Urticaria y Angioedema: Revisión de la Guía Mexicana de ...

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Urticaria y Angioedema:Revisión de la Guía Mexicana de

Urticaria y de la Organización Mundial de Alergia.

Dr. Alfredo Arias Cruz

Profesor asesor

Dr. Octavio G. Mancilla Ávila

Residente de segundo año de Alergia e Inmunología clínica

Introducción

• 20% de la población en algún momento de su vida.

• Guías internacionales han propuesto cambios en su diagnóstico y tratamiento.

• Deterioro en calidad de vida, desempeño laboral, escolar.

• Considerada dentro de las enfermedades alérgicas graves.

Guía Mexicana para el Diagnóstico y el Tratamiento de la UrticariaRevista Alergia México 2014;61(Supl. 2):S117-S193.

Zuberbier T et al. The EAACI/GA2LEN/EDF/WAO Guideline for the definition, classification, diagnosis, and management of urticaria: the 2013 revision and update. Allergy 2014; DOI: 10.1111/all.12313.

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CMICA

AMD

SMD

COMPEDIACONAPEME

SMP

ANMG-MF

Objetivo: establecerrecomendaciones ysugerencias para losaspectos básicos de lapractica clínica en eldiagnostico y tratamientode la urticaria aguda ycrónica en niños yadultos.

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Definición

• Enfermedad con las siguientes lesiones en piel:

• Habones (40%), múltiples formas y tamaño desde 2 a 3 mm hasta más de 10 cm.

• Angioedema (10%).

• Ambos (50%).

• Descartar condiciones que ocasionen habones o angioedema, por ejemplo:

• Pruebas cutáneas.

• Anafilaxia.

• Síndromes autoinflamatorios.

• Angioedema hereditario.

Guía Mexicana para el Diagnóstico y el Tratamiento de la UrticariaRevista Alergia México 2014;61(Supl. 2):S117-S193.

The EAACI/GA²LEN/EDF/WAO Guideline for the Definition, Classification, Diagnosis and Management of Urticaria. The 2017 Revision and Update

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Epidemiología

• Prevalencia de 0.3 a 11.3%.

• Más frecuente en mujeres entre 35 y 60 años de edad.

• Urticaria aguda en población pediátrica afecta de un 4.5-15%.

• Hospitalización por urticaria es tres veces más alta en niños de 0 a 4 años.

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Powell 2007, Sánchez-Borges 2012

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Fisiopatología

• Multifactorial:

• Mecanismos inmunológicos mediados o no por anticuerpos IgE.

• Mecanismos no inmunológicos por activación directa de distintas células.

• Distintos mediadores químicos:

• Anafilotoxinas del complemento.

• Citocinas.

• Moléculas de adhesión.

• Hormonas.

• Neuropéptidos. Guía Mexicana para el Diagnóstico y el Tratamiento de la UrticariaRevista Alergia México 2014;61(Supl. 2):S117-S193.

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• Célula cebada (mastocito): responsable de las lesiones de urticaria.

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Activación del nervio sensorial

Vasodilatación Edema Quimiotaxis

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Cambios histológicos en urticaria

• Edema de las capas superficiales e intermedias de la dermis con dilatación de lasvénulas poscapilares y de los vasos linfáticos de la dermis superficial.

• Infiltrado de neutrófilos y/o eosinófilos, macrófagos y células T pero sin necrosis dela pared vascular como sucede en urticaria vasculítica.

• En urticaria por presión se observa un infiltrado localizado en la dermis media oprofunda.

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Desencadenantes de la degranulación de las células cebadas

• Activación mediante la formación depuentes entre diferentes receptores paraIgE.

• Activación por receptores paraanafilotoxinas o por receptoreshormonales.

• Activación directa por medio de estímulosfísicos o químicos.

Sánchez-Borges M, Asero R, Ansotegui IJ, Baiardini I, et al.Diagnosis and treatment of urticaria and angioedema: a

worldwide perspective. World Allergy Organ J 2012;5:125-147.Powell RJ, Du Toit GL, Siddique N, Leech SC, et al. BSACIguidelines for the management of chronic urticaria and

angio-oedema. Clin Exp Allergy 2007;37:631-650.

