1 - Conceptos Generales Introducción y Aspectos Generales Del Paciente Critico. Reconocimiento de...

Máster en Cuidados Especializados de Enfermería de Urgencias, Áreas de Pacientes

Críticos y Postanestesia.

MÓDULO I: Conceptos generales: Introducción y aspectos generales del paciente crítico. Reconocimiento de emergencias con riesgo vital.

Carmen Casal Angulo. Antonio Martínez Sabater. Luís Mifsut Rodríguez.

ISBN: 978-84-9075-269-2 Depósito Legal: © Los autores Composición - compaginación: Alfa Delta Digital S.L. Imprime: Alfa Delta Digital S.L. Alfa Delta S.L. C/ Albocacer, 25 - 46020 Valencia (España) Printed in Spain Reservados todos los derechos. No puede reproducirse, almacenarse en sistema de recuperación o transmitirse en forma alguna por medio de cualquier procedimiento, sea éste mecánico, electrónico, de fotocopia, grabación o cualquier otro, sin el previo permiso escrito del editor.

MÁSTER EN CUIDADOS ESPECIALIZADOS DE ENFERMERÍA DE URGENCIAS, ÁREAS DE PACIENTES CRÍTICOS Y POSTANESTESIA. MÓDULO I: CONCEPTOS GENERALES. FACULTAT DE FARMÀCIA

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SUMARIO

1. PACIENTE CRITICO CON ALTERACIONES MÉDICAS ....................................................................... 5 1.1. INTRODUCCIÓN ...................................................................................................................................................................................... 5 1.2. VALORACIÓN DEL PACIENTE EN SITUACIÓN DE URGENCIAS Y EMERGENCIAS................................................................. 6

1.2.1. Aplicación de la RAC en las situaciones de atención individual, intra-extrahospitalación............................................................ 6

2. PACIENTE CRÍTICO POSTANESTESIA.................................................................................................. 16 2.1. CIRUGÍA. INDICACIONES Y CLASIFICACIÓN. ............................................................................................................................... 16 2.2. VALORACIÓN Y CUIDADOS PERIOPERATORIOS ......................................................................................................................... 18 2.3. ANESTESIA. EVOLUCIÓN HISTÓRICA Y CONCEPTOS................................................................................................................. 18

2.3.1. Anamnesis e historia clínica............................................................................................................................................................ 21 2.3.2. Examen físico................................................................................................................................................................................... 22 2.3.3. Pruebas complementarias. .............................................................................................................................................................. 27

2.4. PREANESTESIA. .................................................................................................................................................................................... 28 2.4.1. POSICIÓN DEL PACIENTE........................................................................................................................................................... 32

2.5. ANESTESIA............................................................................................................................................................................................. 33 2.6. ANESTESIA GENERAL ......................................................................................................................................................................... 33

2.6.1. ANESTESIA LOCO-REGIONAL..................................................................................................................................................... 38 2.7. POSTOPERATORIO. .............................................................................................................................................................................. 41

2.7.1. Atención en la URPA: ..................................................................................................................................................................... 42 2.8. COMPLICACIONES EN EL POSTOPERATORIO INMEDIATO. ...................................................................................................... 46

2.8.1. DOLOR. ........................................................................................................................................................................................... 48 2.8.2. COMPLICACIONES RESPIRATORIAS. ........................................................................................................................................ 56 2.8.3. Neumonía y bronconeumonía.......................................................................................................................................................... 57 2.8.4. Derrame pleural .............................................................................................................................................................................. 57 2.8.5. Neumotórax y hemotórax ................................................................................................................................................................ 58 2.8.6. PROFILAXIS RESPIRATORIA ....................................................................................................................................................... 59 2.8.7. CUIDADOS GENERALES EN EL POSTOPERATORIO INMEDIATO........................................................................................ 60

2.9. TROMBOSIS VENOSA PROFUNDA Y TROMBOEMBOLISMO PULMONAR .............................................................................. 62 2.9.1. ÍLEO PARALÍTICO......................................................................................................................................................................... 67 2.9.2. HEMORRAGIA................................................................................................................................................................................ 69 2.9.3. SHOCK ............................................................................................................................................................................................ 73 2.9.4. SÍNDROME FEBRIL....................................................................................................................................................................... 74 2.9.5. DESEQUILIBRIO HIDROELECTROLÍTICO................................................................................................................................ 75 2.9.6. EQUILIBRIO ÁCIDO BASE ........................................................................................................................................................... 78 2.9.7. INFECCIÓN .................................................................................................................................................................................... 81

2.10. TRABAJOS CITADOS................................................................................................................................................................................. 89

3. PACIENTE CRITICO CON ALTERACIONES TRAUMATOLOGICAS Y AMBIENTALES............ 91 3.1. PRINCIPIOS GENERALES DE LAS FRACTURAS, LUXACIONES ESGUINCES.......................................................................... 91 3.2. CLASIFICACIÓN:................................................................................................................................................................................... 91 3.3. FRACTURAS ABIERTAS ...................................................................................................................................................................... 92 3.4. TRAUMATISMO CRANEOENCEFÁLICO .......................................................................................................................................... 96

3.4.1. VALORACIÓN DEL TCE................................................................................................................................................................ 97 3.4.2. TRATAMIENTO............................................................................................................................................................................... 99 3.4.3. ATENCIÓN DE ENFERMERIA AL PACIENTE CON TCE......................................................................................................... 100

3.5. MEDIDAS DE AUTOPROTECCIÓN................................................................................................................................................... 102 3.5.1. VALORACIÓN DEL PACIENTE POLITRAUMATIZADO. ......................................................................................................... 103

4. PACIENTE CRITICO CON ALTERACIONES AMBIENTALES......................................................... 104 4.1. INTRODUCCIÓN .................................................................................................................................................................................. 104 4.2. REGULACIÓN DE LA TEMPERATURA CORPORAL ..................................................................................................................... 104 4.3. DISMINUCIÓN DE LA TEMPERATURA CORPORAL. HIPOTERMIA ACCIDENTAL............................................................... 105 4.4. AUMENTO DE LA TEMPERATURA CORPORAL ........................................................................................................................... 108

5. PACIENTE CRITICO PEDIATRICO ....................................................................................................... 112 5.1. DEFINICIÓN DE ESTADO CRÍTICO............................................................................................................................................................. 112 5.2. TRIANGULO DE EVALUACION PEDIATRICO (TEP) .................................................................................................................... 112 5.3. MONITORIZACIÓN HEMODINÁMICA............................................................................................................................................ 114

6. ASPECTOS BÁSICOS DE LA ATENCIÓN A LA PACIENTE OBSTÉTRICA EN UCI. ................... 131 6.1. INTRODUCCIÓN. ................................................................................................................................................................................. 131 6.2. CARACTERÍSTICAS DE LA PACIENTE OBSTÉTRICA. ................................................................................................................ 133 6.3. ATENCIÓN EN LA UCI A LA PACIENTE OBSTÉTRICA................................................................................................................ 136

6.3.1. HIPERTENSIÓN ARTERIAL ASOCIADA AL EMBARAZO. ....................................................................................................... 136


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6.3.2. HEMORRAGIAS PREPARTO....................................................................................................................................................... 138 6.3.3. HEMORRAGIAS POSPARTO....................................................................................................................................................... 143

6.4. TRABAJOS CITADOS................................................................................................................................................................................. 145

7. PACIENTE CRITICO QUEMADO. .......................................................................................................... 147 7.1. INTRODUCCIÓN .................................................................................................................................................................................. 147 7.2. ETIOLOGÍA ........................................................................................................................................................................................... 147 7.3. CLASIFICACIÓN .................................................................................................................................................................................. 148 7.4. PRONÓSTICO EN EL PACIENTE QUEMADO GRAVE................................................................................................................... 150 7.5. CLASIFICACIÓN DE LA GRAVEDAD DEL PACIENTE QUEMADO............................................................................................ 153 7.6. FISIOPATOLOGIA DEL PACIENTE QUEMADO. ............................................................................................................................ 155 7.7. INSUFICIENCIA RESPIRATORIA EN EL PACIENTE QUEMADO................................................................................................ 158 7.8. INFECCIONES EN EL PACIENTE QUEMADO................................................................................................................................. 162 7.9. TRATAMIENTO EN EL PACIENTE QUEMADO GRAVE. .............................................................................................................. 162

7.9.1. TRATAMIENTO INICIAL ............................................................................................................................................................. 162 7.9.2. FLUIDOTERAPIA EN EL PACIENTE QUEMADO.................................................................................................................... 163 7.9.3. ANALGESIA Y SEDACION EN EL GRAN QUEMADO .............................................................................................................. 164 7.9.4. CONTROL TÉRMICO DEL PACIENTE ...................................................................................................................................... 164

7.10. HISTORIA CLÍNICA Y DECÁLOGO DEL PACIENTE QUEMADO ............................................................................................. 165

8. QUEMADURAS ESPECIALES Y CONGELACIONES.......................................................................... 167 8.1. QUEMADURAS ESPECIALES............................................................................................................................................................ 167

8.1.1. Quemaduras eléctricas.................................................................................................................................................................. 167 8.1.2. Quemaduras químicas ................................................................................................................................................................... 171

8.2. CUIDADOS DE ENFERMERIA. CURAS............................................................................................................................................ 172 8.2.1. Curas de quemaduras graves ........................................................................................................................................................ 172 8.2.2. Cura oclusiva según zona afectada............................................................................................................................................... 173 8.2.3. Curas de quemaduras leves........................................................................................................................................................... 174

8.3. RECOMENDACIONES A TODO PACIENTE QUE HAYA SUFRIDO QUEMADURAS ............................................................... 175 8.4. REHABILITACION Y ATENCION PSICOLOGICA.......................................................................................................................... 176


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1. PACIENTE CRITICO CON ALTERACIONES MÉDICAS

Carmen Casal Angulo.

Antonio Martínez Sabater.

1.1. INTRODUCCIÓN

El concepto holístico de la persona del que vamos a partir requiere un abordaje integral de los problemas de salud desde una labor conjunta de un equipo pluridisciplinar, a la vez que implica el desarrollo de diferentes materias y aspectos de la persona, familia y de la comunidad, de la salud y de la enfermedad.

Los cambios acaecidos en los patrones sociales, culturales y económicos en nuestro país en las últimas décadas han generado transformaciones en los estilos de vida, las condiciones medioambientales, valores y creencias, etc., que han influido negativamente en el nivel de salud de la población. El desarrollo industrial, el alto índice de paro, el estrés o el sedentarismo, entre otros factores desencadenantes, están propiciando el aumento y la aparición de enfermedades y patologías agudas y crónico-degenerativas, favorecidas por los nuevos hábitos.

Para hacer frente a estas situaciones los seres humanos estamos adaptándonos continuamente a los cambios del medio externo e interno. Los factores del medio ambiente externo que pueden influir en el funcionamiento del cuerpo humano son de diversa índole: químicos, físicos, biológicos, psicosociales, etc., existiendo mecanismos de defensa que protegen a las personas de los factores mencionados. Sin embargo, éstos no siempre son efectivos, rompiéndose el equilibrio dinámico de la persona y apareciendo la enfermedad.

Para dar respuesta a las necesidades que en materia de salud presenten los usuarios/clientes, es preciso planificar adecuadamente y poner en práctica los cuidados de Enfermería, con una base de conocimientos no sólo de las personas y de los factores relativos a la salud, sino también de las alteraciones fisiopatológicas.

La profesión enfermera, a través de la historia, se ha caracterizado por su capacidad para responder a los cambios que la sociedad ha ido experimentado y consecuentemente, a las necesidades de cuidados que la población y el Sistema Sanitario han ido demandando

Desde el punto de vista asistencial, existen importantes diferencias entre la atención individual o con múltiples víctimas, ya que implica la capacidad resolutiva en la cual el tiempo es fundamental para garantizar la supervivencia de las personas.

El concepto actualmente utilizado para referirse a múltiples víctimas cuando los recursos son inferiores a las personas lesionadas, es el de catástrofe, pero este término debe utilizarse cuando la respuesta inmediata no es posible desde diferentes puntos de vista.

Consideramos una catástrofe cuando las previsiones del problema se desbordan y los recursos disponibles deben adecuarse a la situación progresivamente, para asegurar la supervivencia del máximo de víctimas. No es sólo un problema sanitario, sino un problema general.


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Hay que añadir que el problema no se extiende sólo a la zona de catástrofe, sino a los centros hospitalarios, por lo que no es únicamente una cuestión de clasificación y traslado, sino un conflicto de falta de recursos reales a nivel genérico. Para ello es importante la habilitación de zonas sanitarias alternativas, como centros escolares o edificios deportivos que permitan una atención sanitaria. Por todo ello, es la previsión de riesgos socio-sanitarios, la planificación de dispositivos y la garantía de una eficacia resolutiva para la utilización de los recursos disponibles para dar la mejor respuesta en el menor tiempo posible. Los profesionales sanitarios deben estar implicados en los dispositivos de catástrofes y en la capacidad resolutiva de las lesiones posibles en cualquiera de las situaciones previsibles.

Todo ello define lo que actualmente viene en llamarse los sistemas de emergencia en situaciones de catástrofes o sistemas críticos, para lo cual se han desarrollado diferentes procedimientos sanitarios y de seguridad que coordinados eficazmente cumplen el objetivo referido.

Los conceptos de triage y RAC cobran gran relevancia en este aspecto, ya que actualmente resaltamos la importancia de diferenciar el triage, como sistema exclusivamente de clasificación, de la RAC (Recepción y Acogida junto a la Clasificación) que diferencia la atención personalizada al paciente desde el mismo momento en el que tiene el contacto con el profesional y que indica el momento en el cual se inicia su proceso asistencial.

El triage cumple su misión es un sistema de clasificación (no existe asistencia) que conviene aplicarlo cuando los recursos son menores que las víctimas a atender y que, por lo tanto, requiere una clasificación para priorizar asistencia.

No importa en dónde se aplique este procedimiento; puede ser tanto en un centro hospitalario, como en una zona catastrófica, pero solo hace referencia a una metodología de clasificación. Por el contrario la RAC se debe aplicar cuando es posible combinar clasificación con atención individualizada en cualquiera de las situaciones y lugares en los que se encuentre una persona que requiera asistencia sanitaria.

1.2. VALORACIÓN DEL PACIENTE EN SITUACIÓN DE URGENCIAS Y EMERGENCIAS

1.2.1. APLICACIÓN DE LA RAC EN LAS SITUACIONES DE ATENCIÓN

INDIVIDUAL, INTRA-EXTRAHOSPITALACIÓN

(El presente apartado es la revisión y puesta al día de la Recomendación Científica 99/01/01 de 15 de junio de 1999 de la Sociedad Española de Enfermería de Urgencias y Emergencias, llevada a cabo por un grupo “ad hoc” de expertos y aprobada en Comité Científico de la SEEUE).


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Fases de la RAC

La RAC (Regulación, Acogida y Clasificación) consta de tres fases íntimamente relacionadas, aunque podemos hacer un intento por describir cada una de ellas.

1ª fase: recepción

La recepción es el momento en el cual se establece la relación sanitario-paciente: identificación, valoración primaria y medidas asistenciales de emergencia.

Valoración primaria:

• Declaración del problema.

• Reconocimiento inmediato de signos vitales.

• Valoración del riesgo vital.

• Actuación inmediata.

