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artculo de revisin

Hidrosadenitis supurativa y procesos afines

INTRODUCCINLa hidrosadenitis supurativa (HS) esuna enfermedad inflamatoria crni-ca y recurrente que inicialmente sepresenta como ndulos subcutneossensibles, que pueden romperse es-pontneamente y confluir en la pro-fundidad de la dermis, formandoextensas reas inflamatorias. Los abs-cesos son profundos, redondeados,exquisitamente dolorosos, a menudosecretan un material purulento de malolor1,2 y curan finalmente con fibro-sis, contracturas drmicas e indura-cin cutnea.

El curso es insidioso, con severidadvariable, se desarrolla en hombres y

mujeres sanos pospberes, en especialen zonas intertriginosas. Son caracte-rsticos los comedones dobles, poli-porosos, que se han descrito en nioscomo precursores de HS3. El proce-so comienza con oclusin folicular yruptura de folculos, que se reepiteli-zan y dan lugar a trayectos fistulosos,que pueden albergar material extra-o y bacterias, y confluir en grandesreas, con posibilidad de penetrarhacia estructuras profundas y abrirseal exterior, liberando secrecin puru-lenta maloliente y dejando lceras debase limpia y bordes sobreelevados4,5.

La severidad de la HS es variable.Los signos y sntomas iniciales son:

Mara Isabel HeraneProfesora asociada de Dermatologa.Departamento de Dermatologa.Universidad de Chile.

Rosario AlarcnProfesora asociada de Dermatologa.Departamento de Medicina Interna.Universidad de Concepcin. Chile.

RESUMENLa hidrosadenitis supurativa (acn inverso, enfermedad de Verneuil, apocrinitis) es

una enfermedad crnica que afecta principalmente a zonas intertriginosas, con ndu-los inflamatorios subcutneos recurrentes, sinus y cicatrices defectuosas. Se conside-ra una enfermedad de oclusin folicular. Las terapias tradicionales consisten en inter-venciones quirrgicas parciales o extensas, antiandrgenos, antibiticos, inhibidoresdel factor de necrosis tumoral , terapia fotodinmica y otras.

Palabras clave: hidrosadenitis supurativa, acn inverso, enfermedad de Verneuil.

ABSTRACTHidradenitis suppurativa (acne inversa, Verneuil disease, apocrinitis) is a chronic

disease primarily affecting intertriginous areas with tender subcutaneous nodules, sinustracts and abnormal scarring. It is considered a disease of follicular occlusion. Traditionaltherapies consisting of partial and extensive surgery, antiandrogens, antibiotics, tumournecrosis factor inhibitors, photodynamic therapy are available among others.

Keywords: hidradenitis suppurativa, acne inversa, Verneuil disease.

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sensacin de quemadura, prurito, calor local, hiper-hidrosis y dolor2,5. La HS aguda se presenta conunos pocos ndulos profundos que convergen ydesarrollan estructuras cordonales rojo azuladas.La HS crnica se presenta con mltiples absce-sos interconectados, exudado ftido, inflamacindrmica, cicatrices atrficas e hipertrficas, ulce-raciones e infeccin que puede extenderse pro-fundamente a la fascia.

El diagnstico de HS es clnico. Las biopsias nose hacen de rutina5. Los criterios diagnsticos sonmuy variables e incluyen cronicidad, recurren-cia, falta de curacin total con antibiticos, lesio-nes multifocales, formacin de sinus, cicatrices ycontracturas, comedones dobles y abiertos, ppu-las, sensibilidad y descarga maloliente2,5.

EPIDEMIOLOGA La HS comienza despus de la pubertad, en lasegunda a tercera dcada de la vida. Despus dela menopausia es rara6 y los nios no se ven afec-tados, a menos que presenten una adrenarquiaprecoz7. La prevalencia es variable, entre un0,00033% y un 4%, y disminuye con la edad8,9. Elsexo femenino puede presentar la enfermedadcon una frecuencia tres veces mayor que el mas-culino10,11 y ciertas localizaciones tendran predi-leccin sexual, como ocurre con la HS perianal,que es ms frecuente en el varn2.

CLNICALa HS se inicia con la presencia de ndulos sub-cutneos sensibles que pueden romperse y darlugar a abscesos drmicos dolorosos y profundos.Despus de la ruptura, a menudo dejan salir unasecrecin purulenta y ftida1,2. Evolucionan a fibro-sis, contracturas e induracin de la piel. La pre-sencia de dobles comedones es tpica de la enfer-medad10,11. Se presenta ms frecuentemente enregiones de friccin2 y reas intertriginosas ricasen glndulas sudorparas apocrinas, como axila,reas perianales, zona mamaria, inframamaria, nal-gas, pubis, trax, cuero cabelludo, rea retroau-

ricular y prpados1,5 (figs. 1, 2, 3). Se afectan tam-bin zonas de folculos terminales dependientes

Figura 1. Hidrosadenitis supurativa axilar con ndulos, quistescicatrices y sinus.

