012. Daño Cerebral y Su Implicancia en Los Procesos Mentales. Sesión Nro 12

7/25/2019 012. Dao Cerebral y Su Implicancia en Los Procesos Mentales. Sesin Nro 12

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UNIVERSIDAD CSAR VALLEJOESCUELA ACADEMICO PROFESIONAL DE PSICOLOGA

JUNIO DEL 2015

DAO CEREBRAL Y SU IMPLICANCIA EN

LOS PROCESOS MENTALES


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OBJETIVOS DE LA EXPOSICION - DIALOGOCapacidades :

Analiza las implicancias del dao cerebral en la integridad cerebral y en elproceso de adaptacin humana

Contenido conceptual :Daos cerebrales y su implicancia en los procesos mentales.

Contenido Prctico :

Discusin y anlisis de casos.

Contenido actitudinal :

Demuestra inters en comprender las reas de investigacin bsica y aplicadade la psicofisiologa y neurociencia.


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Neuropsicologa. Generalidades

1 CONCEPTOS BSICOS


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Lev ZasetskiBatalla de Smolensk

- No slo la memoria quedo afectadatras la lesin: tambin funcionesperceptivas, capacidad para leer yescribir. Otras funciones cognitivas(inteligencia, capacidad para hablar ocomprender el lenguaje) quedaronconservadas.

- Razn: Bala solo dao partes dellbulo occipital y parietal, el frontalestaba intacto. Era plenamenteconsciente de su estado

Lo asombroso de esta lesin fue queno afecto en lo absoluto el mundo desus emociones ni el de su entusiasmo

creador; su personalidad como serhumano, ciudadano y luchador

permaneci intacta


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Estudia relacin antomofuncional

del SN y procesos cognitivos

conductuales (individuales y

colectivos), analizando lesiones ydaos en el funcionamiento normal o

patolgico de sus estructuras. Se

divide: neuropsicologa clnica (dx,

evaluacin y tratamiento), conductual

(evala funciones superiores ycognoscitivas a travs de tcnicas,

instrumentos, pruebas y tareas

especficas) y experimental (estudio

en situaciones de laboratorio)

ESTUDIO DEL DAO CEREBRAL: NEUROPSICOLOGIA


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1.Sndrome: Dado que el dao cerebral

es amplio y variado, el cuadro clnico

no puede ser descrito dentro de unanormalidad cuantitativa general (Dx

diferencial).

2.Sistema funcional (Bloques

funcionales de Luria).

3.Sndrome de desconexin: una lesinde zonas asociativas actuar

desconectndola de otras partes del

neocortex.

4.Disociacin doble de la funcin: una

lesin local produce de forma directa

la perdida de un rea. Todos lossistemas funcionales que incluyan esa

rea se vern afectados y todos

aquellos que no lo incluyan se

mantendrn preservados o intactos.

PRINCIPIOS


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Patologas neurolgicas

2 CONCEPTOS BSICOS


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Causa ms frecuente de afecciones

neurolgicas en el adulto (50%).

Alteracin en funcionamiento cerebral

originado por condicin patolgica del

sistema vascular: paredes de vasossanguneos, acumulacin de material,

cambios en permeabilidad o por

ruptura de sus paredes.

Producen severa reduccin de

glucosa y oxgeno que interfiere enmetabolismo celular normal (superior

a 5min: muerte de clulas en zona

afectada, infarto o necrosis isqumica

y dao irreversible).

ENFERMEDAD CEREBROVASCULAR (ACV)


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1. Isqumica.

Sntomas resultado del decremento

o interrupcin del flujo sanguneo

en el tejido cerebral. Causas:

trombosis, embolismo y reduccindel flujo sanguneo por

arterosclerosis o vasculitis.

Tipos: accidente isqumico

transitorio (AIT) e isquemia

cerebral permanente (infartocerebral y sobreexcitacin en

receptores NMDA (N-metil-d-

aspartato) cuya toxicidad produce

muerte neuronal)

Clasificacin


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2. Hemorrgica.

