Post on 11-Apr-2015
TUMORES MALIGNOS DE LA MUCOSA BUCAL
Tumores Malignos Tumores Malignos ClasificaciónClasificación
Tumores m. epitelialesTumores m. epiteliales.. Tumores m. melanogenéticos.Tumores m. melanogenéticos. Tumores m. mesenquimáticos.Tumores m. mesenquimáticos. Tumores m. linfohematopoyéticos.Tumores m. linfohematopoyéticos. Metástasis en los tejidos blandos de Metástasis en los tejidos blandos de
cavidad bucalcavidad bucal.
Cáncer bucalCáncer bucal
Entre los 10 cánceres más comunes 6 % de las neoplasias malignas Aumento de la incidencia en décadas
reciente Particularmente en hombres jóvenes
OMS: aumento persistirá en décadas siguientes
Motivo de consulta.
Tumoración: intrabucal, labio, cuello. Costra labial. Úlcera intrabucal. Prótesis Completa que no ajusta. Restricción de la movilidad mandibular Alteración cromática de los tejidos. Disfagia.
Síntomas bucales tardíos.
Dolor. Síntomas de tipo obstructivo. Cambios fonéticos. Tumoración a nivel del cuello. Deformación facial. Trastorno funcional
Examen clínico local.
Signos de cáncer bucal: Cambios de color. Ulceraciones. Induración del borde y base de la lesión. Fijación a los tejidos adyacentes. Trastorno funcional Halitosis
Examen clínico regional.
Cara: PalpaciónPalpación: consistencia, adherencia a los
tejidos, dolor a la palpación. Cuello. Inspección: Inspección: cambios de color, tumoraciones. Palpación: Palpación: tamaño , localización, consistencia y
número de ganglios.
Tumores del tejido epitelial.
Carcinoma basocelular Carcinoma in situ Carcinoma espinocelular
Carcinoma verrugoso
Carcinoma in situ - CIS
Forma más grave de displasia epitelial Afecta todo el espesor del epitelio Membrana basal está intacta sin invasión
al conectivo Ruptura de la membrana basal –
Microinvasión – Carcinoma Epidermoide Mayoría de eritroplasias lo son.
Carcinoma in situ
Carcinoma Epidermoide * Carcinoma de Células Escamosas* Carcinoma Espinocelular
Tumor Maligno de origen en epitelio de revestimiento.
Proliferación de nidos, cordones neoplásicos semejantes al epitelio escamoso
Penetran en el conectivo y proliferan en profundidad
Carcinoma de labioINFERIOR Localización: semi-
mucosa del labio. Clínica: lesión
cancerizable previa. Patrones de
evolución: exofítico, ulcerado.
SUPERIORSUPERIOR Tumor poco frecuente. Clínica : Sin lesión
previa, adenopatías tempranas, localmente agresivo y rápidamente infiltrante.
Pronóstico: reservado.
Carcinoma de lengua.
Tumor maligno frecuente, rápida evolución, metástasis tempranas, tendencia a la recidiva y diseminación a distancia.
Localización: borde lateral y cara ventral. Síntomas: Dolor, sialorrea, limitación funcional. Clínica: Forma exofítica y ulcerosa Evolución: metástasis regionales tempranas. Pronóstico: reservado a malo.
Carcinoma de piso de boca.
Localización: sector anterior, en relación con lesión cancerizable.
Incidencia: masculino 60-70 años. Clínica: tipo ulcerado o exofítico, asintomático
al principio. Evolución: avanza en superficie, invasión
vertical, fija la lengua, adenopatía submaxilar. Pronóstico: reservado a malo.
CARCINOMA DE PISO DE BOCA
Carcinoma de mucosa yugal.
•Localización: retrocomisural más frecuente.
•Incidencia: sexo masculino.
•Clínica: leucoplasia previa a veces.
•Evolución: tipo exofítico, ulcerativo.
•Pronóstico: favorable a reservado.
CARCINOMA DE MEJILLA
*Carcinoma gíngivo alveolar superior* Localización: región tercer molar y premolares. Causas predisponentes : sepsis bucal, gingivitis
crónicas, hiperplasia paraprotética, extensión de C.E del seno maxilar.
Clínica: lesión exofítica, crecimiento superficie. Puede dar movilidad dentaria Evolución: metástasis tardías
*Carcinoma gíngivo alveolar inferior* Localización: sector posterior de rama
horizontal, puede involucrar dentario inf. Incidencia: hombres > 60 años. Clínica: lesión superficial, lesión vegetante,
lesión osteolítica. Evolución: invasión ósea, de piso de boca,
metástasis submaxilar, yugular interna, trismus.