2ª fase: acogida

La acogida se lleva a cabo una vez descartada la emergencia, seguida de una valoración secundaria, sistemática, realización de pruebas diagnósticas, medidas asistenciales de urgencias y una relación terapéutica que determina la toma de decisiones en cuanto a la asistencia del paciente en relación a su estado de salud.

Valoración secundaria:

• Valoración del paciente por sistemas.

• Análisis e interpretación de datos obtenidos.

• Toma de decisiones clínicas.

• Actuación in situ-traslado a otro nivel asistencial o a área asistencial concreta.

• Valoración de nivel de gravedad y nivel de prioridad.

3ª fase: clasificación

La clasificación es el momento en el que, siguiendo criterios homogéneos, se establece un nivel de asistencia al paciente y que deriva en una actuación concreta.

Cada una de las etapas de la RAC se corresponderá en mayor o menor medida con una de las etapas del proceso enfermero.

El método de intervención más eficaz para la satisfacción de los propósitos de la asistencia sanitaria a través de la práctica enfermera, de manera que pueda ser aplicada en cualquier ámbito de urgencias y emergencias por un profesional de enfermería capacitado para dicho fin (recogida de datos/juicio clínico/acción/evaluación).

Niveles de Asistencia


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Sistemática de actuación

Entrevista

• Nos pondremos cerca del paciente procurando que nos vea (seguramente no nos agradaría oír una voz que nos oculta la cara). Conforme a la posición del paciente, decidiremos si nos arrodillamos o si permanecemos en pie cerca de él.

Nos identificaremos e intentaremos dar seguridad al paciente

Para una persona que se encuentra enferma o lesionada resulta importante saber desde el principio que alguien competente se ocupa de ella. Le diremos nuestro nombre, que somos enfermeros y, si procede, colocaremos nuestra mano amistosamente sobre el hombro o el brazo del paciente. El simple contacto físico es reconfortante para la mayoría de las personas, pero muy especialmente si son niños o ancianos.

Eliminaremos las frases vacías, de sentido de la conversación, es decir comentarios como “todo está bien”, “usted está muy bien” y “no se preocupe”, para una persona enferma o lesionada, no son sino frases carentes de todo significado. Es obvio que no todo marcha bien y que dicha persona tampoco está bien, pues de lo contrario no se encontraría tirada en ese lugar, víctima de fuertes dolores; trate de inspirar confianza al paciente con una conversación oportuna y adecuada y poniéndole al corriente de lo que vamos a hacer.

• Preguntaremos el nombre de la víctima. Nosotros ya nos hemos identificado y ahora deberemos pedir a la víctima que lo haga ella. Este dato es necesario, ya que nos ayuda a evaluar al paciente neurológicamente; pero además, al conocerlo, podremos llamarlo por su nombre cuando nos dirijamos a él o a ella. Esto, sin duda, constituye un acercamiento personal que ya en sí mismo inspira confianza y mejora la relación terapéutica.

Es el momento de conocer los siguientes aspectos:

• ¿Qué ha ocurrido? ¿Qué le sucede?.


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• Antecedentes personales.

• Última comida, a qué hora y su contenido.

• Medicaciones utilizadas habitualmente.

• Preguntar si padece alguna alergia.

• Averiguaremos qué le ocurre. Preguntaremos dónde le duele, quién ha sufrido lesiones y si se encuentra capacitado para identificar las áreas de dolor. Por otra parte, una persona enferma es capaz, en condiciones normales, de explicar qué y dónde le duele.

• Intentaremos conocer las circunstancias de lo sucedido. Cuando hayamos determinado lo sucedido, intentaremos conocer cómo ocurrió. Si se trata de un accidente insistiremos en conocer el mecanismo que ha producido la lesión; en cambio, si la situación corresponde a un problema causado por enfermedad, preguntaremos si apareció o no de forma repentina.

Preguntaremos acerca de antecedentes personales. Tanto los accidentes como las enfermedades pueden atribuirse, en ocasiones, a antecedentes de carácter médico. Por consiguiente, preguntaremos al paciente si le ha ocurrido alguna vez algo similar.

• Determinaremos el estado de salud previo. Preguntaremos al paciente si recibe algún tratamiento médico. Si su respuesta es afirmativa, indagaremos la razón.

• Última comida realizada. Conocer en qué consistió y el tiempo transcurrido puede ayudar a identificar la dolencia que le aqueja, así como a prevenir determinadas complicaciones derivadas del tratamiento a recibir.

• Preguntaremos acerca de la medicación tomada. Aunque es un dato de poca importancia para las medidas de urgencia a tomar, sí puede ser importante conocerlo a la hora de transferirlo a un Servicio de Urgencias.

• Finalmente, determinaremos cualquier tipo de alergia que sufra el paciente. Es importante conocerlo para el tratamiento definitivo en un Servicio de Urgencias.

Exploración

Una vez salvada la urgencia vital, procederemos a un examen exhaustivo, de la cabeza a los pies, basado en la inspección, palpación y auscultación.

El objetivo que se busca mediante la exploración es detectar lesiones o los efectos de una enfermedad. Esta segunda parte de la evaluación secundaria comienza con la determinación de los signos vitales del paciente y continúa con un examen completo, de cabeza a pies, durante el cual emplearemos los órganos de los sentidos para su realización y estaremos atentos a la presencia de deformidades, contusiones, objetos penetrantes, quemaduras, laceraciones e inflamación.


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Generalmente, el paciente consciente nos informará de qué es lo que le ocurre. En un paciente inconsciente, el público o sus familiares podrán informarnos.

Con una persona inconsciente será difícil determinar si sufre una enfermedad o una lesión; en este caso, habrá que realizar una rápida evaluación general como si se tratase de un traumático (garantizando la inmovilización espinal).

Primero evaluaremos la cabeza y cara. Buscaremos cualquiera de los anteriores signos en el cráneo, así como lesiones en la cara.

Ante un paciente aquejado de dolor, indagaremos acerca de las características del mismo o enfermedad; desde cuándo conoce el problema; qué lo provoca o agrava, intensidad, irradiación, tiempo de evolución, etc.

Examen neurológico básico basado en cuatro parámetros

Está consciente y orientado en tiempo y espacio.

• Respuesta motora a órdenes verbales.

• Respuesta motora a estímulos dolorosos

• No responde: Inconsciente

Un paciente alerta es aquel que responde con prontitud y adecuadamente a nuestras preguntas. Pregunte su nombre, dónde se encuentra, qué hora es y por qué solicita su ayuda. Si alguna de estas preguntas no puede ser contestada, nos encontramos con un paciente alerta pero desorientado. Otros parecen estar inconscientes y, sin embargo, responden cuando nos dirigimos a ellos directamente: nos encontramos con que el paciente tiene respuesta verbal.

Los que no responden a estímulos verbales pueden hacerlo a estímulos dolorosos: pellizque la piel cerca del cuello y busque cualquier reacción de dolor; podrá responder intentando retirarse de lo que le produce el dolor.

• Pupilas

– Tamaño:

- Miosis (contraídas).

- Midriasis (dilatadas).

– Reactividad:

- Reactivas (reaccionan a la luz).

- Arreactivas (no reaccionana a la luz).

– Simetría:

- Isocoria (igual tamaño).

- Anisocoria (asimétricas).

• Sensibilidad y motricidad de los miembros.

• Valoración de la respiración. Determinaremos la frecuencia y las características de la respiración. El único interés que se debe tener con respecto a la respiración del


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paciente durante la evaluación primaria es, el de asegurarnos que respira y no hay obstrucción de la vía aérea.

Sin embargo, en la evaluación secundaria debe interpretarse la frecuencia, ritmo y profundidad de la respiración.

La frecuencia se refiere al número de respiraciones que realiza una persona en el transcurso de un minuto, ya que el término “respiración” se aplica para designar el ciclo completo de inhalación y exhalación. La frecuencia respiratoria normal calculada para adultos en reposo varía de 12 a 20 respiraciones por minuto y en los niños la frecuencia es más rápida, puesto que varía de 35 a 50 respiraciones por minuto. En los ancianos, la frecuencia disminuye. Aparte de la edad, hay otros factores que influyen en la frecuencia respiratoria de las personas; entre ellos se encuentran la talla corporal, el grado de ejercicio realizado y el estado emocional.

Además de estos factores, también es necesario hacer mención de la frecuencia del pulso y de la temperatura interna.

– Taquipnea: respiración rápida y superficial (frecuencia mayor de 20 respiraciones por minuto). Se da, fundamentalmente, en casos de insuficiencia respiratoria.

– Bradipnea: respiración demasiado lenta (frecuencia menor de 12 por minuto).

El ritmo se refiere a la manera en que respira una persona. Se considera que la respiración es regular cuando los intervalos entre cada ciclo de inhalación-exhalación son iguales; e irregulares, cuando dichos intervalos son diferentes.

• Valoración del pulso: las características del pulso de una persona proporcionan datos valiosos; por ejemplo, los de la actividad de bombeo que desarrolla en corazón. En la evaluación primaria, lo que nos interesaba realmente era comprobar la existencia de pulso y sólo al practicar la evaluación secundaria deberemos determinar la frecuencia, ritmo y fuerza.

La frecuencia del pulso varía de un individuo a otro, pero la frecuencia que se considera normal en un adulto en reposo es, generalmente, de 60 a 80 latidos por minuto. La frecuencia del pulso normal en los niños es aún más rápida y varía de 80 a 100 latidos por minuto. Junto con la edad, hay factores que influyen en la frecuencia cardiaca de las personas y entre ellos incluimos el estado físico, el tipo y cantidad de ejercicio realizado, la talla del cuerpo y la tensión emocional o nerviosa que existe en el momento de examinarlo.

– Taquicardia: frecuencia mayor de 100 pulsaciones por minuto. En este caso, el corazón está trabajando demasiado deprisa y puede fallar. Esta circunstancia se da, entre otros casos, en hemorragias intensas, lipotimias y algunas enfermedades cardíacas.

– Bradicardia: frecuencia menor de 60 pulsaciones por minuto. En este caso, el corazón está trabajando demasiado despacio, con lo cual se envía poca sangre al resto del cuerpo. Hay que tener en cuenta que una persona bien entrenada físicamente puede tener menos de 60 pulsaciones por minuto, sin que ello indique que el corazón está fallando.


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El ritmo del pulso se refiere a su regularidad y así, se dice que es regular cuando los intervalos entre uno y otro latido son iguales y que es irregular cuando los intervalos no son iguales.

La fuerza se encuentra en función directa de la presión que expanden las paredes arteriales. Se dice que el pulso de una persona normal y sana es un pulso lleno. La palpación del pulso en un punto produce la sensación de una ola de sangre, plena y potente, que pasará bajo la yema de los dedos. Sin embargo, cuando por alguna razón se reducen los latidos del corazón de una persona, su pulso puede sentirse muy débilmente.

La frecuencia, el ritmo y la fuerza del pulso pueden determinarse en puntos que se encuentran distribuidos por todo el cuerpo; pero el método más usual consiste en la palpación del punto del pulso radial; si encontramos dificultad para localizarlo, palparemos el pulso carotídeo.

El relleno capilar: se refiere a la capacidad del aparato circulatorio para restaurar la circulación en un lecho capilar previamente presionado, siendo lo normal que se inviertan menos de 2 segundos en este hecho. En estados de shock, el relleno capilar será mayor de 2 segundos. Se trata de un test muy fiable y habitualmente se realiza presionando el lecho ungueal del pulgar, el dedo gordo del pie, etc., y observando después la recuperación del color habitual.

• Temperatura corporal o de la piel: la temperatura corporal, es decir, el balance que existe entre el calor producido por el cuerpo y el calor que se pierde. La temperatura de la piel no constituye en realidad un signo vital, pero bien puede ser un indicador de temperaturas internas anormales, ya sean altas o bajas.

La toma de la temperatura del cuerpo no siempre se incluye en la evaluación secundaria; sin embargo, hay ocasiones en que el hacerlo es importante, como sucede en el caso de golpe de calor o cuando un niño tiene fiebre demasiado alta.

Determinaremos la temperatura de la piel con el dorso de la mano. Si la temperatura de la piel se acerca a la normal, será fácil advertirlo puesto que no notará diferencia significativa entre la piel del paciente y la del dorso de nuestra mano. Sin embargo, si la piel del paciente se siente caliente o fría, la diferencia entre nuestra piel y la de él será notable.

• Reconocimiento de cabeza a pies: durante esta fase de la evaluación secundaria, emplearemos los sentidos en la inspección y palpación de las diferentes partes corporales a evaluar.

– Inspección: es el examen visual de una parte del cuerpo. Al hacerlo deberemos buscar posibles deformidades, heridas, el movimiento del tórax, etc.

– Palpación: es el nombre que se da al examen que se hace con los dedos o con las manos. Por medio de nuestros dedos detectaremos dolores, pulsaciones de los vasos sanguíneos o fracturas de huesos.

• Cabeza: hay que buscar signos de fractura de cráneo:

– Hemorragia por el oído.

– Hemorragia o salida de líquido acuoso por la nariz.

– Hematoma alrededor de los ojos.

– Heridas en cuello cabelludo y cara.


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– Lesiones oculares.

– Fractura nasal, luxación maxilar.

– Contusiones, etc.

Inspeccionaremos el cuero cabelludo en busca de heridas. En esta etapa del reconocimiento deben tomarse precauciones extremas para no mover la cabeza del paciente sino lo absolutamente necesario, pues de haber una lesión espinal ésta podría agravarse. Examinaremos la boca del paciente con objeto de encontrar posibles causas de obstrucción de las vías respiratorias. La lengua misma de una persona puede ser una causa anatómica de la obstrucción de sus vías respiratorias. Además, existe una gran variedad de objetos extraños al organismo que pueden también causar dicha obstrucción, entre los cuales puede hacerse mención de dientes y dentaduras postizas rotas, chicle, un bolo alimenticio, vómito, una pelota, cualquier otro juguete, etc.

Examinaremos la nariz y las orejas buscando rastros de sangre o líquido transparente. El cerebro y la médula espinal se encuentran protegidos y, al mismo tiempo, se alimentan gracias a un líquido acuoso y transparente llamado líquido cefalorraquídeo. Una fractura en el cráneo puede dar por resultado el derrame de dicho líquido, que se extiende por las cavidades cercanas y que brota finalmente a través de las orejas, la nariz, o a través de ambas partes. La pérdida de líquido cefalorraquídeo constituye un indicio importante de que ha habido una fractura craneal y de que debajo de la fractura se ha producido una lesión cerebral.

Buscaremos si hay sangre en la boca. La sangre en la boca puede provenir de un labio o de la lengua, que pueden haber sufrido alguna herida o laceración, de un carrillo lastimado o de un alveolo dental; pero también es posible que provenga de los pulmones o del aparato digestivo.

• Cuello: palparemos la región cervical de la columna vertebral para determinar algún punto sensible o alguna deformidad (un punto sensible en el cuerpo equivale a una respuesta de dolor a la presión suave que se ejerza con el dedo). Si encontramos un punto sensible o una deformidad en la columna cervical es recomendable que se suspenda el reconocimiento e inmovilicemos temporalmente la cabeza del paciente. La sensibilidad extrema al dolor y la deformidad indican la posibilidad de que la columna vertebral se encuentre afectada. La inmovilización disminuye la probabilidad de que la cabeza se mueva de forma peligrosa mientras se continúa con la exploración.