Figura 3. Hidrosadenitis supurativa que compromete exten-samente los genitales externos femeninos.

Figura 2. Hidrosadenitis supurativa con severo compromiso dela zona gltea.

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de andrgenos en bajo grado12. El compromisoperianal se asocia a mayor recurrencia (74%)13 ypuede afectar al canal anal. Las lesiones proxima-les a esta rea (fig. 4) pueden confundirse conenfermedad de Crohn o abscesos fistulizados13. Sedescribe un quiste pilonidal asociado en el 30%de estos casos.

Estadios clnicosUno de los primeros sistemas de estadiaje para laHS fue propuesto por Hurley14, quien clasific alos pacientes en tres grupos, segn la presencia yextensin de cicatrices y sinus.

Estadio I: se caracteriza por la presencia de unoo ms abscesos. No existen tractos fistulosos ni cica-trizaciones defectuosas.

Estadio II: existen abscesos separados unos deotros en forma recurrente. Escasos tractos y cica-trices distrficas.

Estadio III: mltiples abscesos, tractos fistulososy cicatrices distrficas.

La ventaja de la clasificacin de Hurley es la sim-plicidad; sin embargo, Sartorius et al.15 proponenun sistema que incorpora regiones anatmicasinvolucradas, nmero y tipo de lesiones, distanciaentre ellas y presencia de piel normal entre lesio-nes. Agregan una escala visual anloga del dolor yel ndice de calidad de vida dermatolgico (DLQI).

Manifestaciones clnicasSe dividen en primarias, secundarias, terciarias ylesiones asociadas16.

Lesiones primarias: consisten en ndulos solita-rios, dolorosos, que pueden mantenerse establesdurante semanas o meses sin experimentar ningncambio o con ocasionales episodios inflamatorios.Estas lesiones tempranas no son caractersticas yfrecuentemente se confunden con fornculos oabscesos comunes. Se ubican profundamente enla hipodermis y son extremadamente dolorosos;un 50% de los pacientes presenta sntomas pro-drmicos, como sensacin de quemadura, ardor,prurito, calor y/o hiperhidrosis, 12 a 48 horas antesde la ruptura. El promedio de duracin es de 7 a15 das. Pueden permanecer cerrados y resolver-se espontneamente o mantenerse silentes conrecurrencias inflamatorias. La evolucin ms fre-cuente es hacia la formacin de abscesos con rup-tura espontnea o por incisin, que drenan un ma-terial purulento. La ruptura de abscesos enestructuras vecinas es excepcional. La repeticinde estos episodios puede conducir a fstulas crni-cas, lceras y granulomas telangiectsicos.

Lesiones secundarias: estn constituidas por cica-trices hipertrficas con reparacin fibrosa densa,con aspecto de placas induradas o bandas lineales.

Lesiones terciarias: estn representadas porcomedones abiertos, con uno o varios orificios foli-culares. Se observan usualmente en regiones enremisin. En la HS, no se presentan comedonescerrados ni hay adenopatas regionales.

Lesiones asociadas: son principalmente ppulasfoliculares, pstulas, foliculitis, cicatrices depri-midas y quistes epidrmicos.

EvolucinLa cronicidad es el sello de la HS. La edad pro-medio de inicio es 22,1 aos ( 8,2); los casos pre-puberales son excepcionales. En pacientes conacn preexistente, el cuadro comienza despus deque este haya desaparecido16,17. En sujetos con ante-cedentes familiares de HS, la enfermedad comien-za ms tempranamente. Son frecuentes las reacti-

Figura 4. Hidrosadenitis supurativa con grandes ndulos infla-matorios perianales y glteos.

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vaciones premenstruales. Embarazo y lactancia sonperodos de remisin completa o parcial. En varo-nes, puede permanecer activa hasta edades avan-zadas.

La evolucin clnica de la HS puede adoptar doscursos principales.