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• Los seudoalérgenos son sustancias contenidas en los alimentos que ocasionanreacciones de hipersensibilidad por un mecanismo no mediado por IgE.

• Aditivos.

• Colorantes.

• Sustancias vasoactivas (histamina, tiamina).

• Fenoles.

• Compuestos aromáticos.

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worldwide perspective. World Allergy Organ J 2012;5:125-147.

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Activación por IgE puenteadas por Ag.

Activación por IgE puenteadas por IgG.

Activación por triptasa y complemento

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worldwide perspective. World Allergy Organ J 2012;5:125-147

Anticuerpos IgG anti-IgE y anticuerpos IgG anti-FceRIa causantes de autoinmunidad en urticaria crónica espontánea

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Mastocitos

• Activación inmunológica

• Tipo I

• Tipo II

• Tipo III

• Tipo IV

• Activación no inmunológica

• Acción directa en el mastocito.

• Alteración del metabolismo del ácido araquidónico.Degranulación

Urticaria y/o angioedema

• Activación del complemento (sin complejos antígeno-anticuerpo).

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Cuadro clínico

• 3 características principales de las lesiones:

• Inflamación central de tamaño variable, rodeada por eritema reflejo.

• Prurito o sensación de dolor.

• Duración de 30 minutos a 24 horas, evanescentes, sin dejar cicatriz.

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• Angioedema es caracterizado por:

• Aparición súbita de inflamación con eritema o mismo color de la piel de ladermis inferior, tejido celular subcutáneo con involucro frecuente demucosas.

• En algunas ocasiones dolor más que prurito.

• Puede durar hasta 72 horas.

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• Topografía

• Angioedema: cara (parpados y labios), manos, pies, escroto, mucosas (oral, genital).

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Diagnóstico

Historia clínica Exploración física

completa

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Clasificación

Urticaria y/o angioedema

AgudaMenor a 6 semanas

Crónica Mayor a 6 semanas

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EspontáneaInducible

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• Urticaria aguda

• Más frecuente en niños, asociación con atopia.

• Autolimitada.

• 50% idiopáticas.

• 40% infecciones de vías respiratorias.

• 9% a medicamentos: beta-lactámicos, opioides, relajantes musculares,medios de contraste, vancomicina y ácido acetilsalicílico.

• 1-7% alergia alimentaria.

• Se recomienda no realizar estudios diagnósticos de rutina.

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• Urticaria crónica

• Mismas lesiones que urticariaaguda pero fisiopatogenia.

• 50% causa desconocida.

• 40% autoinmunitaria.

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Ob

jeti

vos

Excluir diagnósticos diferenciales

Evaluar la actividad, impacto y control de la

enfermedad.

Identificar disparadores o la causa.

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Subtipos de urticaria crónica

Urticaria crónica espontánea (UCE):

- Aparición espontanea de habones, angioedema o ambos por más de 6 semanas.

Urticaria Inducible:

- Dermografismo sintomático.

- Urticaria por frío.

- Urticaria por presión.

- Urticaria solar.

- Urticaria por calor.

- Angioedema vibratorio.

- Urticaria colinérgica.

- Urticaria por contacto.

- Urticaria acuagénica

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Kanasawa, Immunol Allergy Clin N Am 34 (2014) 169–179 ,

Enfermedades hereditarias que se presentan con urticaria

Mastocitosis

Angioedema hereditario

Síndrome periódico asociado a criopirina

Síndrome periódico asociado a NLRP12

Deficiencia de anticuerpos y disregulación autoinmune asociada a PLCG2

Urticaria acuagénica

Urticaria localizada familiar por calor

Dermografismo familiar

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Enfermedades relacionadas con urticaria por cuestiones históricas y síndromes que presentan habones y/o angioedema.

Mastocitosis maculopapular cutánea (urticaria pigmentosa)

Urticaria vasculítica

Angioedema mediado por bradicinina (por ejemplo AEH)

Anafilaxis inducida por ejercicio

Síndromes periódicos asociados a criopirina

Síndrome de Schnitzler (rash urticarial recurrente y gammapatía monoclonal, fiebre recurrente, dolor óseo y muscular, artralgia o artritis y linfadenopatía.

