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INDICE

INDICE.....................................................................................................................................1 INSUFICIENCIA CARDIACA ........................................................................................................3

Definicin y fisiopatologa....................................................................................................3

Etiologa ............................................................................................................................4

Las arritmias como factor de deterioro de la funcin cardaca ................................................4

Mecanismos de adaptacin sistmicos en la Insuficiencia cardaca .........................................4

Sntomas y signos de la Insuficiencia Cardaca......................................................................4El examen fsico en la Insuficiencia cardaca .........................................................................5

Insuficiencia Cardaca Aguda...............................................................................................6Clasificaciones de la Insuficiencia Cardaca ...........................................................................7Diagnstico de la Insuficiencia Cardaca ...............................................................................7

Diagnstico Diferencial de la Insuficiencia Cardaca...............................................................8Bases para el tratamiento de la Insuficiencia Cardaca...........................................................9Trasplante Cardaco..........................................................................................................12

Evolucin de la Insuficiencia Cardaca ................................................................................12DIGITALICOS..........................................................................................................................14

Mecanismo de accin de los digitlicos...............................................................................14

Farmacocintica ...............................................................................................................15

Indicaciones clnicas .........................................................................................................15

Intoxicacin digitlica. ......................................................................................................16VASODILATADORES ................................................................................................................ 17

Nitritos ............................................................................................................................17

Calcio Antagonistas...........................................................................................................17Inhibidores de la ECA........................................................................................................18

DROGAS SIMPATICOMIMETICAS..............................................................................................19FIEBRE REUMATICA................................................................................................................20

Etiologa y patogenia ........................................................................................................20Incidencia y Epidemiologa ................................................................................................20Compromiso Cardaco .......................................................................................................20

Cuadro Clnico..................................................................................................................21Laboratorio ......................................................................................................................21

Diagnstico......................................................................................................................21 Evolucin y pronstico ......................................................................................................22Tratamiento .....................................................................................................................22Prevencin Primaria y Secundaria de la F.R. .......................................................................22

VALVULOPATIAS .....................................................................................................................24Aspectos generales del tratamiento Mdico Quirrgico de las Valvulopatas ..........................24Oportunidad Quirrgica.....................................................................................................25Estenosis Mitral ................................................................................................................ 26Insuficiencia Mitral............................................................................................................28Insuficiencia Artica..........................................................................................................30Estenosis Artica .............................................................................................................. 33

ENDOCARDITIS INFECCIOSA...................................................................................................36

Etiologa y Clasificacin. ....................................................................................................36Patogenia ........................................................................................................................36Manifestaciones clnicas. ...................................................................................................37Laboratorio ......................................................................................................................37

Diagnstico......................................................................................................................38 Tratamiento. ....................................................................................................................38Mortalidad y Pronstico ....................................................................................................39

Profilaxis..........................................................................................................................39 CARDIOPATIA CORONARIA .....................................................................................................40

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Definicin ........................................................................................................................40La enfermedad coronaria ..................................................................................................40

Factores de Riesgo Coronario ............................................................................................42Cuadro Clnico..................................................................................................................42

A) Sndrome coronario crnico o Angina Estable. ................................................................43B) Sndromes coronarios agudos........................................................................................45

MIOCARDIOPATIAS.................................................................................................................53Definicin ........................................................................................................................53

ENFERMEDADES DEL PERICARDIO...........................................................................................57Pericarditis Aguda.............................................................................................................57

Sntomas y signos.............................................................................................................58Derrame pericrdico .........................................................................................................59Tamponamiento Cardaco..................................................................................................60

Diagnstico y Tratamiento.................................................................................................61Pericarditis constrictiva .....................................................................................................62

DEMOSTRACIN: EXAMEN DE HOLTER DE ARRITMIAS .............................................................63

TEST DE ESFUERZO................................................................................................................64EL ECG EN EL DIAGNOSTICO DE LA CARDIOPATIA CORONARIA................................................67

ASPECTOS GENERALES DE LA CIRUGA CARDACA ................................................................... 71

BREVE HISTORIA DE LA CIRUGIA CARDIACA EN EL HOSPITAL CLINICO DE LA UNIVERSIDADCATOLICA DE CHILE.........................................................................................................71

TRATAMIENTO QUIRURGICO DE LAS VALVULOPATIAS ADQUIRIDAS...................................72TRATAMIENTO QUIRURGICO ACTUAL DE LA ENFERMEDAD CORONARIA.............................80TRANSPLANTE CARDIACO.................................................................................................86

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INSUFICIENCIA CARDIACA

Definicin y fisiopatologa

Podemos definir Insuficiencia Cardaca como el estado fisiopatolgico y clnico en el cual una

anormalidad cardaca es responsable de que el corazn no pueda respondernormalmente a los requerimientos de irrigacin perifrica o de que funcione conpresiones de llenado elevadas.

Las variaciones de la precarga, la postcarga y la contractilidad son los principales factores quepermiten la adaptacin del corazn a las demandas perifricas. Diferentes situaciones patolgicaspueden producir aumentos sostenidos o exagerados de la pre o la post carga ("sobrecargas") odeterioro de la contractilidad o de la distensibilidad, con prdida de dicha capacidad de adaptacin.

Cuando las alteraciones son graves y de instalacin brusca (v.gr.: infarto del miocardio, rupturavalvular, etc.) se produce un grave deterioro de la funcin cardaca, que se traduce en disminucindel gasto cardaco y elevacin retrgrada de las presiones venosas en el territorio pulmonar ysistmico, con un cuadro clnico de Insuficiencia Cardaca Aguda, habitualmente de curso

progresivo y de mal pronstico.

Sin embargo, lo ms frecuente es que las sobrecargas o el deterioro de la funcin cardaca sean deinstalacin lenta y que se acompaen de cambios en el corazn, sistema circulatorio y sistemaneurohormonal, que en la mayora de los casos producirn un nuevo equilibrio entre las demandasperifricas y la funcin cardaca. Son los llamados mecanismos de adaptacin o compensacin.

Las situaciones patolgicas que ms frecuentemente determinan cambios en la mecnica delcorazn son la sobrecarga de volumen, la sobrecarga de presin, la disminucin de la contractilidady la disminucin de la distensibilidad. El fenmeno inicial ms importante que se observasecundariamente, es el aumento de volumen ventricular, que se acompaa de una elongacin delsarcmero y el consiguiente aumento de su capacidad de trabajo. Si el deterioro funcional o la

sobrecarga se mantienen en el tiempo, se producen cambios anatmicos de gran significacinfuncional: la hipertrofia cardaca.

El tipo de hipertrofia miocrdica est determinado por las caractersticas de la sobrecargaventricular: de volumen o de presin. En los casos de sobrecarga de presin se produce la llamadahipertrofia concntrica, por adicin de nuevas miofibrillas "en paralelo". En los casos de sobrecargade volumen, la hipertrofia es de tipo excntrica, por aumento de miofibrillas que se agregan "enserie".

La consecuencia de la hipertrofia sobre la funcin miocrdica se traduce en una mayor capacidadde generar fuerza. Sin embargo su contractilidad, medida por su velocidad de acortamiento, estdisminuida. Esta situacin se deteriora a medida que la hipertrofia aumenta, observndose que la

capacidad del corazn insuficiente est disminuida no slo en su velocidad de acortamiento, sinotambin en su capacidad de generar fuerza, es decir, en un deterioro de su contractilidad, que es lacaracterstica comn de la mayora de los pacientes con insuficiencia cardaca crnica. Desde unpunto de vista clnico, el deterioro de la contractilidad miocrdica es el factor de mayor importanciaen la evolucin alejada de los pacientes con insuficiencia cardaca crnica. En la prctica, elindicador ms utilizado en la evaluacin de la contractilidad la fraccin de eyeccin del VI, que es larelacin entre el volumen de eyeccin y el volumen diastlico final. La fraccin de eyeccin puedeobtenerse con la ecocardiografa, ventriculografa radioisotpica y cine-angiografa.

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EtiologaSon numerosas las causas de insuficiencia cardaca. Entre las ms frecuentes encontramos laHipertensin Arterial, las Valvulopatas, la Cardiopata Coronaria y las miocardiopatas.

Las arritmias como factor de deterioro de la funcin cardaca

Un corazn sano puede cumplir adecuadamente su funcin, a pesar de frecuencias cardacas muyvariables o de la presencia de diferentes arritmias. En casos de cardiopata esta situacin puede sermuy distinta, ya que las arritmias pueden afectar, entre otras variables, la sincronizacin aurculo-ventricular y el tiempo de llenado ventricular, lo que puede ser crtico en situaciones en que hayadisminucin de la distensibilidad, limitaciones del llenado diastlico o deterioro importante de lacontractilidad.

Mecanismos de adaptacin sistmicos en la Insuficiencia cardacaCuando por cualquier causa el corazn no entrega a la periferie un gasto cardaco suficiente, seproduce una serie de ajustes sistmicos, fundamentalmente de tipo neurohumoral, entre los quedestacan el sistema adrenrgico y el sistema renina angiotensina, los que se analizan en el Texto

de Fisiopatologa Cardiovascular de 3 ao.El conjunto de ajustes cardacos y sistmicos a los diferentes tipos de sobrecarga determinan lossntomas y signos clnicos de la Insuficiencia cardaca. Su conocimiento es la clave para su correctodiagnstico y tratamiento.

Sntomas y signos de la Insuficiencia CardacaEn general los sntomas y signos de la I.C. derivan de los siguientes trastornos fisiopatolgicos:

aumento de las presiones venocapilares pulmonares y sistmicas,

limitacin y redistribucin del gasto cardaco;

hiperactividad simptica;

hiperactividad del sistema renina- angiotensina-aldosterona; aumento de la volemia y del Na total.

Los siguientes son los principales sntomas de insuficiencia cardaca:DisneaEs el sntoma ms caracterstico de la insuficiencia cardaca pero puede estar presente en muchasotras patologas. La definimos como una "sensacin de dificultad respiratoria". Los pacientes ladescriben como "falta de aire", "ahogo", "agitamiento", "cansancio", etc. Se debe al aumento deltrabajo respiratorio, que puede tener muchas causas: aumento de la resistencia al flujo areo,trastornos de la mecnica respiratoria, aumento de los estmulos del centro respiratorio, etc. En lainsuficiencia cardaca el factor ms importante es el aumento del contenido de lquido intersticialpulmonar, debido a hipertensin de aurcula izquierda, lo que produce aumento de la rigidezpulmonar y del trabajo respiratorio. Adems, en casos ms avanzados puede haber compromiso delas masas musculares intercostales y disminucin del flujo sanguneo muscular, lo que produceagotamiento muscular precoz. Habitualmente no se observa dficit de la saturacin de oxgeno y

slo discretos grados de hiperventilacin.El grado de Disnea permite clasificar la insuficiencia cardaca, segn la magnitud del esfuerzo que ladesencadena, en 4 grados de compromiso funcional: (Criterios de la New York Heart Assoc.)

