lobular:Embolia lobular:
Signos torácicosSignos torácicos
broncoespasmobroncoespasmo
estertores crepitantes estertores crepitantes bilaterales bilaterales
frote pleural.frote pleural.
hipoaireación bibasales.hipoaireación bibasales.
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DIAGNÓSTICODIAGNÓSTICO
Historia clínica.Historia clínica. ElectrocardiogramaElectrocardiograma Laboratorio: gasometría, enzimas, Laboratorio: gasometría, enzimas,
bilirrubina, TGObilirrubina, TGO Radiografía de tóraxRadiografía de tórax
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DIAGNÓSTICODIAGNÓSTICO
Gamagrafía pulmonar: inhalatoria Gamagrafía pulmonar: inhalatoria y perfusoria.y perfusoria.
Angiografía pulmonar.Angiografía pulmonar.
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Tomografía Helicoidal de tórax Tomografía Helicoidal de tórax presenta mayor sensibilidad y presenta mayor sensibilidad y especificidad en comparación con especificidad en comparación con la gamagrafía V/Q (87 y 95 % la gamagrafía V/Q (87 y 95 % contra 65 y94 %)contra 65 y94 %)
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PRONÓSTICO Y MORTALIDADPRONÓSTICO Y MORTALIDAD
La mortalidad según algunos autores La mortalidad según algunos autores es alta que puede llegar a un 50%.es alta que puede llegar a un 50%.
El pronóstico en la mayoría de los El pronóstico en la mayoría de los casos es bueno ya que los parámetros casos es bueno ya que los parámetros hemodinámicos y angiográficos se hemodinámicos y angiográficos se normalizan rápidamente.La circulación normalizan rápidamente.La circulación venosa de Ms.Is. queda dañadavenosa de Ms.Is. queda dañada
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La mortalidad de pacientes con La mortalidad de pacientes con TEP no tratado es del 30%TEP no tratado es del 30%
Se reduce hasta el 3 % cuando es Se reduce hasta el 3 % cuando es diagnosticado y recibe tratamientodiagnosticado y recibe tratamiento
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Como hallazgo de autopsias se Como hallazgo de autopsias se encontraron trombo in situ en un encontraron trombo in situ en un 90% de pacientes con SIRPA90% de pacientes con SIRPA
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PREVENCIÓN Y PROFILAXIS.PREVENCIÓN Y PROFILAXIS. Vendaje de Ms. Is. Hasta tercio medio Vendaje de Ms. Is. Hasta tercio medio
de muslo.de muslo. Ambulación tempranaAmbulación temprana Contracción intermitente de los Contracción intermitente de los
músculos de la pantorrilla.músculos de la pantorrilla. Profilaxis con heparina de bajo PM.Profilaxis con heparina de bajo PM. Antiagregantes plaquetarios.Antiagregantes plaquetarios.
PROFILAXIS DE LA PROFILAXIS DE LA TROMBOSIS VENOSATROMBOSIS VENOSA
MÉTODOS FÍSICOS:MÉTODOS FÍSICOS:
Medias de compresión elástica Medias de compresión elástica graduada.graduada.
Compresión neumática intermitente Compresión neumática intermitente de las piernas.de las piernas.
Movilización temprana.Movilización temprana.
MEDIDAS PROFILACTICAS
PROFILAXIS DE LA PROFILAXIS DE LA TROMBOSIS VENOSATROMBOSIS VENOSA
TRATAMIENTO ANTICOAGULANTE TRATAMIENTO ANTICOAGULANTE PROFILÁCTICOPROFILÁCTICO..
Heparina (pm 15,000 Daltons), 5,000 U. I. Heparina (pm 15,000 Daltons), 5,000 U. I. s/c cada 8 a 12 hs. En pac. De bajo riesgo.s/c cada 8 a 12 hs. En pac. De bajo riesgo.
Heparina de bajo peso molecular (pm entre Heparina de bajo peso molecular (pm entre 3,000 y 7,000 Daltons), Enoxaparina 1 3,000 y 7,000 Daltons), Enoxaparina 1 mg/Kg s/c cada 12 hs. Fraxiparine mg/Kg s/c cada 12 hs. Fraxiparine (glicosaminoglicano de heparina) 7,500 (glicosaminoglicano de heparina) 7,500 a15,000 UI s/c cada 24 hs.a15,000 UI s/c cada 24 hs.