Síndrome de Gleich (angioedema episódico con eosinofilia)

Síndrome de Well (dermatitis granulomatosa con eosinofilia)

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Estudios de laboratorio

• Urticaria aguda espontánea: ninguno.

• Urticaria crónica espontánea: BHC, VSG, PCR, test para enfermedadesinfecciosas (H. Pylori), hipersensibilidad tipo I, autoanticuerpos funcionales,hormonas tiroideas y autoanticuerpos, pruebas cutáneas, biopsia de piel.

• Urticarias inducibles: prueba de provocación al frío, test de presión, test de luzUV y luz visible, dermografismo, compresas húmedas, ejercicio, provocacióncon baño caliente, test de provocación cutáneo.

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• Prueba de suero autólogo

• Se sugiere en todos los pacientes con urticaria crónica espontánea.

• Evalúa la presencia de factores liberadores de histamina de cualquier tipo(no solo autoanticuerpos liberadores de histamina).

• Indicación de pronóstico: más agresivo y más prolongado.

• Detecta autoanticuerpos contra IgE o el receptor de IgE de alta afinidad.

• Carece de sensibilidad.

Sánchez-Borges M, Asero R, Ansotegui IJ, Baiardini I, et al.Diagnosis and treatment of urticaria and angioedema: a

worldwide perspective. World Allergy Organ J 2012;5:125-147.

Zuberbier T, Balke M, Worm M, Edenharter G, Maurer M.Epidemiology of urticaria: a representative cross-sectional

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• Prueba de activación de basófilos

• Evalúa liberación de histamina y el aumento de la expresión de marcadoresde activación de basófilos.

• Ayuda a evaluar la actividad de la enfermedad así como al diagnóstico deurticaria autoinmune.

• Puede ser útil como marcador de respuesta hacia ciclosporina A uOmalizumab.

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• Dímero D

• Elevado de manera significativa enpacientes con UCE activa ydisminuido de acuerdo a la respuestaclínica de la enfermedad conOmalizumab.

• Aún no se recomienda la mediciónde los niveles de dímero D por faltade relevancia en estudios clínicos.

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• Anticuerpos antitiroideos y función tiroidea

• Se sugiere en pacientes con UCE sin causa específica.

• Aconsejable tratar adecuadamente el hipo o hipertiroidismo.

• Frecuente encontrar autoanticuerpos antitiroideos con función tiroideanormal.

• Debe de interpretarse como tendencia a producir autoanticuerpos, así comoaumento en la frecuencia de enfermedad celíaca, síndrome de Sjögren,lupus eritemasoso sistémico, artritis reumatoide y DM1 en pacientes conUCE.

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La urticaria crónica espontánea y las enfermedadestiroideas autoinmunes están estrechamentevinculadas.

La incógnita de por qué los pacientes con UCEtienen mayores tasas de autoinmunidad tiroideaque los de la población general (8.4-12%) siguesiendo poco clara.

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• Biopsia de piel en las siguientes indicaciones:

1) Duración mayor a 24 horas.

2) Hiperpigmentación residual al desvanecer.

3) Dolorosas.

4) Síntomas sistémicos.

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Advanced oxidation protein products (AOPP) concentration Advanced glycation end (AGE) products concentration

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Evaluación del umbral de activación crítico

• Ejemplos:

• Urticaria al frío: por medio del TemptTest

• Dermografismo sintomático: por medio de FricTest (dermografómetro)

• Urticaria colinérgica: test de provocación graduada (prueba de

provocación ergonométrica).

• Urticaria por contacto: pruebas de provocación cutáneas.

Immunol Allergy Clin N Am 37 (2017) 35–49http://dx.doi.org/10.1016/j.iac.2016.08.005

February 2017

The EAACI/GA²LEN/EDF/WAO Guideline for the Definition, Classification, Diagnosis and Management of Urticaria. The 2017 Revision and Update

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Physical Urticarias and Cholinergic UrticariaMarina Abajian et al

Immunol Allergy Clin N Am 34 (2014) 73–88http://dx.doi.org/10.1016/j.iac.2013.09.010.