Capacidad Funcional I = Existe patologa cardaca, pero los esfuerzos fsicos slo producen

una disnea fisiolgica. Sin limitacin funcional. Capacidad Funcional II = Aparece disnea con esfuerzos moderados y se acompaa de una

limitacin funcional leve/moderada. Capacidad Funcional III = Aparece disnea con esfuerzos menores, produciendo una

limitacin funcional importante. Capacidad Funcional IV = Hay disnea de reposo o con esfuerzos mnimos. Limitacin

funcional mxima.

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OrtopneaEs la aparicin de disnea en decbito dorsal, que lleva al paciente a sentarse en su cama. Se debea que la hipertensin capilar pulmonar aumenta en la posicin de decbito, al aumentar el volumensanguneo pulmonar . Tambin influye el hecho de que la mecnica ventilatoria es menos eficienteen esa posicin.

Disnea Paroxstica NocturnaSon crisis de disnea durante el sueo, que obligan al paciente a tomar la posicin ortopnoica. Seexplica por varios factores: disminucin de la actividad del centro respiratorio durante el sueo,aumento del volumen sanguneo y de la presin de capilar pulmonar en decbito y que se acentapor reabsorcin de edemas durante la noche, mecnica respiratoria ms pobre, disminucin deltono simptico, etc. Puede presentarse como tos nocturna y ocasionalmente como episodios debroncoespasmo ("asma cardaca ") debido a edema bronquiolar.

Edema pulmonar agudoEs la expresin ms grave de la hipertensin capilar pulmonar. Se acompaa de extravasacin desangre hacia los alvolos y eventualmente hacia los bronquios, producindose hemoptisis.Habitualmente se asocia a un deterioro del intercambio gaseoso, con hipoxemia y gran aumentodel trabajo respiratorio. Es una situacin clnica que tiende a su agravacin y puede producir la

muerte del paciente, por hipoxia y agotamiento respiratorio, en pocas horas.

Edema perifricoNormalmente es de predominio vespertino y tiende a disminuir o desaparecer durante la noche. Seubica en la zonas de decbito: regin pretibial en sujetos ambulatorios o regin sacra en pacientesen cama. Su origen es multifactorial, siendo los ms importantes los aumentos de la presinvenosa, del Na total y de la volemia.

NicturiaEs el aumento de la diuresis nocturna, que se explica por reabsorcin de edemas.

Fatigabilidad.Este sntoma es ms inespecfico que la disnea. Se atribuye a disminucin de la perfusin musculary a la atrofia muscular por reposo, lo que determina fatiga muscular precoz.

Palpitaciones.Es la percepcin del latido del corazn y se puede presentar en situaciones normales. El pacientecon insuficiencia cardaca suele relatar que junto con la disnea nota latidos cardacos ms rpidos.

Anorexia y malestar epigstricoSuelen presentarse en los pacientes con congestin visceral por hipertensin venosa

El examen fsico en la Insuficiencia cardaca

Examen fsico General

Posicin y decbito: Posicin ortopnoica.

Marcha y deambulacin: Nada caracterstico, con excepcin de la disnea.

Facies y fisonoma: Nada caracterstico.

Conciencia y estado psquico: en casos de bajo dbito puede haber compromiso de

conciencia, de tipo obnubilacin o somnolencia; Constitucin y estado nutritivo: En pacientes con insuficiencia cardaca crnica avanzada se

produce la llamada caquexia cardaca, a la que colaboran la congestin visceral y el bajogasto cardaco.

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Piel, mucosas y fanreos: Podemos encontrar signos de vasoconstriccin (piel fra y

hmeda) y de bajo dbito (mal llene capilar, cianosis perifrica). Puede aparecer ictericia,por congestin heptica.

Ganglios linfticos: Nada caracterstico

Pulso arterial: Habitualmente hay taquicardia. Puede haber pulso pequeo por bajo

volumen de eyeccin. El pulso alternante es caracterstico de la insuficiencia cardaca y se

debe a que las contracciones del ventrculo izquierdo son alternadamente menos enrgicas,porque parte de las fibras tienen un perodo refractario muy prolongado. Es ms gravecuanto menor sea la frecuencia cardaca.

Respiracin: Normalmente hay cierto grado de disnea y taquipnea. Puede haber respiracinde Cheyne-Stokes. En situaciones de edema pulmonar puede haber signos obstructivos.

Presin arterial: Lo caracterstico es una presin normal o baja, sin embargo ello depende

del origen de la insuficiencia cardaca.

Examen fsico segmentario

Cabeza: Nada caracterstico

Cuello: Puede haber hipertensin venosa; el pulso yugular puede ayudar en el diagnstico

de algunas situaciones especficas como insuficiencia tricspide, patologa pericrdica, etc.El pulso carotideo no presenta alteraciones especficas de insuficiencia cardaca, pero puedeayudar en el diagnstico de situaciones particulares.(Ej.: Estenosis Artica).

Corazn: A la palpacin podemos encontrar signos de hipertrofia cardaca; en la

auscultacin es frecuente el hallazgo de "galope" por 3 o 4 ruido y la presencia de soplosde regurgitacin mitral o tricspide, por dilatacin del anillo aurculo ventricular. Loshallazgos se pueden modificar segn la patologa cardaca y el grado de compromiso deldbito cardaco, siendo en general los soplos de menor intensidad cuanto menor sea elgasto.

Pulmones: El examen pulmonar es fundamental para evaluar el grado de congestin por

hipertensin de aurcula izquierda. Se puede encontrar derrames basales, ruidosbronquiales y alveolares finos y sibilancias, como expresin del mayor contenido lquido delpulmn y del edema bronquiolar.

Abdomen: En casos de hipertensin venosa central podemos encontrar hepatomegalia, conreflujo hpatoyugular. Genitales externos: Pueden estar comprometidos por edema. Extremidades: El edema cardiognico se ubica generalmente en las zonas de decbito,

como la regin pretibial. En el paciente en cama, se desplaza hacia la regin sacra.

Columna: Nada caracterstico.

Insuficiencia Cardaca Aguda

Existen situaciones clnicas en que la sobrecarga y el deterioro de la funcin cardaca se producen

en forma sbita, como por ejemplo en un paciente con prdida importante de masa miocrdica porun infarto o con ruptura de cuerdas tendneas e insuficiencia mitral aguda. En estas situaciones noexiste el tiempo necesario para que se desarrolle una hipertrofia cardaca compensatoria,predominando los mecanismos neurohumorales de compensacin.

Esta situacin se caracteriza por un gasto cardaco insuficiente y gran predominio de losmecanismos adrenrgicos: taquicardia y vasoconstriccin perifrica.

Desde el punto de vista fisiopatolgico esto significa una circulacin perifrica insuficiente, conhipotensin arterial, acidosis lctica habitual, hipoperfusin renal (con prdida de la capacidad de

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regulacin acido-base, retencin nitrogenada y retencin hdrica) y presin de llenado ventricularizquierdo elevada, con importante congestin pulmonar e hipoxemia .

Cuando el gasto cardaco est muy disminuido y la presin arterial sistlica es menor de 70-80mmHg. se produce el cierre de la circulacin en algunos territorios, apareciendo las llamadaslivideces, que son reas de la piel en que por detencin circulatoria, se observa manchas cianticas

que al ser presionadas ponen de manifiesto la ausencia de una circulacin efectiva.

La sola descripcin de los fenmenos fisiopatolgicos permite apreciar la gravedad del cuadro, quecuando es producido por un dao cardaco grave tiende a su progresin, con muerte del paciente sino hay intervenciones teraputicas oportunas.

Clasificaciones de la Insuficiencia Cardaca

La clasificacin de la Insuficiencia Cardaca por Capacidad Funcional, es decir segn la magnitud dela disnea, es la forma universal ms utilizada para cuantificar el compromiso clnico en los pacientescon insuficiencia cardaca.

Existen otras maneras de clasificar la Insuficiencia Cardaca, dependiendo del tipo y magnitud delcompromiso clnico y hemodinmico. Vale la pena mencionar las siguientes:

Insuficiencia Cardaca Izquierda y Derecha: depende de si predominan los signos y

sntomas de hipertensin de aurcula izquierda (congestin pulmonar) o derecha(congestin visceral). Se habla de Insuficiencia Cardaca Global cuando hayparticipacin equivalente.

Insuficiencia Cardaca Compensada o Descompensada: se refiere al grado de

alteracin del dbito cardaco o de la hipertensin venocapilar, que puedendeterminar sntomas en condiciones basales, incluso en reposo.

Insuficiencia Cardaca Aguda y Crnica : se refiere al tiempo de evolucin y a la

velocidad de progresin de las manifestaciones de insuficiencia cardaca, lo que se

acompaa de fenmenos fisiopatolgicos y clnicos propios. Insuficiencia cardaca congestiva: se refiere a la presencia de signos congestivos

pulmonares o viscerales. Debe distinguirse de los "estados congestivos" que secaracterizan por hipervolemia y congestin visceral, pero que pueden tener muchascausas, entre ellas la insuficiencia cardaca.

Insuficiencia circulatoria aguda, es la falla del sistema circulatorio con causas tan

variadas como hipovolemia grave, shock sptico o falla cardaca aguda.

Diagnstico de la Insuficiencia CardacaEl diagnstico de Insuficiencia Cardaca se basa en dos elementos principales:

Diagnstico de una cardiopata; Sntomas y signos secundarios a la cardiopata.

Normalmente el diagnstico de la cardiopata se puede sospechar por los antecedentes y por elhallazgo al examen fsico de hipertrofia o dilatacin de cavidades, soplos o galope en el examen delcorazn. Sin embargo, no siempre el hallazgo de una anormalidad en el examen cardaco significala presencia de una insuficiencia cardaca. Para ello se requiere adems comprobar que lossntomas son consecuencia de hipertensin venocapilar o por disminucin del dbito, secundaria aun problema cardaco.

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Tanto para corroborar la existencia de una cardiopata como para evaluar el grado de compromisofuncional, se debe recurrir a los exmenes de laboratorio:

ElectrocardiogramaAyuda principalmente en el diagnstico de crecimiento o hipertrofia de cavidades y de necrosismiocrdica. La presencia de arritmias o de trastornos de conduccin no son especficos.