Tórax: buscaremos objetos clavados o alguna herida que haga pensar que algo ha penetrado en la pared torácica.

Examinaremos la posibilidad de fractura torácica.

Continuaremos el examen de la parte posterior del tórax del paciente y presionaremos suavemente los costados de la caja torácica. Antes de hacerlo, advertiremos al paciente de nuestra intención y de que quizá eso le causará algún dolor momentáneo. Si efectivamente la presión provoca dolor, éste indica que hay costillas fracturadas.

Observaremos si la expansión del tórax es normal. Nos situaremos en un punto desde el cual podamos ver con claridad y determinar si el movimiento ascendente y descendente del pecho se efectúa de manera normal.


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• Abdomen: examinaremos el abdomen en busca de algún objeto clavado o alguna herida penetrante.

Con el abdomen debidamente descubierto, podremos observar si en la superficie hay algún rastro de objetos penetrantes. Algo que sobresalga del abdomen será demasiado obvio; pero pueden también existir heridas menos notorias y quizás hasta difíciles de encontrar, producidas por algún objeto punzante. En estos casos, puede ser que no se produzca hemorragia externa, debido a la naturaleza propia de los músculos abdominales y del tejido adiposo que los rodean, una de cuyas características es la de cerrarse por sí mismos.

Palparemos el abdomen con objeto de encontrar puntos sensibles al dolor. También en esta ocasión es importante advertir al paciente de lo que pensamos hacer, pues en caso de que haya alguna enfermedad o lesión abdominal, quizás pueda sentir dolor en algún momento. Palparemos suavemente el abdomen del paciente. En caso de que haya alguna lesión o de que sea víctima de una enfermedad, la sensación de dolor puede ser local; es decir, que se reduce a un punto; o difusa, que se extiende sobre una zona amplia.

Palparemos la parte baja de la espalda buscando puntos sensibles o deformidades.

Palparemos la pelvis, donde quizás haya fracturas. Ésta es otra etapa potencialmente dolorosa del reconocimiento y, por lo tanto, habrá que advertirlo al paciente.

Deslizaremos las manos desde la región lumbar de la espalda hasta alcanzar los huesos de la pelvis y oprimiremos ésta con suavidad. Si la presión que ejercemos causa dolor, consideraremos la posibilidad de una fractura en la estructura ósea de esta región.

• Extremidades

– Piernas:

- Examinaremos cada una de las piernas buscando indicio de lesión o de parálisis. Examinaremos la pierna desde el muslo hasta el pie; trataremos de localizar deformidades, hemorragias, huesos salientes e hinchazones.

- Buscaremos lesiones y parálisis en cada pierna.

- Palparemos ligeramente cada sitio donde haya posibilidad de que exista fractura, y tomaremos en cuenta las respuestas al dolor producido. Es importante saber si el paciente ha sufrido fracturas; pero no lo es menos, conocer si la circulación o los nervios se encuentran afectados.

- Palparemos el pulso pedio ya sea en la parte posterior del tobillo o bien un poco atrás, en donde se unen el primero y segundo dedos. La existencia del pulso indica que la circulación no presenta problemas; en tanto que, si no se encuentra pulso, debe pensarse que un extremo de algún hueso fracturado o fuera de lugar oprime o ha cortado la arteria principal que irriga el miembro.

- Una vez que hayamos establecido la presencia o ausencia de pulso pedio, pediremos al paciente que extienda y flexione el pie en forma alternada. El poder hacerlo constituye un indicio de que no ha habido lesión nerviosa; en tanto que la incapacidad de hacerlo anuncia, por el contrario, que una lesión ha afectado a los nervios de la extremidad.


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- Deberemos explorar la existencia de rotura de nervios; para ello, tocaremos un dedo del pie del paciente y le pediremos que indique cuál es el que hemos tocado.

- Finalmente, probaremos la capacidad de movimiento de la pierna, pidiendo que presione la planta del pie contra la palma de nuestra mano; si muestra incapacidad para hacerlo, podremos pensar que las funciones motoras están afectadas debido a una lesión medular. La pérdida de sensibilidad y la parálisis de una pierna generalmente puede atribuirse a que un hueso roto o fuera de lugar ejerce presión o ha cortado un nervio principal; pero cuando ambas piernas están paralizadas es probable que la lesión haya afectado a la médula espinal.

– Brazos:

- Examinaremos el brazo, desde la clavícula hasta la punta de los dedos; buscaremos la presencia de deformidades, hemorragias, huesos salientes e hinchazones. Palparemos ligeramente el lugar donde sospechamos que puede haber una fractura e indagaremos, asimismo, si hay puntos sensibles al dolor.

- Palparemos el pulso radial. Si existe, la circulación no está afectada.

- Pediremos al paciente que flexione y extienda la mano. Si puede hacerlo, es que sus nervios están intactos.

Para confirmar que los nervios están intactos pediremos al paciente que indique cual es el dedo que tocamos.

- Finalmente, le diremos que tome nuestra mano entre la suya y nos la apriete para valorar la fuerza con que lo hace. Si hay fuerza quiere decir que no ha habido lesión en la médula espinal que afecte a las funciones motoras.


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2. PACIENTE CRÍTICO POSTANESTESIA.

Carmen Casal Angulo

Antonio Martínez Sabater

2.1. CIRUGÍA. INDICACIONES Y CLASIFICACIÓN.

La cirugía implica la alteración deliberada y planeada de las estructuras anatómicas de una persona, con la finalidad de detener un proceso patológico, aliviarlo o eliminarlo. En función de su indicación podemos clasificarla en:

Existen diferentes indicaciones de cirugía en función el objetivo indicado:

1. Urgente: Si la no indicación de la intervención pone en peligro la vida de un paciente y es impostergable.

2. Electiva: Se programa la cirugía ya que esta es necesaria, pero no indispensable.

3. Diagnóstica: Para biopsia o laparoscopia exploratoria.

4. Reparadora: Implica reparar heridas múltiples.

5. Curativa: Cuando se extirpa una masa tumoral. Tiene como finalidad detener un proceso patológico, eliminando la causa.

6. Reconstructiva o estética: Para reparar defectos del aspecto o de la función.

7. Paliativa: Se refiere a corregir el problema o combatir el dolor.

En función del grado de urgencia, se puede clasificar en:

1. Inmediata: De atención impostergable, ya que el trastorno puede causar la muerte, por ejemplo: hemorragias profusas, obstrucción intestinal y otras.

2. Mediata: En 24 a 30 h, para quemaduras extensas, etc.

3. Necesaria: El paciente necesita la operación, pero puede planificarse para ser realizada en semanas o meses

4. Necesaria, pero no indispensable

5. Opcional: Se utiliza para solucionar problemas de naturaleza estética y, aunque no es necesaria para la salud física de la persona

La cirugía también puede clasificarse por la naturaleza de la intervención en:

a) Constructiva: Implica formar o corregir una parte del cuerpo para mejorar su función o aspecto.

b) Reconstructivas: Se realiza para reparar defectos del aspecto o la función por traumatismos o enfermedad en una porción o estructura anatómica antes intacta.


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c) Cirugía de extirpación: Consiste en quitar un órgano enfermo o dañado.

La asistencia perioperatoria comprende tres fases: el preoperatorio, el transoperatorio y el posoperatorio.

- PREOPERATORIO. El preoperatorio se inicia en el momento en el que se indica un procedimiento quirúrgico ante una afección, e incluye todo el procedimiento hasta la intervención quirúrgica. Constará básicamente de un período en el que realizaremos una evaluación de la persona y una segunda en el que estableceremos una serie de medidas y actividades para que la persona llegue a una situación lo más próxima a la normalidad y de preparación específica en función del tipo de cirugía. En el preoperatorio mediato se evaluarán las condiciones de la persona valorando cuál y definiendo cuál va a ser el comportamiento de las funciones vitales frente al estrés anestésico, las maniobras quirúrgicas, etc. Así, la enfermera en el preoperatorio mediato debe valorar y conocer el nivel de salud de las personas, historia natural de la enfermedad, tipo de cirugía y anestesia, etc., debiendo valorar las necesidades básicas de la persona relacionadas con la cirugía. Es fundamental, siguiendo el principio de autonomía que la persona haya sido informada de forma clara y adecuada de las características de la intervención, etc. y proporcione el consentimiento informado. En el preoperatorio inmediato, se realizarán todas las actividades y procedimientos (aseo, control de constantes, medicación preanestésica), culminando con el traslado de la persona al quirófano.

- PERIOPERATORIO O TRANSOPERATORIO. Es el tiempo transcurrido o intervalo comprendido desde el inicio del proceder quirúrgico hasta su culminación con el cierre de la herida. La atención de enfermería se inicia con la recepción de la persona, incluyendo el apoyo físico y psíquico, debiendo tenerse en cuenta que será la enfermera la responsable de la seguridad y el bienestar de la persona. Uno de los aspectos fundamentales del perioperatorio es la anestesia.

- POSTOPERATORIO. El objetivo es proporcionar los cuidados necesarios para ayudar al paciente a la recuperación física y psíquica tras la intervención quirúrgica y evitar complicaciones. Se inicia al finalizar la fase transoperatoria, al transferir a la persona a la sala de recuperación y culminará con el alta de la persona en su domicilio. El tiempo del postoperatorio se alargará en función de las características de la intervención, de la persona y de la no aparición de complicaciones. Se establecen dos fases:

o Fase postoperatoria inmediata, tras la intervención en la que se debe incidir en el control y valoración durante el proceso de recuperación.

o Fase postoperatoria mediata o tardía, que cubrirá el período desde la recuperación anestésica y culminará con la rehabilitación de la persona. La etapa post-operatoria tardía incluye la planificación del alta hospitalaria de la persona, la enseñanza de los cuidados en el hogar, así como de las recomendaciones especiales y la comunicación con otros niveles asistenciales.


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PROCESO QUIRÚRGICO

Valoración quirúrgica Determinación de cirugía, características o planificación: Cirugía ambulatoria, corta estancia.

Proceso administrativo y pruebas complementarias

Procedimientos admisión

Valoración preanestésica Historia clínica completa, definición riesgos, información y consentimiento informado

PR

EO

PE

RA

TO

RIO

Consulta enfermera anestesia Valoración, control, información y preparación

Ingreso Revisión estado, cumplimentación de la recomendaciones, etc.

Traslado al quirófano Mantener bienestar en medio adecuado, acompañar de Historia Clínica

Ingreso en sala de Cirugía Verificación de Historia clínica, comprobación de situaciones: ayuno, premedicación, etc.

Acciones previas al inicio de la cirugía

TEMO MI VIDA

T: Temperatura: protección de la hipotermia

E: Emergencia, revisión y preparación de materiales ante eventuales emergencias

Máquina. Revisar materiales y maquinaria de anestesia

Oxigeno. Revisar conexiones, flujos y presiones

Monitorización de parámetros

Intravenoso. Canailizar vía venosa y disponer de soluciones IV

Vía aérea permeable

Ingesta. Verificar ayuno

Drogas. Preparación de medicamentes a administrar. 5 correctos

Avisar. Información del inicio de Anestesia tras la realización del Check List quirúrgico

Inicio de la anestesia Inducción

Mantenimiento de la anestesia

Monitorización continua, manejo de complicaciones, control y registro

PE

RIO

PE

RA

TO

RIO

Finalización de la anestesia. Reversión de la anestesia, plan de extubación y control analgésico

Vigilancia y control Valoración continúa. Control de signos y síntomas y posibles complicaciones

Traslado a UCI En situaciones complejas, procedimientos de alta complejidad y/o presencia de complicaciones mayores

Control postoperatorio

PO

ST

OP

ER

AT

OR

IO

Salida del proceso quirúrgico Paciente en plan ambulatorio, tolerancia oral, deambulación y consciencia.

2.2. VALORACIÓN Y CUIDADOS PERIOPERATORIOS

2.3. ANESTESIA. EVOLUCIÓN HISTÓRICA Y CONCEPTOS

A finales del siglo XIX se establecieron las bases de la Anestesiología moderna suponiendo un cambio en el proceso quirúrgico, que hasta la época había sido considerada como el último recurso para el tratamiento de las enfermedades. En 1846 Holmes propuso el término “anestesia” para indicar el estado de insensibilidad producida por la inhalación de éter. Históricamente ya había habido diferentes intentos de disminuir el “dolor” durante los procesos quirúrgicos. En los tiempos de Nerón (37-68 a.C.) los cirujanos griegos y romanos utilizaban una mezcla de vino y vinagre.


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Entonces la bebida recibía el nombre de “poción del condenado y se utilizaba para paliar la angustia de los crucificados”. En las culturas egipcias y árabes se preparaban pociones a base de semillas de opio y cicuta con las que impregnaban una especie de esponjas y que posteriormente, aplicaban sobre la nariz de los pacientes.

En el siglo XVI, Ambroise Paré (1510-1590) alivió el dolor de algunos soldados por compresión de los vasos sanguíneos y los nervios que irrigaban e inervaban las áreas cercanas a intervenir y sería en el siglo XVII cuando Joseph Priestley (1733-1804), experimentaría con oxígeno y óxido nitroso, y sentó las bases de la anestesiología moderna. El uso de los gases anestésicos se hizo posible gracias a la aplicación de los conocimientos químicos de Lavoisier, quien aisló y dio nombre al oxígeno, término que formó con la palabra griega oxys (ácido). Pero será en el siglo XIX cuando se desarrollaría con nuevas estrategias: Así, En Inglaterra, el Dr. James Simpson utilizó cloroformo como anestésico por el año 1847; Crawford Williamson Long (1850-1878), fue el primero en utilizar el éter como agente anestésico en 1842 para el alivio sintomático del dolor en un paciente con cáncer de cuello; Morton (1846), utilizó el éter ante un auditorio en el Hospital General de Massachussets, Edmund Andrews (1870), administró óxido nitroso con 02 y Carl Koller (1884), utilizó la cocaína como anestésico local.

El término anestesia proviene del griego, y más concretamente en la palabra anaesthesia (del gr. ἀναισθησία ) donde nos encontramos con el origen etimológico del actual término de anestesia. En concreto aquella se compone de tres partes diferenciadas: el prefijo an que significa “sin”; el concepto aesthesis que se puede traducir como “sensación” y el sufijo ia. El concepto supone “la Ausencia temporal de la sensibilidad de una parte del cuerpo o de su totalidad provocada por la administración de una sustancia química, por la hipnosis o como causa de una enfermedad”, por lo que hoy consideramos que es un acto médico controlado en el que se usan fármacos para bloquear la sensibilidad táctil y dolorosa de un paciente, sea en todo o parte de su cuerpo y sea con o sin compromiso de conciencia. Es por ello que podemos realizar una primera clasificación de la anestesia:

Anestesia local, en el que se sólo se elimina la sensibilidad dolorosa de una pequeña zona del cuerpo, generalmente la piel, mientras el paciente continúa consciente.

Anestesia locorregional, en la que se elimina la sensibilidad de una región y/o de uno o varios miembros del cuerp, pudiendo ser:

Troncular, cuando se produce en un nervio o plexo nervioso.

Neuroaxial, que bloque el impulso doloroso a nivel de la médula espinar, distinguiendo en Anestesia epidural o peridular (introduciéndose el anestésico en las proximidades del espacio epidular sin perforar la duramadre) o intratecal o intradular, en la que se introduce el anestésico en el espacio subaracnoideo mezclándose con el líquido cefalorraquedio.

Regional intravenosa o bloqueo de Bier.

