( NeuroeJe Vol. 9 N22 1991

CONTENIDO

26 EDITORIALDR. CARLOS CONTRERAS DAM

r

27 POTENCIALES EVOCADOS SOMESTÉSICOS:utilidad y límitesPrimeras exploraciones en Costa Rica

DR. ROBERTO BRIAN GAGO

DR. MAURICIO SITTENFELD ApPEL

DR. FERNANDO SELL SALAZAR

38 MIOCLONIAS DEL SUEÑO DEL RECIÉN NACIDO:reporte de dos casos y revisión de la literatura

DRA. Rocío QUESADA ROMÁN

RESÚMENES BIBLIOGRÁFICOS

45 ESTUDIO COOPERATIVO INTERNACIONAL SOBRE EL MOMENTO DE LA CIRUGiA

EN ANEURISMAS

Nuestra portada:La medicina preventiva.mural al fresco (1953). (Detalle)

Del maestro costarricensedon FRANCISCO AMIGHETI1

Ubicado en el HospitalDr. Rafael Angel CalderónGuardia

Volumen 9, NQ 2; 1991Director: DR. CARlOS CABEZAS CAMPODONICO/ Editor SR. PEDRO PARRA SANHUEZADirectores honorarios: DRS.: AJ..VAA.O FERNANDEZ SAlAS; CARlOS A. leÓN BARTHComité Editorial: DRS. CARlOS CONmERAs D.; CARlOS SAtAZAR A.; DOUGLAS DORMOND H.; OLGA VILLALTA; GRACE CURlING R.

Revista patrocinada por:AsociACiÓN COSTARRICENSE DE CIENCIAS NEUROlOGICAS - JUNTA DE PROTECCION SocIAL DE SAN J~Junta Directiva: DR. MANRtQUE SoTO P. Presidente; DR. ALVARO GÓMEZ DE LA TORRE Secretario; DR. CARlOS CABEZAS C.Tesorero; DR. CARlOS SAlAZAR A. 12 Vocal; DR. DouGlAS DORMOND H. 22 Vocal; DR. ROGER MORALES U. Fiscal

Secretaria Ejecutiva: Sra. Marlene Badilla. Tel. 33-1183Apdo. 548-1000 San José. Costa Rico

Precio de suscripción US$ 15 anual. Se acepta canje en revistas similares.Revista afiliada a L1LACS

Neuroeje Vol. 9 N 2 2 1991)

Edil<~>ric_~1

a situación socioeconómica que vive nuestro país, así como el istmocentroamericano, es un rudo golpe a las aspiraciones de los profesionalesen Ciencias Médicas, especialmente los que bregamos dentro de lasCiencias Neurológicas, cuya práctica y actualización implican el contar

..- con numerosos recursos tecnológicos para el diagnóstico y tratamientode las enfermedades del sistema nervioso.

Esta región que tiene aproximadamente 25 millones de habitantes cuentacon muy pocos antiguos tomodensitómetros craneales, no hay resonancianuclear magnética y contados centros realizan potenciales evocados máspor entusiasmo de los colegas que por compromiso de las institucionesproveedores de salud.

Las actividades científicas se han visto drásticamente limitadas en el istmo, losgobiernos dan su ayuda con gotero y las casas farmacéuticas con frecuenciaresponden"que no tienen presupuesto H. Nuestra participación en congresosorganizados en Norteamérica o Europa significa el desembolso de $ 5.000 a$7.000, gasto difícil de recuperar por la maltrecha situación de nuestrosconciudadanos.

Nuestras agrupaciones como la Asociación Costarricense de Ciencias Neuro­lógicas deben de estrechar lazos con similares de la región y promoveractividades conjuntas locales y en forma periódica con la participación dereconocidos profesores provenientes de otras latitudes que vengan a com­partir sus conocimientos con nuestros médicos, así también solicitarles plazasen sus servicios para nuestros residentes que deseen afinar su formacióncientífica.

Dejamos esta inquietud y veremos quién acepta el reto.

DR. CARLOS CONTRERAS DAM

(NeuroeJe Vol. 9 N'2 ,.,9,

POTENCIALES EVOCADOSSOMESTÉSICOS: UTILIDAD y LíMITES

PRIMERAS·EXPLORACIONES EN COSTA RICA

DR. ROBERTO BRIAN GAGO *DR. MAURICIO SITIENFELD ApPEL **DR. FERNANDO SELL SALAZAR ***

Palabras clave: Elecfrofislo/ogTa, PotencIales evocados, NeuropatFas motoras y sensoriales hereditarias.

RESUMEN

Los Potenciales Evocados Somestésicos (PES)porsímIsmos no definen la etiología de un trastor,no neurológico pero 01 brindar información sobrela topografía y el carácter mielinopático o neuro~

axonal de lo lesión permiten muchas veces alclínico dilucidareldiagnóstico y supervIsar lo evo~

lución del padecimiento, máxime en los niños enquienes lo exploración de la sensibilidad no esfácil.

Se presentan nueve casos ilustrando la utilidadde este métOdo en diferentes patologías neuro­pediátricas. Sin embargo Jo existencia de unúnico equipo en Costo Rica ha limitado la realiza­ción completa y seriada de todos los estudiossolicitadosjustificadamente e impedido la prácti­ca de exámenes en la Unidad de cuidados Inten­sivos, tronsoperatoria neuro-ortopédica o en neu­roradiofogía ínfervencíonaf.

• Aslstente Servfclo de NeurologTa. Hospital Nacional deNiños. Profesor Facultad de Medicina. UCR.

•• Asistente Servicio de NeurologTa. Hospital Son Juande Díos,Profesor Facultad de Medicina UCR.

o •• Jefe Servicio de NeurologTa, Hospital Nacional de Nll'los.Profesor Facultad de Medicina. UCR.

SUMMARY

Somatosensory Evoked Potentials by themsel­ves doesn't define the ethiology of neurologycaldisorder but by glvlng Informatlon of the topo­graphy and fhe myelínopathic or neuroaxona/character of the injury alfow the Physician in manycases clartfy the diagnosis and supervise the evo­fution of the disorder. Even more Important inchildren were the sensory exploration it's difficult.

We present 9 representative coses showingthe utífities of this method in different neuropedia­trlc dlsorders. At the moment In our country wehove only one evoked potential equipment thathas limites complete and serial studíes os well thepractice of them in intensive care, during neuro­orthopedic sugery and interventlonalneuroradío­logical procedures.

INTRODUCCIÓN

Se llama Potencial Evocado (P.E.) a la activi­dad eléctrica provocada por un estímulo. Bósica­mente existen tres modalidades de PE : visuales,auditivos del tronco cerebral y somestésicos.