Radiografa de traxEs fundamental en el diagnstico de insuficiencia cardaca con hipertensin de aurcula izquierda,porque no slo sirve para apreciar crecimientos de las distintas cavidades cardacas, sino quemuestra cambios en la circulacin pulmonar y distintos grados de congestin pulmonar, propios dela insuficiencia cardaca.

EcocardiogramaEs de gran utilidad en el diagnstico de las diferentes cardiopatas. Es el examen de eleccin parala evaluacin anatmico-funcional de las valvulopatas; es de gran utilidad para evaluar hipertrofia ycontractilidad miocrdica, mediante el estudio de dimetros y movilidad de las diferentes cavidades.La incorporacin del dopler permite medir flujos y apreciar la magnitud de estenosis e insuficiencias

y apreciar los cambios en la distensibildad ventricular. Asimismo, es de primera eleccin en eldiagnstico de las cardiopatas congnitas del nio y el adulto. Finalmente, es el mejor mtodo noinvasivo para estudiar las alteraciones pericrdicas.

Estudio Hemodinmico o Sondeo CardacoEn situaciones seleccionadas se hace necesario hacer estudios "invasivos", que consisten en laintroduccin de catteres con los cuales se pueden medir presiones intracardacas, el GastoCardaco y realizar estudios oximtricos en los grandes vasos y distintas cavidades del corazn.Existe catteres dotados de varios lmenes, con capacidad para efectuar curvas de termodilucin ycon un baln en su extremo distal que hace posible su introduccin en la cama del enfermo (Swan-Ganz). Su uso permite la monitorizacin hemodinmica de pacientes graves, haciendo posible undiagnstico hemodinmico muy preciso y facilitando las decisiones teraputicas, en este tipo de

pacientes.

AngiocardiografaOcasionalmente puede ser necesario conocer con mayor precisin la anatoma del corazn o de losgrandes vasos, mediante la inyeccin de medio de contraste intracardaco, para el registro deplacas o pelculas (cineangiografas). Desde la incorporacin de la Ecocardiografa, su indicacinms exclusiva es el estudio de la anatoma de las arterias coronarias.

Diagnstico Diferencial de la Insuficiencia CardacaExisten tres grandes grupos de situaciones en que debe plantearse el diagnstico de insuficiencia

cardaca: Pacientes con disnea;

Pacientes con estados congestivos, y

Pacientes con estados hiperdinmicos

a) Pacientes con DisneaEn primer lugar es necesario recordar que el sntoma disnea es habitualmente el resultado de unaumento del trabajo respiratorio y por ser altamente subjetivo puede confundirse con otrossntomas, especialmente la fatigabilidad muscular o la astenia. En el caso de la presencia de disnea,debe tenerse presente las distintas patologas bronco-pulmonares, que evolucionan con aumentodel trabajo respiratorio. Habitualmente el examen fsico, la RxTx y la Espirometria, sern suficientespara su diagnstico. En casos de disnea aguda debe tenerse presente las crisis de broncoespasmo,

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neumopatas agudas, neumotorax, fracturas costales, etc. El diagnstico diferencial puede ser mscomplejo en pacientes con "distress" respiratorio, en donde la Rx Tx puede ser idntica que la deun paciente con edema pulmonar, por lo que debe recurrirse al estudio hemodinmico, quedemuestre la elevacin de la presin de capilar pulmonar caracterstica de la insuficiencia cardacaizquierda.Existe numerosas otras situaciones que evolucionan con deterioro de la capacidad fsica por fatiga o

astenia marcada: Depresin, sndrome anmico, miopatas, endocrinopatas, etc. en cuyo caso laanamnesis es fundamental para orientar el estudio.

b) Pacientes con estados congestivosFrecuentemente, en los pacientes que consultan por sndrome edematoso se plantea la insuficienciacardaca (Mixedema, Sndrome nefrtico, Insuficiencia renal crnica, etc.) En estos pacientes laanamnesis puede orientarnos a la presencia de congestin pulmonar y el examen fsico permitirevaluar las caractersticas del edema y su ubicacin, as como la presencia o ausencia de elementosespecficos de cardiopata. Sin embargo, el diagnstico definitivo requerir de los exmenes delaboratorio especficos.

c) Pacientes con estados hiperdinmicosEn muchos pacientes con estados hiperdinmicos (hipertiroidismo, anemia, estados febriles,

ansiedad, etc.) se plantea el diagnstico de insuficiencia cardaca, basados en la taquicardia y en lapolipnea que presentan habitualmente. La ausencia de evidencias clnicas o de laboratorio decardiopata y los hallazgos que expliquen el estado hiperdinmico harn el diagnstico.

Bases para el tratamiento de la Insuficiencia CardacaLos objetivos ms importantes del tratamiento de la Insuficiencia cardaca son mejorar la calidad

de vida y prolongar la sobrevida de los pacientes. Ms especficamente se busca: Disminuir la sobrecarga del corazn y la progresin del remodelamiento;

Disminuir el estado congestivo pulmonar o sistmico;

Contrarrestar las alteraciones neuro-hormonales;

Mejorar la funcin miocrdica;

Tratar los factores agravantes o desencadenantes.Disminuir la sobrecarga del corazn y la progresin del remodelamientoEntre las medidas bsicas se encuentran el reposo y el uso de oxgeno, que disminuyen el trabajorespiratorio y bajan la resistencia pulmonar, y vasodilatadores (venosos y arteriales, inhibidores dela ECA) para disminuir la vasoconstriccin perifrica y disminuir el efecto del sistema angiotensina-aldosterona sobre el remodelamiento miocrdico. En casos especficos, ser necesario bajar la P.A.en un hipertenso, tratar las arritmias, reducir la ansiedad, etc. En algunas ocasiones es necesariodisminuir con urgencia el retorno venoso (v.gr. Edema pulmonar agudo), lo que se logra conmedidas que incluyen la posicin ortopnoica, los diurticos, vasodilatadores venosos e incluso, unasangra.

Disminuir el estado congestivo pulmonar o sistmico

Esto se obtiene bajando la presin de llenado del V.I. a travs de las medidas generales yadescritas y por la reduccin de la ingesta de Na. y el uso de diurticos.

Contrarrestar las alteraciones neuro-hormonalesLa utilizacin de medicamentos que actan antagonizando la hiperactividad del sistema renina-angiotensina-aldosterona (inhibidores ACA, espironolactona) ha significado el mayor progreso en eltratamiento de los pacientes con IC crnica, especialmente por la mejora en su sobrevida a largoplazo. Sus mayores limitaciones son la hipotensin y posible dao en la funcin renal, por lo quedebe iniciarse en dosis bajas y controlar su efecto con exmenes de creatininemia. Reciente mentese ha propuesto el uso de B-bloqueadores para pacientes en clase funcional II o III. Su uso se basaen la hiperactividad simptica y en la "down regulation" miocrdica que presentan estos pacientes.

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Su uso debe ser particularmente cuidadoso, monitorizando muy de cerca la posible agravacin delos sntomas congestivos o la aparicin de hipotensin, baja de dbito o bradicardia.

Mejorar la funcin miocrdicaLa funcin miocrdica puede mejorar por varios mecanismos, dependiendo de cada caso. Porejemplo, cuando disminuye el tamao ventricular por uso de vasodilatadores o diurticos; al

mejorar los trastornos acido-base y la hipoxemia, al incrementar el flujo coronario, al restablecer elritmo normal, etc. Adems, existen drogas cuyo efecto fundamental es mejorar directamente lacontractilidad: son las drogas intropas positivas. Entre ellas se destaca el grupo de drogassimpaticomimticas (Dopamina, Dobutamina) y los Digitlicos. Ambas son de amplio uso en clnica,las primeras en situaciones agudas y las segundas en situaciones crnicas.

Tratar los factores agravantes o desencadenantesEn todos los pacientes debe buscarse la existencia de factores que signifiquen una sobrecargaadicional sobre el corazn, como: anemia, estados infecciosos, hiponatremia, hipopotasemia,insuficiencia renal, intoxicacin por drogas (Obs. Digitlicos), hipo o hipertiroidismo, etc. y tratarlosadecuadamente.Con frecuencia, el factor etiopatognico fundamental no puede ser adecuadamente tratado con lasmedidas descritas y debe plantearse la correccin quirrgica del defecto. Es el caso de los pacientes

con cardiopatas congnitas o valvulopatas, en donde la aparicin de la insuficiencia cardaca estntimamente relacionada con un factor mecnico.

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Medicamentos orales de uso habitual en la Insuficiencia cardaca

Vasodilatadores

Medicamento Efecto Dosis inicialDosis de

mantencin

Captopril Inhibidor ECA 6,25 mg c/12 hrs.12, 5 - 25 mg c/8hrs.

Enalapril Inhibidor ECA 2,5 mg c/12 hrs. 5 - 10 mg c/12 hrs.

Lisinopril Inhibidor ECA 2,5 mg c/24 hrs. 5 - 10 mg c/24 hrs.

HidralazinaVasodilatadorarterial directo

12,5 mg c/8 hrs. 25 - 50 mg c/8 hrs.

Isosorbide (oral)Nitrito,vasodilatadorvenoso

5 mg. c/8 hrs. 10 mg c/8 hrs.

Betabloqueadores

CarvedilolAntagonistas !1-!2 y "1

3,25 - 6,5 mg/c12hrs

6,25 - 12,5 mgc/12 hrs

Diurticos

Hidroclorotiazida Tbulo distal25 - 50 mg c/24hrs

Metolazona Tbulo distal1,25 - 2,5 mg c/24hrs

Triamtirene (#) Tubo colector 100-200 mg c/24hrs

Amiloride (#) Tubo colector5 - 10 mg. c/24hrs.

EspironolactonaAntagonista deAldosterona

25 - 50 mgc/8 hrs.

Furosemide Diurtico de asa 10-20 mg e.v.20 - 80 mg c/12 a24 hrs

(#) Retenedor de Potasio; uso asociado con otros diurticos

Digitlicos

Medicamento Vida media Dosis de cargaDosis demantencin

Cedilanid 16 - 20 hrs.0,4 - 1,2 mg e.v.en 24 hrs.

---

Digoxina 30 - 40 hrs.0,25 mg. c/12 hrs.x 3 a 5 das

0,125 - 0,25 mgc/24 hrs

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Trasplante CardacoEl trasplante cardaco es una terapia que se ha incorporado a los recursos teraputicos disponiblesen el tratamiento de los pacientes con insuficiencia cardaca. Se indica de preferencia en pacientescon insuficiencia cardaca terminal o con muy alta mortalidad en el corto plazo.Las siguientes son caractersticas habituales de los pacientes con indicacin de trasplante:

Marcada disminucin de la capacidad aerbica (Vo2 < 15 mL/Kg/min);

Grave compromiso de la contractilidad o Isquemia miocrdica severa no revascularizable;

Arritmias refractarias severas recurrentes, asociadas a dao miocrdico irreversible Descompensaciones frecuentes, que requieren hospitalizacin, a pesar de tratamiento bien

llevado;

Edad no mayor de 65 aos.

