1905 - CARRE

Aislado el agente etiológico causal; 1959.

Principal causa de muerte en caninos hasta mediados del siglo XX.

El moquillo canino es una enfermedad sistémica, infecciosa, contagiosa inmunosupresora; de evolución aguda o subaguda; con signos clínicos respiratorios, gastrointestinales y neurológicos; con un alto índice de mortalidad y morbilidad que afecta no solo a los perros domésticos sino a una gran diversidad de especies silvestres como: zorro, coyote, lobo, chacal; comadreja, hurón, zorrillo, nutria, coatí y mapache entre otros.

ETIOLOGÍAMoquillo canino:Familia Paramyxoviridaegénero Morbillivirus

junto con el virus de la peste bovina, el virus de los pequeños rumiantes y el virus del sarampión

Son virus envueltos; contienen una cadena simple de ARN (genoma) de polaridad negativa, con 2 glicoproteínas insertadas en la membrana plasmática; las glicoproteínas H (hemaglutinina) y F (proteína de fusión).

albergan dicha información genética en una cápside cubierta de envoltura viral,(RNA con envoltura).

Dentro de la superficie interna de la envoltura se encuentra la proteína de Matriz (M).  

La proteína NP (nucleoproteína) rodea el genoma de ARN y forma junto con la proteína L (polimerasa) y P (fosfoproteína) la nucleocápside (capsomeros) viral. Las proteínas H y F son sus principales inductoras de anticuerpos neutralizantes.

Su diámetro es 100 a 300 nanómetros

La replica de estos virus tiene lugar en el citoplasma. Maduran por brote a través de la membrana celular.

Horizontal: Exposición a aerosoles (inoculación nasal u orofaríngea o cualquier otra secreción corporal).

Vertical: se han descrito abortos, mortinatos, inmunodeficiencia permanente.

Existe gran variación en la duración y severidad de la enfermedad clínica.

La fiebre y linfopenia casi siempre pasan inadvertidas; la fiebre disminuye durante algunos días hasta que se desarrolla una segunda fase febril (de allí el nombre de “distemper”).

Conjuntivitis, rinitis y depresión.

Tos, diarrea, vómitos, anorexia, deshidratación y pérdida de peso.

La diseminación del virus al SNC depende del grado de respuesta inmunitarias sistémicas generadas por el huésped.

Se presenta tempranamente en la infección de animales jóvenes o inmunosuprimidos se caracteriza por una lesión viral directa al SNC. El virus causa lesiones multifocales en las sustancias gris y blanca.

La presentación neurológica incluye:

1. Contracciones bruscas involuntarias localizadas de un músculo o grupo de músculos (Mioclonias).

2. Paresia o parálisis que comienzan a menudo en miembros posteriores (ataxia).

3. Convulsiones, sialorrea, movimientos masticatorios, pedaleo de los miembros, micción involuntaria y defecación.

4. Hiperestesia, vocalización, reacciones de miedo.

5. Ceguera.

En encefalitis crónica los perros mayores e inmunocompetentes.

Existen dos tipos: Encefalitis multifocal

que progresa lentamente. (Perros de 4 a 8 años)

Encefalitis Crónica del perro Viejo (Perros mayores de 6 años) Esta se presenta con ataxia, movimientos en circulo, presión de la cabeza contra objetos y cambios en la personalidad.

Signos generales Fiebre persistente, anorexia, postración, adipsia, deshidratación severa.

Signos oculares Queratoconjuntivitis seca, descarga oculo-nasal, uveitis anterior, degeneración y necrosis de la retina, desprendimiento de retina, Ceguera

Signos respiratorios Disnea, traqueobronquitis y bronconeumonía.

Signos digestivos Gastroenteritis hemorrágica +/-

Signos Cutáneos Dermatitis pustular en cachorros, hiperqueratosis nasal y en cojinetes plantares.

Signos neurológicos Meningoencefalomielitis, ataxia, mioclono, tremores, movimientos masticatorios (mascado de chicle).