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Physical Urticarias and Cholinergic UrticariaMarina Abajian et al

Immunol Allergy Clin N Am 34 (2014) 73–88http://dx.doi.org/10.1016/j.iac.2013.09.010.

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Physical Urticarias and Cholinergic UrticariaMarina Abajian et al

Immunol Allergy Clin N Am 34 (2014) 73–88http://dx.doi.org/10.1016/j.iac.2013.09.010.

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Afección en la calidad de vida por urticaria crónica

Guía Mexicana para el Diagnóstico y el Tratamiento de la UrticariaRevista Alergia México 2014;61(Supl. 2):S117-S193.

Puntaje de actividad de urticaria (UAS por sus

siglas en inglés)

Puntaje de actividad de angioedema (AAS por sus siglas en inglés)

Cuestionario de calidad de vida (CU-Q2oL por sus siglas en inglés)

Cuestionario de calidad de vida en angioedema(AE-QoL por sus siglas

en inglés)

Test de control de urticaria (UCT por sus

siglas en inglés)

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• No se han establecido biomarcadores objetivos, confiables y específicos para lamedición de la actividad y control de la enfermedad.

• Mediciones clínicas son en la actualidad la única manera de evaluar características ygravedad de la enfermedad.

.

Immunol Allergy Clin N Am 37 (2017) 35–49http://dx.doi.org/10.1016/j.iac.2016.08.005

February 2017

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Immunol Allergy Clin N Am 37 (2017) 35–49http://dx.doi.org/10.1016/j.iac.2016.08.005

February 2017

Calificación Ronchas Comezón

0 Ninguna No hay

1 Leve: menos de 20 ronchas en 24 horas

Leve

2 Moderado: 20 a 50 ronchas en las últimas 24 horas

Moderado: afecta pero no interfiere con actividades diarias

3 Intenso: más de 50 ronchas o áreas grandes rojas

Intenso: interfiere con actividades diarias (sueño)

Puntaje de actividad de urticaria (UAS por sus

siglas en inglés)

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Ejemplo

Lunes Martes Miércoles Jueves Viernes Sábado Domingo

Ronchas: 0 Ronchas: 1 Ronchas: 0 Ronchas: 0 Ronchas: 0 Ronchas: 1 Ronchas: 0

Comezón: 2 Comezón: 1 Comezón: 1 Comezón: 0 Comezón: 0 Comezón: 0 Comezón: 0

6

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• ¿A qué hora del día se presentó la inflamación?

• ¿Qué tan grave e incómodo es este episodioocasionado por la inflamación? (dolor, quemazón,comezón)

• A pesar de la presentación de este episodio, ¿estas encondiciones de realizar tus actividades diarias?

• ¿tú crees que tu apariencia se ve afectada por esteepisodio de inflamación?

• ¿Cómo calificarías la gravedad de este episodio deinflamación?

Immunol Allergy Clin N Am 37 (2017) 35–49http://dx.doi.org/10.1016/j.iac.2016.08.005

February 2017

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Test de control de urticaria

• El UCT fue desarrollado y validado de manera específica para determinar:

Control de enfermedad

Tratamiento

Immunol Allergy Clin N Am 37 (2017) 35–49http://dx.doi.org/10.1016/j.iac.2016.08.005

February 2017

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• ¿Qué tan seguido presentó los síntomasfísicos de urticaria (ronchas, comezón, y/oinflamación) en el último mes?

• ¿Cómo se vio afectada tu calidad de vidapor la urticaria en las últimas 4 semanas?

• ¿Qué tan frecuente el tratamiento de tuurticaria no fue suficiente para controlarlos síntomas en las últimas 4 semanas?

• En general, ¿cómo crees que se encuentrael control de tu urticaria en el último mes?