PROFILAXIS DE LA PROFILAXIS DE LA TROMBOSIS VENOSATROMBOSIS VENOSA
HEPARINA DE BAJO PESO HEPARINA DE BAJO PESO MOLECULAR:MOLECULAR:
Tienen menos antitrombina III asociada que la Tienen menos antitrombina III asociada que la heparina.heparina.
Tienen menos afinidad por el factor de Von Tienen menos afinidad por el factor de Von Willebrand que la heparina.Willebrand que la heparina.
El factor plaquetario IV es un inhibidor menos potente El factor plaquetario IV es un inhibidor menos potente en la HBPM.en la HBPM.
Tienen una vida media mas larga que la heparina .Tienen una vida media mas larga que la heparina . Son más efectivas en los pacientes traumatológicos.Son más efectivas en los pacientes traumatológicos. La continuación de la profilaxis por 1 mes después de La continuación de la profilaxis por 1 mes después de
cirugía de cadera, reduce la frec. de trombosis tardia.cirugía de cadera, reduce la frec. de trombosis tardia.
PROFILAXIS DE LA PROFILAXIS DE LA TROMBOSIS VENOSATROMBOSIS VENOSA
DEXTRÁN de 40 y 80 IV.DEXTRÁN de 40 y 80 IV.
WARFARINA. Mantener el TP de a 1.5 WARFARINA. Mantener el TP de a 1.5 veces del testigo. veces del testigo.
ANTIAGREGANTES PLAQUETARIOS.ANTIAGREGANTES PLAQUETARIOS.
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TRATAMIENTOTRATAMIENTO Heparina.Heparina. Anticoagulantes orales.Anticoagulantes orales. Drogas fibrinolíticas.Drogas fibrinolíticas. Tratamiento quirúrgico: ligadura Tratamiento quirúrgico: ligadura
de cava inferior, colocación de de cava inferior, colocación de filtros, embolectomía pulmonar.filtros, embolectomía pulmonar.
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OBJETIVOS DE TRATAMIENTO:OBJETIVOS DE TRATAMIENTO:
Prevenir embolismo pulmonar fatal, evitar el Sx Prevenir embolismo pulmonar fatal, evitar el Sx postrombótico, la hipertensión pulmonar, la postrombótico, la hipertensión pulmonar, la recurrencia del tromboembolismo venoso y recurrencia del tromboembolismo venoso y
controlar el evento agudo.controlar el evento agudo.
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HEPARINAHEPARINA
Fármaco antitrombótico más usado Fármaco antitrombótico más usado desde las primeras décadas del SXX, desde las primeras décadas del SXX, que actua potenciando el inhibidor que actua potenciando el inhibidor natural de la trombina, la natural de la trombina, la antitrombina, con lo que forma un antitrombina, con lo que forma un complejo capaz de neutralizar distintas complejo capaz de neutralizar distintas serin-proteasas.serin-proteasas.
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HEPARINA (HNF)HEPARINA (HNF)
MECANISMO DE ACCIÓN:MECANISMO DE ACCIÓN: Es una molécula de los glucoaminosacáridos, que se Es una molécula de los glucoaminosacáridos, que se
obtiene del intestino de cerdo y del pulmón de vacunoobtiene del intestino de cerdo y del pulmón de vacuno Es una mezcla heterogénea de polímeros cuyo PM Es una mezcla heterogénea de polímeros cuyo PM
oscila entre 5 y 30 KDa (media 12-15)oscila entre 5 y 30 KDa (media 12-15) La heparina se une a la antitrombina e inhibe los La heparina se une a la antitrombina e inhibe los
factores IIa (trombina), IXa y Xa y en menor grado a factores IIa (trombina), IXa y Xa y en menor grado a XIa, XIIa y a la calicreinaXIa, XIIa y a la calicreina
No inhibe al factor Xa unido a las plaquetas ni a la No inhibe al factor Xa unido a las plaquetas ni a la trombina unida a la fibrina.trombina unida a la fibrina.
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HEPARINA (HNF)HEPARINA (HNF)
Previene la formación adicional de coagulos pero Previene la formación adicional de coagulos pero no los desintegra a los ya formados.no los desintegra a los ya formados.