Otros Anormalidades de la dentición y los dientes, erupción parcial.

Hiperqueratosis

Sialorrea

Medidas de control

Además de la vacunación, el aislamiento estricto de los animales con VMC parece ser la etapa más importante en el control de la enfermedad. El virus es eliminado por todas las secreciones corporales durante la etapa sistémica aguda y el contacto directo de perro-a-perro parece ser la vía principal de diseminación viral.

Hemaglutinina viral:

Glicoproteína de la envoltura lipidica.

Reconoce y se une al receptor CD150

Receptor CD150:

Constitutivo de células hematopoyéticas

Inducible en linfocitos T efectores y células plasmáticas

Primera interacción: infección de linfocitos locales y macrófagos (CD150)

Mecanismos rápidos de acción inmune: Transporte de Ag en celulas del sistema

inmune hacia nódulos linfáticos regionales. Replicación de subpoblaciones de linfocitos Replicación rápida en órganos linfoides con

agotamiento selectivo de LTh1.

Inhibe las vías de activación de factores de transcripción responsable de activar expresión de citoquinas, quimioquinas, moléculas de adhesión y receptores inmunológicos.

Producción de dos proteínas: Inhibe las vías de señalización de interferon y

citoquinas generando bajos niveles de transcripcion y expresion de proteinas antivirales, citoquinas pro-inflamatorias(bloque JACK/STAT)

Asegura ensamble y liberación de partículas virales estables.

Llegada a tejidos linfáticos en órganos secundarios Genera agotamiento selectivo de

linfocitos de LTh1 CD4+ por apoptosis. Reduce acción profilerativa de linfocitos

B y T CD8+

Inoculación del virus (inhalación del virus o contagio por contacto)

Replicación en amígdalas y linfonodos faríngeos y bronquiales

Por fagocitosis de macrófagos

tisulares transportado por

vías linfáticas

Migración a timo, bazo, medula ósea, células de Kupffer y lamina propia de estomago e intestino

Amigdalitis, anorexia, perdida de peso y fiebre

Amigdalitis, anorexia, perdida de peso y fiebre

Diferenciación de respuesta

Primeros días

7 a 9 días

4 a 7 días

Diferenciación de respuesta

INMUNIDAD ADECUADA

INMUNIDAD DEFICIENTE

No signos clínicos

Respuesta inmunológica humoral y celular vigorosa

Replicación viral en tejidos linfoides (inmunodepresión)

Transmisión a tejidos por células inmunes infectadas

Fiebre, ligera deshidratación, bajo peso, linfopenia

Fiebre, ligera deshidratación, bajo peso, linfopenia

Replicación en epitelio respiratorio, gastrointestinal, genitourinario, ovarios, testículos, paratiroides, glándulas adrenales

Secreción de moco, tos, vomito, diarrea, deshidratación, dermatitis y descamación

Secreción de moco, tos, vomito, diarrea, deshidratación, dermatitis y descamación

Infección de células del plexo coroideo del 4to ventrículo, células ependimales del sistema ventricular y diseminación por el liquido cerebroespinal

14 a 28 días

Replicación meníngea

Disfunción de oligodendrocitos, demielinizacion con perdida de vainas de mielina

Convulsiones, ataxia, paraparesia o tetraparesia

Convulsiones, ataxia, paraparesia o tetraparesia

Producción de Ac contra el grupo H del virus

Repoblación de tejidos linfoides con liberación del FNT, IL-6, IL-8 y linfocitos T

Efectos cito tóxicos independiente de Ac (LT-CD8) y efecto mediado por Ac (LT-CD4 y B)

Infiltración de linfocitos T, B y plasmocitos en vasos sanguíneos del cerebro

Encefalitis muerte

Linfopenia: El numero de leucocitos en sangre se encuentra por debajo del rango normal.

Trombocitopenia: Producción baja de plaquetas en médula ósea.