Pronóstico: reservado.
Carcinoma de mucosa palatina.
Localización: paladar duro o blando. Incidencia : hombres 55 años. Clínica: lesión ulcerada o vegetante. Síntomas: dolor, disfagia. Evolución: metástasis cadena yugular interna,
ganglio submaxilar. Pronóstico: más favorable en paladar duro.
Mashberg y Myers
Localizaciones de alto riesgo
Piso de Boca
Cara Ventral de Lengua
Complejo Paladar Blando
Sistema de clasificación T.N.M.
T – tumor : T0 sin evidencia del tumor. T1< 2 cm, T2> 2cm, T3> 4cm,
T4 con invasión profunda. N- nódulo ganglionar : N0 ausencia, N1 única, N2> 3 cm, N3 > 6cm.
M- metástasis: M0 sin metástasis, M1 con metástasis.
Sistema de clasificación T.N.M.
Permite planificar el tratamiento. Aporta indicación sobre el pronóstico. Ayuda a evaluar resultado del tratamiento. Facilita intercambio de información. Contribuye en la investigación del cáncer
humano.
* Clasificación OMS *
Bien diferenciado- Grado I
Moderadamente diferenciado- Grado II
Indiferenciado- Grado III
Diferenciación celular, atipías y mitosis
Gran similitud con las células del epitelio escamoso normal: puentes intercelulares bien definidos, abundante formación de queratina ( perlas córneas o queratinización individual).
Células :
Citoplasma eosinófilo amplio
Queratinización (Cebolletas)
Hipercromatismo nuclear
Mitósis
Carcinoma Bien Diferenciado
Carcinoma Grado I
Diferenciado
Queratinizante
Carcinoma Medianamente diferenciado
Mayor desorganización arquitectural, persiste la similitud con el epitelio escamoso.
Más notorio:Hipercromatismo
Pleomorfismo
Anisocariosis
Mitosis
Desaparecen las cebolletas o perlas córneas
Puede observarse queratinización individual
Carcinoma Medianamente diferenciado Grado II
Carcinoma Indiferenciado Carcinoma desdiferenciado
Es difícil en ocasiones establecer su origen epitelial
Son tumores anaplásicos
Intenso pleomorfismo
Aumento relación Núcleo / Citoplasma
Elevado número de mitosis típicas y atípicas
Es de ayuda la demostración de la expresión de citoqueratinas mediante técnicas inmunohistoquímicas
Carcinoma No queratinizante fusocelular
Carcinoma verrugoso de AckermanPapilomatosis oral florida
Características particulares. Bajo grado de malignidad. Crecimiento lento. Extendido en superficie. Tipo exofítico. Multifocal. Agresividad local. Tendencia a la recidiva. Escasa tendencia a la diseminación a distancia.
*Carcinoma verrugoso- Clínica: Forma inicial: placa blanca o placa blanco-
eritematosa. Desarrollo sobre lesiones previas a veces. Forma desarrollada: lesiones vegetantes,
circunscritas, lesión brillante,blanca, translúcida y húmeda. Consistencia blanda,infiltrada. .Aspecto de “repollito de Bruselas”.
Forma avanzada: grandes vegetaciones, extensión en superficie y luego profundidad.
Localización: MEJILLA, ENCÍA, reborde,mucosa labial
40x
HISTOPATOLOGÍA: Acantopapilomatosis Clavos hiperqueratósicos Ausencia de atipías citológicas Membrana basal intacta Infiltrado inflamatorio crónico
peritumoral Más de una biopsia Relación con tejido normal adyacente
Tumores malignos mesenquimáticos(sarcomas):
Tejido fibroso: FIBROSARCOMA, HISTIOCITOMA FIBROSO MALIGNO
Tejido adiposo: LIPOSARCOMA
Tejido muscular liso: LEIOMIOSARCOMA Tejido muscular estriado: RABDOMIOSARCOMA
Tejido vascular: ANGIOSARCOMA, HEMANGIOENDOTELIOMA Y HEMANGIOPERICITOMA, SARCOMA DE KAPOSI
De origen neurógeno: NEUROSARCOMA. SCHWANNOMA MALIGNO
Características clínicas
CARCINOMASCARCINOMAS Frecuencia: 96%.Frecuencia: 96%. Edad. 50 –70 años. Crecimiento: más
lento. Metástasis:
ganglionares. Radiosensibles.
SARCOMAS.SARCOMAS. Frecuencia: 2-4% Edad menor Crecimiento: rápido. Metástasis: vía
sanguínea. Radiorresistentes.