Las contraindicaciones ms importantes son: Patologas graves concomitantes (insuficiencia renal, heptica, AVE antiguos, Diabetes

Mellitus complicada, enfermedad pulmonar grave, etc.) Hipertensin pulmonar refractaria;

Mala adherencia al tratamiento;

Tromboembolismo pulmonar reciente;

Uso habitual de drogas o de alcohol.

Los problemas ms importantes de los pacientes con un trasplante cardaco son: Rechazo;

Infecciones y otros derivados de los frmacos inmunosupresores.

A pesar de lo anterior, la sobrevida actual del trasplante cardaco es de un 80% al primer ao y de70% a los 5 aos, evolucin que se compara muy favorablemente con la sobrevida de los pacientesen quienes se indica un trasplante.

Evolucin de la Insuficiencia Cardaca

La evolucin de los pacientes con Insuficiencia Cardaca puede ser muy variada, dependiendo deltipo, severidad y velocidad de instalacin de las alteraciones que la produjeron, de la caractersticasde los mecanismos de compensacin, de la calidad y adherencia al tratamiento, de la eventualcorreccin del dao cardaco estructural y de la intercurrencia de factores agravantes.

En forma global, la mortalidad de los pacientes con insuficiencia cardaca congestiva sintomtica esde aproximadamente un 20% a un ao y de un 50% a cuatro aos, siendo las causas de muertems frecuentes la descompensacin de la insuficiencia cardaca y la muerte sbita.

En relacin a la severidad y velocidad de instalacin del dao cardaco que produjo la insuficienciacardaca, ya comentamos la peor evolucin de los pacientes con dao valvular agudo versus daovalvular crnico o el mal pronstico de quienes sufren de un deterioro importante de la

contractilidad en comparacin con quienes tienen una contractilidad conservada.

En cuanto a los mecanismos de compensacin, analizamos lo adecuado de la hipertrofia miocrdicamoderada que se observa en quienes tienen una sobrecarga de volumen o presin, de instalacinlenta y de magnitud moderada, pero como al acentuarse se acompaa de un deterioro progresivode la funcin miocrdica. Asimismo, vimos como mecanismos de tipo neurohormonal puedenacentuar los sntomas y signos de una insuficiencia cardaca.

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Respecto a la calidad y adherencia al tratamiento y a la aparicin de fenmenos intercurrentes, esfundamental tenerlos presentes en todo paciente que presenta una descompensacin de suinsuficiencia cardaca, porque son factores sobre los cuales se puede actuar en forma ms activa.

En cuanto a la factibilidad de corregir el dao cardaco estructural, los ejemplos extremos son lasvalvulopatas, la mayora de las cuales puede ser adecuadamente corregidas en forma quirrgica, y

las enfermedades con dao miocrdico irreversible, como las miocardiopatas dilatadas orestrictivas.

La primera causa de descompensacin, en un paciente previamente compensado, es untratamiento inadecuado: la ingesta de sal, el exceso de actividad fsica y el abandono deltratamiento medicamentoso son los factores ms frecuentes. Tambin debe tenerse presente laintoxicacin por drogas, los desequilibrios hidroelectrolticos y el uso inapropiado de medicamentos.

En relacin con otros factores agravantes, los ms frecuentes son:

Arritmias sostenidas, en particular la fibrilacin auricular; Infecciones respiratorias;

Deterioro de la contractilidad miocrdica por intercurrencia de fenmenosisqumicos (coronarios) o inflamatorios (fiebre reumtica); Estados hiperdinmicos, con aumento de las demandas perifricas sobre el trabajo

cardaco, como estados febriles, anemia, embarazo, hipertiroidismo, etc. Hipertensin arterial; Tromboembolismo pulmonar.

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DIGITALICOS

Los digitlicos constituyen un ejemplo extraordinariamente rico de la evolucin de la farmacologa yla teraputica de los ltimos 200 aos.Desde muy antiguo eran conocidos los efectos de la infusin de las hojas de una flor, la dedalera(Digitalis), tanto con fines medicinales como por sus efectos potencialmente venenosos. En 1785,

Withering publica las primeras observaciones cientficas sobre su uso en pacientes que padecan de"hidropesia y otros trastornos". En esta primera publicacin, motivada por el uso popular de laplanta y basada en la simple y rigurosa observacin de sus efectos, se establecen sus primerasindicaciones y se advierte de sus riesgos.Ms adelante se logra establecer que sus efectos farmacolgicos se deben al contenido denumerosos compuestos, que se denominan genricamente "glicsidos cardacos". Estos glicsidostiene una estructura comn esteroidal, unida a una lactona y a una azcar. Se han aislado muchosglicsidos cardacos, todos ellos con propiedades farmacolgicas similares. Los ms utilizados son ladigitoxina (obtenida de la Digitalis purpurea) y la digoxina (de la Digitalis Lanata).Durante los aos 40 se avanza en la comprensin de su farmacocintica y desde los aos 60 seestudian sus mecanismos de accin a nivel celular y bioqumico. Sin embargo, hasta la fecha sediscuten sus mecanismos ms ntimos de accin y su exacto rol en la prctica clnica, en donde se

siguen usando con indicaciones y cuidados similares a los descritos por Withering hace ms de 200aos.

Mecanismo de accin de los digitlicos

Desde las primeras publicaciones qued establecido que los digitlicos producan dos efectosprincipales: eran intropos positivos y se acompaaban de una disminucin de la frecuenciacardaca, en particular en los pacientes con fibrilacin auricular.

Estos efectos se han podido demostrar en diferentes situaciones experimentales, en donde seobserva un aumento de la relacin fuerza velocidad, tanto en corazones normales comohipertrficos y con insuficiencia cardaca. Desde el punto de vista electrofisiolgico produceprolongacin del perodo refractario del ndulo A-V, especialmente por aumento del tono vagal.

A nivel celular, el efecto principal de los digitlicos es la inhibicin de la "bomba de Na+" (Na+-K+ATPasa), lo que produce una menor salida activa de Na+ durante el distole y un aumento de suconcentracin intracelular. Esto produce un mayor intercambio Na+-Ca++, lo que se acompaa deun aumento de la disponibilidad de Ca++ en la unin actino-miosina y secundariamente, de lafuerza contractil.

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Adicionalmente, el aumento del Na+ intracelular puede producir cambios en el potencial de reposo,en la excitabilidad y en la velocidad de conduccin de las fibras cardacas, fenmenos que explicanlos efectos benficos y txicos de estas drogas.

En la figura se esquematiza el efecto de los digitlicos sobre el potencial de membrana: en niveles teraputicos habituales, los digitlicos no afectan en forma significativa el

potencial de membrana, siendo sus efectos electrofisiolgicos secundarios a su accinvagal; en concentraciones mayores, la droga puede producir un cambios leves a moderados del

potencial de reposo, los que se acompaan de una velocidad de ascenso ms lenta de lafase 0 y de disminucin de la velocidad de conduccin. Asimismo, el potencial de reposomenos negativo explica aumentos del automatismo y de la excitabilidad. Los cambios en lavelocidad de conduccin facilitan la presencia de arritmias por reentrada.

en niveles mximos, el potencial de reposo puede estar importantemente alterado, con

potenciales de accin insuficientes para producir una depolarizacin completa.

Farmacocintica

La mayora de los digitlicos se absorbe bien por va oral, con una biodisponibilidad que vara entreel 65% y 100%. La mayor parte de la droga se une a los tejidos, en concentraciones muysuperiores a las del plasma (relacin tejido: plasma para la digoxina = 30:1 y para la digitoxina =7:1).

La Digoxina tiene una vida media de 1,6 das, es filtrada por los glomrulos y eliminada por lostbulos renales. En condiciones de funcin renal normal, el 85% es excretada por la orina y un15% por la va biliar. Alcanza una concentracin estable despus de 5 das de administrar la mismadosis. En presencia de una filtracin glomerular disminuida se reduce la eliminacin de la digoxina yse puede alcanzar niveles txicos con dosis habituales.

La Digitoxina tiene una vida media de aproximadamente 5 das; se metaboliza de preferencia en elhgado y slo un 15% se elimina por el rin. Para alcanzar un nivel estable, se requieren de tres acuatro semanas de dosis de mantencin.

El Cedilanid es un digitlico de accin rpida, de pobre absorcin intestinal, por lo que slo seutiliza por va endo-venosa. Su efecto se inicia a los pocos minutos de su administracin y alcanzasu mximo a los 20-30 minutos. En otros aspectos es muy similar a la Digoxina.

Indicaciones clnicas

La ms clsica indicacin de los digitlicos es en pacientes con insuficiencia cardaca, por su efectointrpico positivo. Sin embargo ste ha sido difcil de demostrar en series clnicas y hasta hacepocos aos an se discuta si el efecto inotrpico era o no significativo. En todo caso, existesuficiente evidencia de que los pacientes con insuficiencia cardaca que estn recibiendo digitlicosempeoran si se les suspende la droga.

Otra indicacin clsica es en pacientes con fibrilacin o flutter auricular, en quienes se observa unadisminucin de la frecuencia cardaca, debido a su efecto vagotnico sobre la conduccin A-V. Estapropiedad tambin explica su utilizacin en el tratamiento de las crisis de TPSV.

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Intoxicacin digitlica.

Uno de los problemas en el uso de los digitlicos es la cercana entre las dosis clnicamente tiles ylas dosis txicas y los numerosos factores que acentan sus efectos indeseables, como porejemplo: hipopotasemia, isquemia miocrdica, edad avanzada, hipotiroidismo, etc. El usocombinado con otras drogas antiarrtmicas, tales como Quinidina, Amiodarona o Verapamil,

tambin facilitan la intoxicacin digitlica.

Lo anterior explica que cerca del 20% de los pacientes que reciben digitlicos tengan algunamanifestacin de toxicidad.

Los sntomas de intoxicacin digitlica incluyen manifestaciones generales, (decaimiento, anorexia,nauseas y vmitos, etc.) y una gran variedad de arritmias. Los sntomas generales son secundariosa efectos neurolgicos centrales y las arritmias debidas los cambios sobre el potencial de accin. Laarritmia ms frecuente es la extrasistola ventricular, simple o compleja. Tambin se puedenobservar bloqueos A-V y bloqueos sino-auriculares. La arritmia ms caracterstica de intoxicacindigitlica es la taquicardia paroxstica auricular con bloqueo A-V.