Ruptura de un vaso y filtracin enparnquima cerebral pequea o

masiva. Causas:

-HTA (intracerebrales localizadas o

con desplazamiento a otras

estructuras. Rara vez se observan en

el neocortex).-Ruptura de aneurisma (protusin de

paredes arteriales por defectos en la

elasticidad de las mismas).

Localizadas en arterias grandes su

etiologa no es precisa).-Angiomas (malformaciones

arteriovenosas de los capilares de

tamao diverso. Su ruptura produce

hemorragia subaracnoidea)


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- Inicio sbito de dficit neurolgicofocal (Ejem: afasia, hemiplejia).

Casos severos: estado de coma.

- Duracin dficit neurolgico variada

(depende del tipo): ACV emblico es

sbito y dficit rpidamente enmximo nivel; ACV trombtico y

hemorrgico por HTA, dficit en

minutos u horas con prdida de

conciencia.

- Pronstico: Recuperacin a horas,das o semanas posterior al ACV. El

dficit neurolgico y

neuropsicolgico refleja sitio y

tamao de lesin.

Sintomatologa


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Dos sistemas arteriales diferentesllevan la sangre al cerebro:

- Sistema de las dos arterias

cartidas internas (sistema

carotideo).- Entran por base del

crneo, a cada lado, se dividen enmltiples ramificaciones

secundarias y dos arterias

principales: arteria cerebral medial

(irriga cara lateral de lbulos frontal,

temporal y parietal) y arteriacerebral anterior (irriga caras

anterior, superior y media del lbulo

frontal y porcin superior y medial

del lbulo parietal).

Territorios vasculares y patologas


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- Sistema de las arteriasvertebrales (sistema

vertebral o vertebro

basilar).- Ingresan por

separado desde la base

del crneo y se unen en

protuberancia (arteria

basilar), de la cual se

forman mltiples arterias

cerebrales posteriores

(suministra sangre al

lbulo occipital y porcininferior, basal y cara

interna del lbulo

temporal


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Los efectos dependen del

territorio vascular afectado:

- ACV de arteria cerebral

media izquierda: afasias.

- Isquemias cerebrales

anteriores: cambios

comportamentales.

- ACV arteria cerebral

posterior: alteraciones de

memoria y defectos en elreconocimiento visual.


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Causa ms frecuente de dao cerebral en

personas menores de 40a:

- Lesionan directamente el encfalo.

- Pueden interrumpir el flujo sanguneo

(dando origen a isquemias o infartos).

- Pueden causar hemorragias,hematomas, edema ( presin

intracerebral).

- Se fractura crneo e incrementa

probabilidad de infeccin.

- Cicatrices secuelas pueden convertirseen foco epilptico

Etiologa: primario (contusin, laceracin y

hemorragia) y secundario (isquemia,

anoxia, edema y hemorragia intracraneal)

TRAUMATISMOS ENCFALOCRANEANOS (TEC)


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1. Abiertos.

Crneo sufre penetracin con

posibilidad de fragmentos de huesoincrustados en parnquima

cerebral. Generalmente no prdida

conciencia y alteraciones

neurolgicas y neuropsicolgicas

secundarias a lesin cortical focal2. Cerrados.

Por efectos mecnicos de rpida

aceleracin/desaceleracin

(contusin/conmocin). Movimiento

causa hemorragias pequeas queformarn hematomas, edema y

presin intracerebral.

Generalmente se pierde conciencia

(alteraciones en tronco enceflico)

Clasificacin


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- Defectos de la memoria (amnesiaantergrada, principalmente),

cambios comportamentales y

defectos cognoscitivos difusos

(Ejem: defectos atencionales,

concentracin, bradipsiquia, etc).- Secuelas cognoscitivas y

comportamentales dependen de la

severidad del TEC (desde

posibilidad de insercin laboral y

social hasta inadaptacin posterior).- Severidad del TEC: Escala de

Glasgow , duracin del coma y

ampliacin del periodo de amnesia

postraumtica.