Anestesia general, en la que se produce una pérdida de conciencia controlada mediante la administración de fármacos intravenosos, inhalatorios o de ambas. Se caracteriza porque garantiza hipnosis, analgesia, amnesia, control autonómico y relajación muscular y persigue como objetivos la analgesia o abolición del dolor, la Parestesia, se percibe una sensación anormal sin mediar estímulo aparente.


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Disestesia, se describen todos los tipos de perturbaciones sensitivas, a veces dolorosas que se desencadenan por un estímulo o sin él.

Hiperestesia define la percepción exagerada de las sensaciones en respuesta a un estímulo menor.

Hipoestesia cuando es reducida la sensibilidad cutánea a la presión, al tacto, al calor o al frío.

Hipoalgesia se refiere a la disminución en la sensación del dolor.

Analgesia cuando no hay sensibilidad al dolor. Anestesia se emplea cuando hay ausencia En el procedimiento de anestesia se

establecen cinco períodos:

Premedicación. Consiste en la administración de fármacos que relajan al paciente para permitir la colocación adecuada de las vías intravenosas, monitores, mascarillas, etc.

Inducción. En esta fase el paciente pasa de un estado consciente y/o ligeramente sedado, a un estado de hipnosis .La inducción se realiza por vía intravenosa o por vía inhalatoria. En este momento se deben utilizar sedantes, bloqueantes neuromusculares y analgésicos.

Mantenimiento. En esta fase se mantiene al paciente en un nivel constante de la anestesia (profundidad anestésica) durante la totalidad del acto quirúrgico. El mantenimiento se realiza con sedantes, relajantes musculares, y analgésicos.

Reanimación. Durante esta fase el paciente vuelve a un estado de consciencia y se recuperan los reflejos de la vía aérea. En esta fase en muy importante en control del dolor postoperatorio con agentes analgésicos.

Recuperación. Cuando la anestesia desaparece, el funcionamiento de cuerpo debe volver a la normalidad. Esta fase se realiza en la Unidad de Cuidados Postanestésicos (UCPA), también llamada Unidad de Recuperación Postanestésica (URPA). En esta unidad el paciente está monitorizado. El alta del paciente de esta Unidad hace que sea traslado al lugar del hospital correspondiente según su estado.

protección del organismo a reacciones adversas producidas por el dolor, la pérdida de conciencia y la relajación muscular.

En el proceso de anestesia hemos de tener en cuenta una serie de términos:

No obstante, ha de tenerse en cuenta que previa a la anestesia ha de evaluarse a la persona con el fin de disminuir las situaciones de riesgo. La evaluación preoperatoria del paciente quirúrgico se considera fundamental con el fin de obtener un buen resultado y disminuir la morbimortalidad quirúrgica. Es la fase en que se realiza la búsqueda da información relacionada con la persona y en la que se sustentará el período perioperatorio. Este proceso se inicia en la consulta de preanestesia y tiene como objetivo conocer el estado de reserva funcional de los sistemas del organismo, los estados de compensación y la capacidad de reacción.


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2.3.1. ANAMNESIS E HISTORIA CLÍNICA

La valoración anestésica se fundamenta y documenta en la historia clínica en el que han de quedar reflejados tantos los datos proporcionados por la persona (o en ocasiones por el acompañante) y los estudios y valoraciones complementarias. No se debe obviar la importancia del consentimiento informado en el que se debe incluir la información adaptada a la persona, el plan terapéutico, alternativas y complicaciones potenciales incluyendo las no definidas.

La evaluación anestésica se inicia con la anamnesis, que tiene el objetivo de recoger la información que permita prever las posibles complicaciones. Debe estructurase en:

‐ Sintomatología y enfermedades asociadas. Permite buscar la relación de afectación de la enfermedad de base o la presencia de patologías concomitantes y la anestesia.

‐ Medicamentos previos. Existen diferentes fármacos que pueden interactuar con los agentes anestésicos y analgésicos. La búsqueda de información no ha de centrarse únicamente en las pautas registradas sino que debemos indagar en aquellos fármacos que toma la persona (indicarle que acuda a la consulta con todos los fármacos y que indique cuáles y a qué horas los toma) incluyendo los productos “naturales” (por ejemplo la hierba de San Juan (hypericum perforatum) interaccionan con fármacos como el alprazolam, digoxina, etc.) En la tabla se observan algunos de los efectos y recomendaciones.


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‐

Aspirina Tendencia al sangrado Suprimir una semana previa a la cirugía Antidepresivos tricíclicos Actúa por inhibición de la captación de

la adrenalina en terminaciones nerviosas. Hipotensores.

Se suele indicar interrupción de 3 a 7 días previos a la cirugía

Bloqueadores del canal de calcio potencian la depresión del miocardio de los agentes inhalatorios, prolongan la duración de los bloqueadores neuromusculares, acentúan la bradicardia

Antihipertensivos

Bloqueantes de los receptores beta adrenérgicos reducen la concentración mínima alveolar de los agentes inhalatorios y aumentan la depresión del miocardio por concentraciones elevadas de agentes inhalatorios

Antiarrítmicos Depresores del miocardio y predisponen a la hipotensión arterial

Diuréticos Hipotensión, posibilidad de alcalosis hipoclorémica

IMAO Reacciones adversas con diferentes agentes analgésicos que incluyen depresión respiratoria, coma, hiportensión arterial, etc.

Suspender de dos o tres semanas antes

Antinconceptivos Aumento del riesgo de trombosis venosa Suspender 4 semanas antes

‐ Hábitos tóxicos. Indagar por el consumo de tabaco que aumenta el riesgo quirúrgico y aumenta las dosis necesarias de fármacos anestésicos y analgésicos. Se debe indicar la suspensión del tabaco de 4 a 6 semanas previa. Otro aspecto importante es indagar tanto por el consumo de drogas (cocaína, etc.) como el del alcohol, ya que este último puede interferir en las acciones terapéuticas.

‐ Alergias. Debe dirigirse a la presencia de alergias a fármacos (antibióticos, analgésicos, anestésicos), alimentos y látex, ante la posibilidad de presencia de reacciones anafilácticas.

‐ Historia anestésica. Resulta fundamental la exposición previa a agentes anestésicos tanto de la persona como de la familia ante la posibilidad de presentar un déficit de butiril-colinesterasa (trastorno metabólico por la aparición de apnea prolongada tras el uso de relajantes musculares) o por el agravamiento de porfirias por la administración de barbitúricos.

2.3.2. EXAMEN FÍSICO.

El examen físico preanestésico debe fundamentarse en una valoración general incluyendo aquellas características anatómicas que puedan dificultar el proceso anestésico; en la valoración debe incluirse el peso corporal, talla y superficie corporal; y un examen de los aparatos respiratorio, cardiovascular y renal entre otros.

En la valoración debe de valorarse los aspectos que puedan afectar al proceso anestésico o que dificulten la permeabilización de la vía aérea y debe reflejar la configuración de la cabeza, las características de los dientes y el cuello (corto ancho), la flexión y extensión cervical (que determina la facilidad de alinear los ejes laríngeo y faríngeo con extensión de la articulación atlanto-occipital), la apertura de la boca y la distancia mentoesternal y mentohioidea (Distancia entre la línea media del mentón, y la


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prominencia del cartílago tiroides con el cuello totalmente extendido Si la distancia es corta (menos de tres dedos o 6 cm en el adulto) ambos ejes forman un ángulo más agudo y es más dificultoso su alineamiento y hay menos espacio para desplazar la lengua durante la laringoscopia.), el Mallampati (En la clasificación por Mallampati modificada se valora la visualización de estructuras anatómicas faríngeas de la vía aérea con el paciente en posición sentada y la boca completamente abierta y sin fonar, clasificando la vía aérea como clase I: visibilidad del paladar blando, úvula y pilares amigdalinos, clase II: visibilidad del paladar blando y úvula, clase III: visibilidad del paladar blando base de la úvula y clase IV: imposibilidad para ver el paladar blando) y la clasificación de Cormack-Lehane que valora el grado de dificultad para la intubación endotraqueal al realizar la laringoscopia directa en función de las estructuras anatómicas visualizadas (distingue cuatro grados: Grado I. Se observa el anillo glótico en su totalidad (intubación muy fácil); grado II. Sólo se observa la comisura o mitad posterior del anillo glótico (cierto grado de dificultad); Grado III. Sólo se observa la epiglotis sin visualizar orificio glótico (intubación muy difícil pero posible); Grado IV. Imposibilidad para visualizar incluso la epiglotis (intubación sólo posible con técnicas especiales).

Ilustración 1 Clasificación de Mallampati. Tomado de http://www.frca.co.uk/article.aspx?articleid=257


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Ilustración 2 Clasificación de Cormack and Lehane. Tomado de http://www.frca.co.uk/article.aspx?articleid=257

A nivel específico, la valoración del aparato respiratorio es fundamental ya que la anestesia y la cirugía modifican el funcionamiento respiratorio y las complicaciones son frecuentes. La cirugía abdominal y de tórax disminuyen una disminución de la capacidad pulmonar total y produce una respiración antiálgica que favorece las complicaciones pulmonares. La valoración preanestésica irá encaminada por una parte a valorar las características anatómicas del tórax, el patrón de respiración y la valoración mediante auscultación pulmonar. Por otro lado en las personas con antecedentes de patología pulmonar, tabaquismo o en cirugías toracoabdominales se recomienda valoración funcional respiratorias mediante espirometría que incluyen pruebas de capacidades, de volumen-tiempo y flujo-volumen para detectar componentes obstructivos o restrictivos (situaciones que aumentan los riesgos de complicaciones). Con el fin de cuantificar el riesgo respiratorio, se utiliza la escala de Saphiro en la que se valora el espirograma y la gasometría y se cuantifica un punto de corte de 2 puntos en el que aumenta un 50% probabilidad de presentar complicaciones respiratorias y en puntuaciones mayores de 2 se presenta un riesgo inaceptablemente elevado, y se impone postergar toda operación electiva hasta mejorar las condiciones de la función pulmonar, debiendo tomarse medidas en el postoperatorio para el soporte mecánico de la ventilación.


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Características del espirograma respiratorio, de losgases sanguíneos y categorías de riesgo (Escala de Saphiro)

Puntaje

- Espirograma normal: (% CVF+ % VEF1/CVF > 150) 0

- % CVF + % VEF1/CVF entre 100 y 150 1

- % CVF + % VEF1/CVF < 100 2

- CVF preoperatoria < 20 ml/kg 2

- VEF1/CVF < 50% 3

GASES ARTERIALES

- Aceptados como normales 0

- PaC02 > 50 torr o PaO2 < 60 torr respirando FiO2 de 0,2 1

- pH < 7,3 y > 7.5 1

A nivel respiratorio, debe tenerse en cuenta otras situaciones que aumentan el riesgo quirúrgico:

‐ Sitio de la operación. El sitio de la operación es el segundo factor de riesgo de complicaciones respiratorias, aun para pacientes sin patología pulmonar previa. El mayor riesgo lo corren los pacientes de cirugía intratorácica. La atelectasia y la hipoventilación de las bases pulmonares, son las causas de las complicaciones pulmonares y responsables de las hipoxemias tan frecuentes del.

‐ Tabaquismo. La incidencia de complicaciones es de 3 a 1 en el fumador respecto al que no fuma aumentando el compromiso si se asocia a bronquitis crónica, obesidad o edad avanzada.

‐ Obesidad. Entre un 60 y un 90% de los obesos severos desarrollan complicaciones respiratorias en el postoperatorio, siendo característicos el patrón ventilatorio restrictivo y el aumento del volumen de cierre son características del obeso, además la obesidad extrema disminuye la capacidad residual funcional e incrementa el trabajo respiratorio.

‐ Edad. La incidencia de complicaciones respiratorias se incrementa en forma ostensible con la edad. Los pacientes mayores presentan alteraciones de la función respiratoria debido a las modificaciones estructurales del parénquima pulmonar y a la reducción de la actividad y fuerza de sus músculos respiratorios.

‐ Duración de la intervención. La duración de la operación es otro de los factores que predisponen a la aparición de complicaciones pulmonares, aumentando las complicaciones en las intervenciones de duración mayor de 3 horas, independientemente de los factores de riesgo.

‐ Otras situaciones de riesgo como la presencia de patología respiratoria previa como bronquitis asmática, etc.

Un alto número de complicaciones perioperatorias de producen por descompensaciones cardiovasculares, incluso por patología asintomáticas hasta el


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momento, por lo que se requiere un examen concreto que debe incluir valoración del aumento de volumen en extremidades, coloración (cianosis, coloración de piel y mucosas, etc.); así como la búsqueda de los pulsos arteriales periféricos, la valoración de la ingurgitación venosa yugular y tolerancia al decúbito, así como de determinación de la Tensión Arterial, Frecuencia y ritmo cardíaco (ECG de 12 derivaciones) junto con la auscultación cardíaca. Existen diferentes escalas que determinan el riesgo quirúrgico en relación a la frecuencia de complicaciones cardíacas, entre las que destaca la “Clasificación de riesgo operatorio para pacientes cardiópatas sometidos a cirugía no cardíaca”, que establece cuatro grupos de riesgo en función de la puntuación (Grupo I de 0 a 5 puntos, Grupo II de 6 a 12 puntos, Grupo III de 13 a 25 y grupo IV mayor de 26).

Antecedentes personales

Edad > 70 años IAM en los 6 meses previos

5 10

Exploración física R3 o ingurgitación yugular Estenosis aórtica grave

11 3

Electrocardiograma Ritmo no sinusal o ESV Más de 5 EV/min en el EKG basal

7 7

Analítica PO2 < 60 mmHg o PCO2 > 50 mmHg y/o K+ < 3 mEq/l, HCO2 < 20 mEq/l, urea > 50 mg/dl, creatinina > 3 mg/dl, transaminasas elevadas o signos de cualquier enfermedad hepática o cualquier otro dato de deterioro general importante

3

Ilustración 3 Criterios de Goldman

La valoración de los sistemas renales y hepáticos son importantes por la farmacodinamia. La función renal debe conocerse en personas mayores de 50 años, con antecedentes de hipertensión rebelde al tratamiento y Diabetes Mellitus y en las personas en las que se van a utilizar fármacos cuya eliminación fundamentalmente es renal. Las afectaciones de la función hepática se debe valorar, entre otras, las pruebas de coagulación. Respecto al sistema endocrino, la diabetes mellitus es la afección más frecuente debiendo controlarse las cifras de glucemia (niveles elevados se relacionan con aumento del riesgo de sepsis) y explorarse en busca de afectación en órganos diana (neuropatía, afectación renal, etc.). En función de esta valoración general estableceremos medidas preoperatorias como:

‐ Suspensión del tabaco

‐ Hidratación y medidas para humidificar la vía aérea, incluyendo aerosolterapia.

‐ Fisioterapia respiratoria con el fin de mejorar la capacidad tusígena, fortalecer los músculos respiratorios y favorecer la inspiración incentiva.

‐ Controlar las cifras de glucemia, evitando el ayuno prolongado y valorar el uso adecuado de hipoglucemiantes.


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La valoración del estado físico permite establecer una categorización en función de la escala diseñada por la Asociación Americana de Anestesiología (ASA) estimando el riesgo de la anestesia en 6 grupos o clases:

‐ Clase I. Paciente saludable no sometido a cirugía electiva.