Un curso benigno intermitente, con manifesta-ciones leves, crnicas y dolorosas (Hurley I).17,18

El curso severo puede presentarse de dos mane-ras. Una cursa con compromiso permanente deuna zona, donde se forma una placa inflamatoria,dolorosa y supurativa, con ndulos coalescentes,fstulas, abscesos, drenaje de fstulas y cicatricesfibrosas (Hurley II). La ciruga radical es la nicaopcin teraputica razonable, aunque se puedeasociar a riesgo quirrgico significativo y posiblesrecurrencias. Otra forma de presentacin es conmltiples ndulos y abscesos separados por pielnormal. Es de evolucin solapada y su opcin tera-putica es el tratamiento mdico.

Evaluacin clnicaAl evaluar la gravedad global de un paciente, hayque tener en cuenta los siguientes hechos:

El grado de participacin de las diferentes zonasanatmicas enfermas no es paralelo, por ejem-plo, la ingle puede estar en grado III y la axilainactiva.

La evolucin de un grado de Hurley a otro, porejemplo, de I a II o III, se observa ocasional-mente, es decir pacientes con enfermedad levegeneralmente siguen siendo casos leves y los casosms graves parecen serlo desde el inicio.

DIAGNSTICOTres criterios deben cumplirse para establecer eldiagnstico. Los criterios aprobados por el Con-greso de la Fundacin Hidrosadenitis Supurativaen marzo de 200918 se basan en la presencia de:

Lesiones tpicas, es decir, profundos ndulosdolorosos y ms adelante abscesos, drenaje de

material maloliente a travs de las fstulas, cica-trices distrficas y comedones abiertos en laslesiones secundarias.

Topografa tpica con afectacin de axilas, ingles,regiones perineal y perianal, nalgas y plieguesinter e inframamarios.

Cronicidad y recurrencia.

DIAGNSTICO DIFERENCIALEl diagnstico diferencial de la HS es extenso, perogeneralmente es fcil diferenciarla de otras enfer-medades2,19 por la apariencia de las lesiones, laedad de inicio pospuberal, las localizaciones carac-tersticas, la resistencia a los antibiticos, la recu-peracin de mltiples especies de bacterias en loscultivos, la ausencia de fiebre y la falta de hallaz-gos de laboratorio significativos. Un hecho deimportancia es que no hay histologa especfica nitinciones especiales para microorganismos19.

En lesiones tempranas, debe hacerse el diag-nstico diferencial con: acn, carbunco, celulitis,erisipela, blastomicosis cutnea, quistes dermoi-des y pilonidales, linfadenopata, quistes de la gln-dula de Bartolino, esteatocistomas mltiples, abs-ceso perirrectal10,19.

Las lesiones tardas deben diferenciarse de: acti-nomicosis, fstulas anales y vulvovaginales, enfer-medad por araazo de gato, granuloma inguinal,absceso isquiorrectal, linfogranuloma venreo, sfi-lis noduloulcerativa, enfermedad pilonidal, abs-ceso tuberculoso, tularemia10,19.

Factores predisponentes y desencadenantesFactores genticos. La HS es una enfermedad gen-ticamente heterognea con mutaciones en loca-lizaciones variables. Puede existir una historia fami-liar de HS en el 30% a 40% de los pacientes17 conun pattern de herencia autosmica dominante19.Se ha identificado20 la localizacin en la regin delcromosoma 1p21.1-1q25.3. Recientemente, se hadetectado en familias chinas la inactivacin del genNCSTN, un gen localizado en 1q22-23 y que codi-

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fica la nicastrina, una de las subunidades de la -secretasa, proteasa que rompe las protenas trans-membrana. Se describen otras dos mutaciones ensubunidades gnicas relacionadas con la -secre-tasa (PSEN1 y PSENEN)21,22. La asociacin con elgen CARD15 entre HS y enfermedad de Crohnes dudosa23.

Factores hormonales. La existencia de brotespremenstruales, la preponderancia femenina, elinicio despus de la menarquia y la mejora duran-te el embarazo orientan hacia factores hormona-les y hacia la hiptesis de que la HS se relaciona-ra con sndromes hiperandrognicos. La ausenciade signos clnicos de virilizacin e hiperseborrea,la normalidad de los niveles de andrgenos cir-culantes y la eficacia limitada de los antiandrge-nos descartaran el rol clave del hiperandrogenis-mo como etiologa24.

Obesidad y sobrepeso. Los estudios muestranun 51,6% de casos de HS en obesos25,26. El ndicede masa corporal, la sudoracin y la maceracinse correlacionan con la gravedad de la HS.

Tabaco. En un anlisis multivariado, el porcen-taje de fumadores activos fue significativamentems alto (ms del 70%) en la HS que en el gru-po de control8. Se ha detectado una disminucinde la severidad y a veces la desaparicin de la HSal dejar el hbito.25 La nicotina puede estimularlos receptores no neuronales de la acetilcolina,aumentando la queratinizacin del ducto pilose-bceo, con posterior reaccin inflamatoria26.

