Dra. Maria del carmen oliveri petzoldt

UNIVERSIDAD RICARDO PALMAMEDICINA HUMANA

FISIOPATOLOGIA PARATIROIDES SIND. DE HIPO E HIPERFUNCIÓN.

INTRODUCCIÓN A LA CLINICASEMIOLOGIA ENDOCRINO

SISTEMA ENDOCRINO

ANATOMIALa identificación de la glándula es

importante y no es fácil. Habitualmente es simétrica.

Localizada en la parte posterior de la tiroides.

Mide 5mmx 3 x 1 Son cuatro.Forma varible, eliptica,grano de arroz.

Color amarillo rojizo o amarillo marrón.De consistencia blanda.

Peso aprox de 120 mg.

• .

Anatomía

Embriologia

• • • Son de origen endodérmico,

aunque estudios filogenéticos e histoquímicos postulan su origen ectodérmico.

• Las superiores se originan de la 4ª. bolsa faringea, las inferiores de la III bolsa faringea.

• En el embrion de 15 mm. Histologicamente ya se observa el aspecto de las células que estan totalmente aislada de la faringe y ocupan posiciones definitivas.

Anatomía

IRRIGADA por las arterias paratiroideas inferior rama de la tiroidea inferior, y arteria paratiroidea superior rama de la tiroidea craneal o superior.

Las venas son un calco de las arterias.

• INERVACION

• Por el nervio laringeo recurrente.

FISIOLOGÍA

HORMONA PARATIROIDEA (HTP)

• HORMONA PROTEICA LIBERADA POR LA GLANDULA PARATIROIDEA, ES EL REGULADOR MAS IMPORTANTE DE LOS NIVELES DE CALCIO Y FOSFORO EN NUESTRO ORGANISMO.

• LA LIBERACION DE LA HTP ES CONTROLADA POR EL NIVEL DE CALCIO EN SANGRE.

HORMONA PARATIROIDEA (PTH)ESTRUCTURA QUÍMICA:• Los péptidos constan de una sola

cadena formada de 84 aa.

• Estas moléculas carecen de cistina cisteína.

• Los fragmentos de síntesis que llevan la secuencia de aminoácidos

• aminoterminales 1-34 ejercen los conocidos efectos biológicos de la hormona sobre el transporte de minerales en el riñón y hueso.

HORMONA PARATIROIDEA (PTH)

FUNCIONES :• Mantiene la

concentración del calcio en el líquido extracelular

• Actúa directamente sobre el hueso y el riñón e indirectamente sobre el intestino a través de la síntesis de 1,25(OH)2D.

HORMONA PARATIROIDEA

FUNCIONES :• Se mantiene un

equilibrio de retroalimentación para mantener la homeostasis del calcio

• Una hipocalcemia aumenta la secresión de la PTH.

HORMONA PARATIROIDEAFUNCIONES :• Cuando se estimula la producción de PTH

produce:

1. Disolución del mineral oseo provocando mayor flujo de calcio de hueso a sangre.

2. Disminuye la eliminación renal de calcio.

3. Aumenta la eficacia de la absorción intestinal de calcio.

HORMONA PARATIROIDEA• Cada día se intercambian

hasta 12 mmol(500mg) de calcio entre el líquido extracelular y el hueso.

• Después de administrar PTH aumenta la liberación de calcio y su paso a la sangre.

• El tiempo necesario para observar este cambio varía según la dosis de hormona administrada y la situación metabólica global influída a su vez por la edad,dieta

HIPOPARATIROIDISMO

• Es un transtorno endocrino por el cual las glándulas paratiroides del cuello no producen suficiente hormona paratiroidea.

• Los niveles de calcio en la sangre bajan y los niveles de fósforo se elevan.

La causa más frecuente de hipoparatiroidismo es la extirpación quirúrgica de las glándulas paratiroides durante una tiroidectomía.

Esta afección casi nunca es un efecto secundario del tratamiento con yodo radiactivo.

HIPOPARATIROIDISMO

• El Sindrome de DiGeorge es una enfermedad infantil en la cual el hipoparatiroidismo se presenta a causa de la ausencia total de la glándula paratiroides al nacer el hipoparatiroidismo familiar se presenta con otras enfermedades endocrinas, como la insuficiencia suprarenal, en un sindrome denominado sindrome autoinmunitario poliglandular tipo 1.

• Los factores de riesgo para el hipoparatiroidismo abarcan operación reciente de la glándula tiroides o del cuello, antecedentes familiares de trastornos de paratiroides o ciertas enfermedades autoinmunitarias como enf. de Addison.

Síntomas y signos• Dolor abdominal

• Uñas quebradizas• Cataratas

• Cabello reseco

• Piel seca y escamosa

• Calambres musculares

• Espasmos musculares,llamados tetania, que pueden afectar la laringe, causando dificultad para respirar.

• Dolor en la cara, piernas y pies• Convulsiones• Hormigueo de labios, manos y pies.• Esmalte de los dientes debilitado en

los niños.

• Síntomas adicionales:

• Disminución del estado de conciencia.

• Ausencia o retraso en la formacion de los dientes

• Espasmo de manos o pies• Menstruación dolorosa

HIPOPARATIROIDISMO

• En las formas leves o latentes se observa adormecimientos, hormigueos, calambres, aparición de los signos de Chvostek y de Trosseau.

