Post on 01-Jun-2015
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VIRUS
Od María Florencia Maldonado SeniquelAño 2013
GENERALIDADES
Estructura: Envoltura
Cápside
Genoma
ENVOLTURA
O también denominados peplos
En una membrana lipoproteica compuesta por lípidos derivados de la célula huésped
Glucoproteinas, en forma de proyecciones espiculares en la superficie que se adhieren a receptores de la célula huésped durante la entrada del virión a la célula
Confiere inestabilidad, son mas sensibles al calor detergentes,solvente.
Antígenos importantes contra los que el huésped monta una rta inmunitaria
Las glicoproteínas virales cumplen diversas funciones biológicas durante el ciclo de vida de un virus, siendo esenciales para la infectividad, ya que actúan:
1) en la adsorción a la célula huésped; 2) en el proceso de fusión que permite la entrada de
la nucleocápside viral al citoplasma; 3) en la brotación, que permite la salida del virus
envuelto a partir de la célula infectada. Además las glicoproteínas son el blanco de reacción
para el sistema inmune tanto en la respuesta humoral como celular.
CÁPSIDE
Cubierta proteica llamada capside que se forma de subunidades llamadas capsómeros, cada capsomero consiste en una o varias proteínas, el ordenamiento de sus capsomeros da a la estructura su simetría
Icosaedrica
Helicoidal
Combinada o compleja
Las proteínas de la cápside protegen el material genético y median la adherencia del virus a receptores específicos de la célula huésped
GENOMA
Puede estar formado por ADN, O ARN monocatenario o bicatenario
Tienen proteínas unidas al genoma dotadas de actividad enzimática
REPLICACIÓN VIRAL
Fijación o Adsorción: unión específica entre el virus y las células a través de un receptor situado en la superficie de la célula huésped. En Gral. GP.
Penetración: Inmediatamente después puede darse por dos mecanismos: Simple Fusión de membranas (envueltos). Endocitosis, en vacuolas citoplasmáticas (desnudos)
Decapsidadción: enzimas de origen celular terminan por dejar libre el genoma vírico. Unos se decapsidan al penetrar a la célula y otros son transportados hasta la membrana nuclear donde es liberado el genoma
El despojo es el proceso en que la cápside vírica es degradada por enzimas virales o del huésped, liberando así el ácido nucleico del genoma vírico.
Replicación
La mayoría de los Virus ADN se replican en el núcleo y los ARN lo hacen en el citoplasma.
Se pueden distinguir en general dos fases:
Fase Temprana: se tanscriben ARNm precoces con información para codificar proteinas que inhiben la síntesis de ácidos nucleicos de la célula, formación de una matriz en el cual se sintetiza ADN o ARN vírico
Fase Tradía: ARNm para sintetizar proteinas tardías, que son componentes estructurales necesarias para la maduración del virus
Ensamblaje Maduración SalidaVirus no envueltos: los capsomeros se unen formando cápsides vacías denominadas procapsides se les introduce el ARN virico y tras la fragmentación de algunas proteínas terminan por encerrar al acido nucleico.Virus envueltos: la salida constituye su ensamblaje algunas proteínas víricas se disponen por debajo de la membrana o se enclavan ene lla y terminan saliendo por gemación llevándose parte de la membrana
Tras el ensamblaje de partículas víricas, a menudo se produce una modificación postraduccional de las proteínas víricas.
En virus como el VIH, esta modificación (a veces llamada «maduración»), se produce después de que el virus haya sido liberado de la célula huésped.
El ensamblaje puede producir nuevas partículas virales. Los virus pueden autoensamblarse en un proceso similar a la cristalización, ya que las partículas virales, al igual que los cristales, constituyen estructuras que se encuentran en un estado mínimo de energía libre.
EFECTOS EN LA CÉLULA HUÉSPED
La variedad de efectos estructurales y bioquímicos de los virus sobre las células huésped es grande.
Reciben el nombre de «efectos citopáticos».
La mayoría de infecciones víricas acaban provocando la muerte de la célula huésped, entre cuyas causas están la lisis de la célula, las alteraciones de la membrana superficial de la célula y la apoptosis.
A menudo, la muerte de la célula es causada por el paro de sus actividades normales debido a la supresión por proteínas específicas del virus, que no son todas componentes de la partícula vírica.
Algunos virus no causan cambios aparentes en la célula infectada. Las células en que los virus es latente e inactivo presentan pocos signos de infección y a menudo funcionan normalmente. Esto causa infecciones persistentes y el virus a menudo permanece durmiente durante muchos meses o años.