Los niveles plasmticos de digitlicos sirven para confirmar o descartar una intoxicacin cuandoestn definitivamente bajos o altos, pero no resuelven el problema en los casos intermedios,porque se puede presentar intoxicacin en presencia de niveles clnicamente aceptables.

El tratamiento de la intoxicacin digitlica consiste principalmente en suspender la droga ynormalizar los niveles de potasio plasmtico.

Los digitlicos habitualmente producen un ligero desnivel negativo del segmento ST en el ECG, loque se ha llamado signo de "accin digitlica". Este hallazgo no corresponde a intoxicacindigitlica y debe diferenciarse de fenmenos isquemicos o de sobrecarga del ventrculo izquierdo.

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VASODILATADORES

Existe una gran variedad de drogas vasodilatadoras, de uso creciente en diferentes patologascardiovasculares: insuficiencia cardaca, cardiopata isqumica, valvulopatas, hipertensin arterial,etc. Se pueden dividir de acuerdo al territorio vascular sobre el cual actan de preferencia:territorio venoso (v.gr.: nitritos), territorio arterial (v.gr.: Ca+ antagonistas, hidralazina) o mixtos,v.gr.: inhibidores de la Enzima Convertidora de la Angiotensina (ECA), prazosin, nitroprusiato desodio.

A continuacin analizaremos los de uso ms frecuente en patologa cardaca: Nitritos, Ca+antagonistas e inhibidores de la ECA.

Nitritos

Los nitritos son drogas que producen una vasodilatacin por efecto directo sobre la pared vasculary tienen mximo efecto sobre el territorio venoso y en menor grado en las coronarias.

Producen aumento de la capacitancia venosa, con disminucin del retorno venoso. Su uso puedeacompaarse de cierto grado de taquicardia y pueden producir hipotensin, especialmente enpacientes hipovolmicos o de mayor edad.

Estn indicados en los pacientes con angina, principalmente porque la reduccin del retorno venosose acompaa de una disminucin del volumen ventricular, con disminucin del consumo de O2miocrdico y secundariamente, por su efecto vasodilatador en el territorio coronario.

Tambin se utilizan en pacientes con Insuficiencia cardaca, por el aumento de la capacitanciavenosa y la reduccin del retorno.

Los ms utilizados son la Nitroglicerina, por va sublingual o intravenosa y el Isosorbide Dinitrato,por va oral o sublingual.

Otro vasodilatador de accin directa sobre la pared vascular, con efecto dilatador arterial y venoso,es el Nitroprusiato de Sodio. Es una droga de muy corta accin, que se usa por va intravenosa,especialmente en pacientes con insuficiencia cardaca aguda y emergencias hipertensivas.

Calcio Antagonistas

Los Ca+ antagonistas son drogas con efecto sobre la musculatura vascular (efecto vasodilatadorarterial y coronario), sobre el ndulo A-V (efecto antiarrtmico y bradicardizante) y sobre losmiocitos (efecto intropo negativo).Comnmente se utilizan 3 drogas de esta familia, cuya actividadcomo vasodilatador, antiarrtmico e intropo negativo se puede esquematizar como sigue:

Droga Vasodilatador Ndulo A-VIntroponegativo

Nifedipino (+++) (-) (+)

Diltiazem (++) (+) (+)

Verapamil (+) (++) (++)

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Dadas sus caractersticas, el Nifedipino y el Diltiazem se utilizan de preferencia en pacientes conangina de pecho o hipertensin arterial sistmica y pulmonar. El Nifedipino administrado por vasub-lingual es particularmente til en el tratamiento de las crisis hipertensivas. El Verapamil, por vaoral, se indica de preferencia en pacientes con hipertensin arterial o miocardiopata hipertrfica ypor va intravenosa, como antiarrtmico en episodios de TPSV. En los pacientes con insuficienciacardaca, la utilizacin de los Ca+ antagonistas est limitado por su efecto intropo negativo.

Inhibidores de la ECA

Los inhibidores de la ECA son medicamentos de relativamente reciente introduccin, cuyos efectosan no terminamos de conocer.

Como vasodilatadores, sus efectos principales son:

Inhiben la conversin de la Angiotensina I (inactiva) a Angiotensina II (activa), lo

que produce un efecto vasodilatador venoso y arterial; Tienen efecto anti-aldosternico, por lo que inhiben la retencin de Na que se

observa con el uso de otros vasodilatadores arteriales; Retardan la degradacin de bradicininas, lo que refuerza su efecto vasodilatador.

Estas caractersticas hacen que su accin vasodilatadora se acompae de una respuestaneurohormonal ms "fisiolgica" que la observada con otros vasodilatadores.

Existe evidencias de que adems de su efecto vasodilatador, tienen efectos benficos directossobre la pared vascular y sobre el miocardio, probablemente por accin sobre la matriz decolgeno. Han demostrado que previenen la aparicin de hipertrofia miocrdica experimental y hayevidencias de que favorecen la regresin de la hipertrofia ventricular izquierda en pacienteshipertensos. En todo caso, los beneficios clnicos observados en el seguimiento a largo plazo depacientes con insuficiencia cardaca o cardiopata isqumica, superan a los observados con el usode otros vasodilatadores.

Sus indicaciones ms importantes son el tratamiento de la Insuficiencia Cardaca y de laHipertensin Arterial.

Los primeros y mejor conocidos son el Captopril y el Enalapril. Deben utilizarse comenzando condosis bajas, porque su efecto hipotensor es dosis dependiente. Adems, pueden producir aumentode la Creatinina, por disminucin de la perfusin renal y retencin de Potasio, por su efectoantialdosternico.

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DROGAS SIMPATICOMIMETICAS

Las drogas simpaticomimticas son sustancias naturales o de sntesis, que actan como agonistasdel sistema simptico, estimulando directamente los receptores adrenrgicos o estimulando laproduccin de nor-adrenalina en las terminaciones simpticas.

El sistema simptico tiene diferentes tipos de receptores (alfa, beta y dopaminrgicos) ubicados enla superficie celular, cuya estimulacin produce diferentes efectos fisiolgicos:

La estimulacin " se acompaa principalmente de vasocontriccin, relajacin intestinal y

midriasis. Los receptores postsinpticos (a-1) son los responsables de estos efectos. La estimulacin !produce principalmente efectos fisiolgicos en los sistemas circulatorio y

respiratorio: los !1 aumento de la contractilidad, del automatismo, de la velocidad deconduccin y de la irritabilidad miocrdica y los !2 vasodilatacin y broncodilatacin.

Existe receptores dopaminrgicos-1, cuya estimulacin produce vasodilatacin de losterritorios renal, mesentrico, coronario y cerebral.

Los efectos de las catecolaminas naturales - Adrenalina, Nor-adrenalina y Dopamina - y de las otrasdrogas simpaticomimticas depende del grado de estimulacin de los diferentes receptoresmencionados.

Nombre Efectos

Adrenalina Agonista "y !no selectivo: aumenta la P.A. y la F.C.; produce broncodilatacin.

Nor-adrenalina Agonista "y !1; predomina la vasoconstriccin.

IsoproterenolAgonista ! no selectivo; aumenta la contractilidad y la F.C.; producebroncodilatacin.

Dobutamina Agonista!1 con mayor efecto sobre la contractilidad que sobre la F.C. Produce

vasodilatacin moderada.

DopaminaSus efectos son dosis-dependiente: a bajas dosis predomina vasodilatacin renaly esplcnica; a mayores dosis produce aumento de la contractilidad yvasocontriccin.

Por sus propiedades sobre el corazn y el sistema circulatorio, las catecolaminas son de usofrecuente en situaciones de shock o de insuficiencia cardaca descompensada o aguda.

La seleccin de la droga especfica depender de la necesidad de aumentar o disminuir laresistencia perifrica, de la presencia de taquicardia o arritmias, del compromiso de la perfusin

renal, etc.

Existe numerosos otros agonistas " y ! adrenrgicos, de uso comn como broncodilatadores yvasocontrictores. Tambin se ha desarrollado un gran nmero de " y ! antagonistas, que seutilizan de preferencia en el tratamiento de la hipertensin arterial y la cardiopata isqumica.

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FIEBRE REUMATICA

"Es una enfermedad inflamatoria que ocurre como secuela alejada de una infeccin porestreptococo beta-hemoltico Grupo A, habitualmente faringoamigdalitis o escarlatina. Afecta elcorazn, articulaciones, sistema nervioso central y tejido subcutneo. Su nombre proviene delcompromiso articular, pero los daos ms importantes se producen en el corazn."

Etiologa y patogenia

El mecanismo por el cual se inicia la F.R. es desconocido, sin embargo existe una relacin entre lasinfecciones faringoamigdalianas por estreptococo Grupo A y la Fiebre Reumtica (F.R.) que sesustenta en:

La relacin epidemiolgica demostrada entre estas infecciones y la aparicin de

casos de F.R. La comprobacin inmunolgica de infeccin estreptoccica previa en pacientes con

F.R. (Elevacin de ttulo de anticuerpos antiestreptolisina) Estudios prospectivos donde la aparicin de episodios de F.R. siempre est

precedida de faringoamigdalitis estreptoccicas Grupo A; El hecho que los episodios primarios y secundarios de F.R. pueden prevenirse

mediante el tratamiento antibitico precoz de las infecciones estreptoccicas.

No hay demostracin de grmenes en las lesiones articulares ni cardacas.

Incidencia y Epidemiologa

La F.R. aparece especialmente entre los 5 y 15 aos de edad. Su distribucin geogrfica es similara la observada para las infecciones por estreptococo Grupo A: es favorecida por factores climticos(humedad, frio, etc.) y socioeconmicos (hacinamiento, pobreza, etc.)

En Chile est en declinacin: de unos 500-600 casos al ao (9 x 100.000) en la dcada de los 70,ha disminuido a unos 200-250 casos ao (1,5 x 100.000) a partir de 1985 y constituye un 0,2-0,5%de las altas hospitalarias totales y menos del 1% de las peditricas.

La F.R. aparece entre el 0,5 y el 5% de los pacientes que hacen una faringoamigdalitisestreptoccica. La incidencia es ms baja en los casos aislados (0,3-0,5%) y ms alta en los casosepidmicos (3 - 5%). Tambin la probabilidad es ms alta en quienes ya han tenido un episodio deF.R., disminuyendo a medida que pasan los aos desde el episodio previo. Hay evidencias de laexistencia de cepas de estrepococos Grupo A que producen un mayor porcentaje de F.R.