Infeccin. El rol causal directo de la infeccinbacteriana es poco probable, pues rara vez la HSse acompaa de complicaciones infecciosas.Generalmente, los cultivos bacterianos superfi-ciales son estriles o predomina la flora comensal;los cultivos profundos son difciles. La respuestaantibitica es variable, lo cual sugiere que la eli-minacin de las bacterias no incide en el cuadroinflamatorio. Ocasionalmente, en lesiones recu-rrentes y destructivas extensas, puede haber con-taminacin por anaerobios26,27.

Alteracin morfolgica glandular. Las alteracio-nes histolgicas en la HS demuestran una altera-

cin de la queratinizacin en la zona infundibu-lar y oclusin, inflamacin y necrosis de las gln-dulas sebceas y/o sudorparas como fenmenosecundario5. Puede haber apocrinitis en un 5% depacientes28.

Desregulacin de la respuesta inmune. La HSaparece como una enfermedad autoinflamatoriadebida a un defecto de la inmunidad innata delfolculo piloso. La asociacin de HS y enfermedadde Crohn, el buen resultado obtenido con terapiasanti-TNF , el incremento en la expresin de losreceptores Toll like 2, adems de discretas altera-ciones en las clulas NK, relacionan defectos deinmunidad con HS24,26.

Medicamentos. Esta asociacin es rara. Se hadescrito en pacientes en tratamiento con litio ycon el uso de sirolims despus de transplantesrenales26.

Otros factores asociados. Ropas ajustadas, fric-cin, desodorantes, productos de depilacin, rasu-rado de las reas afectadas, calor, sudor y estrs sonfactores desencadenantes y/o agravantes de HS10,11.

ENFERMEDADES ASOCIADAS A HIDROSADENITISSUPURATIVA10,27Las ms importantes son:

Enfermedades foliculares oclusivas17,24,27: acnvulgar, acn nodular severo (acn conglobata),celulitis disecante del cuero cabelludo y quiste pilo-nidal (constituyen el denominado acn triada yttrada respectivamente).

Enfermedad de Crohn23,24,27: se considera unaenfermedad asociada y al mismo tiempo parte deldiagnstico diferencial de la HS. A veces, se nece-sita una biopsia o una colonoscopia, aun sin sn-tomas digestivos, para realizar el diagnstico dife-rencial. Se han descrito verdaderas asociacionesentre HS y enfermedad de Crohn en la literaturay justamente esta asociacin permiti descubrir laeficacia de los inhibidores del TNF en el mane-jo de la HS. Algunos trabajos demuestran que, enambas enfermedades, existe una anomala del gen

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NOD2/CARD15 que compromete el reconoci-miento de los receptores de tipo Toll-like24,26. Otrosautores no han logrado encontrar esta asociacin23.

Trastornos pigmentarios27: enfermedad deKitamura y de Dowling-Degos.

Pioderma gangrenoso (PG)28,29: estudios recien-tes demuestran una concomitancia clnica de HSy PG en los mismos sitios o en otros diferentes, conligero predominio en mujeres, con evolucin deHS y PG independiente. Las comorbilidades pre-sentes en estos pacientes incluyen acn, artritis,sinovitis, sndrome SAPHO (sinovitis, acn, pustu-losis, hiperostosis y ostetis), anemia por deficien-cia de hierro, lupus, glomerulonefritis, psoriasis,enfermedad inflamatoria intestinal, enfermedadde Crohn (5%) y enfermedad de Behcet (ocasio-nal). Hallazgos frecuentes en este grupo son la obe-sidad, la diabetes mellitus de tipo 2 y la enferme-dad arterial coronaria28. Se plantea que, tanto laHS como el PG, se deberan a una alteracin enla regulacin, quimiotaxis, fagocitosis y produc-cin de linfocinas29. Recientemente se ha descri-to en dos pacientes el sndrome PASH (piodermagangrenoso, acn e hidrosadenitis supurativa). Sucuadro clnico es similar al sndrome PAPA (pio-derma gangrenoso, artritis piognica estril y acnconglobata), enfermedad perteneciente al gru-po de enfermedades autoinflamatorias con muta-ciones al parecer en el gen de la protena PSTP1P1,exones 1 al 1530,31, con patologa gnica en CD2BP1en el cromosoma 15q24-25.1 y que puede asociarsea la HS.