Este suele ser el caso del herpes simple. Algunos virus, como el virus de Epstein-Barr, a menudo hacen proliferar las células sin causar malignidad pero otros, como los papilomavirus, son una causa demostrada de cáncer
PUERTAS DE ENTRADA DE LOS VIRUS
Piel (papilomavirus, togavirus)
Vía respiratoria (virus gripe, virus influenza)
Vía digestiva (hepatitis A)
Vía genitourinaria (papilomavirus, herpes virus tipo 2 HIV)
Conjuntiva(picornavirus)
RESPUESTA INMUNE
Respuesta Inmune inespecífica: fiebre, interferon, células naturales asesinas
especifica : inmunidad por células T y anticuerpos
RESPUESTA INMUNE INESPECIFICALa temperatura y la fiebre: desestabilizan a ciertos virus no
pueden multiplicarse a 37° o más (rinovirus) Las células del sistema fagocítico mononuclear ingieren
virus y restos de células infectadas La union de Ac y complemento al virus facilita su
opsonización Macrófagos presentan los antígenos a los linfocitos T y
liberan Interleucina 1 para iniciar respuesta específica El Interferon y las citocinas estimulan la diferenciación
de pre NK a NK que distinguen las células infectadas por virus
INTERFERON
“infieren” en la replicación de muchos virus. La primera defensa activa contra los virus. Es una defensa activa pero puede causar muchos de los síntomas asociados con infección vírica( mialgias, escalofríos, malestar gral)
Familia de Proteínas
Hay distintos tipos - Alfa: producido por linfocitos B, monocitos, macrófagos)
Beta: fibroblastos y otras en respuesta a la infección vírica
El gamma aparece en etapas posteriores y es sintetizada por células T
INMUNIDAD ESPECÍFICA
Humoral: todas las proteínas son inmonogénicas, pero no todas producen inmunidad humoral protectora
Los Ac bloquean la progresión de la enfermedad mediante neutralización y opsonización de los virus libres
Ppal función: Evitan las diseminación de los virus extracelulares hasta otras células
INMUNIDAD MEDIADA POR CÉLULAS T
Favorece las respuestas de Ac e inflamatorias (linfocitos TCD 4 facilitadores y de hipersensibilidad tardía) y mata a las células infectadas (Linfocitos TCD 8)
La respuesta esta dirigida contra péptidos víricos unidos en la superficie de la célula diana.
DIAGNÓSTICO DE LABORATORIO
La confirmación en el laboratorio del diagnostico de infección vírica se puede establece mediante:
Efectos citopatológicos
Visualización de las partículas víricas mediante microscopio electrónico
Aislamiento y cultivo de los virus
Evaluación de la respuesta inmune del paciente al virus (serología)
HERPES VIRUS
Virus DNA con envoltura
La familia Herpes Viridae Tiene cinco patógenos importantes: Herpes Simple I, II, Virus VaricelaZoster, Citomegalovirus (CMV), Virus del Epstein Barr
Simetría icosaedrica, rodeados por una envoltura lipoproteicaGenoma: ADN lineal de cadena doble, tegumento.
Destacan: Producen enfermedades latentes, son capaces de permanecer latentes en las Neuronas, activándose sólo en condiciones adversas. Son capaces de permanecer en las neuronas de los ganglios sensoriales, de donde emerge periódicamente causando infecciones de piel
En estas infecciones, a la enfermedad aguda le sigue un periodo asintomático durante el cual el Virus permance quiescente, quizas integrado al ADN celular.Se sospecha que algunos de estos virus son cancerígenos , tumorigenicos, por ej elvirus del Epstein Barr se asocia a Linfoma de BurkittVirus Herpes Simple (HSV): ANTIGENICIDAD Y UBICACIÓN DE LAS LESIONESEn General las HSV 1 son por arriba de la cintura, HSV 2 son Bajo de ella.
Enfermedades: HSV 1Gingivoestomatits herpética, herpes labial recurrente
CICLO HERPES VIRUS SIMPLE TIPO I
CICLO REPLICATIVO Y ANTIGENOS
Las espículas interaccionan con los receptores y se fusionan las membranas, la cápside es degradada en el citoplasma, emigra la núcleo tras la decapsidación donde se transcribe por ARN polimerasas en tres fases:
Temprana precoz: producción proteínas primarias
Temprana retardada: timidincinasas y ADN polimerasas que darán origen a nuevas cadenas de ADN vírico.
Tardía: proteínas estructurales, dando origen a cápsides vacías en las que se introduce el genoma las nucleocápsides emigran hacia la membrana nuclear insertándoseles el tegumento, los viriones son acumulados en RER a través del cual salen por exocitosis con o sin lisis celular
ESQUEMA DEL CICLO
Virus Infección PrimariaSitio Habitual
Latenciainfección
recurrente Vías de Transmisión Células Blanco
HSV-1 Gingivoestomatitisganglios sensoriales
craneanos (neuronas) herpes labial
contacto directo, saliva secreciones vias respiratorias
mucoepiteliales
HSV-2Herpes Genital, enf perinatal gralizada
ganglios sensorios lumbar y sacro
(neurona) herpes genitalcontacto sexual,
infección perinatalmucoepiteliale
s
VZV Varicela
ganglios sensorios craneanos y toracico
(neurona) Zoster
Resppiratorio, secreciones de vias
respiratorias
células mucosas
respiratorias
EBVMononucleosis
infecciosa linfocitos B ningunasecreciones de vias
respiratorias y saliva
Linfocitos B ycélulas
mucoepiteliales
CMVInfección congénita,
mononucleosis inciertoexcreción
asintomatica
infección intrauterina,
transfusiones, contacto sexual,
secreciones saliva y orina
Monocitos, linfocito y células mucoepiteilaes