Tumores del tejido melanogenéticos Melanoma
*Neoplasia maligna de los melanocitos**Neoplasia maligna de los melanocitos* Incidencia: 1% de todos los T.M de M.B.
Edad : 40 – 70 años (55 años) Raza : blanca. Localización: paladar, encía o reborde Presentación clínica: mácula marrón o rojiza. pápula o nódulo. Crecimiento : radial o vertical
Melanoma: Clasificación
Lentigo maligno melanoma.
Melanoma de extensión superficial.
Melanoma nodular.
Melanoma lentiginoso acral.
Pronóstico
Muy pobre: 4 - 26% sobreviven 5 años. Evolución impredecible. Tendencia a la diseminación. Metastatizan precozmente: pulmones,
corazón, cerebro, huesos. Mejor pronóstico melanoma cutáneo.
*Diagnóstico diferencial*
Manchas raciales, manchas endócrinas
Manchas por drogas
Nevus pigmentados
Tatuaje por amalgama
Lesiones vasculares
Biopsia de toda lesión pigmentada de boca.
Sarcoma de Kaposi.
Forma especial de angiosarcoma con diferentes formas clínicas de presentación.
Patogenia: origen viral HVH –8
Localización: paladar duro y blando, encía
Clínica: mácula roja, bien delimitada, tumefacciones nodulares, péndulas.
Sarcoma de Kaposi.
Formas clínicas: Clásico: multicéntrico, no metástasis. Endémico: Africa. Iatrogénico (pacientes trasplantados) Relacionado a HIV- curso agresivo, multifocal,
rápida progresión,MANIF. BUCALES. Tratamiento: quimioterapia, cirugía.
Tumores Malignos Linfo-hematopoyéticos
De origen hematopoyético: LEUCEMIA.
De origen linfoideo: LINFOMAS
Linfoma: Tumor maligno del tejido Linfoideo.Enfermedad maligna originada en las células nativas, precursoras y derivadas de los tejidos linfoideos. Pueden ser de desarrollo multicéntrico.
Localización: - nodal
- extranodal Clasificación:
* linfoma de Hodgkin*
* linfoma no Hodgkin*
Linfoma de Hodgkin.
Linfopatía tumoral cuyo diagnóstico se basa en la célula de Reed -Sternberg.
Edad - bimodal: 15-25 años y 50 en adelante.
Clínica: adenomegalia localizada al inicio pérdida de peso, fiebre, prurito generalizado.
Lesiones orales: amígdala aumentada de tamaño, placas infiltradas que se ulceran.
Enfermedad de Hodgkin
*Generalmente comienza como un único ganglio o cadena ganglionar cervical.
*Pasa por diferentes estadios clínicos.*Se disemina por contigüidad*Frecuentes manifestaciones sistémicas*Curable en la mayoría de los casos.*La mayoría de origen en las células B.*Células de Reed Sernberg en contexto infl.
Linfoma no Hodgkin.
Neoplasia maligna linfocitaria de Cel T y NK, la mayoría B (80-85%), el resto (Natural Killer).
La célula de Reed-Sternberg no está presente.
Etiopatogenia: Retrovirus HTLV-1. Exposición a radiaciones. Anomalía genéticas y cromosómicas.
Edad: adultos (mayor incidencia entre 50-70años) Pacientes con alteraciones inmunológicas. 4 veces más frecuentes que el LH
Clínica: ganglionar y en cavidad oral.
15 -25% de inicio extraganglionar (piel, TD)
*Patrón histológico: --NODULAR (folicular) --DIFUSO -Neoplasmas de cel. B-Neoplasmas de cel. T
-Neoplasmas de cel. T y NK
Linfomas no HodgkinClasificación OMS 2000
Linfoma Inmunoblástico
LINFOMA
LINFOMA
Tumores del tejido hematopoyético. Leucemias.
Tumor caracterizado por leucocitos malignos circulantes originados en la médula ósea o en los ganglios linfáticos.
Etiología: anormalidades cromosómicas, agentes ambientales, radiaciones ionizantes.
-Clasificación-
Leucemia mieloide aguda: niños y jóvenes
Leucemia mieloide crónica: 30-40 años. Leucemia linfoide aguda: niños. Leucemia linfoide crónica: adulto mayor.
Manifestaciones orales.
Procesos infecciosos: candidiasis, herpes. Hemorragia petequial por trombocitopenia. Infiltración de tejidos blandos (paradencio
con agrandamiento gingival). Mucosa bucal: ulceraciones por
neutropenia. Infiltración de tejidos periapicales.