Se debe conservar la heparina por 5 a 7 dias y Se debe conservar la heparina por 5 a 7 dias y añadir 5 – 10 mgs/dia de warfarina desde el inicio añadir 5 – 10 mgs/dia de warfarina desde el inicio del tratamiento para mantener el TP alargado a del tratamiento para mantener el TP alargado a 1.5 veces el valor del testigo (T 11”, P 22-27.5”)1.5 veces el valor del testigo (T 11”, P 22-27.5”)
Mantener el efecto anticoagulante terapéutico Mantener el efecto anticoagulante terapéutico INR entre 2.0-3.0 después de interrumpir la INR entre 2.0-3.0 después de interrumpir la infusión de heparina al 5° día.infusión de heparina al 5° día.
Ajustar la dosis de warfarina cada tercer día.Ajustar la dosis de warfarina cada tercer día. Las complicaciones de la heparina son: Las complicaciones de la heparina son:
hemorragia, osteoporosis, alopecia, fenómenos hemorragia, osteoporosis, alopecia, fenómenos alérgicos.alérgicos.
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HEPARINA (HNF)HEPARINA (HNF)
Exige monitorizar la dosificación utilizando Exige monitorizar la dosificación utilizando el TPT, que es un test sensible sobre la el TPT, que es un test sensible sobre la inhibición de la trombina y factor Xa y IXa inhibición de la trombina y factor Xa y IXa (via intrínseca)(via intrínseca)
La heparina puede producir La heparina puede producir trombocitopenia, que aparece entre los dias trombocitopenia, que aparece entre los dias 5 y 21 después de iniciar su administración 5 y 21 después de iniciar su administración y puede acompañarse de fenómenos y puede acompañarse de fenómenos trombóticos por la aparición de anticuerpos trombóticos por la aparición de anticuerpos contra el complejo HNF-factor 4 plaquetario.contra el complejo HNF-factor 4 plaquetario.
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HEPARINAHEPARINA
Protocolo por peso:Protocolo por peso: 80 Us/Kg bolo inicial 80 Us/Kg bolo inicial
(Ej.80Ux70Kg=5600Us)Continuar con (Ej.80Ux70Kg=5600Us)Continuar con 18 U/Kg/H (Ej.18U x 70 Kg=1270 U/H )18 U/Kg/H (Ej.18U x 70 Kg=1270 U/H )
Protocolo standard:Protocolo standard: 5000 bolo inicial, continuar con 5000 bolo inicial, continuar con
1000Us /hr1000Us /hr Control: TPT a 1.5 veces el testigo Control: TPT a 1.5 veces el testigo
(Ej.T 31”, P 62”-87”)(Ej.T 31”, P 62”-87”)
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HEPARINAS FRACCIONADAS DE BAJO PESO HEPARINAS FRACCIONADAS DE BAJO PESO MOLECULARMOLECULAR
Se administra por via s/c o IVSe administra por via s/c o IV No precisa de monitorizaciónNo precisa de monitorización Tiene menor incidencia de hemorragiaTiene menor incidencia de hemorragia Presenta una eficacia superior a la HNF en la Presenta una eficacia superior a la HNF en la
profilaxis de la TVP y EPprofilaxis de la TVP y EP
TRATAMIENTO DE LA TVP TRATAMIENTO DE LA TVP
ESTABLECIDA Y/O EP CON HBPMESTABLECIDA Y/O EP CON HBPM
ENOXAPARINA: 1.5 mgs (150 Us)/Kg al día ENOXAPARINA: 1.5 mgs (150 Us)/Kg al día o 1 mg (100Us)/Kg c/12 hs por 10 díaso 1 mg (100Us)/Kg c/12 hs por 10 días
NADROPARINA: 100 Us AXa/Kg c/12 hs IV NADROPARINA: 100 Us AXa/Kg c/12 hs IV y/o S/C por 10 días.y/o S/C por 10 días.
Asociar anticoagulación oral desde el 1° Asociar anticoagulación oral desde el 1° día y continuar hasta que se haya día y continuar hasta que se haya alcanzado el INR =2-3alcanzado el INR =2-3
HEPARINA DE BAJO PESO HEPARINA DE BAJO PESO MOLECULARMOLECULAR
ENOXAPARINA (CLEXANE)ENOXAPARINA (CLEXANE) Fragmento obtenido de la HNF de mucosa Fragmento obtenido de la HNF de mucosa
intestinal de cerdo. intestinal de cerdo. PM medio 4.5 KDa (3.8-5.6)PM medio 4.5 KDa (3.8-5.6) Elevada actividad anti X a y una débil anti II Elevada actividad anti X a y una débil anti II
a. Relación 100/28=3.6a. Relación 100/28=3.6 Modifica discretamente el TPTModifica discretamente el TPT Menor riesgo de hemorragiaMenor riesgo de hemorragia Resiste la inactivación del factor 4 Resiste la inactivación del factor 4
plaquetario liberado durante la coagulación.plaquetario liberado durante la coagulación.