Sintomatologa


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El comapuede ser definido como un estado en queno se obedecen rdenes, no se pronuncianpalabras y no se abren los ojos a estmulosdolorosos (Jennet, 1959). Elaborada por Teasdale(1974), constituye un mtodo simple y fiable de

registro y monitorizacin del nivel de conciencia enpacientes con TEC. Asigna una puntuacin basadaen 3 parmetros de funcin neurolgica: aperturaocular (max. 4 ptos), respuesta verbal (Mx. 5 ptos)y respuesta motora (mx. 6 ptos); siendo lapuntuacin mx. y normal 15 y la mnima 3. Se

considera TEC leve si presenta entre 15 a 13 ptos;moderado entre 12 a 9ptos y, grave cuando esmenor o igual a 8. Lamentablemente existennumerosos factores que pueden afectar a sufiabilidad y validez: la respuesta verbal puede estarlimitada por prdida de audicin, trastornospsiquitricos o lesiones en boca y garganta

(traqueotoma). La respuesta motora es vulnerablea lesiones de mdula espinal o inmovilizacin porfracturas. La apertura ocular puede resultarimposible por edema palpebral. Otra limitacinimportante es la fiabilidad interobservador(dependiente de su experiencia)

ESCALA DE COMA DE

GLASGOW


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Crecimiento anormal de clulas,

organizadas en forma atpica, que

crecen a expensas del organismopero no cumplen un propsito dentro

de ste.

Etiologa: primaria (origen en el

propio SN) y secundaria (pulmones,

sistema digestivo, etc)

Sintomatologa

- Variable, depende de su

localizacin.

- Primeras manifestaciones: crisis

convulsivas, capacidad deconcentracin, comprensin y

capacidad cognoscitiva general.

- Alteraciones neurolgicas: cefalea,

vmito, papiledema, diplopia.

TUMORES O NEOPLASIAS


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1.Benignos: Crecimiento tpicamente

lento, pueden alcanzar gran tamao

sin sintomatologa evidente (staconsecuencia del efecto de la masa

sobre otras estructuras). Permanece

bien definidos, no se filtran en

parnquima cerebral y reseccin

quirrgica relativamente fcil.

2.Malignos: Surgen de clulas gliales

(ms frecuentes: gliomas), se filtran y

confunde en tejido cerebral, de

reseccin ms difcil y grado de

malignidad variable: astrocitomas (grado de malignidad y crecimiento

relativamente lento), glioblastomas

(altamente malignos y velocidad de

crecimiento)

Clasificacin


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Agentes infecciosos: virus, bacterias,

hongos y parsitos.

Generalmente, foco infeccioso de

origen exgeno al cerebro (odos,

nariz y garganta), origen hematgeno(trombo infectado o mbolo de

bacteria), origen traumtico o

resultado de procedimientos (Ejem:

puncin lumbar, ciruga). La reaccin

del organismo ante la infeccin esfuente potencial de alteraciones del

SN (Ejem: produccin de pus

modifica LCR e incrementa presin

intracraneana)

INFECCIONES


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1. Infecciones virales

Virus: agregado encapsulado de

cido nucleico constituido por ADN

o ARN. Pueden ser: neurotrpicos

(Ejem: poliomelitis y rabia) ypantrpicos (Ejem: herpes simple).

Sus efectos depender de la

susceptibilidad diferencial que

presenten las clulas virales: si se

fija en meninges desarrollarmeningitis; si compromete clulas

parenquitomatosas del cerebro o

mdula desarrollar encefalitis o

poliomelitis, respectivamente

Clasificacin


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2. Infecciones bacterianas.

Resultado de invasin por va

sangunea. Producen generalmente

meningitis, formar abscesos, causan

necrosis en zona afectada. A

medida que infeccin aumenta,

absceso, presin intracraneana.

3. Infecciones micticas.Usualmente, SNC es resistente; sin

embargo sus defensas se vulneran

en enfermedades complejas (Ejem:

TBC, leucemia)

4. Infecciones parasitarias.

Diversos parsitos pueden invadir

SNC: malaria y paludismo, amebas

y encefalitis y abscesos cerebrales;

cisticerco y cistecercosis


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- Al derivarse de infeccionesexgenas se asocian: fiebre,

malestar general e hipotensin.