Un estímulo visual, auditivo o somestésico ge­nera potenciales de acción a lo largo de las fibrasaferentes hasta la corteza cerebral. Esta activi­dad es posible registrarla entre dos electrodossituados sobre la piel. próximos a los nervios perifé­ricos involucrados y médula espinal o en el cráne­o. captando la actividad emitida por estructurassuperficiales corticales o profundas como el tron­co cerebral.

Estas señales muy pequeñas pero de una la­tencia (tiempo en que se presenta) y forma cons­tantes en relación al estímulo pueden extraersede la electrogénesis espontánea del sistema ner­vioso central (SNC) gracias a su sumación y pro­medio.

La morfología y la amplitud de este potencialestarán determinadas por los generadores neuro­axonales mientras que su latencia dependerá dela calidad de la vaina de mielina.

El estudio de PE constituye un método noinvasivo útil desde el período neonata! reproduci­ble y fiable (1.2.3).

Los potenciales evocados somestéslcos (PES)se han convertido en un examen de gran utilidadpara la exploración de diferentes patologías neu­rológicas: neuropatías periféricas. mielopatías.compromisosupramedular somatosensorial. en lasupervisión pre. trans y postoperatoria de diferen­tes intervenciones neuro-ortopédicas y de neuro­radiología intervencional (4, 5, 6), en el diagnósti­co de lesiones del nervio pudendo (7). como unelemento pronóstico en el como (8.9. 10. 1L 12,13) o de ayuda en la determinación de muertecerebral (2, 14).

En octubre de 1990se inician estas exploracio­nes en el Hospital Nacional de Niños (HNN) y es elpropósito de esta publicación ilustrar con algunosexámenes nacionales la utilidad y fimites de losPES.

Neuroeje Vol. 9 ""'2 1991JMATERIAL y MÉTODO

Los 9 estudios presentados en este reportefueron realizados en el HNN de Costa Rica entreoctubre de 1990y noviembre de 1991 ,selecciona­dos entre 96 exploraciones de PES.

Los exámenes se efectuaron con el pacienteacostado y a una temperatura ambiente de 20ºC.Los electrodos aguja de registro en C3. CZ o C4fueron colocados de acuerdo al sistema interna­cional 10-20 (15). En caso de estimulaclón delmiembro superior (nervio mediano) se asoció unelectrodo de superficie a nivel del punto de ERB(fosa supraclavicular) y/u otro en el espacio inte­respinoso C6-C7. con referencia a electrodos"'prensa- Al Ó A2. En caso de estimulación delmiembro inferior (nervio ciático popfiteo interno =CPI) se registró a nivel de L1-L2 con referencia auna espina maca anterior. La colocación de loselectrodos de superficie fue siempre precedidade descamación cutánea con posta abrasivo ylas impedancias máximas aceptadas fueron de 5KOhms.

La estimulaclón del nervio mediano se hizo anivel de la muñeca anterior y la del CPI en lo reglónretromaleolar interna utilizando un shock de estl­mulaci6n rectangular de 200 uSEC. una frecuen­cia de 2.3 ciclos por segundo y una Intensidadsuficiente para visualizar el movimiento del dedo(8 mAMP promedio).

Los registros fueron realizados en un aparatocomputarizado CA 1CXXl NICOLET, comportando2 vías de registro. 8 vías de visualización y unadoble unidad de disquetas.

El programa utilizado incluye una banda pa­sante de 10-3CXXl Hz, sensibilidad de amplificado­res de 100 Milivoltios (MLV) para derivaciones cor­ticales y 250 MLV para las vías periféricas, tiempode anólisis entre 40 y80 Milisegundos (MS) y untotalde 500 respuestas promediadas. Los exámenessiempre se efectúan dos veces y se superponenlas imágenes, señalando los picos identificadosde acuerdo a la nomenclatura Internacional (2).

( Neu,oeje Vol.9 N"21991

La interpretación de las respuestas fue realiza­da por el mismo médico, cotejando a la vez losvalores normales de Taylor (16) y los propios, to­mandoen cuenta edad ydistanciascomo ha sidorecomendado (17).

RESULTADOS

Caso l. Varón de 11 años. Amiotrofiaespinal.Respuestas normales para la estimulación del CPIderecho (Figura 1).

Caso 2. Varón de 10 años. Cuadroagudodeparestesias en miembros inferiores, trastorno esfin­teriano y nivel sensitivo T5. Respuesta lumbarinicialmente normal (Figura 2) se presenta luegoretardada a + 1-desviacion estandar (OS) y ausen­cia de respuestas supralumbares, traduciendo untrastorno mielinopático en las fibras de gruesocalibre salidas del CPI izquierdo y de los cordonesposteriores que les continúan (Figura 3).

Figura 1

l'tIcl"" V-t--Pdel roMO

F.>scllos de G:>llya..rdach

Coso 7. Niña de 12 años. Crisis parcialesmotorascomplejasdel hemicuerpo izquierdo. TACno evidencia lesiones. Respuestas somestésicasperiféricas normales a la estimulación del nerviomediano derecho o izquierdo. Respuesta corticalizquierda normal y ausencia de respuesta a nivelcentroparietal contralateral (Figura 9).

Coso 8. Niña de 6 años y 6 meses con cuadrosubagudo de cambios en la conducta, oftalmo­plegia del recto lateral izquierdo, paroxismos agu­dos temporales izquierdos al EEG y TAC normal.Las respuestas periféricas a la estimulación de losnervios medianos fueron normales. La respuesta anivel centroparietal izquierda se presenta tardía­mente (+3 OS) en relación a la contralateral (Figuras

Caso 3. Niña de 4 meses. Monoparesia con­génita del miembro superior izquierdo. Ausenciade respuesta a nivel del punto de Erb izquierdocon respuesta cortical retardada a + 3 OS. Lasrespuestas contralaterales fueron normales(Figuras4 Y5).

Caso 4. Varón de 8 años. Impacto de bala ylaminectomía Tl-T2. Respuesta lumbar normal yausencia de respuestas supralumbares por evi­dente compromiso cordonal posterior (Figura 6).

Caso 5. Varón de 11 años. Monopareslacrónica del miembro inferior derecho no progresi­va. Mielografía normal. Respuesta lumbar normalcon respuesta cervical tardía. Reflejando un tras­torno de la conducción cordonal posterior (Figura7).

Caso 6. Varón de 6 años. Encefalopatíaprogresiva y retinopatía. TAC: atrofia córticosub­cortical. Respuestas periféricas normales con res­puesta cortical hipersincrónica y gigante muy su­gestiva de encefalopatía miocfónica progresiva(Figura 8).

PESLatencia (MS)

U= 19,36L Pf+ 35.04

ePI DerechoAmplitud (MAMP)

1.706.83

Figura 2

Neu,oeJe Vol. 9 N"21991J

10 Y 11). La conducciónprotuberancial superior(PEATe) fue tambiénanormal predominante­mente a la izquierda.

p::' v,;

. ..'