• En casos más intensos los pacientes presentan el cuadro típico de tetania, caracterizado por parestesias, contractura muscular, espamo carpopedal, estridor laríngeo, convulsiones tónico-clónicas de diferente tipo, broncoespamos, espasmo de los músculos respiratorios que llevan a la cianosis y anoxia cerebral.

HIPOPARATIROIDISMO• En pacientes con enfermedad de largo tiempo de evolución

se presentan cataratas, alteraciones dentales, calcificación de los ganglios basales y cerebelo, deformación de las uñas, alopecia, cambios de la personalidad, demencia, corea y parkinsonismo.

• Pronóstico

• Si se hace un diagnóstico temprano, es probable que el pronóstico sea bueno. Sin embargo, los cambios en los dientes, el desarrollo de cataratas y las calcificaciones cerebrales son irreversibles.

SEUDOHIPOPARATIROIDISMO

• Constituye una enfermedad ocasionada por la refractariedad tisular a la acción de la PTH, especialmente a nivel del riñón. Debido a ello estos pacientes presentan hipocalcemia, hiperfosfatemia hipercalciuria con una cantidad normal o elevada de PTH, que disminuye con la infusión de calcio.

• Es una enfermedad hereditaria transmitida por un gen dominante ligado al sexo. Tiene carácter familiar y aparece al final de la primera década de la vida; dos veces más frecuente en la mujer.

• Los pacientes presentan talla corta por deficiente crecimiento longitudinal y osificación prematura de los cartilagos de crecimiento.

SEUDO-SEUDO-HIPOPARATIROIDISMO

• Entidad clínica caracterizada por la aparición de todos los rasgos somáticos y mentales del seudo-hipoparatiroidismo con la diferencia que estos pacientes no presentan hipocalcemia ni las otras alteraciones bioquímicas.

• Se considera una variante incompleta de la anterior, en vista que ambos se pueden presentar en miembros de una familia, así como por haberse encontrado transición de una a otra entidad.

HIPOPARATIROIDISMO• Signos de hipocalcemia

Signos de Chvosteck: se percute la zona anterior del oído, cuando existe hipocalcemia se produce contracción de los músculos de la cara que están inervados por el nervio facial. Es sencillo de hacer pero inespecífico y, además, puede aparecer en personas normales.

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HIPOPARATIROIDISMO

• Signos de Trousseau: se coloca un manguito de presión inflado a 20 mm de Hg por encima de la presión arterial sistólica durante tres minutos o más, si existe hipocalcemia los dedos de la mano se flexionarán: el pulgar se aproxima y el resto de los dedos se juntan entre sí, con las articulaciones de los dedos en extensión, se denomina mano de comadrón.

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HIPERPARATIROIDISMO

• Transtorno endocrinológico que se caracteriza por exagerada producción de (PTH)

• De acuerdo a la etiopatogenia se clasifica en:

• PRIMARIA

• SECUNDARIA

• TERCIARIO Y DE ORIGEN ECTOPICO

HIPERPARATIROIDISMO PRIMARIO

• El hiperparatiroidismo primario es causado por la secreción aumentada de hormona paratiroidea y su manifestación más común es la Hipercalcemia.

• Se desconoce el mecanismo etiopatogénico ya que la “autonomía” presumible es la hiperplasia, adenoma y carcinoma.

• Las manifestaciones clínicas más importantes se relacionan a la hipercalcemia, las alteraciones óseas y a los transtornos renales.

• La hipercalcemia ocasiona astenia, depresión, fatigabilidad muscular, malestar general, poliuria, polidipsia, naúseas, vómitos. Puede llegar hasta el coma y fallecimiento por colapso cardiovascular.

Hiperparatiroidismo primario

• Manifestaciones:

• Oseas: Osteitis fribrosa quística, y osteomalacia.

• Tejidos blandos: calcificación de vasos, tejido intersticial, riñon, pulmón, corazón y piel,

• Calcifilaxis:lesiones cutáneas violáceas dolorosas.

• Prurito; se atribuye a concentraciones elevadas de calcio en la piel.

• Se observa úlcera péptica y neuropatía.

Hiperparatiroidismo primario

• Prevalencia 2 veces más en mujeres.• No se observa en niños• Más frecuente en la quinta década de la

vida.

• •

HIPERPARATIROIDISMO SECUNDARIO

Se presenta con leves diferencias en enfermos con insuficiencia renal crónica, y en la deficiencia de vitamina D.

Se diferencia del primario en que en éste el crecimiento de la paratiroides es autónmo y quizás irreversible, mientras en el secundario es una hiperplasia adaptativa y quizás reversible de toda la glándula.

Disminuye la excresión renal de fosfato, Disminución de 1,25 dihidroxvitamina D El calcio suprime la producción de PTH Disminución de la degradación renal de la PTH .

HIPERPARATIROIDISMO TERCIARIO Y ECTOPICO

• La estimulación crónica de las paratiroides como en el hiperparatiroidismo secundario puede llevar a la formación de adenomas autónomos, que producen cantidades elevadas de PTH, independientemente de las fluctuaciones de la concentración del calcio sanguíneo, simulando el cuadro del hiperparatiroidismo primario, a esta condición se le conoce como hiperparatiroidismo terciario

• Algunos tumores endocrinos como el carcinoma broncogéno y el hipernefroma pueden producir sustancias similares a las PTH con aparición de un cuadro clínico similar al hiperparatiroidismo primario conocido con el nombre de hiperparatiroidismo de origen ectópico

GRACIAS!!!!