Immunol Allergy Clin N Am 37 (2017) 35–49http://dx.doi.org/10.1016/j.iac.2016.08.005

February 2017

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Cuestionario de calidad de vida en urticaria crónica

Cuestionario de calidad de vida en

angioedema

Funcionalidad

Fatiga/estado de ánimo

Miedo/verguenza

Nutrición

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Trat

amie

nto

:

Aliv

io s

into

mát

ico

co

mp

leto

Identificar y eliminar la causa subyacente.

Evitar disparadores.

Inducción a tolerancia.

Tratamiento farmacológico sintomático,previniendo liberación de mediadores demastocitos o el efecto de los mismos.

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Impacto del control de la Urticaria Crónica sobre sobre la calidad de vida en los pacientes de un Centro Regional de Alergia e Inmunología Clínica de Monterrey, Nuevo León.

Se aplicaron los cuestionarios CU-Q2oL, UCTa 32 pacientes con urticaria crónica.

No se obtuvo significancia estadísticarespecto a la calidad de vida y el control dela urticaria crónica, pero comparandoindividualmente las preguntas del CU-Q2oLse obtuvo asociación entre el prurito y elcontrol de la enfermedad, donde a mayorprurito se tiene un peor control de la UC.

Sandra Nora González-Díaz, Alfredo Arias-Cruz, Jesús Arturo Ibarra-Chávez, Daniel Sánchez-Guerra

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Omalizumab

y otros biológicos

Otros inmunosupresores sistémicos: micofenolato,

hidroxicloroquina, dapsona, sulfasalazina, MTX, colchicina.

Inhibidores de la calcineurina(ciclosporina, tacrolimus)

Antileucotrienos

Corticoesteroides sistémicos

Antihistamínicos

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Primera línea:

Antihistamínicos modernos de segunda

generación.

Segunda línea:

incrementar dosis hasta 4 veces de

antihistamínicos de segunda generación.

Si los síntomas persisten mas de 2-4 semanas o antes si son intolerables

Si los síntomas persisten después de 2 a 4 semanas o antes si son intolerables.

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Tercera línea:

Omalizumab.

Cuarta línea:

Ciclosporina.

Si no existe uncontrol adecuadodespués de 6meses o antes silos síntomas sonintolerables.

Ciclo corto de corticoesteroides en caso de exacerbación

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• Reducción de autoanticuerpos funcionales

• Plasmaféresis para reducción directo de autoanticuerpos se sugiere sólo enpacientes con autoanticuerpos positivos que no respondieron a cualquierotra forma de tratamiento.

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• Dieta

• 1-7% la causa de UCE es alergia alimentaria mediada por IgE.

• Evitar el alimento identificado por medio de clínica e IgE específica.

• Evitar seudoalérgenos en pacientes con síntomas persistentes de 3 a 6meses (3 semanas para ver beneficios), pueden agraviar y prolongar la UCE.

• Inducción a tolerancia

• Útil en algunos subtipos como urticaria por frío, colinérgica, solar.

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Antihistamínicos

• Primera generación:

• No son estrictamente selectivos para el receptor H1, también se fijan demanera parcial a los receptores de muscarina y serotonina.

• Metabolizados por enzimas hepáticas del conjunto p450.

• Penetración a SNC, fijándose en mas del 50% a los receptoreshistaminérgicos.

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• Segunda generación:

• Primera elección para el tratamiento de urticaria.

• Más selectivos para el receptor histaminérgico H1.

• Mejor perfil de seguridad.

• Menor o nula sedación.

• Astemizol y terfenadina pueden prolongar el intervalo QTc, cardiotóxicos(con el uso concomitante de ketoconazol o eritromicina), se recomienda noutilizarlos.

• Ketotifeno es sedante moderado y estimula el apetito.

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Antihistamínicos de segunda generación

Bilastina : 500 pesos mexicanos (20 tabletas)

Cetirizina : 120 - 400 pesos mexicanos (20 tabletas)

Desloratadina : 300 pesos mexicanos (20-30 tabletas)

Ebastina: 680 pesos mexicanos (30 tabletas)

Epinastina : 720 pesos mexicanos (30 tabletas)

Fexofenadina: 100 pesos mexicanos (10 tabletas)

Mequitazina : 320 pesos mexicanos (14 comprimidos)

Levocetirizina: 670 pesos mexicanos (30 tabletas)

Loratadina : 25 pesos mexicanos (10 tabletas)

Rupatadina : 320 pesos mexicanos (10 tabletas)

Astemizol : 245 pesos mexicanos (10 tabletas)

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• Pacientes con prurito grave:

• Dosis baja de hidroxizina (10-25 mg).