Enfermedades reumatolgicas: el sndromeSAPHO, la pustulosis palmoplantar, el sndromede Sweet y el sndrome de Sneddon-Wilkinson pue-den ocasionalmente asociarse a la HS. Las mani-festaciones dermatolgicas pueden preceder oseguir al componente seo27.

Otras asociaciones: acantosis nigricans, esteato-cistomas mltiples, enfermedad de Fox-Fordyce,paquioniquia congnita (tipo Jackson-Lawler), piti-riasis rubra pilaris (sola o asociada a VIH), sn-drome KID, sndrome de Bazex-Dupr-Christol.

COMPLICACIONES DE LA HIDROSADENITISSUPURATIVA10,19,24,27Numerosas son las complicaciones descritas enla literatura: contracturas/disminucin de la movi-lidad de las extremidades inferiores y axilas, fibro-sis, cicatrices, distrofia simptica refleja, dolor, fs-tulas anales, rectales, uretrales, hipoproteinemia,amiloidosis, anemia, impacto en la calidad de vida(depresin/ideas suicidas), infecciones locales ysistmicas (abscesos lumbosacros, osteomielitissacra), neoplasias de pulmn y boca, carcinomaespinocelular/lcera de Marjolin, obstruccin lin-ftica y linfedema, queratitis intersticial.

TRATAMIENTO Existe una amplia gama de posibilidades de tratamiento de la HS, segn la etapa en que seencuentre.

Medidas generales10,27Aseo local suave, con jabn de limpieza y/o anti-spticos. Reduccin del traumatismo en reas afec-tadas, lo que implica disminuir el calor, la hume-dad, la sudoracin y la friccin. Evitar el sobrepesoy la obesidad, lo que incluye dietas con carga gli-cmica baja, restriccin de leche y lcteos. Evitarel cigarrillo y los productos que remplazan a lanicotina. Recomendar la pertenencia a grupos dereferencia y soporte emocional al paciente y losfamiliares.

Tratamientos mdicos (tabla 1)

TpicosEl fosfato de clindamicina al 1% tpico, dos vecesal da durante 12 semanas es eficaz en casos levesde HS, con reduccin de pstulas y abscesos, perono de ndulos. Es tan efectivo como la tetracicli-na oral en dosis de 500 mg dos veces al da14,32.Otros tratamientos tpicos incluyen el resorcinolal 10-15%, el cido fusdico y el cido azelaico26.

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La terapia tpica es til en casos leves. La efica-cia de los corticoides tpicos es discreta.

Intralesionales Los corticoides se usan generalmente en combi-nacin con otros frmacos. Se prescriben por vaintralesional u oral, y las dosis son variables. Sontiles en el manejo precoz de las lesiones leves yayudan a aliviar el dolor y la inflamacin. Habi-tualmente se usa acetnido de triamcinolona, 2-5 mg intralesional19,25.

SistmicosLos antibiticos orales en tandas cortas puedenabortar o al menos disminuir el dolor y la infla-macin, evitando la evolucin hacia la formacinde abscesos. Las tetraciclinas en dosis de 500 mgdos veces al da son uno de los pilares; puede usar-se minociclina y doxiciclina14. Otros estudios mues-tran eficacia con clindamicina oral (300 mg dosveces al da) junto con rifampicina (600 mg unavez al da) durante 10 semanas, con disminucindel grado de severidad de Hurley II y III del 53,5%al 34,5% a la semana 10, disminucin de la supu-racin y el dolor y, en el 11%, remisiones de largaduracin32. Otros antibiticos incluyen amoxicili-na con cido clavulnico, eritromicina, cefalospo-rinas y metronidazol10,27. Algunos autores reco-miendan dapsona a la dosis de 50-150 mg diarios,con las debidas precauciones para su uso.33 Losantibiticos orales deben utilizarse un mes antesde la ciruga para prevenir complicaciones infec-

ciosas, delimitar mejor las lesiones y el rea de inter-vencin.

Los antiandrgenos son otra opcin teraputi-ca. El uso de acetato de ciproterona (100 mg) soloo asociado a etinilestradiol (50 g) en mujeres afec-tadas tiene resultados variables, y no se observandiferencias significativas con anticonceptivos ora-les clsicos34. La finasterida a la dosis de 5 mg/dresult efectiva en un nmero limitado de pacien-tes35. Combinar antibiticos y antiandrgenos pue-de ser beneficioso.

Las sales de zinc a dosis altas (gluconato de zinc,90 mg/d, equivalentes a 45 mg de zinc al da)logran remisiones completas en el 36% de los casosy parciales en el 63,6%. Al disminuir la dosis degluconato de zinc, el cuadro vuelve a empeorar36.