! ..¡1 __ o., ~:~

PES

Latencia (MS)L1= 16.33

CPI

---,

Izquierdo

Amplitud (MAMP)1.84

Caso 9. Varón de 3años. Cuadro agudo defiebre. dolor de miem­bros. claudicación de lamarcha. retención urina­ria. nivel sensitivo TS, de­terioro de la conscienciay midriasis. LCR con lige­ra hiperproteinorraquia yTAC con edema en sus­tancia blanca subcorti­cal e imágenes sugesti­vas de vasculitis tempo­ral derecha Figuras 12 y13).

r L1 t

Figura 3

Respuesta lunbar retardada

iilS

DISCUSiÓNComo ya ha sido do-

:umentado en la litera­tura internacional. la utili­dad de los PES en el diag­nóstico de ENFERMEDA­DES NEUROMUSCULARESes notoria. ya que las res­puestas periféricas sonnormales en cualquier ti­po de AMIOTROFIA ESPI­NAL (Caso 1), la presen­cia de alguna alteraciónen los PES, PEV ó PEATC,ensospecha deenferme­dad del sistema motor,debe hacer pensar enotro diagnóstico alterna­tivo (l8).

PES

Latencia (MS)ÑI= 37,76

CPI Izquierdo

Amplitud (MAMP)20.50

La caída de la ampli­tud o la ausencia de res­puestas apunta haciauna NEUROPATIA PERIFE­RICA NEUROAXONAL, el

( Neuroeje Vol. 9 Nº2 1991 31 Jretardo de las señales espropio de una NEUROPA- Figura 4

TIA PERIFERICA MIELlNO-PAnCA (Caso 2) (2. 4).Esta paciente presentóen relación a un primerestudio (figura 2) desmie-Iinización periférica se-cundariamente a su mie- :j.! -',

: '-~

litis aguda (recordemos '¡o/'-

que es la misma célula.su dendrita en el nervio

,-

"-~.

periférico y su axón en loscordones posteriores). '.!

(figura 3)"I~'

Una de las ventajasde los PES sobre el estu-dio de Vélocidad de PES Mediano DerechoConducción Nerviosa Latencia (MS) Amplitud (MAMP)

Sensitiva (VCNS) clásica. Erb= 8.56 3,66

es que los PES valoran la N19= 18.24 4,44

vía sensitiva profundaproximal y distal (18. 19).mientras que la VCNS es·tudia únicamente el seg-mento distal del nervio.así el caso 3 ilustra la Figura 5

verificación electrofisiolé-glca de una PLEXOPATIA(figura 5) ayudados porla comparación con el

~

miembro contralateralsano. (figura 4) ! Nl9

~JI ~

la exploración elec- r_~.,! -::

;·:3 .'-troflsiológica de la MEDU-LA ESPINALes de gran va-

.-,

lar (20. 21) sobre todo enun medio en el que no se .'

cuenta con la Resonan- :-íl ~:

cia Nuclear Magnética.Los ejemplos 6 y 7 nos . - I •b

ff: ~:'

muestran una interrup-ción electroflslológlca anivel cordonal posterior. PES Mediano Izquierdo

completa y parcIal res- Latencia (MS) Amplitud (MAMP)Pl= 10,40

pectivamente. N19= 21,76 2.05

O"

i'1~ _ ..11'3 . ~'.:

PESLatencia (MS)

Ll= 14,72

PESLatencia (MS)

Ll= 14.72

Figura 6

Mediano

Figura 7

Mediano

IzquierdoAmplitud (MAMP)

2.86

__--1. __ .

IzquierdoAmplitud (MAMP)

2.86

4.

NeU'oeJe Vol. 9 N-"2 1991J

Idealmente debenhacerse estudiosseriadoscomparativos para po­deremitir criterios pronós­ticos, sin olvidar que losPES exploran exclusiva­mente la actividad en loscordones posteriores (2,22) Yno otras regiones es­pinales, un proceso sirin­gomlélico no suele alte­rar los PES, salvo cuandocompromete la zona deentrada radicular, ya quelas columnas dorsalesusualmente están conser­vadas (3),

Las respuestas anor­males registradas a nivelcortical pueden como enel caso N2 6 preceder a lamanifestación cfinica deuna EPILEPSIA MIOCLONI­CA (figura 8) (23) o refle­jarsimplemente la altera­ción bioeléctrica de unfoco epiléptico primario(caso 7) (figura 9) aun­que en este caso, care­ciendo de una RNM nopodemos excluir altera­ciones estructurales corti­cales no visualizadas conla TAe.

La ausencia de sínto­mas con alteraciones e­lectrofisiológicas no de­be extrañar pues éstasusualmente preceden alas cfinicas, ya que el Sis­tema NerviosoCentraltie­ne la capacidad, hastacierto límite, de amplifi­car y resincronizar seña­les alteradas (2).

Queremos agradecera las Técnicas Vera Godínez y Marie/os Aguífarporsu importante colaboración en laprácticade los exámenes. asícomoa la Sra. Marlene Badilla por la transcripción de este artículo.

( Neuroeje Vol. 9 N 2 21991

Los PES a menudo de­ben asociarse a la explo­ración de otras vías senso­riales; Potenciales Evoca­dos Visuales (PEV) o Po­tenciales Evocados Audi­tivos del Tronco Cerebral(PEATC). pues la altera­ción central mielinopóti­ca de diferentes vías sen­soriales con respeto de ví­as periféricas aún con PEVpor flash normales sugierecomo enelcaso 8.(figuras10 Y 11) una Esclerosis enPlacas (2. 3). aunque aesta edad sea excepcio­nal (24).

El caso 9 ejemplificalas imágenesencontradasen un trastorno de la con­ducción de vías somesté­sicas centrales en una en­cefalomielitis de causa in­determinada y cuya evo­lución cAnica muestra unalenta recuperación rostro­caudal.

Estas observacionespresentadas muestran elaporte importante de losPES a la práctica neuroló­gica. siempre y cuandoexista una estrecha corre­lación cAnica. impidiendode este modo el abuso yla utilización incorrecta deeste relevante métododiagnóstico (25. 26).

PESLatencia (MS)

Ll =14.72

Agradecimiento

Figura 8 N2

Mediano IzquierdoAmplitud (MAMP)

2.86

C""Y.

