Resumen/ Fisiología. Actividad eléctrica del corazón

Latrodectus mactans

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ACTIVIDAD ELÉCTRICA DEL CORAZÓN

Imagen 1. Sistema de conducción del corazón (derecha). potenciales de acción transmembrana de los componentes del

sistema de conducción

Sistema de conducción

Formado por: NSA, vías internodales, NAV, haz de His y sus ramas y sistema de Purkinje

IMPORTANTE: la actividad eléctrica precede a la actividad mecánica. Puede haber actividad eléctrica

con ausencia de actividad mecánica (Ej. Actividad eléctrica sin pulso)

Recorrido del potencial de acción

Origen del potencial de acción: NSA (en aurícula derecha, pared posterior)

Recorrido: NSA→ hacia vías auriculares y vías internodales hasta el NAV→ Haz de His→ ramas del Haz

de His→ sistema de Purkinje→ músculo ventricular (primero a las del endocardio y por último a las del

pericardio)

Características del NAV

En él se produce un retraso de la conducción del potencial de acción

Único sitio por donde se conduce el potencial de acción desde las aurículas hacia los ventrículos.

Cuando esto no ocurre hay un bloqueo AV

Síndromes de preexitación: haces aberrantes entre aurículas y ventrículos→ conducción

rápida del potencial de acción→ excita los ventrículos antes que el sistema de conducción

normal

Despolarización ventricular

Se despolariza de endocardio a epicardio, desde el ápex hasta la base. Las últimas regiones en

despolarizarse son las primeras en repolarizarse

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El potencial de acción se transmite por dos maneras:

Por uniones abiertas (Gap junction)

Por el Sistema de Purkinje

Velocidad de conducción del potencial de acción

Componente del sistema de conducción Velocidad (m/seg)

Fibras de Purkinje 4

Resto de los componentes del sistema de conducción 1

NSA y NAV (tejidos nodales) 0,05

Está determinada por:

A > Número y tamaño de uniones abiertas, mayor velocidad de conducción (relación directa)

A > Diámetro de la fibra, mayor velocidad de conducción (relación directa)

Características intrínsecas de la célula. Ejemplo: en NAV hay pocas uniones estrechas y éstas

son de menor tamaño. Las fibras de Purkinje son muy grandes (relación directa)

A < Pendiente de ascenso (fase 0), la velocidad de conducción es más lenta

A < Amplitud del potencial de acción, la velocidad de conducción es más lenta

Potencial diastólico máximo (PDM): máximo valor (más negativo) que alcanza una célula con un

potencial de estado estacionario inestable

Importancia del sistema de conducción

Conduce rápidamente el potencial de acción desde el NSA hasta la fibras musculares

Contracción sincrónica: asegura que TODAS las células musculares ventriculares se despolaricen al

mismo tiempo

Importancia del retraso en la conducción en el NAV

Permite que las fibras musculares de la aurícula se despolaricen y contraigan antes que las del ventrículo

se comiencen a despolarizar→ se produce el llenado ventricular

Duración: 0,2 s. Si su duración es mayor a ese tiempo se produce bloqueo AV

Bases iónicas del automatismo cardíaco

Automatismo

Capacidad que tiene una célula de generar un potencial de acción sin necesidad de que se le aplique un

estímulo (evento espontáneo)

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Ejemplo: células del NSA (son células automáticas y excitables)

IMPORTANTE: no confundir una célula excitable con una automática. Una célula excitable (pero

no automática) genera un potencial de acción al ser estimulada. Una célula puede ser excitable y

automática

Su existencia depende de la pendiente de fase 4, y su valor puede variar cambios en:

PDM (se varía la excitabilidad celular)

A >PDM (más negativo), <automatismo (relación inversa)

A <PDM (menos negativo), >automatismo (relación inversa)

Inclinación de la pendiente de fase 4

A > pendiente de fase 4, >automatismo (relación directa)

A < pendiente de fase 4, <automatismo (relación directa)

Cambios en la actividad del SNA modifican el automatismo de las células del NSA

IMPORTANTE: Pendiente de fase 4= pendiente pre-potencial; Pendiente de fase 0= pendiente

de ascenso

Es producido por:

La existencia de la corriente If (corriente marcapaso activada por la hiperpolarización)

Generada por la entrada de Na+ a la célula

La ausencia de la corriente Ik1 (corriente rectificadora de K+)

Generada por la salida de K+ de la célula

Ocurre por canales rectificadores de entrada (Kir). En las células del NSA y NAV

existen éstos canales

En general, el automatismo es producido por la ausencia o presencia de canales que producen

corrientes If ó Ik1

Las células del NSA, NAV y fibras de Purkinje tienen pendiente de fase 4 y son capaces de emitir

una descarga espontánea. Sin embargo, el NSA descarga con más rapidez (tiene >automatismo) y

cuando se despolariza el potencial de acción se extiende hacia las otras regiones antes que éstas

emitan descargas espontáneas. Por lo tanto, el NSA es el marcapaso cardiaco normal, y su

frecuencia de activación determina la frecuencia cardíaca. (ver imagen 1)

