Post on 29-Jun-2015
Utilizacion Proteica y de lipidos en la nutricion
parenteral del paciente en estado critico
Dra Jazmina Gòmez TapiaR2 CxGx
HEAN
Tutor: Dr. William Algaba
Consumo Basico de Energia
• Cerebro 20% GET• Higado y visceras abd 30%• Corazòn 5%• Riñones 10%• Musculos 35% / 90%
Enfermedad Critica
• Aumento en tasa de GE en reposo • Incremento en excrecion urinaria de N2• Relacionados con gravedad de la
enfermedad.
Estado de EstrésEdo de hipermetabolismo falla
organica
• Condicion fisiopatològica de hipermetabolismo, que con
frecuencia lleva a FMO y sistemas.
• * es elev del GER
Estado hipermetabòlico
• Gran incremento en consumo de O2
• Aumento de Co2• Aumento de Tº corporal• GC alto• RVP baja• Catabolismo
4 Entidades Principales
• Postoperatorio de cirugia mayor• Trauma severo• Sepsis• Quemaduras
• Punto de vista Metabolico….Monk• Hipermetabolismo• Consumo de pt y grasas• Conservacion de agua y sal
•
Respuesta Metabolica
• Simultaneas• Primordialmente en higado, MsEs, intest,
Riñones, herida o foco inflamatorio
• 2 Fases• Ebb o Shock• Flow
Fase Ebb - Hipometabòlica
• Hipoperfusion• Vasoconstriccion periferica• Bajo GC• Hipotension• GER disminuido• Hiperglicemia• Alt en volumen y composicion de liq• Deplecion liq interst, y aumento del intracel.• Alcalosis Respiratoriaacidosis metabolica
NECROBIOSIS NECROBIOSIS MUERTE MUERTE
Fase Flow - Hipermetabolismo
• Posterior a la fase de Shock
• Stress Metabòlico
• Estado cardiovascular hiperdinàmico
• Exagerada produccion de sustratos endogenos
• Persistente balance nitrogenado negativo
Respuesta Neuroendocrina
• Mecanismos que accionan la respuesta homeostatica: • Estimulo del SNC (cerebro, hipofisis, hipotalamo) x
arco aferente • Activa el sist autonomico simpatico
• Acidosis, Hipercapnia, Hipoxia cerebral, Tº juegan papel importante
• Bloqueada x seccion de nn perifericos, anestesia epidural
• Arco eferente rta refleja del SNC • Rta hormonal ADH, ACTH, endorfinas y
encefalinas (peptidos opiaceos)
Respuesta Neuroendocrina
Mediadores inflamatorios
• Edo hipermetabolicoax agentes humorales
• citoc, peptidos inflamatorios
• IL-1,2,6, FNT, Int gamna
• Responsables del SIRS
Catabolismo proteico
• Mediadores de la inflamacion continuada e inexorable de la degradacion pt ms y circulante
• Excretan cantidades mayores de N2 en orina
• >15-20gr/24 hrs
• >20%alteraciones fisiologicas grave deterioro organico
Relacion entre requerimientos energeticos y el metabolismo del
Nitrogeno• Adulto en Ayuno pt total 1.35mg de
Balance N2 /cal basal 2450mg 2.4 grs
• + 0.9 gr perdidas fecales
• + 0.5 gr perdidas de integumento
• Ajustar > 40% del balance Nitrogenado• pt 0.6gr/kilo / dia
Relacion entre requerimientos energeticos y el metabolismo del
Nitrogeno• Excrecion de N2 se incrementa según
actividad realizada• Aa > severidad de Cx, Traumas,
Quemaduras, Sepsis• Perdidas obligatorias en riñon.
Mg/ N x kg de peso
Orina 37
Heces 12
Piel 3
Miscelanias
2
Cabeza 0
Cambios en la composicion corporal en la enfermedad critica
• Hipermetabolismo• Catabolismo en prteica• Lipolisis• Retencion de agua
Cambios en la composicion corporal en la enfermedad critica
• Tranferencia de sustrato de la periferia a organos centrales
• 2/3 es de Ms esq 6.4kg• Retencion de agua extracelular
Aporte calorico
• Isocalorico en relacion al GEB pte sano y en reposo es igual de GER
• Hipocalorico si es inferior recomendado, poca glucosa y muchos aa
• Hipercalorico si es superior
Tips
1. Pte critico es hipercatabolico, pero no hipermetabolico GER es modesto
2. Aporte minimo de glucosa de 50=100gr 200= 400 cal/
dia1. Pseudodiabetes=hiperosmolaridad2. Hiperglicemiaaumento en consumo de
O2y produccion de CO2 y catecolaminas urinarias mayor estrés
Resumen
1. Reducida provision de glucosa, < GER• 100-200gr dia, con glicemias <150
2. Elevada provision de pt 1.5gr /kg/ dia
3. Grasa con cautela <1.0 gr /dia ===emulsiones de TG de cadenas media y de cad. Larga. M/TGL 50/50, una vez x semana