Los retinoides orales, principalmente la isotre-tinona oral, seran tiles en formas leves de HS,con mejoras no superiores al 23,5%37. La acitre-tina podra tener ms xito.

Inmunosupresores y antiinflamatoriosLos corticosteroides sistmicos a dosis altas son ti-les para abortar lesiones agudas, aunque los benefi-cios son transitorios. La ciclosporina es una buenaalternativa teraputica; se usan dosis entre 3 y6 mg/kg/d durante 4-8 meses, que consiguen remi-siones parciales y respuestas moderadas. Acta, alparecer, por su capacidad en suprimir la produccinde citocinas y la activacin de las clulas T38. La azatio-prina a la dosis de 2,5 mg/kg/d produce mejorasdiscretas10. El metrotexato a la dosis de 12,5-15 mga la semana proporciona resultados limitados39.

Estadio Hurley I Antibiticos (tpicos/orales), antiandrgenos, retinoides orales, zinc, crioterapia, toxina botulnica, corticosteroides, radiofrecuencia, destechamiento.

Estadio Hurley II Escisiones localizadas, ablacin con lser CO2, Nd-Yag pulso largo, depilacin lser, radioterapia, terapias inmunosupresoras, terapia fotodinmica, destechamiento de ndulos/tractos.

Estadio Hurley III Escisiones quirrgicas amplias/injertos, apertura de sinus drenantes, cicatrizacin por segunda intencin, radioterapia.

Modificado de Alikhan A et al.19

Tabla 1. Sugerencias teraputicas segn la clasificacin de estadios de Hurley.

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Los inhibidores del TNF alfa han demostradoresultados dispares40. El uso de infliximab a unadosis promedio de 5 mg/kg durante 8 semanas hamostrado mejoras de la severidad en ms del 50%de los casos, en un estudio prospectivo a doble cie-go. El uso de etanercept, adalimumab, alafecept yefalizumab presenta resultados pobres y puedenconsiderarse solo en fallos teraputicos.

Otras terapiasLa radioterapia41 puede ser eficaz en lesiones pre-coces. Las dosis medias usadas son de 8 gray, conbuenos resultados. La crioterapia con nitrgenolquido42 como coadyuvante en el manejo de losndulos dolorosos tiene xito en el 50% de casos.La terapia fotodinmica43 muestra resultadospobres y es mejor con el uso de aminolevulinatode metilo que con cido aminolevulnico. La toxi-na botulnica, al disminuir la secrecin apocrina,limita la tendencia a la ruptura. La radiofrecuen-cia no ablativa produce un alivio de la sintomato-loga a las 2-3 semanas, despus de tres tra-tamientos. La escisin con lser de CO2 y el lser Nd/YAG 1064 de pulso largo pueden ser ti-les44 en las etapas II y III, con mejoras de la seve-ridad en el 65,3% de los casos. La depilacin conlser de las reas afectadas ayuda a prevenir nue-vas lesiones.

Tratamientos quirrgicos (tabla 1)En general, se recomienda que sean efectuadospor cirujanos con experiencia. Es importante exa-minar bien el rea y de preferencia solicitar unaecografa de piel y/o una resonancia magnticapara identificar mejor la presencia de abscesos yfstulas.

Los procedimientos menores, como el drenajelocal de abscesos profundos, son una accin tilpara el alivio de los sntomas como el dolor. Sedebe efectuar solo en casos de mucha necesidad,pues el drenaje innecesario y las exploraciones enlas reas afectadas llevan a mayores cicatrices yempeoramiento del cuadro clnico45. Reciente-mente, la tcnica de destechamiento de lesiones

inflamatorias y ruptura de tractos sinuosos, indi-cada en la HS I y II, ha resultado efectiva, simpley sin recurrencias en el 83% de los casos46.

La escisin radical y la cicatrizacin por segun-da intencin o mediante injerto es el mejor pro-cedimiento para las etapas avanzadas de tipo III.Es necesario eliminar todas las lesiones supurati-vas y los tractos sinuosos y, si es posible, toda pielcon glndulas apocrinas, para evitar recurrencias,por lo que se necesita un equipo de cirujanos expe-rimentados. Puede cicatrizar por segunda inten-cin o con injertos o colgajos. Las recurrencias des-pus de la escisin amplia son inferiores al 30%24.

CONCLUSINLa HS es una enfermedad no tan infrecuente, conopciones teraputicas variadas y, a excepcin delos casos severos que precisan ciruga amplia, per-mite un manejo razonable en la mayora de loscasos.