ENOXAPARINA SÓDICAENOXAPARINA SÓDICA
MECANISMO DE ACCIÓN:MECANISMO DE ACCIÓN:
Induce liberación de t-PA por las células endoteliales, Induce liberación de t-PA por las células endoteliales, lo que aumenta la fibrinolisislo que aumenta la fibrinolisis
Aumenta la actividad del inhibidor del factor tisular Aumenta la actividad del inhibidor del factor tisular (III)(III)
Escaso efecto sobre la agregación plaquetaria. Menos Escaso efecto sobre la agregación plaquetaria. Menos riesgo de trombocitopenia.riesgo de trombocitopenia.
Menor unión a proteínas plasmáticas y al endotelio Menor unión a proteínas plasmáticas y al endotelio vascular. Tiene mayor biodisponibilidad y semivida vascular. Tiene mayor biodisponibilidad y semivida mas prolongada.mas prolongada.
Menor unión a los osteoblastos y menor pérdida ósea Menor unión a los osteoblastos y menor pérdida ósea que la HNF.que la HNF.
ENOXAPARINA SÓDICAENOXAPARINA SÓDICA
FARMACOCINÉTICAFARMACOCINÉTICA
Su adm. es s/c , se absorbe rápida y Su adm. es s/c , se absorbe rápida y completa.Biodisponibilidad del 91%completa.Biodisponibilidad del 91%
Actividad anti X a plasmática máxima a las 3-Actividad anti X a plasmática máxima a las 3-5 hs de la aplicación y la actividad anti IIa a 5 hs de la aplicación y la actividad anti IIa a las 3-4 hs y valores estables a los 2-6 díaslas 3-4 hs y valores estables a los 2-6 días
En el hígado se transforma en complejos de En el hígado se transforma en complejos de menor PM y se elimina por FGmenor PM y se elimina por FG
Al adm. IV la actividad anti Xa plasmática Al adm. IV la actividad anti Xa plasmática máxima aparece a los 3-10 min. Y tiene máxima aparece a los 3-10 min. Y tiene semivida de 4 hssemivida de 4 hs
ENOXAPARINAENOXAPARINA
REACCIONES ADVERSASREACCIONES ADVERSAS
Hemorragias leves (5.9%)Hemorragias leves (5.9%) Hemorragias mayores (muerte del Hemorragias mayores (muerte del
paciente, transfusión de mas de 2 Us paciente, transfusión de mas de 2 Us de sangre, disminución de Hb >3grs/lt, de sangre, disminución de Hb >3grs/lt, hemorragia intraperitoneal, hemorragia intraperitoneal, intracraneal o intraocular) es raraintracraneal o intraocular) es rara
Trombocitopenia . RaraTrombocitopenia . Rara
ENOXAPARINAENOXAPARINA
TRATAMIENTO DE LAS COMPLICACIONESTRATAMIENTO DE LAS COMPLICACIONES
Suspender la adm. del fármacoSuspender la adm. del fármaco Protamina 10% iv 1 mg x 1 mg (100Us) de Protamina 10% iv 1 mg x 1 mg (100Us) de
enoxaparina. Una segunda infusión de 0.5 enoxaparina. Una segunda infusión de 0.5 mg de protamina x 1 mg de enoxaparina si el mg de protamina x 1 mg de enoxaparina si el TPT permanece aumentada a las 2-4 hs de la TPT permanece aumentada a las 2-4 hs de la primera infusión.primera infusión.
Suspender cuando el N° de plaquetas sea in Suspender cuando el N° de plaquetas sea in ferior a 100,000/mm3 y evitar en pac. con ferior a 100,000/mm3 y evitar en pac. con trombocitopeniatrombocitopenia
Evitar asociar a AINESEvitar asociar a AINES
HEPARINA DE BAJO PESO HEPARINA DE BAJO PESO MOLECULARMOLECULAR
NADROPARINA CÁLCICA (Fraxiparine)NADROPARINA CÁLCICA (Fraxiparine)
Glicosaminoglicano derivado de la Glicosaminoglicano derivado de la heparina con gran actividad anti Xa y heparina con gran actividad anti Xa y débil acción anti II a.débil acción anti II a.