---'-_.....1.._-'-_-'-._..p;;:¡ sU? t1 Iz. ill

.=n....~,..o 2.n(,"r". ...te

Figura 9

Neuroeje Vol. 9 N122 1991)

c."v,

PESLatencia (MS)

ll= 14.72

Mediano

Figura 10

IzquierdoAmplitud (MAMP)

2.86

• J

PESlatencia (MS)

N19= 15.60P27= 18.40

Mediano izquierdoAmplitud (MAMP)

5.07

( NeuroeJe Vol. 9 Nº2 1991

Figura 11

PESLatencia (MS)

N19: 18P27: 26.40

Mediano

¡. Figura 12

DerechoAmplitud (MAMP)

5,56

c.....v.

f1f -hIL_-

PESLatencia (MS)Cervical: 8,52

N19: 21,96

Mediano izquierdoAmplitud (MAMP)

3.411,26

Figura 13

NeuroeJe Vol.9 N"2 1991J

PESLatencia (MS)

Ll= 12.32P1 .. 42.08

CPI

BIBLIOGRAF1A

DerechoAmplitud (MAMP)

1.58

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En pazAMADo NERVO

Muy cerca de mi ocaso, yo te bendigo,vida,

porque nunca me diste ni esperanza

fallida,ni trabqjos injustos, nipena inmereci­

da.

Porque veo alftnal de mi rudo caminoque yo fuí el arquitecto de mi propio

destino;que siextrqje las hieles o la mielde las

cosas,

jué porque en ellas puse hielo mielessabrosas:

cuando planté..rosales, coseché siem­pre rosas.

Cierto, a mis lozanías va a seguir elinvierno:

¡Mas tú no medyiste que mayojueseeterno!

Hallé sin duda largas las noches demis penas,

mas no me prometiste tú sólo nochesbuenas,

yen cambio tuve algunas santamenteserenas...

Amé, fui amado, el sol acarició mifaz.

¡Vida. nada me debes! ¡Vida estamosen paz!

Neuroeje Vol. 9 N22 1991J

MIOCLONIAS DEL SUEÑODEL RECIÉN NACIDO:

reporte de dos casos y revisión de la literatura

Dra. Rocío Quesada Román*

Palabras clave: Convulsiones. Miodono. Electroencefalogrotra, ElectrofisiologTa

RESUMENEl diagnóstico diferencial de fenómenos paro­

xísticos convulsivos versus no convulsivos y sobretodo aquellos que ocurren durante el sueño, re­quiere no solamente de elementos clínicos, sinotambién de estudIos complementarios pormediode variadas técnicas electroencefalográficas.Dentro de los fenómenos que fácilmente podríanser confundidos con convulsiones están las mio­clonías del sueño en el período neonatal. Repor­tamos dos casos y hacemos una revisión de laliteratura, enfatizando en el diagnóstico diferen­cial y en técnicas de estudio para su soporte.

INTRODUCCiÓN

Se define como mioclonías a los movimientosinvoluntarios, breves y bruscos, producto de lacontracción de un Solo músculo o de un grupomuscular(1), Estos movimientos involuntarios resul­tan de la disJunción entre diferentes unidadesneurofisiológicas y son desencadenados por va­rias condiciones fisiopatológicas (2). La actividadmioclónica que se manifiesta durante la somno­lencia y el sueño ligero es un ejemplo de uno deestos fenómenos fisiológicos. Se caracteriza bósi­camente por un compromiso de las extremidadesinferiores y no se acompaña de modificacionesdel electroencefalograma (3).

• Neuropediatra

SUMMARYNeonatal sleep myoclonus (NSM) is a benign

disorder characterized bynon convulsive paroxis­tical movements, influenced of sleep stades andcorrelated with a normal electroencephalo­graphyc profile; that will be outgrown withouttreatment. Often NSM is not recognized and neo­nates are treated with an aggressive therapy, withserious consequences on them. We report twocases reemphasizing the need to have not onlyacorrect clinical diagnosis but also a correct elec­troencephalographycs studies.

Esta actividad en el transcurso del sueño deladultoes un hechoconocidode larga data(4,5,ó).Pero constituye un problema diagnóstico y tera­péutico en el recién nacido, quien continúa sien­do tratado con medicamentos anticonsulvivan­tes. De hecho las mioclonías del sueño del reciénnacido continúan siendo confundidas con crisisconvulsivas, casi siempre omitiéndose su carócterfamiliar y su buen pronóstico (7,8).

Reportamos dos casos clínicos ocurridos du­rante 1989 en el servicio de Neuropediatría delHospital Saint Vincent de Paul en París. Discutimosaquí el diagnóstico diferencial y los medios deexploración a utilizar para precisar ese diagnósti­co.

( NeuroeJe Vol. 9 N 2 2 1991

CASOS CLTNICOS

Número 1.

p.r. referido a los 17 días de edad portremula­ciones y sospecha de crisis convulsivas. Fue elsegundo hijo de una madre de 23 años, sana, concontrol prenatal completo y sin complicacionesdurante el embarazo. Nació a las 39 semanas degestación por vía vaginal, con un parto sin proble­mas. Apgar 10-10-10, fiquido amniótico normal.

Peso 2970grs, talla4ócm,pc de34cm. Apartirde los dos días de edad, los padres observaron laaparición de movimlentos lentos ydesordenados,en flexión sobre todo en miembros inferiores du­rante la somnolencia, el sueño y cuando se leestimulaba tóctilmente.

Repetidos exámenesfísicos y neurológlcos fue­ron normales. La evaluación bioquímica (gllce­mio, calcemia, natremia, función renal) fue nor­mal y se descartó cualquier proceso infeccioso. Elultrasonido y la tomografía axial computarizadacerebral fueron normales. El examen electroen­cefalográflco (EE) bajo supervisión directa, regis­tró concomitantemente con la actividad miocló­nica, una organización bioeléctrica y una madu­ración normal para un producto de 39 a 40 sema­nas de término.

A su llegada al hospital. este niño recibía:fenobarbital. fenltoína, diazepan y valproato desodio, sin ningún resultado. En el servicio todomedicamento fue suspendido y después de unasemana de observación, en la que se corrobora­ron únicamente movimientos mioclónicos duran­te el suerlo, el paciente fue egresado con eldiagnóstico de mioclonías del sueño.

Número 2D. F. primer hijo de una pareja de padressanos,

con un embarazo controlado y normal. Nació alas 40 semanas por cesárea por estacionamientodel trabajo de parto y desaceleraciones en lafrecuencia cardíaca fetal. Apgar 10-10-10. Pesóal nacer3200 gryun pc de35.5 cm. A los siete días

de edad se observaron movimientos anormalesen ambos miembros inferiores, en báscula y siem­pre durante el sueño. Ambos exámenes, físico yneurológico, resultaron normales. se descartótambién un proceso infeccioso y el análisis bioquí­mico fue normal. El primer EEG a los 7 días deedad, fue normal. inclusive durante el sueño y enpresencia dé movimientos mioclónicos. Se le hizoun seguimiento neurológico y de EEG a los 15 díasde edad y hasta los 2 meses. Al confirmar lanormalidad de ambos, fue dado de alta.