Aumento de monocitos: para atacar las células infectadas. (en un inicio)

• En casos agudos: los antígenos virales pueden observarse en:

• Frotis de la capa de glóbulos blancos

• Frotis conjuntivales o vaginales. • Bronquiales y sedimentos

urinarios. • Preparaciones fecales mediante

microscopía electrónica.

• En los casos subagudos o crónicos, estas pruebas pueden resultar negativas, no descartando distemper.

• Fase aguda de encefalitis: Células mononucleares

Ag viral en el fluido cerebro espinal

• Pacientes sin fase de encefalitis: se encuentran Ac (IgM - IgG)

específicos contra distemper.

Nota: la ausencia de Ac No descarta distemper

Se usa para identificar nucleótidos del virus en la transcripción de ADN.

El virus puede ser identificado por el Peso Molecular del mismo por medio de la electroforesis.

Perros con infección aguda pueden faltar los Ac neutralizantes.

los infectados de forma subaguda o crónica pueden presentar títulos comparables con los perros vacunados.

Se puede ver infiltración e inflamación de neumonía

TRATAMIENTO

Actualmente no hay drogas que curen la enfermedad. En general se tratan los síntomas.

Es mas fácil de tratar el virus en las primeras semanas o etapas.

Se emplean Tratamientos con antibióticos para controlar infecciones secundarias.

Sedantes y anti convulsionantes.

Existen tratamientos que buscan potenciar el sistema inmunológico como por ejemplo:

Tratamientos homeopáticos:aplicar pequeñas dosis de la enfermedad para potenciar el sistema inmunológico.

Aplicación de Factor de transferencia:factor derivado de la lisis de leucocitos de donadores inmunes segregados por los linfocitos timo- dependientes sensibilizados a un antígeno que es capaz de transferir inmunidad tanto local, como sistémica a receptores no inmunes.

• Etapa inicialAconitum C30 : decaimiento y fiebre

Belladona-homaccord: Anti inflamatorio

• Etapa de compromiso respiratorio severo Spascupreel vet: Mucolítico Echinacea compostium: relajante musculas, analgésico y

expectorante

• Transtorno digetivo: Gastricumeel vet: absorbente de tóxicos. Carduus compostium: Actúa en el SNC sobre centro

termorreguladores y musculatura lisa.

• Etapa compromiso Nervioso: Parálisis Epilepsia Cerebrum Compositun: trastornos circulatorios cerebrales

y epilepsia.

• incrementa la sobrevivencia de los pacientes en un 90%

• No ayuda a la recuperación de los perros con signos de infección del SNC

• Debe de aplicarse con intervalos de 48 hrs con un mínimo de 4 dosis iniciales

• Debe de aplicarse hasta la recuperación total del paciente

• Se debe aplicar en las 3 primeras semanas después de su inoculación.

Antes del tratamiento es necesario tomar medidas preventivas como la VACUNACIÓN

Las vacunas con el virus inactivado se consideraron ineficientes en los años 40, por ello en la actualidad se usan vacunas con el virus vivo modificado, que fue empleada en los años 60.

Primera vacuna: 6 – 8 semanas de edad

Segunda vacunas: 10 – 12 semanas

Revacuna anual

James A. Baker Institute for Animal Health, College of Veterinary Medicine, Cornell University, Ithaca, New York, USA.

Juan Tomás Wheeler. MV/Dip. Cl y Cir PA/MSc. Rio Cuarto, Córdoba, Argentina

DISTEMPER CANINO1. ¿Cuál es la inmunoglobulina infiltrada en la mucosa olfatoria de perros con inmunidad local para el Distemper ?2. ¿Qué muestran los hallazgos en un examen sanguíneo (cuadro hemático) en un perro infectado con distemper ?3. ¿Qué medicamentos administraría a un perro infectado con distemper?4. En las primeras etapas del distemper, ¿qué tipos de tratamientos se emplean ?

5. ¿por qué se da La muerte de un paciente infectado por distemper ?6. ¿cuáles son los receptores del virus del distemper que se unen a las células del animal?7. A que animales afecta principal mente y mencione 2 lesiones características de la encefalitis aguda.