PM medio de 4,500 DPM medio de 4,500 D Elevada actividad antitrombóticaElevada actividad antitrombótica Acción inmediata y prolongadaAcción inmediata y prolongada No modifica el tiempo de sangradoNo modifica el tiempo de sangrado
NADROPARINANADROPARINA
Las células endoteliales lo captan 100 Las células endoteliales lo captan 100 veces menos de la HNFveces menos de la HNF
Aumenta los niveles plasmáticos del Aumenta los niveles plasmáticos del activador del plasminógeno y por ende activador del plasminógeno y por ende la fibrinolisisla fibrinolisis
Puede mejorar la viscosidad sanguíneaPuede mejorar la viscosidad sanguínea Libera el inhibidor del factor tisular del Libera el inhibidor del factor tisular del
endotelio que actúa como endotelio que actúa como anticoagulante en la vía extrínsecaanticoagulante en la vía extrínseca
NADROPARINANADROPARINA Puede potenciar su actividad los Aines, Puede potenciar su actividad los Aines,
antiagregantes plaquetarios, dextranos y antiagregantes plaquetarios, dextranos y antivitaminas Kantivitaminas K
Posología en profilaxis:Posología en profilaxis: 50 Kg o menos = 0.3 ml (2,850 Us AXa) s/c 50 Kg o menos = 0.3 ml (2,850 Us AXa) s/c
diariodiario 51-70 Kg = 0.4 ml (3,800 Us AXa) s/c diario51-70 Kg = 0.4 ml (3,800 Us AXa) s/c diario 71-95 Kg = 0.6 ml (5,700Us AXa) s/c diario71-95 Kg = 0.6 ml (5,700Us AXa) s/c diario 96 Kg o más 0.8 ml (7,600Us AXa)s/c diario96 Kg o más 0.8 ml (7,600Us AXa)s/c diario
En caso de sangrado neutralizar con protamina (0.6 En caso de sangrado neutralizar con protamina (0.6 ml neutraliza 0.1 ml de nadroparina)ml neutraliza 0.1 ml de nadroparina)
TROMBOEMBOLIA PULMONARTROMBOEMBOLIA PULMONAR
WARFARINA (coumadin)WARFARINA (coumadin)
1.- Inhibe la síntesis de los factores de coagulación 1.- Inhibe la síntesis de los factores de coagulación dependiente de vit. K (II, VII, IX , X y las proteinas coagulantes dependiente de vit. K (II, VII, IX , X y las proteinas coagulantes C y S)C y S)
Vida MediaVida MediaFactor II 60 hsFactor II 60 hsFactor VII 4 – 6 hsFactor VII 4 – 6 hsFactor IX 24 hsFactor IX 24 hsFactor X 48-72 hsFactor X 48-72 hsProteina C 8 hsProteina C 8 hsProteina S 30 hsProteina S 30 hs
Chest 2001;119:8-21Chest 2001;119:8-21
TROMBOEMBOLIA TROMBOEMBOLIA PULMONARPULMONAR
WARFARINAWARFARINA
2.Las dosis terapéuticas disminuyen la cantidad total 2.Las dosis terapéuticas disminuyen la cantidad total de la forma activa de cada uno de los factores de la forma activa de cada uno de los factores elaborados en el hígado.elaborados en el hígado.
3.No tiene efecto directo sobre un trombo establecido.3.No tiene efecto directo sobre un trombo establecido. 4.Tiene una alta biodisponibilidad y se absorbe rápido 4.Tiene una alta biodisponibilidad y se absorbe rápido
del tubo digestivo alcanzando concentración máxima del tubo digestivo alcanzando concentración máxima a los 90 min.a los 90 min.
5.Tiene vida media de 36 – 42 hs 5.Tiene vida media de 36 – 42 hs 6. Efecto anticoagulante dentro de los dos primeros 6. Efecto anticoagulante dentro de los dos primeros
días y antitrombótico a los 6 días.días y antitrombótico a los 6 días.