BIBLIOGRAFA

1. Slade DE, Powell BW, Mortimer PS. Hidradenitis suppurativa:pathogenesis and management. Br J Plast Surg. 2003;56:451-61.

2. Mortimer PS, Lunniss PJ. Hidradenitis suppurativa. J R Soc Med.2000;93:420-22.

3. Larralde M, Abad ME, Munoz AS, Luna P. Childhood flexuralcomedones: a new entity. Arch Dermatol. 2007;143(7):909-11.

4. Jansen T, Plewig G. What's new in acne inversa (alias hidra-denitis suppurativa)? J Eur Acad Dermatol Venereol. 2000;14:342-3.

5. Brunsting HA. Hidradenitis suppurativa; abscess of the apo-crine sweat glands. A study of the clinical and pathologic fea-tures, with a report of twenty-two cases and a review of theliterature. Arch Derm Syphilol. 1939;39:108-20.

6. Fitzsimmons JS, Guilbert PR. A family study of hidradenitissuppurativa. J Med Genet. 1985;22:367-73.

7. Lewis F, Messenger AG, Wales JK. Hidradenitis suppurativa asa presenting feature of premature adrenarche. Br J Dermatol.1993;129:447-8.

8. Revuz JE, Canoui-Poitrine F, Wolkenstein P, Viallette C, GabisonG, Pouget F, et al. Prevalence and factors associated with hidra-denitis suppurativa: results from two case-control studies. J Am Acad Dermatol. 2008;59:596-601.

9. Jemec GB, Heidenheim M, Nielsen NH. The prevalence ofhidradenitis suppurativa and its potential precursor lesions. J Am Acad Dermatol. 1996;35:191-4.

10. Pedraz J, Daudn E. Manejo prctico de la hidrosadenitis supu-rativa. Actas Dermosifiliogr. 2008;99:101-10.

12 Ms Dermatol. 2012;16:4-12doi:10.5538/1887-5181.2012.16.4

artculo de revisin Hidrosadenitis supurativa y procesos afines

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11. Jemec GBE. The symptomatology of hidradenitis suppurativain women. Br J Dermatol. 1988;119:345-50.

12. Barth JH, Layton AM, Cunliffe WJ. Endocrine factors in pre-and postmenopausal women with hidradenitis suppurativa.Br J Dermatol. 1996;134:1057-9.

13. Parks RW, Parks TG. Pathogenesis, clinical features and mana-gement of hidradenitis suppurativa. Ann R Coll Surg Engl.1997;79:83-9.

14. Jemec GB, Wendelboe P. Topical clindamycin versus systemictetracycline in the treatment of hidradenitis suppurativa. J AmAcad Dermatol. 1998;39:971-4.

15. Sartorius K, Lapins J, Emtestam L, Jemec GB. Suggestions foruniform outcome variables when reporting treatment effectsin hidradenitis suppurativa. Br J Dermatol. 2003;149:211-3.

16. Von Der Werth JM, Williams HC, Raeburn JA. The clinical gene-tics of hidradenitis suppurativa revisited. Br J Dermatol.2000;142:947-53.

17. Von Der Werth JM, Williams HC. The natural history of hidra-denitis suppurativa. J Eur Acad Dermatol Venereol. 2000;14:389-92.

18. Hidradenitis Suppurativa Foundation. San Diego [Internet].Disponible en: www.hs-foundation.org

19. Alikhan A, Lynch P, Eisen D. Hidradenitis suppurativa: A com-prehensive review. J Am Acad Dermatol. 2009;200;60(4):539-6.

20. Gao M, Wang PG, Cui Y, Yang S, Zhang YH, Lin D, et al. Inversaacne (hidradenitis suppurativa): a case report and identifica-tion of the locus at chromosome 1p21.11q25.3. J InvestDermatol. 2006;126:1302-6.

21. Li CR, Jiang MJ, Shen DB, Xu HX, Wang HS, Zhang Y, et al.Two novel mutations of the nicastrin gene in chinese patientswith acne inversa. Br J Dermatol. 2011;165:415-18.

22. Ingram JR. The aetiology of the acne inversa: an evolving story.Br J Dermatol. 2011;165:229-32.

23. Nassar D, Hugot JP, Wolkenstein P, Revuz J. Lack of associa-tion between CARD15 gene polymorphisms and hidradeni-tis suppurativa: a pilot study. Dermatology. 2007;215:359.