DISCUSiÓNEl reconocimiento de fenómenos convulsivos

en el recién nacido, muchas veces se hace difícil(9). Cfinicamente son reconocidos en el 80% de loscasos gracias a la repetición de los síntomas, queocurren en forma estereotipada y porque fre­cuentemente están asociados a movimientos o­culares anormales (la).

Sin embargo, no todos los movimientos repeti­tivos del recién nacido son de naturaleza epilép­tica. La frontera entre una manifestación paroxís­tica epiléptica versus no epiléptica y sobre todocuando ocurre en el sueño, es generalmente másdifícil a establecer.

Desde el punto de vista cfinico, se han sugeri­do varias características que hablan en favor demovimientos paroxísticos benignos en el reciénnacido: a) la sensibilidad del movimiento a laestimulación sensorial; b) la posibilidad de suspen­derel movimiento o la postura por un gesto simple;c) la ausencia de fenómenos autonómicos con­comitantes (1l). Debe reconocerse que aún enlas manos más expertas, el carácter convulsivo deun fenómeno paroxístico puede sersub o sobrees­timado. Por lo que se hace imperativo la utiliza­ción de técnicas de exploración complementa­rias, que permitan descartar un fenómeno de tipocomicial.

En el diagnóstico diferencial de manifestacio­nes paroxísticas no epilépticas, podemos citar lossiguientes:

Neuroeje Vol. 9 N22 1991)

Trazado normalde recién nacido de 42 semanas

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.-Vigilia: Actividad de bajo voltaje. sin diferenctación espactal. Suer"to agitado: semejante a la actividad de vigilia. peroque caracteriza la actividad "moyenne". parasltado de 01. de 2 a 4 e/s. de predominio occipital y de

mayor amplitud (80 IlV ). (t).

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SUer"to tranquilo: Actividad de mayor amplitud compuesta de O.L. continuos depredominio occipital (t). En las reglones anterioresbrotes de O.L. monomorfas. de amplitud media. que caracteriza la disrrltmia lenta anterior (1). Elementos agudos dlfáslcos(translent slow waves 't), puntas negativas aislados y asimétricas (i).

Tremulaciones: se definen como movimientosamplios, difusos, de baja frecuencia (4 a 5 ciclospor segundo) y se manifiestan tanto en vigiliacomo en el sueño agitado y tranquilo. Son desen­cadenados o exagerados por estímulos nocicep­tivos (12). Etiológicamente pueden ser secunda­rios a deprivación medicamentosa o abstinenciade drogas: como es el caso de los hijos de madrestoxicómanas o de madres Que recibieron psico­trópicos durante el embarazo. Que condicionana una hiperactivldad motriz y a·una gran hiperex­citabllidad sensitiva, sensorial y refleja. (13,14)

Han sidotambién reportadas asociadasa tras­tornos metabólicos como la hipoglicemia, hipo­calcemia o hipomagnesemia. Menos frecuente­mente, se ven en niños sanos. acompañadostam­bién de movimientos de abrazo, inducidos porestímulos auditivos y tóctiles. Aparentemente sonproducto de un bloqueo del mediador dopami­néngico a nivel de la vía nigroestrlada (15); yconstituyen la expresión del tremor esencial encerebro inmaduro del recién nacido.

Un estudio hecho por Plouin (16) en 39 reciénnacidos, explorados específicamente por tremu-

( Neu,,,,,je Vol. 9 N°2 1991

lociones mostró antecedentes de prematuridaden el 46% y antecedentes de sufrimiento fetalagudo en el 60%.

Los estudios EEG fueron normales en el 60% delos niños y en un 33% se reportaron anomafiasmenores. De éstos, 24 niños fueron seguidos hastala edad de 2 años: 19 tuvieron un desarrollo psico­motor normal. El resto tuvo secuelas secundariasa otros padecimientos o fallecieron por otras cau­sas.

Las mioclonías del sueño del recién nacidohan sido menos estudiadas. Varios autores las handescrito sobre todo en el adulto. Se caracterizanpor contracciones musculares rítmicas de 8 a 14ciclos por segundo, de preferencia comprome­tiendo los miembros inferiores y exclusivamentedurante el súeño y asoéiadas a un EEG normal(8,18,19).

Tal y como ha sido descrito en nuestros pa­cientes. En los dos se descartó problemas de tipometabólico, infeccioso y malformativo. El diag­nóstico fue apoyado por los estudios EEG y laevolución cfinica.

Dentro de las técnicas de EEG utilizadas paratales estudios, contamos con: estudios poligráfi­cos, que constan del registro simultáneo de laactividad EEG y del electromiograma (EMG), yasea gracias al uso de un accelerómetro o deelectrodos convencionales de superficie, coloca­dos a nivel de los músculos o miembros interesa­dos. La correlación entre los movimientos even­tuales y las modificaciones del EEG permiten dis­tinguir las manifestacionesepilépticas de aquellasque no lo son. La observación directa del niño porel médico tratante o bien el registro a través decámaras de video simultáneo, permite un mejorestudio de éstos. El objetivode estos estudios no essolamente la exploración de la motilidad del niño,sino también el estudio de la organización y ma­duración bioeléctrica del sueño (2021).

Esto ha permitido constatar una serie de movi­mientos generalizados, breves, segmentarios, decarácter fisiológico mucho más numerosos en el

sueño agitado y transicional con tendencia apredominar al inicio y al final de cada estado. Hansido registrados en edades tempranas de hasta 31semanas (22, 23).

En recién nacidos con patología, la informa­ción obtenida no sólo confirma el carácter comi­cial del fenómeno, sino permite analizar aspectosparticulares de la descarga eléctrica y de su ex­presión cfinica (24).

En nuestro primer paciente, el estudio consistióen una poligrafía + video, en el segundo: tresregistros poligráficos. En los dos casos la actividadmioclónica no se correlacionó con anomarras enel EEG y predominó durante el sueño agitado,como ha sido señalado en la literatura.

La otra técnica posible de exploración es elEEG prolongado a través de cassette, que permi­te un registro continuo de al menos 24 horas,aumentando las posibilidades de registrar activi­dades anormales. Este método es de gran interésen la vigilancia del prematuro, en quien la preva­lencia de crisis eléctricas sin manifestación cfinicaasciende a un 30%. También permite el segui­miento y diagnóstico temprano en el niño parali­zado y ventilado mecánicamente (25, 26, 27).

En la literatura encontramos varios reportes depacientes con mioclonías del sueño tratados conmedicamentos anticonvulsivantes (28). Sin con­seguir modificaciones cuantitativas ni cualitativasde las mioclonías. Por el contrario, la actividaddisminuye progresiva y desaparece espontánea­mente en el transcurso de los primeros 6 meses.