‐ CLASE II. Paciente con enfermedad sistémica leve, controlada y no incapacitante. Puede o no relacionarse con la causa de la intervención.

‐ CLASE III. Paciente con enfermedad sistémica grave, pero no incapacitante. Por ejemplo: cardiopatía severa o descompensada, diabetes mellitus no compensada acompañada de alteraciones orgánicas vasculares sistémicas (micro y macroangiopatía diabética), insuficiencia respiratoria de moderada a severa, angor pectoris, infarto al miocardio antiguo, etc.

‐ CLASE IV. Paciente con enfermedad sistémica grave e incapacitante, que constituye además amenaza constante para la vida, y que no siempre se puede corregir por medio de la cirugía. Por ejemplo: insuficiencias cardiaca, respiratoria y renal severas (descompensadas), angina persistente, miocarditis activa, diabetes mellitus descompensada con complicaciones severas en otros órganos, etc.

‐ CLASE V. Se trata del enfermo terminal o moribundo, cuya expectativa de vida no se espera sea mayor de 24 horas, con o sin tratamiento quirúrgico. Por ejemplo: ruptura de aneurisma aórtico con choque hipovolémico severo, traumatismo craneoencefálico con edema cerebral severo, embolismo pulmonar masivo, etc. La mayoría de estos pacientes requieren la cirugía como medida heroica con anestesia muy superficial.

‐ CLASE VI. Mantenimiento del donante.

2.3.3. PRUEBAS COMPLEMENTARIAS.

Dirigidas en función de la anamnesis y la historia clínica, pueden incluir:

‐ Hemograma, bioquímica y coagulación, a todos las personas que van a ser intervenidas. En personas con diabetes mellitus se incluirá la determinación de Hemoglobina glicosilada.

‐ Urea y electrolitos, personas mayores de 60 años o con trastornos que afecten al funcionamiento renal.

‐ ECG de 12 derivaciones, a las personas mayores de 45 años o con afecciones cardíacas (incluyendo hipertensión arterial).


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‐ RX de Tórax, personas mayores de 50 años o con afecciones respiratorias, cirugía torácica o postraumáticas.

‐ Ecocardiograma. En personas sintomáticas.

‐ Pruebas Funcionales Respiratorias: cirugía intratorácica, abdomen superior, neumopatía y deformidades de caja torácica.

‐ Aquellas pruebas en función de la evaluación personal.

2.4. PREANESTESIA.

Uno de los aspectos fundamentales del personal de enfermería en la preanestesia es la valoración y control de la persona, incluyendo la medicación preanestésica que tiene como objetivos controlar la ansiedad y prevenir riesgos específicos. Dentro de las medidas profilácticas se debe destacar:

‐ Profilaxis de la ansiedad. Toda intervención quirúrgica supone un factor de estrés y debe de tenerse en cuenta que el proceso de afrontamiento determinará cambios en la conducta y una respuesta fisiológica asociada, pudiendo aparecer una descompensación de patologías previas como aparición de respuestas neurovegetativas, irritabilidad, etc. La enfermera, en la consulta preanestésica debe prevenir y tratar el estrés preoperatorio proporcionando una información clara a la persona y por el otro administrando fármacos ansiolíticos y sedantes (benzodiacepinas y neurolépticos).

‐ Profilaxis de la aspiración pulmonar. Dada la posibilidad de complicaciones y la gravedad de esas, debemos como medida profiláctica mantener un ayuno de 4 horas mínimo para líquidos claros y de 6 horas para sólidos (incluyendo la leche y los zumos con residuo en este grupo); administrando en situaciones de riesgo fármacos como antagonistas de los receptores H”, procinéticos, inhibidores de la bomba de protones y soluciones tamponantes

‐ Profilaxis de reacciones alérgicas en personas predispuestas. Dirigido a las personas con antecedentes alérgicos a fármacos, alimentos, etc. y que se fundamenta en evitar el contacto con el agente desencadenante (hay que tener mucha precaución con las alergias al látex). Si es necesario se iniciará profilaxis medicamentosa con antagonistas de los receptores H1 y H2 y corticoides.

‐ Profilaxis de la trombosis venosa profunda y el TEP. Uso de medidas físicas (medias de compresión, deambulación precoz, ejercicios, etc.) y farmacológicas (Heparinas Bajo Peso Molecular).

‐ Profilaxis infecciosa.


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Respecto a las medidas generales que se ha de indicar a la persona que va a someterse a una intervención debemos.

‐ Indicar las medidas de ayuno

‐ Orientar sobre Respiración diafragmática, los ejercicios extremidades inferiores y las medidas de control del dolor.

‐ Incentivar a la higiene personal previa, incluyendo el aseo bucal con solución antiséptica y recordar que debe retirarse las prótesis previo al ingreso en quirófano.

‐ Informar sobre el manejo postanestésico.

‐ Indicar los aspectos específicos de la intervención y su preparación: preparación intestinal, rasurado, etc.)

‐ Brindar a la persona la información sobre características de la anestesia, complicaciones posibles, etc. y realizar apoyo psicológico.

‐ Proporcionar toda la información complementaria y en términos que la persona comprenda para que pueda proporcionar el consentimiento informado tras la resolución de las dudas.

Respecto a los procedimientos que ha de cumplir la enfermera en el proceso quirúrgico destacaremos:

‐ Preparación del quirófano, comprobando todos los requisitos técnicos ya que disminuye los riesgos, evita imprevistos y acorta los tiempos quirúrgicos.

‐ Recibir al paciente proporcionando una atención personalizada, dirigiéndonos por su nombre con respeto y amabilidad. Proporcionar intimidad y evita ruidos innecesarios.

‐ Monitorizar, vigilar y observar. Como aspectos básicos deberemos controlar el ritmo electrocardiográfico, pulsioximetría, la TA arterial, la temperatura y controlar la colocación de las placas de bisturí eléctrico. En función de las características de la intervención puede requerirse la monitorización y control de otros parámetros como PVC, PA invasiva, Gasto Cardíaco, volúmenes y presiones cardíacas, control de gases, capnografía o el índice biespectral entre otros.

‐ Canalizar vía venosa teniendo en cuenta los requerimientos en función de los volúmenes previstos a perfundir, el campo quirúrgico, etc.


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‐ Participar en la anestesia, controlando y registrando los fármacos administrados y situación en cada momento.

‐ Preparación de la persona en la mesa de operaciones, protegiendo ojos y zonas de presión.

‐ Colaborar en el proceso de despertar del paciente, monitorizando y controlando

‐ Recoger y preparar el quirófano para la siguiente intervención.

Al ser un trabajo en equipo, debe de tenerse en cuenta las funciones, tareas y actividades del personal de enfermería en quirófano. Así, en un equipo de tres enfermeras la distribución podría ser:

Enfermera de anestesia

o Tomará del almacén de anestesia los fármacos necesarios anotándolo en el libro de registro correspondiente.

o Recibirá al paciente en el quirófano, procediendo, en caso de no ser portador, a instaurar una vía endovenosa, con la fluidoterapia al caso y la premedicación prescrita.

o Procederá al registro de las constantes y a la administración de la medicación indicada por el anestesista.

o Colaborará en las maniobras anestésicas intraoperatorias siempre que se le solicite así como en el despertar del paciente.

o Anotará el tipo y cantidad de drogas en el registro del paciente y en el de quirófano.

o Colaborará en el traslado del paciente desde la mesa a la camilla y desde el quirófano a la sala de despertar, reanimación o UCI. Repondrá y preparará todo el material que se necesite para la siguiente intervención.

Enfermera circulante

o Plan de operaciones y tipo de intervención.

o Preparación quirófano.

o Preparación mesa operaciones.

o Elementos y material

o Recibir al paciente

o Colaborar en la colocación del paciente

o Colaborar en la inducción anestésica


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o Ayudar a la enfermera instrumentista

o Colaboración desde fuera del campo estéril

o Control de funcionamiento de los sistemas

o Recogida del material de desecho

o Recogida de muestras

Confirmar con la Unidad de Hospitalización la identidad y el orden de intervención de los pacientes que van a ser intervenidos.

Comprobar los datos de preoperatorio y de preparación del enfermo (sangre, Rx, peticiones especiales).

Asegurarse de la correcta limpieza de las superficies y aparataje.

Comprobar la ubicación adecuada de:

Mesa de quirófano (que esté conectada la toma de tierra y que todos sus elementos articulables funcionen correctamente).

Carro de anestesia (que el material fungible necesario y la medicación obligatoria estén presentes).

Respirador (toma de gases, material para intubación y revisión del respirador).

Preparar las cajas de instrumental, suturas, medicación y el material que se utilizará en la intervención.

Recibir al enfermo, confirmar su identidad y la patología de la que va a ser operado, tranquilizarlo. Asegurar que se han cumplido las órdenes preoperatorias.

Coordinación del equipo quirúrgico a la hora del traslado del paciente de la cama a la mesa de quirófano.

Enfermera instrumentista

o Conocer de antemano la operación a realizar.

o Preparar todo el instrumental y material necesario para la operación, verificando que no falte ningún elemento antes del inicio de la intervención.

o Realizará su lavado quirúrgico, vistiéndose seguidamente, con la ayuda de la enfermera circulante, con ropas estériles y poniéndose los guantes.

o Vestir las mesas de instrumentación, disponiendo en el orden correspondiente los elementos que se utilizarán en cada tiempo operatorio.

o Ayudar a los cirujanos a colocarse los guantes.

o Ayudar a colocar el campo estéril.


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o Entregar los elementos solicitados por los cirujanos.

o Tomará muestras intraoperatorias y las pasará a la enfermera circulante.

o Controlar los elementos utilizados, manteniendo la mesa ordenada y desechando convenientemente el material utilizado.

o Controlar el uso de gasas y compresas en el campo operatorio, verificando que sean radiopacas, y efectuar su recuento con la enfermera circulante.

o Colaborar en la desinfección final y colocación de apósitos.

o Retirará las hojas de bisturí, agujas y demás objetos cortantes y punzantes.

o Ayudar al paciente en la camilla.

o Recoger y revisar los instrumentos utilizados así como disponer lo necesario para su lavado, desinfección y esterilización.

o Colaborará con el resto del equipo en dejar la sala perfectamente preparada.

2.4.1. POSICIÓN DEL PACIENTE

Como hemos visto anteriormente, una de las funciones de la enfermera es colaborar en la colocación del paciente, aspecto fundamental en el proceso quirúrgico ya que facilitará la correcta visibilización del campo quirúrgico y disminuirá las complicaciones y los tiempos quirúrgicos. Se ha de tener en cuenta que un mal posicionamiento de la persona puede tener complicaciones neurológicas, traumatológicas, dermatológicas, oftálmicas, cardiocirculatorias. Entre los factores que se han de considerar en la posición quirúrgica se encuentran:

1. La persona ha de estar en la posición más cómoda posible.

2. La zona quirúrgica ha de estar expuesta adecuadamente.

3. La circulación no debe quedar obstruida por posición o presión excesiva

4. Es necesario proteger los nervios contra la presión excesiva.

5. Valorar adecuadamente las necesidades en función de las características de la persona: edad, peso, etc.


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Las posiciones básicas son: POSICIONES QUIRÚRGICAS BÁSICAS Indicaciones Efectos fisiológicos

Cuidados de enfermería

DECÚBITO SUPINO O DORSAL

Cirugía abdominal Vascular Cara y cuello Abordajes axilares e inguinales

Reducción de la ventilación Posibilidad de compresión de la vena cava Dolor espalda Riesgo pie equino y úlcera de talón

Alineación Brazo venoclisis Almohadillado Vendaje

DECÚBITO PRONO O VENTRAL

Recto Columna vertebral

Dificultad movilización caja torácica Compresión vena cava inferior Congestión a nivel de la cabeza

Movilización Cabeza Tronco Brazos Miembros inferiores

POSICIÓN DE KRASKE Intervenciones rectales Coxígeas

Similares a la posición prona y trendelemburg

Almohadillado y protección Brazos Movilización

LAMINECTOMÍA Laminectomía torácica Laminectomía lumbar

Similares a la posición prona

Brazos Soporte Almohadillado Protección

TRENDELEMBURG Bajo abdomen Pelvis

Descenso presión arterial en miembros inferiores Aumento Presión Arterial Media Elevación presión yugular y craneal Restricción compliance pulmonar

Vigilancia TET (tubo endotraqueal) Protecciones

ANTITRENDELEMURG Tiroides Vesícula Vías biliares

Similares a la posición supina Evitar accidentes Almohadillado

LITOTOMÍA O GINECOLÓGICA

Cirugía perianal Rectal Vaginal Urológica

Similares a la posición supina Posibilidad de hipotensión Hemorragias intraoperatoria Enfermedad cardiaca previa Comprensión nerviosa periférica

Colocación Almohadillado Evitar presiones Bajar las piernas lentamente

DECUBITO LATERAL (SIMS)

Cirugía torácica Renal Ortopédica

Afectación respiratoria Vigilancia pulsos arteriales y alineación Soportes Vigilancia ojos y orejas Miembros inferiores

NEFRECTOMÍA Cirugía renal Función respiratoria Posibilidad compresión vena cava

Almohadillado Zona de apertura de la mesa

FOWLER

2.5. ANESTESIA

2.6. ANESTESIA GENERAL

La finalidad de la anestesia es permitir realizar manipulaciones quirúrgicas con la mínima molestia física y psíquica para el paciente mediante cinco efectos: hipnosis, amnesia, analgesia, relajación muscular y control fisiopatológico de las funciones vitales de la persona. En la actualidad se aplican simultánea o secuencialmente aquellos


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fármacos que de forma individual, alcanzan uno o varios de objetivos siguientes: insensibilidad al dolor, relajación de la musculatura esquelética y pérdida de conciencia permitiendo la denominada anestesia equilibrada.

El proceso de anestesia se divide en tres fases:

‐ Inducción. En el que se pretende que la persona alcance las condiciones operatorias óptimas a partir de su estado basal previo.

‐ Mantenimiento. En la que se produce el acto quirúrgico y en la que se dividen los cuidados en los propios del mantenimiento de la anestesia, los que proceden de los cuidados de reposición de fluidos y los especiales frente a la intervención.

‐ Educción. Es la fase en el que se deben revertir los efectos de los fármacos con el fin de que la persona recupere sus funciones vitales y su autonomía.

En función de las fases, y como vemos en la siguiente tabla, se utilizarán diferentes fármacos en función de sus características, vida media, etc.

FÁRMACOS UTILIZADOS EN EL PROCESO ANESTÉSICO INDUCCIÓN Premedicación: Sedantes (BZD) y anticolinérgicos (Atropina)

Analgésicos opiáceos: Fentanilo y Remifentanilo Hipnóticos: intravenosos (Propofol, pentotal, etomidato y ketamina); inhalatorios (Sevoflurano, isuflurano, desflurano) Relajantes musculares: Despolarizantes (anectina) y no despolarizantes (rocuronio, cisatracurio, atracurio)

MANTENIMIENTO Analgésicos: Opioides (fentanilo, remifentanilo); AINES Hipnóticos: IV o inahalatorios Relajantes musculares:

EDUCCIÓN Analgésicos: Opioides (fentanilo, morfina) o AINES Interrupción del hipnótico Interrupción del Relajante muscular y utilización del antagonista para revertir el efecto


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Respecto a los fármacos utilizados en anestesia, la potencia anestésica de un fármaco viene determinada por su RAPIDEZ (efecto rápido), DURACIÓN (permanencia efecto), POTENCIA (intensidad de producción de anestesia).