24. Revuz J. Hidradenitis suppurativa. JEADV. 2009;23:985-98.25. Sartorius K, Emtestam L, Jemec GB, Lapins J. Objective sco-

ring of hidradenitis suppurativa reflecting the role of tobaccosmoking and obesity. Br J Dermatol. 2009;161:831-9.

26. Yazdanyar Sh, Jemec G. Hidradenitis suppurativa: a review of cause and treatment. Curr Opin Infect Dis. 2011;24:118-23.

27. Danby FW, Margesson LJ. Hidradenitis suppurativa. DermatolClin. 2010;28:779-93.

28. Jemec GB, Gniadecka M. Ultrasound examination of hair folli-cles in hidradenitis. Arch Dermatol. 1997;133:967-72.

29. Hsiao JI, Antaya RJ, Berger T, Maurer T, Shinkai K, et al.Hidradenitis suppurativa and concomitant pyoderma gan-grenosum. Arch Dermatol. 2010;146(11):1265-70.

30. Garca-Rabasco AE, Esteve-Martnez A, Zaragoza-Ninet V,Snchez-Carazo JL, Alegre-de-Miquel V. Pioderma gangreno-so asociado a hidradenitis supurativa: aportacin de un casoy revisin de la literatura. Actas Dermosifiliogr. 2010;101(8):717-21.

31. Braun-Falco M, Kovnerystyy O, Lohse P, Ruzicka Th. Pyodermagangrenosum, acne, and suppurative hidradenitis (PASH)-anew autoinflammatory syndrome from PAPA syndrome. J AmAcad Dermatol. 9 jul. 2011. [Publicacin electrnica previa ala edicin impresa.]

32. Gener G, Canoui-Poitrine F, Revuz JE, Faye O, Poli F, GabisonG, et al. Combination therapy with clindamycin and rifampi-cin: a series of 116 consecutive patients. Dermatology.2009;219:148-54.

33. Kaur MR, Lewis HM. Hidradenitis suppurativa treated withdapsone: A case series of five patients. J Dermatolog Treat.2006;17(4):211-3.

34. Mortimer PS, Dawber RPR, Gales MA, Moore RA. A double-blind cross-over trial of cyproterone acetate in females withhidradenitis suppurativa. Br J Dermatol. 1986;115:263-8.

35. Farrell AM, Randall VA, Vaface T, Dawber RP. Finasteride as atherapy for hidradenitis suppurativa. Br J Dermatol. 1999;141:1138-9.

36. Brocard A, Knol AC, Khammari A, Dreno B. Hidradenitis sup-purativa and zinc: a new therapeutic approach. A pilot study.Dermatology. 2007;214:325-7.

37. Boer J, Van Gemert MJ. Long term results of isotretinoin in thetreatment of 68 patients with hidradenitis suppurativa. J AmAcad Dermatol. 1999;40:73-6.

38. Rose RF, Goodfield MJD, Clark SM. Treatment of recalcitranthidradenitis suppurativa with oral ciclosporin. Clin ExpDermatol. 2005;31:129-56.

39. Jemec GBE. Methotrexate is of limited value in the treatmentof hidradenitis suppurativa. Clin Exp Dermatol. 2002;27:528-9.

40. Shuja F, Chan S, Rosen T. Biologic drugs for the treatmentof hidradenitis suppurativa: An evidence- based review.Dermatol Clin. 2010;28:511-24.

41. Trombetta M, Werts ED, Parda D. The role of radiotherapy inthe treatment of hidradenitis suppurativa: Case report andreview of the literature. Dermatol Online J. 2010;16(2):16.

42. Bong JL, Shalders K, Saihan E. Treatment of persistent painfulnodules of hidradenitis suppurativa with cryotherapy. Clin ExpDermatol. 2003;28:241-4.

43. Gold MH. Aminolevulinic Acid photodynamic therapy forhidradenitis suppurativa. Dermatol Clin. 2007;25:67-73.

44. Mahmoud BH, Tierney E, Hexsel C, Pui J, Ozog DM, HamzaviIH. Prospective controlled clinical and histopathologic studyof hidradenitis suppurativa treated with the long-pulsed neody-mium:yttrium-aluminium-garnet laser. J Am Acad Dermatol.2010;62:637-45.

45. Jemec GB. Effect of localized surgical excisions in hidradeni-tis suppurativa. J Am Acad Dermatol. 1988;18(Part I):1103-110788.

46. Van der Zee HH, Prens EP, Boer J. Derrofing: A tissue-savingsurgical technique for the treatment of mild to moderate hidra-denitis suppurativa lesions. J Am Acad Dermatol. 2010;63:475-80.