WARFARINAWARFARINA 7.- Dosis: 2.5 mg/d en ancianos o pac. desnutridos7.- Dosis: 2.5 mg/d en ancianos o pac. desnutridos 5 mg/d para pac.< de 80 Kg5 mg/d para pac.< de 80 Kg 7.5 mg/d para pac. de >80 Kg7.5 mg/d para pac. de >80 Kg
Ajustar la dosis cada tercer día previo control de TP, plaquetas, INRAjustar la dosis cada tercer día previo control de TP, plaquetas, INR 8. Duración de tratamiento de 6 semanas a 6 meses con 8. Duración de tratamiento de 6 semanas a 6 meses con
promedio de 3 meses.promedio de 3 meses.Tasa de recurrencia de 18% en Tx por 6 STasa de recurrencia de 18% en Tx por 6 STasa de recurrencia de 9.5 en Tx por 6 MTasa de recurrencia de 9.5 en Tx por 6 M
9.- En pac. con tendencia trombótica (deficiencia de 9.- En pac. con tendencia trombótica (deficiencia de antitrombina III o de proteina C o S), inmovilización antitrombina III o de proteina C o S), inmovilización crónica o afecciones malignas el Tx puede ser indefinido.crónica o afecciones malignas el Tx puede ser indefinido.
10. Hemorragia cuando del INR es sup. a 4.10. Hemorragia cuando del INR es sup. a 4. 11. Contrarrestar sobredosis con vit. K 11. Contrarrestar sobredosis con vit. K
TROMBOEMBOLIA PULMONARTROMBOEMBOLIA PULMONAR
PROCEDIMIENTOS QUIRÚRGICOS.PROCEDIMIENTOS QUIRÚRGICOS.
INDICACIONES:INDICACIONES:
1- Pacientes hemodinámicamente inestables 1- Pacientes hemodinámicamente inestables con contraindicación para trat. fibrinolítico.con contraindicación para trat. fibrinolítico.
2- Pac. con fracaso de trat. trombolítico.2- Pac. con fracaso de trat. trombolítico.
3- Enfermos con compromiso vascular grave 3- Enfermos con compromiso vascular grave que no dan tiempo para trat. lítico.que no dan tiempo para trat. lítico.
Embolectomía Qx por embolia pulmonarEmbolectomía Qx por embolia pulmonar
masiva aguda. Mortalidad del 20 a 50 %.masiva aguda. Mortalidad del 20 a 50 %.
TROMBOEMBOLIA PULMONARTROMBOEMBOLIA PULMONAR
INTERRUPCIÓN DE LA VENA CAVA CON INTERRUPCIÓN DE LA VENA CAVA CON FILTROS Y LIGADURA:FILTROS Y LIGADURA:INDICACIONES:INDICACIONES:
1.-Contraindicación para la anticoagulación.1.-Contraindicación para la anticoagulación.2.-Anticoagulación adecuada durante 24 a 48 hs 2.-Anticoagulación adecuada durante 24 a 48 hs
pero no previno la embolización pulmonar.pero no previno la embolización pulmonar.3.-Es necesario suspender la anticoagulación por 3.-Es necesario suspender la anticoagulación por
hemorragia.hemorragia.4.-Pacientes con hipertensión pulmonar por 4.-Pacientes con hipertensión pulmonar por
afección embólica sin endarterectomía .afección embólica sin endarterectomía .5.-TEP masiva.5.-TEP masiva.
EMBOLISMO PULMONAR EMBOLISMO PULMONAR MASIVOMASIVO
Oclusión superior al 50 % del lecho Oclusión superior al 50 % del lecho vascular pulmonar.vascular pulmonar.
PMAP > de 30 mmHg. Disf. VDPMAP > de 30 mmHg. Disf. VD Shock obstructivo.Shock obstructivo. Mortalidad: Mortalidad: 10 % en 1 hr.10 % en 1 hr. 50 % en las 2 prim. Hs.50 % en las 2 prim. Hs. 85 % en las 6 prim. Hs.85 % en las 6 prim. Hs. Ecocardiograma, gammagrafía Ecocardiograma, gammagrafía
perfusoria y Venografía confirman el Dx.perfusoria y Venografía confirman el Dx.
EMBOLISMO PULMONAR EMBOLISMO PULMONAR MASIVOMASIVO
TRATAMIENTO:TRATAMIENTO:
A.-A.- Heparinización, colocación inmediata Heparinización, colocación inmediata de filtro en vena cava y trombolisis.de filtro en vena cava y trombolisis.
B.- Embolectomía Qx.B.- Embolectomía Qx.