Analgésicos Opioides: Fentanilo, morfina, remifentanilo, meperidina, tramadol, etc.)

o Se administran a dosis muy altas

o Control de la depresión respiratoria

o Acción rápida y corta

o Antagonista: Naloxona

Hipnóticos y sedantes

TIOPENTAL: acción ultrarápida y ultracorta.

o Alta liposolubilidad y rápido paso por la barrera hematoencefálica.

o Para inducción y mantenimiento de anestesia: bolo inicial de 50mg.

PROPOFOL

o Hipnótico intravenoso (alquifenol) de acción muy rápida para cirugía de corta y larga duración. Inducción y mantenimiento de la anestesia.

o Puede administrarse en bolo o en perfusión continuada.

o Producto utilizado para la sedación de pacientes en las UCI.

o Comercializado en soluciones al 1 y 2%.

KETAMINA

o Se comporta como un anestésico de acción corta.

o Anestesia disociativa.

o Durante el despertar suelen aparecer sensaciones psíquicas muy vivas.

ETOMIDATO

o Hipnótico derivado carboxilado del imidazol con alta liposolubilidad.

o Alcanza concentraciones máximas en el primer minuto.

o Acción corta.

Benzodiacepinas

o Se utilizan con fines sedantes

o Los más utilizados son el MIDAZOLAM y el DIAZEPAM.


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o Sirven como ansiolíticos para tranquilizar al paciente durante el periodo de preinducción anestésica.

o Potencian las acciones depresoras de los opioides sobre la respiración y circulación.

o Su antagonista es el Flumacenilo (Anexate).

Anestésicos volátiles inhalatorios

Habitualmente utilizados en el mantenimiento de la anestesia aunque pueden utilizarse en la inducción. Se encuentran en forma de gas (Óxido Nitroso) o de líquido volátil (Halogenados: Halotano, enflurano, isolflurano, desflurano y sevoflurano), que se introducen de forma líquida y salen por la máquina en forma de gas

La profundidad de la anestesia conseguida con un agente inhalatorio es función de la presión parcial o tensión que alcanza el anestésico en el cerebro: Concentración Alveolar Mínima, mantenida de 15 a 20 minutos, para lograr el equilibrio con el cerebro, necesaria para evitar el movimiento en el 50% de los pacientes expuestos a una incisión en la piel del abdomen. Su farmacocinética se ve afectada por:

o Factores que afectan a la concentración inspiratoria (FI)

Velocidad de flujo de gas fresco.

Volumen del sistema respiratorio.

Absorción del aparato/circuito respiratorio.

o Factores que afectan a la concentración alveolar (FA)

Solubilidad en la sangre.

Flujo sanguíneo alveolar.

Diferencia de presión parcial entre el gas alveolar y la sangre venosa.

Propiedades farmacológicas de los principales anestésicos inhalatorios. Importante


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El coeficiente de participación sangre/gas expresa la cantidad de anestésico que puede disolverse en sangre frente a la cantidad que hay en el aire alveolar. A menos CP sangre/gas, más rápida inducción y recuperación de la anestesia.

CP lípido/aire velocidad de acción CP lípido/aire velocidad de acción

CP sangre/gas velocidad de acción CP sangre/gasvelocidad de acción

Relajantes musculares. Se clasifican en función de su acción en los rececptores en despolarizantes (succinilcolina, decametonio) y no despolarizantes (vecuronio, atracurio, cisatracurio, rocutonio). La reversión de los relajantes musculares se puede acelerar con los inhibidores de la enzima acetilcolinesterasa, neostigmina o edefronio que antagonizan el bloqueo no despolarizante. Los anticolinesterásiscos tienen efectos nicotínico pero también muscarínicos (bradicardia, broncoespasmo, aumetno de secreciones, etc.) que deben ser contrarrestados.

La anestesia general no está exenta de riesgos pudiendo encontrar entre otros riesgos derivados de la intubación o de los fármacos; las medidas de control y valoración contínua y el uso de protocolos permiten reducir el riesgo, entre los aspectos valorar están:

Nivel de conciencia: estado pupilar y respuesta motora.

Nivel de relajación muscular.

Frecuencia cardíaca y morfología del complejo cardíaco: bradicardia, taquicardia, ritmo sinusal, arritmia, signos de bloqueo, isquemia.

Ventilación: ciclos respiratorios, ritmo, volumen gas inspirado.


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Saturación (%) de oxígeno.

Presión arterial: monitorización y alarma de máxima y mínima.

Estabilidad tubo endotraqueal y presión del globo.

Estabilidad mascarilla faríngea.

Estabilidad de la vía/as venosa/s, volumen y medicamentos administrados a través de la venoclisis durante perioperatorio.

Registro escrito de fármacos, soluciones, así como de las incidencias acontecidas.

RIESGOS ANESTESIA

DERIVADOS DE LA INTUBACIÓN

DERIVADOS DE LOS FÁRMACOS

Laringoespasmo Broncoespasmo Edema Aspiración Bronquial Isquemia laringo-traqueal por excesiva presión en neumotaponamiento

Depresión y parada cardiorespiratoria Depresión cardiovascular Parada cardiaca Hipotensión severa Coma Anafilaxia

2.6.1. ANESTESIA LOCO-REGIONAL

ANESTESIA REGIONAL.

Las técnicas locorregionales en el proceso quirúrgico suponen la ventaja de evitar la inconciencia de la persona, evitar la intubación y la disminución de las complicaciones derivadas de la anestesia general. Los fármacos, utilizados en dosis mínimas, presentan una escasa repercusión hemodinámica, reduciendo el postoperatorio. Los bloqueos nerviosos se dividen en bloqueos centrales (raquídeos, epidurales y caudales) que anestesian una parte de la médula espinal o sus raíces, los bloqueos nerviosos periféricos que anestesian nervios de forma parcial.

‐ Bloqueos centrales. Indicado para procedimientos en miembros inferiores y parte inferior del abdomen.

o EPIDURAL: administración de un anestésico local en el espacio epidural. Una vez administrado el anestésico local actúan en los nervios dorsales y ventrales a través de la difusión por estas estructuras por difusión al líquido cefalorraquídeo por difusión a través de las meninges y vellosidades aracnoideas o penetrando a la médula en función de sus características fisicoquímicas.

o INTRADURAL O ESPINAL. Presenta ventajas respecto al epidural al disminuir sus complicaciones requerir de dosis menores, pudiendo predecir la calidad analgésica y el bloqueo. Como inconvenientes presenta mayor incidencia de hipotensión arterial, duración del bloqueo menor y mayor presencia de cefaleas.


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Como contraindicaciones de los bloqueos centrales aparece la infección localizada en el punto de punción, sepsis generalizada, hipertensión craneal y/o tumores neuroaxiales, hipovolemia o trastornos con bajo gasto, trastornos de coagulación y falta de colaboración de la persona. Son contraindicaciones relativas la infección leve o febrícula, patología de columna vertebral, cardiopatías crónicas estabilizadas y la presencia de tatuajes en la zona de punción.

Respecto a la técnica de anestesia epidural, se requiere como material:

‐ Aguja de Tuohy (16-18 G) con punta Huber, Tuohy o Hustead.

‐ . Jeringas. Si se aplica la técnica de la «pérdida de resistencia», el émbolo de la jeringa debe moverse con facilidad y sin resistencia dentro del cilindro.

‐ Catéter epidural y filtro bacteriano.

‐ 1 jeringa de 10 ml, 1 jeringa de 5 ml.

‐ 1 aguja epidural 18 o 17 G 5. 1 ampolla de anestésico local para infiltración + 1 ampolla de suero fisiológico.

‐ agujas IM y subcutánea para infiltración.

Respecto a la posición, se puede realizar colocando a la persona en:

1.- Decúbito lateral con la columna totalmente flexionada.

2.- Sentado con los pies en una silla y flexionado hacia delante.

3.- En obstetricia conviene colocar a la paciente en decúbito lateral izquierdo para evitar la compresión aorto-cava y la consiguiente hipotensión arterial maternofetal.

El bloqueo epidural sólo ha de realizarse teniendo las condiciones adecuadas para la anestesia, por lo que debe estar preparado para eventuales complicaciones: material de anestesia general, equipos y fármacos para la reanimación, etc. y siempre bajo monitorización de la persona. Se prepara el campo quirúrgico con solución antiséptica y se colocan paños estériles.

Si se realiza el abordaje por línea media, se palpan las referencias óseas, palpándose la cresta ilíaca a nivel de la vértebra L4, y utilizándose generalmente los espacios intervertebrales L2-L3 y L3- L4.

En el espacio vertebral elegido, se practica un habón intradérmico con el anestésico local y se realiza infiltración subcutánea. Se introduce a través de la piel una aguja 20 G IM y sujetando la piel que cubre las apófisis espinosas con los dedos índice y medio de una mano, se introduce la aguja epidural, con mandril, por el centro del espacio intervertebral perpendicular a la piel. Tras la introducción de aproximadamente 2 cm. se retira el mandril y se conecta la jeringa de baja resistencia, introduciendo en bloque y comprobando la resistencia del émbolo. Se empuja la aguja hasta que queda firmemente adherida al ligamento interespinoso, penetrando el ligamento amarillo y accediéndose al espacio epidural donde se detecta una pérdida de resistencia del émbolo. Posteriormente se extrae el fiador y se introduce el catéter a través de la aguja de Tuohy quedando el catéter inserto en el espacio epidural.


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Bloqueos nerviosos periféricos. Bloqueo de nervio periférico que al mismo tiempo

bloquea otros nervios que viajan juntos en un compartimento facial. Para ello es fundamental la inyección del fármaco lo más cerca posible de la localización de los nervios correspondientes. Para ello se pueden utilizar diferentes procedimientos:

o Localización anatómica: se basa en relaciones anatómicas precisas y confiables.

o Bloqueos de campo: la localización general de un nervio permite el depósito de un volumen grande del agente anestésico en varios puntos de dicha localización.

o Provocación de parestesias: la colocación de una aguja en contacto directo con el nervio induce su estimulación.

o Técnica de la vaina perivascular: aprovecha que muchos fascículos nerviosos están situados cerca de estructuras vasculares, a menudo en una vaina.

o Localización transarterial, o la utilización de un estimulador de nervios.

ANESTÉSICOS LOCALES.

Son fármacos que bloquean, de forma reversible, la transmisión nerviosa en cualquier parte del SN en que se apliquen, provocando una pérdida de sensibilidad en una zona del cuerpo. Con la ventaja de que solo afecta a las neuronas próximas al lugar de la administración, suprimen el dolor sin deprimir la conciencia y presentan menos riesgos que la anestesia general. Los anestésicos utilizados se clasifican en amidas (lidocaína, mepivacaína, etc.),; ésteres (procaína, tetracaína, etc) y miscelánea (pramoxina, fenaaína, etc.) caracterizándose por:

‐ Potencia anestésica, existiendo una correlación entre el coeficiente de liposolubilidad y su potencia anestésica.

‐ Duración, relacionado con la capacidad de unión a las proteínas de la molécula, y en la práctica clínica por la capacidad vasodilatadora.

‐ Latencia. El inicio de la actividad se relaciona con el pKa de cada sustancia.

‐ Adicción de vasoconstrictor, que disminuye la tasa de absorción vascular del anestésico local.

‐ Volumen y concentración. Al aumentar la concentración aumenta la calidad analgésica y disminuye la latencia.

‐ Alcalinización. Al aumentar el pH de la solución aumenta la proporción del fármaco en forma básica mejorando la tasa de difusión a través de la membrana.


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‐ Calentamiento. El aumento de la Temperatura disminuye el pKa del fármaco, aumentando la porción no ionizada.

En cirugía menor podemos utilizar básicamente tres tipos de anestesia: ‐ ANESTESIA TÓPICA. Se puede aplicar sobre mucosas o piel. Para la

aplicación en mucosas existen formulaciones de anestésicos locales en solución, gel o colirio, que producen una anestesia de corta duración suficiente para pequeños procedimientos (sutura de pequeñas laceraciones orales, Sondaje urológico, etc.). Para la aplicación en piel existen cremas de anestésicos locales (EMLA®) que pueden insensibilizar aceptablemente en 30-40 minutos zonas de piel poco queratósicas. Otra forma de anestesia tópica, más utilizada que las cremas, es el aerosol refrigerante de cloruro de etilo que permiten una anestesia cutánea de muy breve duración (un minuto) y que pueden utilizarse previa a la anestesia por infiltración.

‐ ANESTESIA POR INFILTRACIÓN. El agente anestésico se infiltra extravascularmente mediante una o múltiples inyecciones en los tejidos cutáneo y subcutáneo de la zona a intervenir. En primer lugar, utilizando una aguja subcutánea se realiza un primer habón anestésico, seguida de una infiltración intradérmica o subcutánea con 1-2 ml. de anestésico para realizar posteriormente la infiltración subcutánea del área quirúrgica completa. Tras la infiltración debe esperarse 2-3 minutos para la difusión y que la anestesia sea efectiva.

‐ ANESTESIA TRONCULAR (por bloqueo nervioso regional). Donde el agente anestésico se infiltra en algún punto del trayecto del nervio cutáneo con lo que se insensibiliza distalmente todo el territorio dependiente.

2.7. POSTOPERATORIO.

La atención postoperatoria se inicia tras la intervención quirúrgica y tiene lugar en la Unidad de Reanimación Postanestésica (URPA) o en la sala de despertar. En esta la atención de la enfermera se centra en la valoración integral de la persona y en la vigilancia continua con el fin de identificar las complicaciones potenciales y debe incluir la atención integral a las personas y el contacto con las familias.

Recepción en la URPA. La persona intervenida será acompañada a la Unidad por el Anestesista y la Enfermera de Anestesia, debiendo recabarse información respecto a:

1. Estado basal de la persona, incluyendo la revisión de los factores de riesgo y patologías asociadas.

2. Identificación de la persona; valorar y comprobar historia y pulsera de identificación, procedimiento quirúrgico así como incidencias ocurridas en el proceso quirúrgico: complicaciones, hallazgos, etc. así como técnica anestésica (fármacos administrados, etc.) y duración. Revisión de la historia clínica.

3. Valoración general de la situación de la persona, incluyendo:

1. Valoración del patrón neurológico: respuesta pupilar, nivel de conciencia, etc.


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2. Valoración del patrón respiratorio: Permeabilidad de vías aérea (frecuencia, profundidad y auscultación de ruidos respiratorios).

3. Valoración del patrón circulatorio: Valoración de contantes, estado de la piel, coloración, etc.

4. Valoración del patrón de eliminación: Drenajes, estados de las apósitos y debe realizarse una valoración de balance de líquidos; soluciones administradas incluyendo productos hemáticos, hemorragias, pérdidas, etc.

5. Valoración del patrón sensorial: Dolor y localización, nauseas, posiciones antiálgicas, etc.

6. Valoración del patrón psicológico. Responder las posibles preguntas de la persona, etc.

7. Valoración del patrón de seguridad. Localización de catéteres, drenajes y apósitos y revisión de estos.

4. Registro en la historia clínica.

2.7.1. ATENCIÓN EN LA URPA:

En esta etapa los cuidados de enfermería tienen como propósito identificar la importancia de los signos que manifiesta el paciente, anticiparse y prevenir complicaciones post-operatorias.