Se recomienda que la terapia anticonvulsi­vante, no debería sercomenzada a menos que sedemuestre actividad eléctrica comicial (29). Porconsiguiente el inicio de un tratamiento antiepi­léptico en un recién nacido con movimientosanormales, depende de la demostración de a­normalidades en el EEG de tipo epiléptico.

En el caso número 1se procedió a la suspen­sión de los medicamentos y en el2 a la no prescrip­ción de los mismos.

Dos mecanismos fisiopatológlcos se han pro­puesto para explicar estas manifestaciones: unoha sido la inmadurez del sistema serotoninérgico yel otro a la hiperactividad transitoria de las neuro·nas del sistema reticular, a causa de un defectoenlos mecanismos inhibitorios <30,31). Ningún autorha podido demostrar una relación estadística­mente significativa entre Jo ocurrencia de miocJo­nías del sueño en período neonatal y el riesgo deepilepsia.

CONCLUSiÓNAnte la presencia de movimientos corporales

paroxísticos en el neonato y sobre todo aquellosque ocurren durante el sueño, debe reconocersesi se trata o no de una manifestación epiléptica.La utilización de técnicas erectro encefarográfi­cas complementarias tales como los registros po­Iigráficos, el video y los registros de larga duraciónfacilitan ese diagnóstico. La ausencia de anoma­rras cm'icas e intercríticas en el EEG descartan laposibilidad de una patología convulsivante.

En elcaso de retenerel diagnóstico de mioclo­nías del sueño, tomaren cuenta dequesetrata deun fenómeno benigno, de un excelente pronósti­co y que desaparecerá espontáneamente. Estediagnóstico es de capital importancia, ya quecontra indica la terapia por anticonvulsivante.

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ESTUDIO COOPERATIVO INTERNACIONAL SOBRE

EL MOMENTO DE LA CIRUGíA EN ANEURISMASParte 1

RESULTADOS GENERALES DEL MANEJO

La hemorragia suboracnoidea (HSA) secunda­ría a la ruptura de un aneurisma proveniente delpongono de Willis, mata o inhabilita a 18,CXXl indi­viduos en Norte América cada año.

Los reportes sobre resultados de manejos, inca­pacidad y nTorbi-mortalidad son difíciles de com­parar debido a las diferentes poblaciones y losdiferentes parámetros tomados en cuenta paracodo estudio realizado.

El Estudio Cooperativo Internacional fue inicia­do con dos objetivos: definir la relación entre elmomento de la cirugía y ra evolución de los pa­cientes con ruptura de aneurisma, y documentarlos resultados del manejo médico y quirúrgicocontemporáneoen un número grande de centrosen el mundo. Este artículo trata este último obje­tivo. La segunda porte lidia con el momentoquirúrgico.

MATERIALES YMÉTODOSEste es un estudio de observación epidemioló­

gica, prospectivo. Se evaluó la evolución 6 mesesdespués del sangrado por observadores que noestaban envueltos con el manejo del paciente.Para propósitos ananticos se requerían 3,0C() pa­cientes admitidos del día Oal3 posterior al sangra­do, tomando el día Ocomo el día del sangrado.

Participaron 68 centros neuroquirúrgicos en 14países, entre éstos USA, Japón, Australia, Sur Africay otros países europeos.

POBLACiÓN ESTUDIADA

Entre diciembre de 1980 y julio de 1983,8879pacientes con el diagnóstico de HSA o Aneurismaintracraneano fueron ingresados en 68 centrosparticipantes, de los cuales solo 3521 eran elegi­bles y fueron incluídos en el estudio. Las principa­les razones paro excluir pacientes del estudio fue­ron: admisión después del día 3 de la HSA, falla dedemostrar el aneurisma por angiografia, y múlti­ples sangrados antes del ingreso.

El principal problema médico fue la hiperten­sión arterial, que se presentó en el 21.2% de lospacientes. seguido por la diabetes en sólo el 2% yotras enfermedades en menos del 1%.

Se puede considerar que casi 3/4 partes de lospacientes estaba en buenas condiciones neuro­lógicas para el momento del ingreso. Entre máslargo era el intervalo entre el sangrado y el ingresomejor era el stotus de ingreso.

El lAe fue anormal en el 92% de los casos. elhallazgo más frecuente fue HSA (85%). Hemato­mas intracraneanos y hematomas intraventricula­res se presentaron en el 17% de los casos. Se viohidrocefalia en el 15% de los cosos.

Angiográficomente el 78% de los casos erananeurismas pequeños « 12 mm de diámetro), 20%fueron grandes (12 a 24 mm de diámetro), y 2%fueron gigantes (>24 mm de diámetro). Aneuris­mas de lo circulación posterior se vieron en solo 8%de los casos. El númerO de aneurismas por pacien­te varió de 1a 7, aneurismas múltiples se presenta­ron en 19% de los casos. 31% izquierdos, 34%derechos y 35% mediales.

Neuroeje Vol. 9 N 2 2 1991J

CIRUGíADe los 3521 pacientes del estudio. fueron inter­

venidos 2922. Se realizó la intervencíón qUírúrglcaentre los días: Oa 3 en el 51 %de los pacientes, 4 a6en 12%,7 a lOen 13%, 11 a 14en9%, 150mósen16% de los casos. se logró clipar en el 94% de loscasos, envolveren el~k de loscasosycubriren 1%:una combinación de métodos para asegurar elaneurisma se utilizó en el 5% de los pacientes.

69.958.743.636.733.330.5

MEDICAMENTO

25.122.021.611.79.13.21.9

20.0

resangrado fueron idénticas, pero la morbilidaddel vasoespasmo contó por el 39% del total decasos de incapacidad. La hemorragia se implicóen el 12% de los casos de morbilidad. así como el14% a las complicaciones quirúrgicas. Cerca deun 8% estaba afásico en el momento de la re­evaluación, 11% desorientados, y 9,6% tenía défi­cit motor. Los nervios craneanos eran anormalesen el 11.8%.

FACTORES PRONÓSTICOHubo una fuerte relación entre el estado de

conciencia en el momento del ingreso y la evolu­ción. Aproximadamente el 75% de los pacientesque entraron alertas se recuperaron bien y fallecióun 13%: mientras que elll%de pacientes entraronen estado comatoso el 72% pereció.

La edad del paciente fue inversamente propor­cional con las posibilidades de recuperación. De18 a 29 años la buena evolución se vio en el 86% delos casos, mientras que en el grupo de 70 a 87 añosuna buena evolución solo se vio en el 26% de lospacientes. La mortalidad fue de 7% y 49% en losrespectivos grupos. No hubo diferencia en laevolución entre las mujeres y los hombres.