EMBOLISMO PULMONAR EMBOLISMO PULMONAR MASIVOMASIVO
TRATAMIENTO:TRATAMIENTO:
SHOCK OBSTRUCTIVO:SHOCK OBSTRUCTIVO: Dobutamina y o Noradrenalina: útilDobutamina y o Noradrenalina: útil Isoproterenol: aumenta la mortalidadIsoproterenol: aumenta la mortalidad Dopamina: útil como vasopresor e Dopamina: útil como vasopresor e
inotrópico pero taquicardisa.inotrópico pero taquicardisa. Adrenalina: útilAdrenalina: útil Fluidoterapia IV: monitorizado.Fluidoterapia IV: monitorizado.
EMBOLISMO PULMONAR EMBOLISMO PULMONAR MASIVOMASIVO
TRATAMIENTO.TRATAMIENTO.
En caso de hemorragia:En caso de hemorragia: Interrupción del fármaco.Interrupción del fármaco. Plasma fresco congelado.Plasma fresco congelado. Protamina.Protamina. Compresión de los lugares de sangrado.Compresión de los lugares de sangrado. TAC de cráneo.TAC de cráneo.
TROMBOEMBOLIA TROMBOEMBOLIA PULMONARPULMONAR
TROMBOEMBOLIA TROMBOEMBOLIA PULMONARPULMONAR
TRATAMIENTO.TRATAMIENTO. El uso de trombolíticos debe ser El uso de trombolíticos debe ser
considerado en pacientes:considerado en pacientes: Con embolia masivaCon embolia masiva Hemodinámicamente inestablesHemodinámicamente inestables Que no presenten contraindicación Que no presenten contraindicación
para el procedimientopara el procedimiento
TROMBOEMBOLIA TROMBOEMBOLIA PULMONARPULMONAR
TROMBOEMBOLIA TROMBOEMBOLIA PULMONARPULMONAR
TERAPIA TROMBOLÍTICA.TERAPIA TROMBOLÍTICA.
ESTA INDICADA EN EMBOLIA PULMONAR ESTA INDICADA EN EMBOLIA PULMONAR MASIVA AGUDA CON INESTABILIDAD MASIVA AGUDA CON INESTABILIDAD HEMODINÁMICA Y SIN MAYOR RIESGO HEMODINÁMICA Y SIN MAYOR RIESGO DE HEMORRAGIA.DE HEMORRAGIA.
TERAPIA TROMBOLÍTICATERAPIA TROMBOLÍTICATERAPIA TROMBOLÍTICATERAPIA TROMBOLÍTICA
VENTAJASVENTAJAS
Mejoría más rápida en la gammagrafía de Mejoría más rápida en la gammagrafía de perfusión.perfusión.
Reducción en la presión de A.P.Reducción en la presión de A.P. Resolución más rápida de la disfunción de Resolución más rápida de la disfunción de
VD.VD. En trombosis venosa es efectiva y disminuye En trombosis venosa es efectiva y disminuye
la incidencia de síndrome postflebítico.la incidencia de síndrome postflebítico.
TERAPIA TROMBOLÍTICATERAPIA TROMBOLÍTICA
DESVENTAJASDESVENTAJAS
Tasa de hemorragia importante de 5-Tasa de hemorragia importante de 5-20%.20%.
Tasa de hemorragia fatal 1 – 2 % Tasa de hemorragia fatal 1 – 2 % (hemorragia intracraneal) .(hemorragia intracraneal) .
TERAPIA TROMBOLÍTICATERAPIA TROMBOLÍTICA
CONTRAINDICACIONES.CONTRAINDICACIONES. Hemorragia interna en 6 meses previo al Hemorragia interna en 6 meses previo al
tratamiento.tratamiento. Enfermedad intracraneal o intraespinal.Enfermedad intracraneal o intraespinal. Hipertensión grave (PAS > 200, PAD >a Hipertensión grave (PAS > 200, PAD >a
110 mm de Hg).110 mm de Hg). Endocarditis. Pericarditis.Endocarditis. Pericarditis. Aneurisma. Trombocitopenia.Aneurisma. Trombocitopenia. Anemia inesplicable.Anemia inesplicable.
EMBOLISMO PULMONAR EMBOLISMO PULMONAR MASIVOMASIVO
EMBOLISMO PULMONAR EMBOLISMO PULMONAR MASIVOMASIVO
TROMBOLÍTICOS.TROMBOLÍTICOS.
ESTREPTOQUINASA: Dosis de ataque 250,000 ESTREPTOQUINASA: Dosis de ataque 250,000 U.I. IV durante 30 min., seguida de 100,000 U.I. IV durante 30 min., seguida de 100,000 U.I. /hr. durante 24 hs.U.I. /hr. durante 24 hs.