• Doxepina.

• Opinión de expertos: Podrían dar beneficio (67% a favor).

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• Antihistamínicos H2

• Cimetidina el más estudiado.

• Probable efecto benéfico es su potente efecto inhibitorio de las enzimashepáticas (del citocromo p450), aumentando las concentraciones delantihistamínico H1.

• Cochrane: se carece de evidencia para recomendar este tratamiento.

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• Corticoesteroides sistémicos:

• Reducen la producción de múltiples citocinas proinflamatorias: IL-1, 9L-2, IL-3, IL-5, IL-6, IL-8, IL-12, factor de necrosis tumoral alfa (TNF-a), interferóngamma (IFN-g) y factor estimulante de colonias de granulocitos ymacrófagos (GM-CSF).

• Reprimen la degranulación y respuesta de las células cebadas.

• Se recomiendan por periodos no mayores a 10 días (20-50mg/día) enurticaria aguda y en crónica durante las exacerbaciones.

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• Antileucotrienos

• Pueden reducir la necesidad de esteroides o la dosis de antihistamínico.

• Eficaces en urticaria asociada con la administración de aspirina o deaditivos, y en pacientes con prueba de suero autólogo positiva.

• En México: montelukast (320 pesos mexicanos 30 tabletas) y zafirlukast (300pesos mexicanos 28 tabletas).

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• Inhibidores de calcineurina: ciclosporina A

• Efecto en los mediadores de liberación de mastocitos.

• Más efectiva en pacientes con prueba se suero autólogo positiva.

• En combinación con antihistamínicos de segunda generación.

• Alta incidencia de efectos adversos.

• Indicado en pacientes con enfermedad grave refractaria.

• 3-5 mg/kg/día por lo menos 2 a 3 meses, se ha reportado mejoría aconcentraciones séricas de 100 a 200 mcg/ml.

Guía Mexicana para el Diagnóstico y el Tratamiento de la UrticariaRevista Alergia México 2014;61(Supl. 2):S117-S193.

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• Agentes biológicos: omalizumab

• Anticuerpo monoclonal (mAb) anti-IgE humanizado.

• Aprobado en Marzo de 2014 por la FDA en pacientes mayores de 12 añoscon urticaria crónica que no se controlan con antihistamínicos.

• Reportes de caso con efectividad en: urticaria colinérgica, por frío, solar,calor, dermografismo sintomático.

• Dosis: 150-300 mg cada 4 semanas.

• Mecanismo multifactorial.

Guía Mexicana para el Diagnóstico y el Tratamiento de la UrticariaRevista Alergia México 2014;61(Supl. 2):S117-S193.

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Omalizumab for the Treatment of Chronic Idiopathic or Spontaneous UrticariaMaurer et al.

n engl j med 368;10 nejm.org march 7, 2013

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Omalizumab for the Treatment of Chronic Idiopathic or Spontaneous UrticariaMaurer et al.

n engl j med 368;10 nejm.org march 7, 2013

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• Situaciones especiales:

• Embarazo.

• Lactancia.

• Se recomienda prescribirlos por el tiempo mínimo necesario.

• Omalizumab ha demostrado seguridad y no existen datos sobre teratogenicidad.

Guía Mexicana para el Diagnóstico y el Tratamiento de la UrticariaRevista Alergia México 2014;61(Supl. 2):S117-S193.

Cetirizina Loratadina

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• Tratamiento en población pediátrica:

• Se recomienda utilizar el mismo algoritmo que es utilizado en adultos.

The EAACI/GA²LEN/EDF/WAO Guideline for the Definition, Classification, Diagnosis and Management of Urticaria. The 2017 Revision and Update

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• Tratamiento urticaria aguda

Evitar el estimulo

desencadenante

Inhibir la liberación de mediadores.