Los pacientes con los aneurismas pequeños« 12 mm) tuvieron mejor evolución que aquellosde mayor tamaño 02 a 24 mm). Sólo 39% de Joscasos tuvieron buena evolución cuando el aneu­risma era mayor de 24 mm.

%

MEDICACiÓN PRE POST-OPERATORIAUTILIZADA EN ESTA SERIE

EsteroidesAntlconvulsivantesAntifibrinofiticosSedantesMannitolAntihlpertensivosDextran de bajopeso molecularAnalgésicos narcóticosHlpervolemiaDiuréticosAgentes vasopresoresAmlnofilinaIsoproterenolOtros

RESULTADOS GENERALES DEL MANEJOAunque entre un 75% y un 80% de los pacientes

estaban en buenas condiciones para el momentodel ingreso, sólo un 58% se había recuperado a suestado premórbido seis meses después de la HSAUn nueve por ciento de los pacientes estabanmoderadamente incapacitados, 5% severamen­te incapacitados, 2% vegetativos y 26% habíamuerto.

La evolución fue peor cuando el aneurisma selocalizaba en la circulación cerebral anterior overtebrobasilar, que en la carótida interna o laarteria cerebral media.

COMPLICACIONES MÉDICAS Y NEUROLÓGICASLas complicaciones médicas más frecuentes

en los 3521 pacientes fueron: .

Las causas mós frecuentes de incapacidad ymuerte fueron: vasoespasmo. el efecto directodel Insutto Inicial resangrado y complicacionesquirúrgicas. La mortalidad por vasoespasmo y

( Neuroeje Vol. 9 N"2 1991

PROBLEMAS MÉDICOS %

De los 2922 pocientes operados, 69% teníanbuenos resultados y 14% habían muerto 6 mesesdespués del sangrado.

Hipertensión 18.3Neumonía 7.0Anemia 4.9Sangrado gastrointestinal 3.7Arritmias 3.6Secreción inadecuada de AD 3.6Otros <3%

Dentro de los problemas neurológicos encon­trados durante el internamiento se incluyen: défi­cits isquémicos focales en el 28% de los 3521,hidrocefalia en 13%, HSA recurrente en el 11%,hematoma introcraneano en 8% y convulsionesen 4.5%.

DIFERENCIAS ENTRE CENTROS Y REGIONESEn un intento por demostrar un sentido más

contemporarío de los resultados del manejo ge­neraL los resultados fueron recalculados sin cincocentros que mostraron inusuales pobres resulta­dos. La mortalidad entonces de los restantes 63centros, fue de 23% y el porcentaje de buenosresultados fue de 60%, versus un 26% de mortali­dad y 57% de buenos resultados, cuando se con­sideraban todos los 68 centros.

INFORMACiÓN AFECTANDOLOS RESULTADOS QUIRÚRGICOS

De los 3521 pacientes operados, 2922 (83%)fueron operados. Durante el procedimiento elcerebro fue considerado tenso en el 34% de loscasos. Resecciones grandes de cerebro fueronnecesarias en 3% de los pacientes. La diseccióndel aneurisma se juzgó dificil en 46% de los casos,hubo sangrado del aneurisma en 6% y francaruptura en 13%.

Transoperatoriamente, oclusión de una arteriaperforante, laceración o hematoma intracerebralen 4% de los casos. La ruptura del aneurisma consangrado severo causante de shock sólo ocurrióen el 1% de los cosos.

Los factores pronósticos para una buena recu­peración después de la cirugía fueron: nivel deconciencia preoperatoria, ausencia de otras con­diciones médicas, menor edad, presión sistémicamás boja. densidad de la HSA en la Te, orienta­ción, menor tamaño del aneurisma, ausencia deresangrado preoperatorio, uno de hipervolemiapreoperatoria. ausencia de hemorragia intrace­rebral preoperatoria y Te normal.

DISCUSiÓNConsiderando las limitaciones del estudio, esta

información puede ser útil para establecer com­paraciones cfinicas y dar pronósticos sobre pa­cientes individuales. La evolución general deestos pacientes fue desalentadora, ya que demós de un 75% que entró en buenas condicionessólo un 58% retornó a su estado premórbido, y un26% falleció. Sin embargo esto sugiere que aúnhay mucho campo en el cual trabajar y mejorar.

Vasoespasmo fue la causa mós importante demuerte e incapacidad (13.5%), pero alentadoresnuevos informes sobre drogas para tratar el vaso­espasmo salen recientemente: si podemos con­trolar este problema se pueden mejorar nuestrosresultados en un lOa un 15%.

Resangrado fue la segunda causa mós impor­tante de morbi-mortalidad. contando por un 7.5%,aunque los antifibrlnortticos ayudan, no dan laseguridad de evitar en resangrado. La cirugíatemprana es la mejor forma de evitar/o. Sin em­bargo, la efectividad de la Cirugía temprana, y lacategorizaciónde pacientes que se beneficiaríancon ella está aún por ser dilucidado.

Con respecto 01 sangrado inicioL es muy impro­bable que se desarrollen métodos quirúrgicos ymédicos que puedan corregir esta primera injuria,y mós bien la única esperanza para estos pacien­tes es undiagnósticomástemprano para instaurarde inmediato el tratamiento requerido, lo cual

Implica cuidados óptimos tempranos para pacientes conHSA. Sin embargo, se observó, que casi la mitad de lospacientes ingresaron hasta el tercer día después del san­grado.

En términos de manejo general, los aneurismas de faarteria comunicante anterior y los de la arteria basilarfueron los de peor evolución, sin embargo, sorpresiva­mente, los resultados quirúrgicos no demostraron diferen­cia alguna en estos lugares.

Esto hace pensar que otros factores. como el grado devasoespasmo o la hidrocefalia, así como la localizacióndel hematoma, pueden tener la responsabilidad primariapor estos resultados adversos.

Los pacientes que tenían coágulos de larga duraciónfueron los que tenían mayores posibilidades de sufrir vaso­espasmo. La incidencia de vasoespasmo se incrementacada día después del sangrado hasta el día 7.

CONCLUSIONES1. 75% de los pacientes estaban en buenas condiciones

para el día del ingreso2. 25% murió y sólo el 58% volvió a su status premórbido a

los 6 meses del sangrado3. Vasoespasmo y resangrado fueron las causas más

importantes de muerte e incapacidad. Además delefecto de la hemorragia inicial.

4. Factores pronósticos para mortalidad fueron: estadode conciencia deprimido, edad avanzada, presiónarterial elevada, enfermedad médico preexistente yaneurismas basilares

5. Se observó considerable variabilidad de resultados enlos diferentes centros, relacionado con el manejo delos pacientes

Claramente haycampo paro mejorar el manejo. en lasáreas más importantes que son vasoespasmo y resangra­do, además de un diagnóstico más temprano de los~leaksM tempranos y hemorragias tempranos para referir oesos pacientes más precozmente paro su manejo inme­diato.