UROQUINASA:Dosis de ataque 440 U.I./Kg UROQUINASA:Dosis de ataque 440 U.I./Kg durante 10 min., seguida de 4,400 U.I./Kg/hr durante 10 min., seguida de 4,400 U.I./Kg/hr durante 12 a 24 hs.durante 12 a 24 hs.
EMBOLISMO PULMONAR EMBOLISMO PULMONAR MASIVOMASIVO
EMBOLISMO PULMONAR EMBOLISMO PULMONAR MASIVOMASIVO
TROMBOLÍTICOS.TROMBOLÍTICOS.
rt – PA: 100 mg IV durante 2 hs.rt – PA: 100 mg IV durante 2 hs.
En todos los casos la heparina se En todos los casos la heparina se reinstalará después que el aPTT vuelva a reinstalará después que el aPTT vuelva a valores normales tras interrumpir terapia valores normales tras interrumpir terapia lítica.lítica.
EMBOLISMO PULMONAR EMBOLISMO PULMONAR MASIVOMASIVO
EMBOLISMO PULMONAR EMBOLISMO PULMONAR MASIVOMASIVO
TRATAMIENTO.TRATAMIENTO.
En caso de hemorragia:En caso de hemorragia: Interrupción del fármaco.Interrupción del fármaco. Plasma fresco congelado.Plasma fresco congelado. Protamina.Protamina. Compresión de los lugares de sangrado.Compresión de los lugares de sangrado. TAC de cráneo.TAC de cráneo.
CONCLUSIONESCONCLUSIONESCONCLUSIONESCONCLUSIONES
ElEl Tx. Trombolítico sigue siendo Tx. Trombolítico sigue siendo incierto hasta que se demuestre incierto hasta que se demuestre mejor supervivencia y mejor mejor supervivencia y mejor funcionamiento a largo plazo.funcionamiento a largo plazo.
TROMBOEMBOLIA PULMONARTROMBOEMBOLIA PULMONAR CONCLUSIONES:CONCLUSIONES:
1.- Es la tercera causa más común de las enfermedades 1.- Es la tercera causa más común de las enfermedades cardiovasculares.cardiovasculares.
2.- La arteriografía pulmonar y la venografía son los 2.- La arteriografía pulmonar y la venografía son los estandares de oro de Dx.estandares de oro de Dx.
3.- En el control de TEP masiva aguda se debe combinar 3.- En el control de TEP masiva aguda se debe combinar heparina, trombolíticosheparina, trombolíticos
y embolectomía Qx.y embolectomía Qx.4.- El Tx. Trombolítico sigue siendo incierto hasta que se 4.- El Tx. Trombolítico sigue siendo incierto hasta que se
demuestre mejor supervivencia y mejor funcionamiento a demuestre mejor supervivencia y mejor funcionamiento a largo plazo.largo plazo.
5.- Se debe solicitar gammagrafía perfusoria e inhalatoria de 5.- Se debe solicitar gammagrafía perfusoria e inhalatoria de control a los 3 y 6 meses de la TEPcontrol a los 3 y 6 meses de la TEP
6.- Los pac. Con factores de riesgo deben recibir profilaxis con 6.- Los pac. Con factores de riesgo deben recibir profilaxis con medios físicos y farmacológicosmedios físicos y farmacológicos
SMMS GSMSMMS GSM
TROMBOEMBOLIA PULMONARTROMBOEMBOLIA PULMONAR CONCLUSIONES:CONCLUSIONES:
7.El empleo de la heparina madre (HNF) en infusión 7.El empleo de la heparina madre (HNF) en infusión continua sigue siendo útil pero se debe monitorizar continua sigue siendo útil pero se debe monitorizar su uso.su uso.
8.Los pacientes deben ser controlados inicialmente en 8.Los pacientes deben ser controlados inicialmente en la UTI para tratar de disminuir la morbi-mortalidad.la UTI para tratar de disminuir la morbi-mortalidad.
9.Se debe procurar mantener en la mente de los 9.Se debe procurar mantener en la mente de los Médicos y del personal de Salud la posible presencia Médicos y del personal de Salud la posible presencia de la enfermedad en los pacientes con de la enfermedad en los pacientes con
mayores factores de riesgo.mayores factores de riesgo.
SMMS GSMSMMS GSM