Patologías:

Cuando las células del NSA se deterioran, las células del NAV asumen la función de

marcapasos

Cuando las células del NAV se deterioran, las fibras de Purkinje asumen la función de

marcapasos. El problemas con éstas últimas es que como su pendiente de fase 4 es menor,

su automatismo también es menor→ se requiere un marcapasos artificial (la AMC está muy

afectada)

Célula Velocidad de despolarización (cpm) Ritmo

NSA 60-100 Sinusal normal

NAV 50-60 Ritmo nodal

Fibras de Purkinje 20-30 ---

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Potencial de acción de células cardíacas

Imagen 2. Potencial de acción de tipo de respuesta lenta y potencial de acción de tipo de respuesta rápida

Existen dos tipos de potencial de acción de acuerdo a la velocidad de despolarización que presentan (ver imagen

2):

Característica Potencial de acción de respuesta

rápida

Potencial de acción de

respuesta lenta

Sitio anatómico donde se

producen

Fibras musculares de aurícula Fibras

musculares del ventrículo

Fibras de Purkinje

NSA

NAV

Fases que presenta 0, 1, 2, 3, 4 4, 0, 3

Potencial de Es* Es más negativo

(-90 mV)

Es menos negativo

(-40 a -65 mV)

Amplitud del potencial de

acción

>

(Mayor)

<

(Menor)

*Recordar que en las células automáticas se le llama PDM, pues no poseen una estabilidad propiamente dicha

IMPORTANTE: recordar que la despolarización se produce en la fase 0 (la fase 0 le da el nombre a las

respuestas)

Bases iónicas del potencial de acción de tipo respuesta rápida

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Fase Corriente Flujo iónico Consideraciones

0

INa Entrada de Na+ por canales voltaje

dependientes

Estos canales no están presentes en células

nodales

ICaL Entrada de Ca2+ por canales CaL El efecto de esta corriente es mucho más

marcado en la fase 2

1

Ito Salida de K+ por canales Kto

Canales Kto→ más numerosos en epicardio que

endocardio→ repolarización más rápida en

epicardio (potencial de acción de menor

duración)→ células epicardiacas, últimas en

despolarizarse, primeras en repolarizarse

IClCa Salida de Cl- No presente en humanos

Activada por ↑ Ca2+ intracelular

INa/Ca Salida de Na+ y entrada de Ca2+ por

intercambiador El intercambiador opera en forma reversa

2

ICaL Entrada de Ca2+ por canales CaL

La entrada de Ca2+ por estos canales es

dependiente de voltaje y también puede ser

regulada por el SNA (Si↑ S→ ↑apertura de

canales) y ciertas drogas

Ito Salida de K+ por canales Kto Contrarresta eléctricamente la entrada de Ca2+

Ocurre al inicio de la meseta

Ik Salida de K+ por canales de K+

Se produce por canales rectificadores tardíos o

de salida (voltaje dependiente)

Contrarresta eléctricamente la entrada de Ca2+

Ocurre al final de la meseta

IClCa Salida de Cl- No presente en humanos

Activada por ↑ Ca2+ intracelular

INa Entrada de Na+ por canales voltaje

dependientes

Se produce por medio de aquellos canales que

aún no se habían activado

INa Entrada de Na+ y salida de Ca2+ por

intercambiador

El transportador (a diferencia de la fase 1) actúa

de forma normal, no inversa

3

Ik Salida de K+ por canales de K+

Se produce por canales rectificadores tardíos o

de salida (voltaje dependiente)

Alteraciones genéticas→ síndrome de QT largo

Ik1 Salida de K+ por Kir

Kir produce la salida o entrada de K+ de

acuerdo al valor del potencial de Es de la célula

cardíaca

4

Bomba

Na+/K+ Salida de Na+ y entrada de K+

Corrige [Na+] y [K+] a ambos lados de la

membrana celular→ Bomba electrogénica

Ik1 Salida de K+ por Kir

Kir produce la salida o entrada de K+ de

acuerdo al valor del potencial de Es de la célula

cardíaca

CaL= Canales lentos de Ca2+ dependientes de voltaje, canales de larga duración o de dihidropiridina; Kto= canales

transitorios hacia afuera (Se activan de forma transitoria, se inactivan rápidamente); Ik= corriente repolarizadora

de K+; Kir = canales rectificadores de entrada o rectificadores anómalos de K+, produce salida de K+; Ik1=

corriente hacia afuera de K+

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Bases iónicas del potencial de acción de tipo de respuesta rápida

Fase Corriente Flujo iónico Consideraciones

4

If Entrada de Na+ Es una corriente activada por la hiperpolarización (a >

hiperpolarización, > corriente If)