Compromiso Cardaco

La F.R. afecta el pericardio, miocardio y endocardio: es una pancarditis, con algunas lesionescaractersticas:

miocardio: produce un degeneracin fibrinoidea del colgeno, siendo su lesin

caracterstica el granuloma de Aschoff;

lesin endocrdica: el dao principal es a nivel de las vlvulas, donde se produceuna valvulitis verrucosa, que a largo plazo determina lesiones fibrosas, conadherencia, engrosamiento y retraccin de velos y cuerdas tendneas.

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lesin pericrdica: derrame serofibrinoso de tipo inespecfico.

Cuadro Clnico

En general se presenta como un cuadro febril, de evolucin ms o menos insidiosa, con aparicinde las siguientes manifestaciones clnicas caractersticas, sin embargo un porcentaje indeterminado

de episodios pasa desapercibido.

Artritis: (Incidencia aprox 70-80%): tpicamente es una poliartritis migratoria de

grandes articulaciones, que en la prctica no deja secuelas. Carditis: (Incidencia total aprox 40 - 60%; aislada aprox. 15 - 20 %)

Generalmente la carditis aparece dentro de las primeras semanas del episodio(70% en la primera semana), de manera que si no hay carditis en los primerosmeses el pronstico es muy bueno. Puede manifestarse por:

o Soplos de Insuficiencia Mitral o Artica;o

Frotes pericrdicos;o Cardiomegalia, galope, congestin pulmonar.

En la mayoria de los casos, las carditis son poco sintomticas, pero pueden llegar a ser muy graves,con insuficiencia cardaca congestiva y muerte del paciente. En pacientes en que la F.R. se presentacomo carditis aislada, sin artritis ni corea, el diagnostico puede ser dificil.

Corea: (Incidencia aprox 10-20%) Es un trastorno del SNC caracterizado por

movimientos descoordinados, inesperados e involuntarios. Es una manifestacinclnica "retardada" de fiebre reumtica y habitualmente aparece varias semanasdespues de la artritis. Ocasionalmente se presenta en forma aislada.

Eritema marginado y ndulos subcutneos (Incidencia aprox 2-3% c/u.).

Fenmeno inhabitual en nuestro medio. Otros sntomas: Compromiso del estado general, fiebre, artralgias, etc. como

manifestacin de un proceso inflamatorio general

Laboratorio Elevacin de los ttulos de anticuerpos relacionados a la infeccin estreptoccica: se elevan

desde los primeros das en que se manifiesta la F.R. y pueden durar elevados alrededor de6 -8 semanas. En caso de Corea, pueden haber bajado a niveles normales y en casos decarditis exclusiva, en general se elevan menos. El de uso ms frecuente es el ttulo de ASO(antiestreptiolisinas O.)

El cultivo faringeo positivo para estreptococo grupo A durante un episodio de F.R. es

infrecuente y de interpretacin incierta.

Normalmente hay importante elevacin de la velocidad de sedimentacin (VHS) ypositividad de la Proteina C reactiva, hallazgos que son inespecficos.

Se puede encontrar bloqueo AV simple al ECG, fenmeno que no traduce necesariamente

una carditis.

DiagnsticoSe utilizan los llamados Criterios de Jones, que divide los elementos diagnsticos en criterios"mayores" y "menores ":

Mayores: Poliartritis; Carditis; Corea; Eritema marginado; nodulos subcutneos;

Menores: Fiebre; Artralgias; F.R. previa; VHS elevada; Prot. C (+); Prolongacin del PR.

El diagnstico se hace si hay 2 criterios mayores o 1 mayor + 2 menores , junto con algunaevidencia de infeccin estreptoccica, tal como elevacin de las ASO o antecedente de escarlatina.

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Evolucin y pronstico

Los episodios de F.R. tienden a remitir espontneamente: un 75% antes de 6 semanas y un 90%antes de 12 semanas. Sin embargo un 5% se prolonga ms de 6 meses. En nuestro medio lamortalidad es baja (< 1%) y se debe a casos de carditis grave.

Pueden aparecer nuevos episodios de F.R. slo si hay nuevos episodios de infeccinfaringoamigdaliana por estreptococo Grupo A: de ah la importancia de la prevencin !

A ms largo plazo, la presencia de dao cardaco permanente depender de la duracin y gravedadde la carditis; de la aparicin de nuevos brotes de F.R. y de la magnitud y localizacin del daovalvular.

TratamientoFrente a un episodio de F.R. debemos tener presente dos aspectos

el tratamiento del episodio propiamente tal, y la prevencin de su recurrencia.

Los elementos del tratamiento del episodio agudo son: erradicacin de eventuales focos de infeccin estreptoccica, con Penicilina benzatina

1.200.000 U. o Eritromicina, en caso de alergia a la Penicilina. el reposo, que debe prolongarse hasta la desaparicin de los sntomas de artritis o carditis.

En casos de artritis, el medicamentode eleccin es la Aspirina;

En casos de carditis importante, puede usarse corticoides.

Ninguna de estas medidas previene la aparicin de dao valvular.

Prevencin Primaria y Secundaria de la F.R.

El objetivo ms importante en el tratamiento de la Fiebre Reumtica, es el prevenir su aparicin

(prevencin primaria) o recurrencia (prevencin secundaria).

El xito de cualquier programa de prevencin se basa fundamentalmente en la educacin de losindividuos en riesgo, de sus familiares cercanos, del personal de la Salud y de la poblacin general.

La Prevencin Primaria consiste en el tratamiento adecuado de todas las faringoamigdalitisestreptoccicas - o sospechosas de estreptoccicas - con Penicilina Benzatina o Eritromicinadurante 10 das. El diagnstico de faringoamigdalitis estreptoccica se basa principalmente en suscaractersticas clnicas (marcadamente febriles y exudativas), cuando se presenta como escarlatinao cuando hay evidencias de contagio (en el hogar, colegios, internados, etc.) Ocasionalmente serrecomendable el cultvo faringeo.

La Prevencin Secundaria consiste en el uso prolongado de Penicilina Benzatina 1.200.000 U. cada30 dias - o Sulfadiazina 1 gr./da en casos de alergia a PNC - para prevenir la reaparicin deinfecciones estreptoccicas.

La prevencin secundaria debe seguirse durante aos, dependiendo de: la edad del paciente,

la gravedad y nmero de episodios de F.R.,

el tiempo transcurrido sin nuevos episodios y

la presencia de valvulopatas.

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Por ejemplo, si un paciente tuvo un episodio nico a los 7 aos y no tiene secuela valvular, sepuede suspender la prevencin secundaria a los 20 aos. Sin embargo, si se trata de un pacienteque ha tenido varios episodios de actividad reumtica, el ltimo a los 20 aos de edad y tiene unavalvulopata, se deber mantener en profilaxis en forma indefinida.

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VALVULOPATIAS

Las valvulopatas son defectos valvulares de muy diferente etiologa que producen alteraciones enla funcin valvular. En forma esquemtica, estos defectos pueden producir incompetencia oestenosis. En el primer caso, la vlvula no "contiene" adecuadamente la sangre durante el perododel ciclo en que debe permanecer cerrada, producindose una "regurgitacin" o retorno de sangrehacia la cmara precedente. En el segundo caso, el defecto valvular produce una resistencia al pasode la sangre entre dos cavidades. La presentacin que sigue se refiere a lesiones valvulares "puras"(estenosis o insuficiencia) pero en la prctica, muchos pacientes presentan lesiones valvularesdobles (estenosis e insuficiencia) o mltiples (2 o ms vlvulas enfermas).

Las valvulopatas pueden afectar las cuatro vlvulas del corazn, siendo en general ms frecuentesde las vlvulas mitral y artica. Existe numerosas etiologas, que pueden producir daos valvularesa lo largo de toda las edades. Hasta hace pocos aos, las secuelas reumticas explicaban la granmayora. En la actualidad, hay un aumento importante de las valvulopatas secundarias a cambiosdegenerativos, isqumicos o infecciosos.

En general, una valvulopata puede producir aumentos sostenidos o exagerados de la pre-carga ola post carga ("sobrecargas"), dificultar el llenado ventricular y acompaarse de distintos grados dedeterioro de la contractilidad o la distensibilidad, como consecuencia de la hipertrofia miocrdicasecundaria.

Cuando las alteraciones son graves y de instalacin brusca (v.gr. ruptura valvular) se produce unasobrecarga aguda, que se traduce en un cuadro clnico de Insuficiencia Cardaca Aguda,habitualmente de curso progresivo y de mal pronstico.

Sin embargo, lo ms frecuente es que la sobrecarga y el deterioro de la funcin cardaca sean deinstalacin lenta y que se acompaen de cambios adaptativos en el corazn, sistema circulatorio ysistema neurohormonal, que en la mayora de los casos producirn un nuevo equilibrio entre las

demandas perifricas y la funcin cardaca. En estos casos la evolucin y pronstico de largo plazodepender de la magnitud del dao uni o plurivalvular, de los mecanismos de adaptacin cardacos,de la repercusin en el circuito pulmonar, de la presencia de arritmias, del grado de deterioro de lafuncin miocrdica y de la existencia de compromiso de la circulacin coronaria.

Aspectos generales del tratamiento Mdico Quirrgico de lasValvulopatas

Los objetivos teraputicos fundamentales que deben tenerse presente son:a) El alivio de los sntomasb) Mejorar la sobrevida

a) Alivio de los sntomasNormalmente, los sntomas aparecen cuando se produce congestin pulmonar o visceral,consecuencia de una hipertensin de aurcula derecha o izquierda. Ms raramente los sntomas sedeben a baja del dbito cardaco. En algunos casos, la hipertensin auricular izquierda apareceprecozmente en la evolucin de la enfermedad ( v.gr. estenosis mitral ), en cambio en otrasaparece tardamente, como consecuencia de un compromiso de la funcin ventricular izquierda(v.gr. insuficiencia artica). Como veremos en seguida, este ltimo aspecto es fundamental en latoma de decisiones teraputicas.

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b) Mejora de la sobrevidaEn relacin a la sobrevida de largo plazo en los pacientes valvulpatas, sta dependefundamentalmente de:

1) la velocidad de instalacin del dao valvular,2) la magnitud del dao miocrdico y3) la presencia de hipertensin pulmonar reactiva.

Al elegir el tratamiento apropiado para cada paciente, hay que considerar la severidad de lalimitacin funcional y la evolucin natural de su valvulopata. Simultneamente se debe estimar laefectividad, riesgos y costos de las diferentes alternativas teraputicas, sea ellas conmedicamentos, procedimientos invasivos o quirrgicos. Con estos elementos podremos establecerun pronstico y determinar el mejor tratamiento.