- Sntomas neuropsicolgicos:

sndrome confusional agudo

(desorientacin temporo espacial,defectos atencionales, fallas en la

memoria y agitacin psicomotora).

- Sntomas neurolgicos: hipertensin

endocraneana, cefalea, vrtigo,

nausea y convulsiones.

- En encefalitis por herpes simples:

alteraciones comportamentales

(desinhibicin, impulsividad) y

alteraciones graves de la memoria

Sintomatologa


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- Desnutricin causa defectos y

secuelas neurolgicas y

neuropsicolgicas graves.

- Alcohol como factor generador de

enfermedades nutricionales (accininhibidora en absorcin de tiamina).

Ejemplo: Sindrome de Korsakoff.

- Relacin con trastornos metablicos

como hipoglicemia (estados de coma

o sndromes confusionales agudos) e

hiperparatiroidismo (demencia ypsicosis).

- Relacin entre trastornos cerebrales

y riones, hgado, pncreas y

glndulas endocrinas.

ENFERMEDADES NUTRICIONALES Y METABLICAS


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Implica prdida progresiva de clulas

nerviosas y secuelas neurolgicas

Principales: Alzheimer, enfermedad

de Huntington y enfermedad de

Parkinson o sndromes

caracterizados por alteraciones de lapostura, movimientos, prdidas

sensoriales progresivas sin defectos

cognoscitivos evidentes).

Aquellas que se asocian con prdida

progresiva de funciones cognoscitivas(lenguaje, memoria, atencin,

pensamiento, habilidades espaciales

y construccionales) y

comportamentales: demencias.

ENFERMEDADES DEGENERATIVAS
http://upload.wikimedia.org/wikipedia/commons/a/af/Alzheimer%27s_disease_-_MRI-es.jpg


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- Demencia tipo Alzheimer (ms

frecuente: 60%): prdida

significativa de neuronas

colnrgicas, degeneracin de

clulas en la corteza cerebral y

el hipocampo.

- Enfermedad de Huntington:degeneracin de ncleos

basales (ncleo caudado) y de

corteza frontal as como

alteracin en GABA

- Enfermedad de Parkinson:prdida progresiva de

neuronas dopaminrgicas
http://upload.wikimedia.org/wikipedia/commons/a/af/Alzheimer%27s_disease_-_MRI-es.jpg


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Exmenes clnicos, paraclnicos yneuropsicolgicos

3 EVALUACIN


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- Datos demogrficos- Historia del paciente: historia de la

condicin actual, historia mdica,

historia del desarrollo (en nios),

historia familiar.

- Examen mdico general.- Estado mental.

- Marcha y funcin motora: tono,

fuerza, signos cerebelosos,

anormalidades (temblor, etc).

- Reflejos: tendinosos (profundos),

viscerales, superficiales, patolgicos

- Funcin sensorial: sensibilidad

general, propiocepcin, grafestesia,

estereognosias.

EXMEN NEUROLGICO


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- Nervios craneales:

I (olfativo).

II (ptico)

III-IV-VI (oculomotor,

troclear y abducen)V-VII (trigmino, facial)

VIII (vestibular auditivo)

IX-X (glosofarngeo,

vago)

XI (accesorio espinal), y

XII (hipogloso)


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Complementan examen neurolgico:- Puncin lumbar.

- Tcnicas electrofisiolgicas: EEG,

potenciales evocados (cambios en

actividad elctrica respuesta a un

estmulo sensorial visual, auditivo ytctil), electromiograma.

- Tcnicas radiolgicas: angiografa,

(til en diagnstico de aneurismas,

malformaciones arteriovenosas y

tumores), neumografa (permite verobstrucciones en flujo del LCR),

TAC (tumores, ACV, TEC, atrofia

cerebral), RM, PET (actividad

metablica), etc.

EXMENES PARACLNICOS


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EVALUACIN

NEUROPSICOLGICA

Ayuda al diagnsticoneurolgico:

-Presencia o ausencia de

deterioro cerebral confundamento neurolgico

-Lateralizacin y localizacin dela lesin

Evaluacin de los casos ya

diagnosticadosEvaluacin de diversas formasde tratamiento

Su uso en la rehabilitacin

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