ICaT Entrada de Ca2+ por canales

CaT

La entrada de Ca2+ por estos canales es dependiente de

voltaje

Se activan a -55mV (su participación es más importante

al final de la fase 4) y su actividad no es modificada por

SNA

0 ICaL Entrada de Ca2+ por canales

CaL

La entrada de Ca2+ por estos canales es dependiente de

voltaje y también puede ser regulada por el SNA y

ciertas drogas

3 Ik Salida de K+ por canales de K+ Se produce por canales rectificadores tardíos o de

salida (voltaje dependiente)

Canales CaT= Canales de Ca2+ T o transitorios

Relación entre la pendiente de ascenso y la amplitud del potencial de acción con la velocidad de

conducción

A < pendiente de ascenso y < amplitud del potencial de acción, < velocidad de conducción

Ejemplo: Tejido nodal

A > pendiente de ascenso y > amplitud del potencial de acción, > velocidad de conducción

Ejemplo: Célula muscular cardíaca

Relación entre la velocidad de conducción y la facilidad con que se pueden bloquear los impulsos

A < velocidad de conducción, es más fácil bloquear los impulsos eléctricos

Ejemplo: Bloqueo AV

A > velocidad de conducción, es menos fácil bloquear los impulsos eléctricos

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Relación entre la duración del ciclo cardíaco y la duración del potencial de acción

A > Fc→ ↓duración del potencial de acción→ ↓duración del ciclo cardíaco

A < Fc→ ↑duración del potencial de acción→ ↑duración del ciclo cardíaco

*Si ↓ la duración del ciclo eléctrico→ ↓duración del ciclo mecánico

Cambios en el potencial de acción de tipo respuesta lenta que afectan la frecuencia de descarga

de una célula automática (ver imagen 3)

Pendiente de fase 4 (relación directa)

A > pendiente de fase 4, > frecuencia de descarga→ ↑Fc

A < pendiente de fase 4, < frecuencia de descarga→ ↓Fc

PDM (relación inversa)

A > PDM, < frecuencia de descarga→ ↓Fc

A < PDM, > frecuencia de descarga→↑Fc

Regulación de la frecuencia cardíaca

Puede variar por efectos de:

SNA (el más importante)

Centros superiores

Cambios en las concentraciones de electrolitos séricos (sobre todo K+)

Cambios en la temperatura

Cambios en los niveles de la hormona tiroxina

Efectos del SNA sobre la frecuencia de descarga de una célula automática

Imagen 3. Efectos de la descarga simpática y descarga vagal sobre el potencial de acción de tipo de respuesta lenta

El automatismo puede aumentar o disminuir por efectos del SNA

Las células nodales están ricamente inervadas por fibras adrenérgicas post-ganglionares y fibras

colinérgicas

Si ↑descarga simpática, la ↓descarga parasimpática; Si ↓descarga simpática, la ↑descarga parasimpática

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Efectos del simpático

Ocurren sobre receptores β1 y β2

Actúan sobre los canales que actúan durante la pendiente pre-potencial (fase 4). Por ejemplo, actúa a

nivel de la If →↑automatismo→ ↑Pendiente de fase 4

No modifica el PDM (ver imagen)

Fibras simpáticas Lugar donde actúan Efecto

Derechas NSA ↑Fc→ Cronotrópismo +

Izquierdas NAV

↑Velocidad de conducción

↑Contractilidad del corazón→ inotropismo+

(por de apertura de canales CaL)

Efectos del parasimpático

Actúa sobre el PDM y sobre la pendiente de fase 4 (pendiente pre-potencial)

Efecto del parasimpático Explicación

Hiperpolarización nodal

Ach activa M2→ apertura de canales (ligando dependiente) de K+→

salida de K+→ se produce Ik(Ach)→ Cambio 2° en la excitabilidad

celular→ ↓Pendiente de fase 4→ ↓Automatismo

↓Pendiente de fase 4

(célula nodal) Ach ↓ corriente If

Fibras parasimpáticas Lugar donde actúan Efecto

NC X derecho NSA ↓Fc→ Cronotrópismo -

NC X izquierdo NAV ↓Velocidad de conducción

El NC X ejerce pocos efectos sobre la contractilidad cardíaca

Característica Efecto simpático Efecto parasimpático

Aparición y

duración Dura minutos

Dura segundos Ach es degradada por

Acetilcolinesterasa efectos vagales duran poco

Efectos en reposo *Regulación de la Fc→ actividad vagal > actividad simpática

Influencia de los centros superiores sobre la frecuencia cardíaca

Centro regulador de la presión arterial (por el SNA)

Centros superiores: tálamo, hipotálamo, diencéfalo, corteza cerebral

El principio de la sabiduría es el temor de Jehová; Los insensatos desprecian la sabiduría y la

enseñanza. Proverbios 1: 7