Oportunidad Quirrgica

La eleccin teraputica debe tomar en cuenta todas la variables que determinan la evolucin delargo plazo. En el caso de la opcin quirrgica, estas variables son:

a) la evolucin con tratamiento mdicob) la morbimortalidad peri-operatoriac) la evolucin post-operatoria alejada

En el prrafo anterior revisamos los aspectos a considerar en la evolucin con tratamiento mdico.La morbimortalidad quirrgica, est relacionada pricipalmente con el deterioro de la funcinventricular izquierda y ms secundariamente, con la presencia de otros daos orgnicos, talescomo insuficiencia renal o heptica. En cuanto la evolucin post-operatoria, tambin estfuertemente determinada por el dao miocrdico y por la morbilidad especfica del tipo de cirugaque se utilice: valvuloplasta o reemplazo valvular.

Figura: Indicacin Quirrgica Oportuna vs Tarda

En la figura se esquematiza la importancia de la oportunidad quirrgica. La linea gruesa representala evolucin "natural" o sin tratamiento quirrgico de un determinado paciente, las lineas delgadasrepresentan la evolucin con ciruga en dos momentos diferentes.En (a) la operacin se realiz antes que el paciente comenzara su deterioro progresivo, lo que seacompaa de menor mortalidad quirrgica y en general de menor morbilidad alejada.En (b) la operacin se realiz cuando el paciente estaba en un perodo de deterioro acelerado,observndose una alta mortalidad operatoria y una mala evolucin alejada.

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Estenosis Mitral

Definicin y Etiologa"Es el conjunto de cambios funcionales y clnicos que acompaan a la reduccin del area valvularMitral." Su etiologa es mayoritariamente Reumtica (> 95%) y afecta de preferencia a mujeres.

FisiopatologaEl rea valvular mitral normal es de aproximadamente 4 a 6 cm2. Cuando el area mitral disminuye,se produce una resistencia al vaciamiento de la aurcula izquierda que se manifiesta como unadiferencia de presin diastlica entre aurcula izquierda y ventrculo y secundariamente, se produceun aumento de la presin de aurcula izquierda.

SntomasLos sntomas de la estenosis mitral son secundarios a la hipertensin de la aurcula izquierda y lacongestin pulmonar producida por el aumento de la presin venocapilar, a la presencia dehipertensin pulmonar (HTP) y a la eventual disminucin del gasto cardaco:

Disnea y otros que se asocian con congestin pulmonar;

Edema Pulmonar agudo;

Hemoptisis;

Insuficiencia Cardaca Derecha : fatigabilidad, anorexia, dolor abdominal;

Dolor de tipo anginoso, en general asociado a hipertensin pulmonar y sobrecarga de

ventrculo derecho

Examen fsicoDependiendo del tiempo de evolucin y del grado de compromiso hemodinmico, puede haberposicin ortopnoica, disnea y taquipnea, chapetas mitrlicas, enflaquecimiento, etc.Los aspectos ms especficos en el examen segmentario son:

Cuello

o Pulso carotideo normal o "pequeo"; arritmia completa si hay F.A.o hipertensin venosa, generalmente por hipertensin pulmonar;

Corazn

o

Crecimiento de VD y palpacin de AP.o 1 R intenso ("chasquido de cierre"), 2R intenso (HTP), ruido de apertura valvular("chasquido de apertura"), soplo diastlico ("rodada") con refuerzo presistlico, enritmo sinusal. Soplo sistlico eyeccin pulmonar en casos de HTP.

Pulmn : Auscultacin de signos congestivos, en sus distintos grados. Abdomen : Hepatomegalia, si hay insuficiencia ventricular derecha.

Extremidades: edema.

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Evolucin natural y Complicaciones

Habitualmente, entre el episodio de Fiebre Reumtica y la aparicin de los primeros sntomas deEstenosis Mitral, pasan muchos aos. En general, inicialmente los pacientes presentan disnea sloen relacin con esfuerzos mayores o estados hiperdinmicos (fiebre, embarazo, etc.), luegoaparece en relacin con actividades habituales y finalmente con esfuerzos mnimos o en reposo. El

caso ms tpico es el de una mujer entre los 20 y 30 aos de edad, que relata aparicin de disneaen relacin a un embarazo o a un episodio de infeccin respiratoria. Sin embargo no es raro que laaparicin de una fibrilacin auricular (F.A.) - complicacin frecuente en estos pacientes - sea elfactor desencadenante de los prmeros sntomas, incluso de un edema pulmonar agudo. Otracomplicacin grave asociada a la F.A. son la embolas sistmicas.

Algunos pacientes desarrollan hipertensin pulmonar, por aumento desproporcionado de laresistencia vascular pulmonar, con sobrecarga del ventrculo derecho y manifestaciones dehipertensin de aurcula derecha. En este tipo de pacientes puede observarse el fenmeno,aparentemente paradojal, de que disminuyen las manifestaciones congestivas pulmonares yaumentan las congestivas viscerales, como consecuencia de la falla del ventriculo derecho quelimita el aumento del gasto cardaco e impide una mayor hipertensin en aurcula izquierda.

Diagnstico

Habitualmente el diagnstico se hace por el examen fsico, sin embargo hay casos en que puedeser muy dificil, especialmente si predominan ruidos de origen bronquial o cuando la signologaauscultatoria no es muy evidente, como sucede cuando hay calcificacin valvular, debito cardacobajo o taquicardia importante.

El ECG puede ser de utilidad en el diagnstico de crecimiento de aurcula izquierda e hipertrofia osobrecarga de ventrculo derecho y para confirmar la existencia de una F.A.

La Radiografa de torax es fundamental para la evaluacin de la circulacin y congestin pulmonar.Adems es de utilidad para apreciar el tamao de la aurcula izquierda, ventrculo derecho y troncode la Arteria Pulmonar.

El Ecocardiograma es el procedimiento diagnstico por excelencia: confirma el diagnstico con gransensibilidad; da una buena imagen de la vlvula y del aparato subvalvular, estima el area valvular ysu gradiente y tiene muy buena correlacin con los hallazgos del sondeo cardaco. En la prctica,los estudios hemodinmicos se han restringido para los casos ms complejos, en particular enquienes se sospeche una enfermedad coronaria agregada.

Tratamiento

Como en todo paciente con valvulopata, siempre debe tenerse presente las medidas de prevencinde Endocarditis Infecciosa y de Fiebre Reumtica.

El tratamiento especfico depende fundamentalmente del grado de estenosis y de su traduccinclnica. En general podemos separar dos grandes grupos : los pacientes asntomticos, con areamitral > 1,4 cm. y los sintomticos, con area menor de 1,2 cm.

El primer grupo debe manejarse con medidas generales: medidas preventivas, evitar esfuerzoscompetitivos, limitar la ingesta de sal, uso de diurticos, tratamiento enrgico de las complicacionesinfecciosas y de las arritmias, etc. En casos de fibrilacin auricular, debe usarse tratamientoanticoagulante y digitlicos.

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En el segundo grupo est indicada una intervencin destinada a dilatar la estenosis, que podr serValvuloplasta con Baln percutneo o Valvuloplasta Quirrgica.

Existe un grupo intermedio, en que el area mitral est en el lmite o los sntomas aparecen sloocasionalmente. En este grupo se puede plantear la intervencin dependiendo de factorespersonales: v.gr. una mujer joven en edad de embarazarse; un paciente que vive en una zona

alejada y con pocos recursos mdicos; un deportista que no desea estar limitado, etc.

La evolucin alejada de los pacientes sometidos a balon-plasta est en relacin con el grado deestenosis residual y con la aparicin de una insuficiencia mitral secundaria al procedimiento.

La evolucin post-operatoria alejada de los pacientes sometidos a plasta quirrgica es en generalmuy buena, pero en un porcentaje bajo de pacientes reaparecen los sntomas de insuficienciacardaca, principalmente debido a re-estenosis mitral alejada, insuficiencia cardaca derecha(hipertensin pulmonar o insuficiencia trricspide) o por la necesidad de utilizar una prtesis mitral.

Insuficiencia Mitral

Definicin y etiologaEs el conjunto de cambios funcionales y clnicos secundarios a una incompetencia mitral. Puededeberse a numerosas etiologas, que alteran la funcionalidad mitral por distintos mecanismos:dilatacin del anillo, ruptura o disfuncin de velos o del aparato subvalvular, etc.Existe numerosas etiologas y sus formas de presentacin pueden ser crnicas o agudas:Reumtica, que produce retraccin de velos y cuerdas; Prolapso de velos y ruptura de cuerdatendnea en Valvula Mixomatosa; Ruptura o disfuncin de msculo papilar por cardiopataisqumica; Endocarditis Infecciosa que puede producir perforacin de velos y ruptura de cuerdas;Dilatacin del anillo mitral en casos de dao miocrdico isqumico o idioptico, etc.

Fisiopatologa

El fenmeno fisiopatolgico ms importante consiste en que parte del volumen de eyeccin del V.I.regurgita a la aurcula izquierda. Esto produce un aumento del volumen que retorna desde la A.I. ydel volumen de eyeccin ventricular, con una baja resistencia al vaciamiento del V.I. Es el tpicoejemplo de sobrecarga de volumen.Si la Insuficiencia valvular se mantiene en el tiempo, la elongacin miocrdica produce unahipertrofia excntrica. La progresin de la Insuficiencia Mitral produce volmenes del ventrculoizquierdo crecientes. Esta situacin puede llevar a un deterioro progresivo de la funcin ventriculare hipertensin de la A.I.Como consecuencia de la regurgitacin mitral se produce aumento progresivo del volumen y depresin de A.I. ( con onda "v" prominente ).

Sntomas

Los sntomas de una insuficiencia mitral normalmente se producen por: Congestin pulmonar: disnea de esfuerzos, DPN, ortopnea, etc.

Gasto cardaco insuficiente: fatigabilidad, enflaquecimiento;

Hipertensin pulmonar: insuficiencia ventricular derecha y sntomas de congestin visceral

Examen fsicoSegn el grado de I:C:: disnea, ortopnea, signos de bajo dbito, enflaquecimiento, etc.En el examen fsico segmentario:

Cuello

o Pulso arterial normal o pequeo;o Yugulares normales o hipertensas;

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Corazn

o VI +/+++ VD -/+ AP -/+ ; frmito sistlico apexiano;1 R normal o disminuido;o 2 R normal o aumentado; 3 R (+)o Soplo sistlico: lo ms tpico es el SS holosistlico; puede haber soplos

protosistlicos o telesistlicos, segn la etiologa. La irradiacin habitual es hacia laaxila y dorso.