Además de cubrir sus necesidades y/o problemas hasta lograr su recuperación por completo de la anestesia. Dentro de la unidad los objetivos se dirigen a la conservación de la seguridad de la persona y promover su comodidad. Debiendo para ello, una vez realizada la identificación del paciente y la recepción del mismo de la sala de cirugía, se procede a su instalación de la siguiente manera:

‐ Examinar la permeabilidad de las vías respiratorias. Dejar conectada la cánula de guedel, hasta que el paciente recupere el estado de conciencia o manifieste reflejo nauseoso; dejarla por más tiempo provoca náuseas y vómito. Analizar la función respiratoria. Aspirar el exceso de secreciones y conectar al paciente al sistema para administración de oxígeno e iniciar la administración de oxígeno húmedo nasal o por mascarilla, a 6 l/min. o según esté indicado.

‐ Conectar al paciente al monitor de signos vitales. Mantener la observación de los mismos. Vigilar los signos vitales cada 5 a 15 minutos según lo requiera el estado del paciente.

‐ Valoración de las cifras y sus características (hipertensión, hipotensión, arritmias cardiacas, taquicardia o bradicardia, taquipnea o bradipnea, hipertermia o hipotermia).

‐ Aliviar el dolor. Valorar el nivel de tolerancia, sitio de la incisión, etc.


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‐ Mantener en ayuno al paciente y corregir náuseas y vómitos, Colocar al paciente en decúbito lateral con extensión del cuello, si no está contraindicado y garantizar que se mantenga la posición correcta.

‐ Corregir distensión abdominal y valorar presencia de peristaltismo.

‐ Llevar el control de líquidos (ingresos de líquidos parenterales, excreción de orina, drenes, sondas, etc.) y vigilar la administración de líquidos parenterales: Cantidad, velocidad del flujo ya sea a través de bomba de infusión o controlador manual. Observar el sitio de la flebopunción para detectar datos de infiltración o flebitis. Realizar el control de diuresis horaria.

‐ Mantener normotermia.

‐ Llevar el registro de fármacos administrados y las observaciones de sus efectos.

‐ Observar posibles signos adversos de la anestesia general o raquídea: Hipertermia maligna, vigilar estado de conciencia, movilidad de las extremidades inferiores y su sensibilidad.

‐ Vigilar signos y síntomas tempranos de hemorragia y choque como son: Extremidades frías, oliguria (menos de 30 ml/hora) retraso en el llenado capilar (más de 3 segundos), hipotensión, taquicardia, pulso débil, diaforesis fría, etc. e iniciar las medidas como iniciar la oxigenoterapia o aumentar la concentración de oxígeno, colocación en posición Trendelenburg si es que no existe contraindicación y aumentar el flujo de líquidos parenterales si no existe contraindicación o buscar alternativas. Si se está administrando transfusión sanguínea vigilar la infusión de sangre y/o derivados verificar la identificación correcta del paquete y corroborar con los datos del paciente, asimismo la tipificación, exámenes clínicos reglamentarios para su administración (si existe duda se debe revisar el banco de sangre), prescripción, hora de inicio y terminación de la infusión. Estar alerta ante la aparición de signos adversos a la transfusión sanguínea.

‐ Observar los apósitos y drenes quirúrgicos cada media hora o cada hora según las condiciones del paciente.

1. a) Realizar anotaciones sobre la cantidad, color del material que está drenando en apósitos, sondas y drenes.

2. b) Comunicar al médico si existe una cantidad excesiva.

3. c) Verificar que los apósitos estén bien colocados y seguros.

‐ Conservar la seguridad del paciente y promover su comodidad, protegiendo mediante barandillas y colocación de almohadas en zonas de presión, etc.

‐ Orientar al paciente una vez que recupere el estado de conciencia con respecto a su entorno indicándole el fin de la cirugía y su localización para disminuir su ansiedad y disipar dudas con respecto a sus condiciones y tratamiento para disminuir su ansiedad o temor.


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‐ Evitar comentarios en presencia del paciente, pretendiendo pensar que el paciente se encuentra dormido, dichos comentarios pueden ser comprometedores para el hospital o bien pueden faltar a la ética profesional o crear una imagen negativa de la institución o de la profesión de enfermería.

‐ Prevenir las infecciones siguiendo los principios de asepsia y antisepsia.

‐ Valorar y detectar las situaciones de riesgo como Hipertensión postoperatoria: > 160/100 mm Hg; Dolor postoperatorio; Dolor precordial, torácico, visceral y craneal (ajeno al procedimiento quirúrgico) o reacciones anafilacticas: escalofrios, rash exantema cutáneo, prurito, broncoespasmo.

‐ Preparar el alta de la persona.

Con el fin de establecer el alta de la URPA a la persona intervenida debe cumplirse una serie de criterios como que la persona esté alerta y orientada, presencia de signos vitales estables y el uso de diferentes escalas de valoración:

‐ Escala de Bromage. Se utilizas con el fin de evaluar la actividad motora tras una anestesia regional, considerándose que la persona puede ser dada de alta de la unidad de cuando es capaz de movilizar libremente las piernas y los pies. Debe tenerse en cuenta que el componente motor se recupera antes que el componente autonómico por lo que debe retrasarse la deambulación hasta 4 horas después del bloqueo por la posibilidad de presencia de reducción del tono vasomotor por debajo del nivel de bloqueo. La escala de Bromage es una escala cualitativa, de 4 niveles del grado de bloqueo motor tras bloqueo epidural o subaracnoideo.: IV flexión completa de rodillas y pies, III puede apenas mover las rodillas, ll puede mover solo los pies, I incapaz de mover rodillas y pies.

‐ Test de Aldrete. En 1970 Aldrete desarrolló un sistema de puntuación para cuantificar la recuperación de la anestesia Se trata de una escala heteroadministrada que consta de 5 ítems. Cada ítem responde a una escala tipo Likert de 0 a 2, con un rango total que oscila entre 0 y 10. El punto de corte se sitúa en 9, donde igual o mayor a esta puntuación sugiere una adecuada recuperación tras la anestesia. En 1995 lo actualizó incluyendo la oximetría de pulso.

‐ Test de Aldrete modificado en cirugía ambulatoria. Se trata de una escala heteroadministrada que consta de 10 ítems. Cada ítem responde a una escala tipo Likert de 0 a 2, con un rango total que oscila entre 0 y 20. El punto de corte se sitúa en 18, donde igual o mayor a esta puntuación sugiere una recuperación postanestésica básica para el alta tras la cirugía ambulatoria.


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2.8. COMPLICACIONES EN EL POSTOPERATORIO INMEDIATO.

En el postoperatorio, las complicaciones más frecuentes son:

‐ Reversión inadecuada del bloqueo neuromuscular.

‐ Dolor.

‐ Afectaciones respiratorias: atelectasia, broncoespasmo, etc.

‐ Inestabilidad cardiovascular.

‐ Náuseas y vómitos.

‐ Agitación y delirio.

‐ Temblores y escalofríos.

‐ Imbalanace de fluidos y electrolitos.

‐ Retardo en el despertar.

‐ Sangrado.

‐ Infección, etc.


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Retardo en la recuperación de la consciencia siendo las causas más comunes son:

� Alteraciones hidroelectrolíticas.

� Anormalidades en la homeotasia.

� Condición patológica preexistente.

� Efecto prolongado de anestésico o sobredosis.

� Hipotermia.

� Incidente crítico intraoperatoria.

� Insuficiencia respiratoria.

� Interacción de las drogas.

� Respuesta atópica a las drogas

Reversión inadecuada del bloqueo neuromuscular.

Los estudios realizados desde la década pasada han demostrado que a pesar de una aparente reversión clínica adecuada de agentes bloqueadores neuromusculares un considerable número de pacientes demuestran evidencia de inadecuada función neuromuscular, cuando son evaluados en la unidad de cuidados postanestésicos, siendo este problema más común con agentes relajantes de larga duración en comparación con agentes de acción intermedia. Ante esta situación puede ser necesaria la administración de una nueva dosis de Neostigmina con atropina.

Una de las causas posibles es la disminución de las tasas de colinesterasa. Las colinesterasas, enzimas (sustancia proteica capaz de activar una reacción química definida) que producen la hidrólisis de la acetilcolina, un neurotransmisor, pueden ser de dos tipos: acetilcolinesterasa o colinesterasa verdadera llamada también colinesterasa eritrocitaria, y la pseudocolinesterasa o colinesterasa inespecífica, también denominada colinesterasa plasmática. la pseudocolinesterasa es un enzima que hidroliza rápidamente la succinilcolina a colina y succinilmonocolina. Los pacientes con déficit de pseudocolinesterasa están generalmente asintomáticos, sin embargo dado que la pseudocolinesterasa participa en la degradación de la succinilcolina, si estas personas se someten a cirugía bajo anestesia general la duración del bloqueo puede durar hasta treinta veces más, es decir unas 6 horas y bajo los efectos de la anestesia las manifestaciones clínicas son apnea (ausencia o suspensión temporal de la respiración), bradicardia (latido cardíaco inusualmente lento), especialmente en niños; fasciculaciones (espasmos que afectan a grandes grupos de fibras musculares); dolores musculares posteriores; aumento de la presión intraocular, intragástrica e intracraneal e hiperkaliemia

Agitación y delirio.

Se caracteriza por excitación, desorientación y conducta inadecuada. Puede ser un síntoma de dolor intenso, hipoxemia, hipercapnia, hiponatremia, distensión de la vejiga por retención urinaria, o secundaria a la administración de ketamina en el intraoperatorio. El tratamiento es sintomático e incluye oxigenoterapia, reposición hídrica y de electrolitos, analgesia y evacuación de la vejiga;


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Temblores y escalofríos.

Ocurren como resultado de la hipotermia intraoperatoria y de los efectos de los anestésicos volátiles. El escalofrío aumenta el consumo de O2, la producción de CO2 y el gasto cardíaco.

2.8.1. DOLOR.

Durante las últimas dos décadas, el control eficaz del dolor postoperatorio se ha convertido en una parte esencial de los cuidados perioperatorios, ya que existe una evidencia cada vez mayor de que su adecuado control, junto a otros factores como la movilización y nutrición precoces, no sólo aumenta el confort y la satisfacción de los pacientes, sino que además contribuye a disminuir la morbilidad postoperatoria y, en algunos casos, reducir la estancia hospitalaria, no obstante, sigue siendo elevada, indicando diferentes estudios como el realizado en el Hospital de la Santa Creu i Sant Pau de Barcelona en el que el 54,7% de las personas intervenidas habían referido dolor, siendo moderado o intenso en el 34,7% de los pacientes, presentando la mayoría de las pautas analgésicas a demanda (63,2%) y que el 18,7% de los enfermos candidatos a tratamiento analgésico no tenían ninguna prescripción por parte del médico.

Existen cuatro causas principales que explican la elevada incidencia de dolor postoperatorio:

La ausencia de conocimientos o conceptos erróneos sobre el tratamiento del dolor por parte del personal sanitario.

La ausencia de evaluación o valoración inadecuada de la intensidad del dolor y de la eficacia de los tratamientos utilizados.

La ausencia de información/educación del paciente sobre las consecuencias del dolor no tratado de forma adecuada, y sobre las posibilidades de analgesia en el periodo postoperatorio.

La ausencia de estructuras organizativas que gestionen el proceso del dolor.

Respecto al dolor, se ha de diferenciar entre dolor postoperatorio y el dolor agudo.

DOLOR POSTOPERATORIO. Dolor de probable duración limitada y que, generalmente, presenta una causa relacionada con la técnica o procedimiento quirúrgico practicado. Por ello, como síntoma, su tratamiento debe realizarse de forma programada según el umbral doloroso del paciente, intensidad según EVA, envergadura de la intervención y la sensibilidad de la zona manipulada. Ejemplos: Dolor en la herida relacionado con proceso inflamatorio‑ infeccioso, absceso, flemón; Dolor en la cavidad manipulada como respuesta inflamatoria, distensión, íleo adinámico/obstructivo; Dolor en la cavidad o miembro intervenido relacionado con proceso infeccioso, isquémico.


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DOLOR AGUDO. Dolor de inicio reciente, de probable duración limitada y que, generalmente, presenta una causa identificable (lesión o enfermedad) relacionada temporalmente con la aparición del dolor. Por ello, como síntoma, su tratamiento no debe realizarse a la ligera sin antes diagnosticar la causa. El dolor agudo puede hacer acto de presencia en el postoperatorio pero no estar relacionado directamente con la intervención. Ejemplos: Dolor costal o torácico relacionado con neumonía‑ neumonitis; Dolor torácico relacionado con embolismo pulmonar; Dolor torácico relacionado con IAM

Dolor en miembro inferior relacionado con TVP; Cefalea por hipertensión

En función del origen y características del dolor distinguimos entre dolor:

o Somático. Dolor originado en la piel, músculos, articulaciones, ligamentos o huesos. Caracterizado por la participación de nociceptores específicos y el SNP. Es de carácter superficial, selectivo, metamérico (sigue un recorrido) (muscular, neuralgia).

o Visceral Caracterizado por la participación de nociceptores inespecíficos y el SNA. De carácter interno, difuso, sordo, mala localización y en ocasiones referido. Víscera hueca: tipo cólico intermitente.


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El dolor en el postoperatorio es de corta duración, persiste entre 2 y cinco días desde la intervención. Es un dolor bien localizado y suele ir acompañado de cortejo autonómico: sudoración, palidez, midriasis, hipertensión, taquicardia y taquipnea. Entre el 50 y 70% de pacientes manifiestan dolor intenso y entre el 30 y 40% dolor moderado después de la cirugía. Muchos de los trabajos científicos publicados (F López Timoneda y M Gascó García 1997, entre otros) demuestran que un gran porcentaje de pacientes presenta dolor en postoperatorio y son tratados de forma inadecuada. La gran mayoría de los profesionales de salud del área quirúrgica tienen pocas dudas sobre la necesidad de mantener sin dolor al paciente en el postoperatorio.

Existe un aumento de la morbilidad relacionada con el dolor postoperatorio, así el dolor en cirugía abdominal y torácica va a suponer un aumento en la aparición de complicaciones:

Respiratorias: hipoxemia, atelectasia y neumonía por hipoventilación.

Vasculares: tromboembolismo por inmovilización.

Cardio circulatorias: mayor actividad simpática con aumento del volumen minuto, del consumo de 02 miocárdico y de las resistencias periféricas.


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Digestivas: íleo adinámico por inhibición de la motilidad intestinal. Distensión gástrica con náuseas, vómitos y deshidratación.

Metabólicas: aumento de la glucemia, ácido láctico, cuerpos cetónicos, por secreción de las hormonas catabólicas (cortisol, aldosterona, catecolaminas, ACTH (hormona adrenocorticotropa).

La intensidad y duración del dolor se va a relacionar con la presencia de unos factores determinantes, así independientemente de la personalidad del paciente, su perfil psicológico, estado físico y complicaciones postoperatorias, la intensidad y duración del dolor postoperatorio viene determinada por:

1. El tipo de cirugía.

2. Tamaño y localización topográfica de la incisión.

3. La cavidad u órgano manipulado.

4. Tiempo o duración de la intervención.

5. Eficacia de la anestesia.

Respecto a la intensidad, la teoría de la intensidad del dolor indica que “Cualquier estímulo es capaz de producir dolor si tiene la intensidad suficiente”, debiendo tener en cuenta los conceptos de umbral del dolor y estímulo umbral.