J Neurosurgery 73: 18-36, 1990

Traducido y resumido por:

DR. EDUARDO HUERrAS ARIAS

Neuroeje Vol. 9 N 122 1991 )

DEPAKENEeInformación para prescribir

ComRAINDICACIONESDEPAICENE nra cont,.il"dk.ado otn pKI~I'" hi~bln .. la drop.DEPAX.ENE 1\0 M d~N ..dmini.trar .. 101 pKi.nrn que p.ldlE'«." otftf«lM'd..d hepilUca D

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Exh,tc evid"ncloll d. 4'"' 1'1 valpro".1) put'da- c.auur autflil"fttO da- _ " ........... tookicCM defllnOb.arbil.1 por mhlb.c:iÓf!l de mc-<al'l.Sft\Oto de It'I-minaciOn no 1'.....1.Todo~ 101 potCte-nln qvl' r«~ft rralamll'n'o conc:omilalult' con "r"'luralos deben NI'

..n1P1ados e'totred,.me''II. It''' ("'1.1'110 .a tOXIC'Ml.ld ncut'Oloate•.EI-.o COn<'oml'ant~ck i<:tdo valpr~ico y ("1oC'I""p.. m P\l1"Ck producir ftt .. do dc: .1oI'ICncla.~ twnlt' infom.aclon .obr. alaqu" f'II'pt'nll:"lOS q\loC' han ocurrido .1 combilUlr v~lproato

,. dlfC'Nihid.. ntofna. L.a dosl. de d¡fcnIJt.idollntolna .. ckbc-ri _iu.l.... May" &o rcqulol'f'a lalilua<ión c1iniU.

S. rceomlC"nd.a pr«.uclon cu.~ .... .-dm.n,.lr.. OEPAKENE coa ftW'dic.amll1l"'OI ql.M.-f«l:,," la co..auJ,a,;:.o.,. I~lft como l.a "",.,f..r,n..

El va1prOolllo ....lICrcU m ... IKhot "'a'..r~.a. x ha_ il\formado qUlt' lu coc:"'","uac:ionn..a ... dIt'll .al 10'110 deo lA, COflClt'nlrKIOnn MU"M. Se .¡nor. q ..... rfll'j:1o ~n. 1Cftc-'f' kroen un laclanllt'. X lkbrr. pt'ocedft COI'II prudcnC".a cu.n.do .. adll'li,,~rtDEPAKENE·. "n.lI'IujcT qUot' "I~ .mam.anc.ndo

REACCIONES ADVERSASs. ha ¡"fofTT'lado 'JoC)brr p.lf'tCrt'.lUb al"d. 4- h. oc"rndo ..n pactlt'nln q\le ¡....,. 10fft&40Ñ:Mla valproicO y ~s ...1"

Sr ha" rcpo".do rArO. ca_ eh- coma ." p.iC:llT'tC"l que lorn.-n acido ..alpf'ólc:o y Na..In. tOl~ ... ¡IInto con frO\Ob.rbital R.r. veol M h..n not~do ~I,..i.a. mareo, n.....I"':.dlplopi.a••".ri.ll. t""b~. IIhunfl,". f.h. d... coordlt\&CIGn, rn.f'lCh... ante _'~ o,... ".dolor de UMC•. Se h.n obte......ado "'«101 Hdante't en pa~~f1I"que ncibcfl.ac~..alpnHc:o1010. Potro M prltWftI.an ,on m.. yor fre<Ut'M"& en len p~~nln~Ult' r«.bHt leup'a C:0f'I'I.bi......d ... Por lo II""r.ll. JoCdollCi6n d ......p.r«. al l"I'd"'clr l.a~. dlP4 alfo nwdlC.~•• nhl'piSipto(O

Sor I\.a inlofTT'lldo 6r p...eo.,., a.rnlo". ócprrtoión. hip""ra<1'iyid...c:l. d", ... riOrodr l. <0NNc:t •., " ••tornOl l~oclOn.j".

Se Ii.rw infof'ft'l"lI-i¿'n IObN hlpn.fl'l.)t't...mi". hiperlfkfnl'rrUa ~ le J\.I,rt·taci-...d'.• "hi~rtUdn"m.. ton ,,1 rnuhado la••1de IIn pollCtltnl. con hl~'llo(lnftl'\uftO C"lt'tÓlllc:a ya

-::.::: ,nfo",",'I I.Ob,... mlnltruaclÓ'" irrf'CU1.ar y am...f'oOt'rH lI'Cundari.a ..ufrOda. P'C"'pacteNn que ..... n "Ia& tt)C'll.ando icido .,.Jprói(~ y .u. dcri't.tdOl. S. Mn oOM......adoproM'ba. di functOf'lamwntO' andrmal d .. L.a h"Old'l:"_ ,

l..()l1 rflt<loto M'CUnd.. ·iM ....lrointnli.....Wtom.í. cOC'n\lfW••1 "ir:~BIt' Iakr",:,.alOftvÓ.llo.n.íI\&Mn It' d,.nuÓ1I. (1101- ""I'CI~ wu..lmcn'c ton paN.II'f'OI y r.r.. UI c"l,en que.",.uspnwl 1tr.. l.-mllt'rUoO. S. ha inftttm.ado IObA.c.~dt"di.arr••• cala",bA'to ...Wom~ 't'l;Of\aI;p.c.c.n s.. ~an. prncnl.do lanto la. aflOrl""f CO" ..llun.. ptrdic:l.a di! pno. ca•• Mar«aJ"C1"o c;on .... mlnto dlr J""IoO

50f h"ln oboMl'Y.ado .umenr"". t"mpol i1l1ft: de la perdida del ("i1WUO Ro.r. VIlI M hannola.Jo pt'leq"'~. )' It'f\IPC:totI c:"liI"e:a .

U".. d_¡, ....C... I ....."ud.i (K'bl'"" &OtolfkaClo)nl ('on Kidb v.alpróko Pvc« 01"11... tOlNlprofu"IJo

PRESENTACION:C.p"uw bland.-. ck atl.-rina CCM'l 150 ma" ICldo valpróico., ~r'-~ qlH c:onliCN'''Ifq'livolllcntl' dio 2)() mi .. .K.do ....Ipróko poi' c.da S ml

Pa,.. inIorrn..a,¡6" ma. COft"lpkl" pua prncnbir. favor coft'\U"iarw CO" 1M NPft'MI\laM"Abbott o con.J Otp&rtalftiCMo Mlidico. Abbou l,..abo'.ror.....

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