Pulmones: hallazgos segn grado de congestin pulmonar;

Abdomen: hallazgos segn grado de congestin visceral;

Extremidades: puede haber edema.

Evolucin natural y complicacionesEn general, los pacientes con insuficiencia mitral crnica tienen una lenta progresin de suenfermedad y la toleran bin durante aos. Sus primeros sntomas aparecen en relacin aesfuerzos mayores o fenmenos intercurrentes, como infecciones respiratoria, fibrilacin auricular,etc. Raramente debutan con un episodio de congestin pulmonar grave y las primerasmanifestaciones de insuficiencia cardaca responden bin al tratamiento mdico. Sin embargo,cuando aparecen manifestaciones de falla ventricular izquierda o de hipertensin pulmonarimportante, su pronstico es relativamente malo.Diferente es el caso de los pacientes con una insuficiencia mitral aguda, en quienes se conjugandos aspectos fisiopatolgicos:

Una aurcula izquierda pequea y poco distensible;

Un ventriculo izquierdo no capacitado para movilizar grandes volmenes, desencadenando

mecanismos de adaptacin de tipo simptico: taquicardia, vasoconstriccin, etc.Las causas ms frecuentes de insuficiencia Mitral aguda son: las endocarditis infecciosa y lasrupturas de aparato sub-valvular, de origen isqumico o en valvula mixomatosa. En estos casos laevolucin clnica es rpidamente progresiva, con aparicin de sgnos y sntomas de congestinpulmonar y de bajo dbito, que responden mal al tratamiento mdico.

Diagnstico

El diagnstico de insuficiencia mitral puede presentar algunas dificultades, principalmente porqueno es raro el hallazgo de soplos sistlicos que hacen sospechar su existencia. La determinacin delsignificado hemodinmico y clnico de estos soplos puede ser difcil, en especial si el paciente tieneuna dilatacin ventricular izquierda por compromiso isquemico o miocardioptico.Entre los hallazgos habituales en el examen fsico de los pacientes con insuficiencia mitral crnicasignificativa estn el crecimiento del V.I. y la presencia de un 3 ruido.Los exmenes de Laboratorio son importantes para el diagnstico:

ECG: til para demostrar crecimiento de aurcula y ventrculo izquierdo;

RxTx: fundamental para evaluar crecimiento de cavidades cardacas ( A.I. y V.I.), cambios

de la circulacin pulmonar y signos congestivos segn evolucin.

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Ecocardiograma: Es de gran utilidad porque demuestra el grado de crecimiento de AI y de

sobrecarga de volumen del VI; permite avanzar en el diagnstico etiolgico (rotura decuerdas, prolapso, aspecto reumtico, dilatacin del anillo, etc.) lo que puede serimportante en la decisin terapetica. El estudio de dopler presenta algunas limitaciones enla cuantificacin de la insuficiencia valvular, pero es til para evaluar los grados extremosde regurgitacin.

Estudio Hemodinmico y Angiogrfico: ocasionalmente la evaluacin no invasiva de lainsuficiencia mitral no basta para tomar decisiones y debe recurrirse al estudiohemodinmico y angiogrfico, que permite diferenciar mejor la participacin de losdiferentes componentes del deterioro hemodinmico: enfermedad coronaria asociada,funcin de VI, presiones de llenado de VI y de AI, presiones pulmonares, etc.

TratamientoEn la eleccin del tratamiento de la Insuficiencia Mitral crnica debe tenerse en cuenta que:

1. los mecanismos de compensacin son adecuados y permiten llevar una vida normal pormuchos aos,

2. el proceso de deterioro se produce habitualmente por dilatacin y dao de la capacidadcontractil del VI, lo que dificilmente se recupera y

3. la solucin quirrgica supone la plasta, que no es aplicable a todos los pacientes o el

reemplazo valvular, que es en general una alternativa con muchas limitaciones, ya quesignifica introducir un cuerpo extrao con patologa propia.

Teniendo presente lo anterior, las recomendaciones son:

Prevencin de Endocarditis Infecciosa y de Fiebre Reumtica; Restringir la actividad;

Vasodilatadores ( inhibidores ECA, hidralazina ) que al disminuir la post-carga aumentan el

volumen de eyeccin efectivo, sin aumento del trabajo del VI; Restriccin de la sal y uso de diurticos;

Digitlicos, como intropo positivo y en caso de FA; Ciruga valvular, antes de que se establezca un dao miocrdico grave, evaluada por el

grado de dilatacin ventricular. El indicador ms utilizado es el dimetro final de sstoleecocardiogrfico. En general se acepta tratamiento mdico si el dimetro es menor de 45mm y quirrgico si es mayor de 50 mm. Si el dimetro es intermedio la decisin dependerde los sntomas, enfermedades concomitantes y riesgo operatorio, edad y estilo de vida,etc.

En los pacientes con Insuficiencia Mitral aguda significativa, el tratamiento es quirrgico.

Insuficiencia Artica

Definicin y etiologaLa Insuficiencia Artica es la situacin patolgica, funcional y clinica asociada a la incompetencia dela vlvula artica. Afecta de preferencia a hombres y su etiologia es muy variada : Secuela de fiebrereumtica (aproximadamente 60%), Endocarditis Infecciosa; Diseccin Artica; Dilatacin anular(Aneurismas, Hipertensin arterial, etc.)Rotura traumtica, etc.

FisiopatologaEl fenmeno esencial de la Insuficiencia artica es el reflujo hacia el VI de un porcentaje delvolumen eyectado, de tal manera que el llene ventricular se realiza tanto desde la AI como desde laaorta. Resultado de esta situacin es un incremento del volumen diastlico y del volumen sistlicode eyeccin, con un importante incremento de la pre y de la post- carga del ventrculo izquierdo, loque poduce hipertrofia ventricular izquierda. En casos crnicos se producen las mayores hipertrofiasventriculares izquierdas que se observan en patologa.

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SntomasLos sntomas de la Insuficiencia artica pueden deberse

1) al aumento de volumen cardaco y del volumen de eyeccin ,2) a insuficiencia coronaria y3) a insuficiencia cardaca:

Palpitaciones y movimientos torcicos;Angina;

Disnea, Ortopnea, disnea paroxstica nocturna, Edema pulmonar;

Insuficiencia cardaca congestiva.

Examen fsico Pulso arterial de ascenso y descenso rpido, aumentado de amplitud (pulso cler) Presin arterial: PA diferencial aumentada, por aumento de la sistlica e importante

descenso de la diastlica. Aumento de la diferencia de presin sistlica entre arteriabraquial y poplitea.

En el examen fsico segmentario: Cuello:

o "Danza arterial " por latidos arteriales aumentados de amplitud, de ascenso y

descenso rpido; puede haber SS irradiado. Corazn:

o Hipertrofia y dilatacin del VI ++/++++o 1 R normal o disminuido; 3 R +/+++o

SD precoz, " in decrescendo " ; SD mesodiastlico, Austin-Flinto SS eyeccin Ao. por aumento del VSE

Historia natural y ComplicacionesEn los pacientes con una Insuficiencia Artica crnica existe un perodo de muchos aos entre laaparicin de una regurgitacin significativa al examen fsico y los primeros sntomas de insuficienciacardaca, debido a lo adecuado de los mecanismos de adaptacin del VI. Sin embargo, cuandoaparecen evidencias de hipertensin de aurcula izquierda (disnea, congestin pulmonar)supronstico es grave, ya que traduce una falla de la capacidad contractil del ventrculo izquierdo.De ah la importancia de detectar el momento en que se inicia el deterioro de la funcin ventricularizquierda. An cuando no hay indicadores precisos, el proceso de dilatacin del ventrculo ms allade ciertos lmites (por ECG, RxTx o Eco.) es un buen indicador.El caso tpico es el de un hombre entre 25 y 35 aos, en quin se diagnostica la I.Ao. por loshallazgos del examen fsico, pero que no relata limitaciones para una vida activa normal. Elseguimiento clnico demostrar que pueden pasar muchos aos, antes de que se observe mayordilatacin del V.I. o aparicin de disnea.

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La evolucin clnica de la insuficiencia artica aguda (endocarditis, ruptura, etc.) requiere de unamencin especial. Como regla general, los pacientes con esta situacin tiene un perodo inicial enque el ventrculo izquierdo es capaz de satisfacer adecuadamente las demandas perifricas. Sinembargo a los pocos dias o semanas se observa la aparicin progresiva de sntomas de congestinpulmonar de muy dificil tratamiento para luego aparecer sntomas de gasto cardaco insuficiente, loque produce un importante aumento del tono simptico, vasocostriccin y rpido deterioro de las

manifestaciones congestivas (edema pulmonar) y muerte del paciente.DiagnsticoEl diagnstico de insuficiencia artica se hace por el examen fsico, pero es necesario establecer elgrado de repercusin anatmico-funcional para determinar la conducta terapetica. Para ello sonnecesarios los exmenes de Laboratorio:

ECG: Muestra la hipertrofia ventricular izquierda. Se puede distinguir 2 tipos de hipertrofia

electrocardiogrfica: "sobrecarga diastlica" en que predomina el aumento de voltaje dederivaciones izquierdas y "sobrecarga sistlica" en que predominan las alteraciones del ST-T.

En las primeras etapas de la evolucin, los pacientes con insuficiencia artica tienen unECG con "sobrecarga diastlica" y frecuentemente en las fases mas avanzadas aparecenalteraciones de ST-T de tipo sobrecarga sistlica. Este fenmeno se asocia con elevacin dela presin diastlica final del ventrculo izquierdo.

Radiografa de Torax: Demuestra el aumento de tamao del VI, dilatacin de la aorta

ascendente, cierto grado de crecimento de AI y eventualmente cambios de la circulacinpulmonar por hipertensin de AI.

Ecocardiograma. Sirve para evaluar dilatacin e hipertrofia del VI, con valoracin de su

contractilidad y fraccin de eyeccin; en las insuficiencias importantes se aprecia "aleteo"mitral. Puede ser til en diagnosticar etiologa (diseccin artica, endocarditis infecciosa,dilatacin anular, etc.) y para el diagnstico de insuficiencia artica aguda. El estudio condopler permite aproximarse bin a la magnitud de la regurgitacin.

Hemodinmica y angiografia. En general los estudios no invasivos son suficientes para el

diagnstico y seguimiento de los pacientes con I.Ao., sin embargo un estudio invasivopuede ser necesario en caso de angina o cuando hay asociacin de patologias.

TratamientoLos