Impedir la acción de

mediadores.

Inducción a la tolerancia.

Sánchez-Borges M, Asero R, Ansotegui IJ, Baiardini I, et al.Diagnosis and treatment of urticaria and angioedema: a

worldwide perspective. World Allergy Organ J 2012;5:125-147.

Zuberbier T, Balke M, Worm M, Edenharter G, Maurer M.Epidemiology of urticaria: a representative cross-sectional

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Guía Mexicana para el Diagnóstico y el Tratamiento de la UrticariaRevista Alergia México 2014;61(Supl. 2):S117-S193.

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Differential Diagnosis of Chronic Urticaria and Angioedema Based on Molecular Biology, Pharmacology, and ProteomicsDreyfus et al.

Immunol Allergy Clin N Am 37 (2017) 201–215http://dx.doi.org/10.1016/j.iac.2016.08.010

Mayo 2017

Clasificación de subtipos de urticaria crónica en base a la respuesta al tratamiento

Respondedor o no respondedor hacia antihistamínico

Respondedor o no respondedor hacia antibiótico/antiviral

Respondedor o no respondedor hacia corticoesteroides

Respondedor o no respondedor hacia ciclosporina

Respondedor o no respondedor hacia Omalizumab

Respondedor o no respondedor a otros medicamentos

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Propuestas y áreas de oportunidad

• Epidemiología local en niños y adultos.

• Farmacoeconomía.

• Identificar biomarcadores.

• Determinar los cambios relevantes en las herramientas para valorar evolución y calidadde vida.

• Evaluación de autoanticuerpos IgE.

• Estudios comparativos entre los distintos antihistamínicos de segunda generación.

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Conclusiones

• Historia clínica y exploración continúan siendo la principal herramienta diagnóstica.

• Se debe de clasificar la urticaria (aguda, crónica, espontánea o inducible).

• Buscar la causa subyacente.

• Piedra angular de tratamiento: antihistamínico de 2da generación.

• Aplicar puntajes de actividad y calidad de vida.

• Buscar biomarcadores útiles para el seguimiento de la enfermedad.

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Bibliografía

• The EAACI/GA2LEN/EDF/WAO Guideline for the definition, classification, diagnosis, and management of urticaria: the 2013revision and update.

• Physical Urticarias and Cholinergic Urticaria Marina Abajian, Nicole Schoepke, MD, Sabine Altrichter, MD, Torsten Zuberbier, MD, Marcus Maurer, MD.

• The diagnosis and management of acute and chronic urticaria: 2014 update. Jonathan A. Bernstein, MD, David M. Lang, MD, and David A. Khan, MD.

• Differential Diagnosis of Chronic Urticaria and Angioedema Based on Molecular Biology, Pharmacology, and Proteomics. David H. Dreyfus, MD, PhD.

• Hereditary Disorders Presenting with Urticaria. Nobuo Kanazawa, MD, PhD.

• Omalizumab for the Treatment of Chronic Idiopathic or Spontaneous Urticaria. Marcus Maurer, M.D. et al.

• Involvement of new oxidative stress markers in chronic spontaneous urticaria. Eustachio Nettis1, Maria Distaso1, Salvatore Saitta2, Marco Casciaro2, Mariateresa Cristani3, Antonina Saija3, Angelo Vacca1, Sebastiano Gangemi2, Paola L. Minciullo.

• Chronic urticaria and thyroid autoimmunity: a perplexing association. Subothini Sara Selvendran*† and Nikhil Aggarwal.

• Thyroid function and thyroid autoantibodies in patients with chronic spontaneous urticaria. Magdalena Czarnecka-Operacz1, Anna Sadowska-Przytocka1, Dorota Jenerowicz1, Anna Szeliga2, Zygmunt Adamski1, Katarzyna Łącka.

• Clinical Measures of Chronic Urticaria. Karsten Weller, MD*, Frank Siebenhaar, MD, Tomasz Hawro, MD, Sabine Altrichter, MD, Nicole Schoepke, MD, Marcus Maurer, MD.

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