‐ UMBRAL DEL DOLOR (UD): Intensidad mínima de dolor que es capaz de percibir una persona. Cada individuo tiene diferentes Umbral Dolor y Estímulo Umbral que pueden modificarse.

‐ ESTÍMULO UMBRAL (EU): Energía mínima requerida (cantidad de dolor) para provocar una sensación dolorosa. Cada zona del cuerpo tiene diferentes UD y EU. La edad, los procesos inflamatorios y las lesiones cutáneas son factores determinantes.

Por lo tanto, se acepta que el dolor es una modalidad sensorial con sus propios receptores especializados (nociceptores) y que responden cuando un estímulo alcanza intensidades nocivas o casi nocivas.

El cuerpo humano establece una respuesta fisiológica al dolor caracterizado por un aumento de la presión arterial, frecuencia cardíaca, etc. produciéndose con el paso del tiempo una adaptación y disminución de los signos objetivos u normalizándose las respuestas fisiológicas. Durante el periodo postoperatorio la presencia de dolor se asocia con frecuencia a complicaciones cardiopulmonares, tromboembólicas e infecciosas, disfunción cerebral, parálisis gastrointestinal, náuseas, vómitos, fatiga y una convalecencia prolongada. El dolor también se relaciona con modificaciones en el


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comportamiento, centrándose en el dolor, aumento de malestar y tensión muscular, produciéndose una adaptación progresiva al cronificarse.

ADAPTACIÓN AL DOLOR Respuesta FISIOLÓGICA al dolor Aumento de: De la presión arterial Frecuencia cardíaca Frecuencia respiratoria Dilatación pupilar Transpiración-sudoración profusa.

Paso del tiempo Adaptación Disminución de los signos objetivos

Respuestas fisiológicas Normalización de PA Normalización FC Normalización FR Normalización tamaño pupilar Piel seca

Respuesta COMPORTAMENTAL al dolor El paciente: Se centra en el dolor Informa si tiene dolor Llora y gime Aumento tensión muscular Frota la parte dolorosa Expresión ceñuda y hace muecas

Paso del tiempo Adaptación Disminución de los signos objetivos

Repuestas fisiológicas No informa del dolor a menos que se le pregunte Tranquilo, duerme o descansa Dirige su atención a cosas distintas al dolor Inactividad o inmovilidad física Expresión facial vacía o normal

Valoración del dolor

La valoración del dolor debe ser individualizada, y debe de tenerse en cuenta que dada las presencia de intrínsecas y extrínsecas ligadas al dolor, su evaluación es a menudo difícil y obliga a recurrir a diversas técnicas que engloban aspectos verbales , conductuales y fisiológicos. Siendo fundamental la valoración del dolor debido a la implicación en la decisión terapéutica y al mismo tiempo en la valoración de la eficacia del tratamiento. En la valoración del dolor debe de valorarse aspectos como:

1.- La SUBJETIVIDAD DEL DOLOR: nadie mejor que el propio paciente sabe si le duele y cuánto le duele, no obstante la percepción de la persona se ve influenciada por su dimensión psicológica, que depende de las características sociológicas como la cultura, creencias, valores y por otro lado aspectos individuales como la personalidad, la tolerancia, etc.

-Los CAMBIOS EN LA INTENSIDAD del dolor a lo largo del día que pueden presentar un ritmo circadiano.

3.-La EXISTENCIA DE UNA SINTOMATOLOGÍA ACOMPAÑANTE AL DOLOR .

Componentes en la evaluación del dolor.

La evaluación del dolor se compone de una evaluación integral de la persona. La evaluación clínica se inicia con la anamnesis, que debe ir orientada hacia la obtención de respuestas sobre las características clínicas del dolor: inicio del dolor y tiempo de evolución, localización, perfil temporal, severidad, la calidad , factores que alivian o empeoran el dolor y tratamientos analgésicos recibidos y debe servir para poder identificar los principales componentes del dolor- especialmente el componente


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nociceptivo y/o neuropático del dolor estudiado. Con el fin de poder establecer unos puntos clave en la entrevista, se puede utilizar el acrónimo ALICIA (Aparición, Localización, Irradiación, Características, Intensidad y Alivio)

En cada caso el enfermero/a tendrá en cuenta el umbral del dolor, pudiendo ser orientativo en la búsqueda los siguientes ejemplos.

Historia clínica del dolor AGUDO ¿Cuándo se inicia el dolor? ¿Dónde se inicia? ¿Dónde se localiza? ¿Qué características tiene? ¿Se irradia? ¿Está fijo? ¿Aumenta o disminuye con…? ¿Con qué lo relaciona? ¿Ha tenido otros dolores parecidos? ¿Qué intensidad tiene? El paciente manifiesta dolor desde las 09 horas, de inicio en epigastrio, que irradia a FID y posteriormente se hace difuso. Mejora con el reposo Nunca dolores parecidos No náuseas y vómitos Desde inicio del dolor no ha eliminado gases Intensidad 5 en EVA. Abdomen doloroso y con defensa a la palpación, especialmente en FID. Blumberg +++ Aviso a cirujano Paciente en ayuno… Historia clínica del dolor POSTOPERATORIO ¿Cuándo se inicia? ¿En qué zona lo ubica o sitúa? ¿Qué intensidad tiene? ¿Es superficial o profundo? ¿Sobre la herida? ¿Debajo de la herida? ¿En la cavidad operada? ¿Lo relaciona con el drenaje? ¿Con la posición? ¿Con la ingesta? El paciente manifiesta dolor desde las 9 horas. Dolor que sitúa debajo de la herida por laparotomía describiéndolo como sensación de quemazón y pinchazos no muy profundos pero que aumenta con la tos. No irradiación No náuseas y vómitos Elimina gases Presenta, además, 37.8ºC y 128 p/m Levanto apósito e inspecciono y exploro herida detectando signos inflamatorios entre el 5 y 6 punto de sutura…

Examen físico

General

- Hay que prestar atención a elementos como estado general, estado de la piel (cambios tróficos, edema, elementos inflamatorios, cambios de coloración, cambios temperatura, cambios en la sudoración), perfusión proximal y distal, búsqueda de efectos secundarios a las medicaciones sobre diferentes sistemas. - Generalmente se valora la presencia de sintomatología concomitante, no obstante debe tenerse en cuenta la posibilidad de aparición de un proceso adaptativo. El proceso de valoración del dolor, junto con la valoración semiológica puede ser diagnóstico del proceso:

VALORACIÓN SEMIOLÓGICA DEL DOLOR - LOCAL: Miembro inferior, HiperemiaEdemaImpotencia funcional, Homans+, Dorsiflexión+ TVP. ABDOMINAL: DifusoVómitosDistensión abdominalOBSTRUCCIÓN INTESTINAL TORÁCICO: Disnea, OrtopneaHipotensión y sudoración, taquicardia con pulso débil, Homans+(cuando flexionas la pierna y duele) EMBOLISMO PULMONAR BULTO/HERIDA: Hiperemia (aumento de la coloración de la herida), Fluctuación loco-regionalABCESO. Sin fluctuación, consistencia leñosaFLEMÓN TORÁCICO: Disnea, Hipoxemia, Auscultación sin murmullo vesicualar > al respirar NEUMOTÓRAX ABDOMINAL: Inicio en fosa renal, irradiación abdominal-pélvica, trayecto ureteralintensidad media-alta, paroxístico e intermitentedisuria, polaquiruria, hematuria microscópicaCÓLICO RENAL

La evaluación psicológica forma parte del examen global del paciente con dolor y así ha de explicarse al individuo antes de llevarse a cabo, teniendo como objetivo valorar la existencia de factores conductuales y psicológicos asociadas. Junto a esta evaluación puede complementarse la historia con exploraciones complementarias que


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ayuden a comprender los mecanismos fisiopatológicos subyacentes: estudio de velocidad de conducción nerviosa, electromiografía, termografía, potenciales evocados cerebrales, RMN funcional, PET y la prueba térmica cuantitativa somatosensorial entre otras. Con el fin de complementar la evaluación existen diferentes escalas que permiten cuantificar éste. Estas pueden ser objetivas y subjetivas.

Las escalas objetivas, no se consideran como parte de la anamnesis y se basan en la observación del comportamiento o actitudes que adopta éste, como pueden ser la expresión facial, el grado de movilidad, tensión muscular, postura corporal y la hemodinamia

Las escalas subjetivas pueden ser unidimensionales, se basan en valorar la intensidad del dolor como las escala de valoración verbal, escala verbal simple, la escala de Categoría numérica y la EVA; y multidimensionales que valoran otros aspectos como los sensoriales y emotivos como el cuestionario breve de Wisconsin (BPQ) y el cuestionario de McGill ( MCQ ).

ESCALAS SUBJETIVAS DE VALORACIÓN DEL DOLOR Escala verbal simple : dolor ausente , moderado , intenso ,

tolerable Consiste en interrogar al paciente Acerca de su dolor diciéndole que si 0 es “ no dolor “ y 10 “ es el máximo dolor imaginable “ , nos dé un número con el que se relaciones su dolor Son simples, fáciles de usar y comprender y de bajo costo Su principal inconveniente es que miden un solo parámetro, la intensidad . También es un problema especificar la dimensión de cada punto y si entre estos existe un intervalo semejante

Escalas de categoría numérica (ECN) :

Un ejemplo es la escala de 0 a 10 : El paciente debe optar por un número entre el 0 y el 10 que refleje la intensidad del dolor ; todos los números aparecen encasillados , de manera que lo que deberá hacer es marcar con una X la casilla que contiene el número elegido

Existen múltiples escalas dentro de este grupo que alcanzan diferentes puntos máximos, siendo más sensibles cuanto más altos sean estos. A diferencia de los anteriores tiene intervalos iguales. Sus ventajas son semejantes a los de la escala verbal simple y su principal inconveniente es también la medida sólo de la intensidad.

Escala analógica visual ( VAS )

Consiste en una línea horizontal o vertical de 10 cm de longitud dispuesta entre 2 puntos donde figuran las expresiones “ no dolor “ y “ máximo dolor imaginable “ que corresponden a las puntuaciones de 0 y 10 , respectivamente ; el paciente marcará aquel punto de la línea que mejor refleje el dolor que padece

Es una de las escalas más utilizadas para medir el dolor en la clínica. Sus ventajas son múltiples : simplicidad , uniformidad, sensibilidad y confiabilidad. Entre los inconvenientes destacan la limitación impuesta por los extremos, la falta de comprensión por parte de los pacientes y la uniformidad en la distribución de las mediciones.

Escalas de expresión facial Se representan una serie de caras con diferentes expresiones que van desde la alegrí , modificándose sucesivamente hacia la tristeza hasta llegar al llanto. A cada una de las caras se les asigna un número del 0 al 5, correspondiendo el 0 = no odlor y 5 = máximo dolor imaginable.


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Para el alivio del dolor postoperatorio tenemos a nuestra disposición un amplio abanico de medidas - farmacológicas y no farmacológicas que pueden emplearse incluso antes del evento quirúrgico. Un aspecto fundamental es la información recibida por la persona precia a la cirugía que favorece la disminución de la ansiedad, al mismo tiempo permite a la persona conocer la metodología a emplear en la valoración del dolor así como la exposición de las alternativas terapéuticas que facilita la colaboración y concienciación de la persona en el control del dolor y el conocimiento respecto a la disposición del equipo en proporcionar herramientas adecuadas en su control. En el proceso informativo respecto al dolor existe una serie de barreras:

Barreras relacionadas con el sistema: Incluyen la ausencia de prácticas estandarizadas y fallos del sistema a la hora de considerar el alivio del dolor como una prioridad. También hay que subrayar la ausencia de protocolos específicos y falta de tiempo que se le puede dedicar a cada paciente.

Barreras relacionadas con el profesional: Ciertas actitudes, creencias y comportamientos médicos, contribuyen a infravalorar la importancia del tratamiento del dolor. Algunos médicos no consideran importante aliviar el dolor y/o no quieren perder tiempo informando al paciente sobre los posibles tratamientos.

Barreras relacionadas con el paciente: Ciertas características del paciente (edad, idioma, habilidades cognitivas patología psiquiátrica, tradiciones culturales) pueden dificultar al paciente comunicarse. También pueden mostrarse reacios a decir que les duele por creer que no va a ser posible aliviar su dolor, por temor a que el dolor signifique un empeoramiento de la enfermedad, por miedo a los efectos secundarios de los fármacos o su potencial capacidad adictiva.

Entre las medidas no farmacológicas aparecen una serie de prácticas clínicas y conductas en el proceso quirúrgicos que tienen como objetivo la no aparición o disminución del dolor postquirúrgico como la preparación psicológica a la persona respecto al procedimiento quirúrgico, experiencias sensitivas, tratamiento analgésico y el periodo de recuperación, favorecen la reducción de la ansiedad y promueven la recuperación.

Otros aspectos como la correcta colocación del paciente para evitar errores como compresiones y elongaciones de los troncos nerviosos y traumatismos articulares o cutáneos en los puntos de apoyo; y aspectos como la limitación de la agresividad de la técnica quirúrgica (cirugía minimamente invasiva, modificaciones en la incisión, etc) favorecen un mejor control del dolor.

Medidas farmacológicas. Respecto a las medidas farmacológicas existe un gran arsenal de fármacos analgésicos o con efecto analgésico coadyuvante que disminuyen y permiten afrontar el tratamiento del dolor: opioides, AINES, corticoides, antagonistas NMDA, etc. Debiendo realizarse una valoración individualizada


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Tercer escalón

Segundo escalón

Primer escalón

Opioides débiles Codeína Dihidrocodeína Tramadol

Opioides potentes Morfina Fentanilo Oxicodona Metadona Buprenorfina

Analgésicos no opioides AINE Paracetamol Metamizol

Pueden asociarse a los fármacos del primer escalón en determinadas situaciones.

Pueden asociarse a los fármacos del primer escalón en determinadas situaciones.

Posibilidad de usar coadyuvantes en cualquier escalón según la situación clínica y causa específica del dolor.

2.8.2. COMPLICACIONES RESPIRATORIAS.

Las complicaciones respiratorias son frecuentes en el postoperatorio siendo causa de tasas elevadas de morbimortalidad.

Entre las complicaciones respiratorias destacan:

Atelectasia.

Producidas por la obstrucción bronquial puede afectar a una pequeña zona, un segmento pulmonar, un lóbulo o todo el pulmón produciendo falta de expansión o dilatación pulmonar. La atelectasia masiva (colapso pulmonar masivo postoperatorio), puede provocar insuficiencia respiratoria aguda respiratoria. Los factores predisponentes a la aparición de atelectasia son el aumento de secreciones bronquiales, vómitos y respiraciones poco profundas que pueden relacionarse con presencia de dolor o exceso de analgesia. La persona afecta presenta un cuadro clínico caracterizado por disnea, cianosis, taquicardia y fiebre, diagnosticándose mediante radiología en que se aprecia desviación traqueal hacia el lado comprometido y disminución el espacio intercostal. En la atelectasia es fundamental la actuación preventiva mediante fisioterapia respiratoria (movimientos respiratorio, tos, etc.) y uso preventivo de fluidificantes y aspiración de secreciones. Una vez establecido el cuadro debe suprimirse la obstrucción mediante la tos y la realización de broncoscopia con aspiración, antibioterapia y utilización de aerosolterapia con fluidificantes, mucolíticos y broncodilatadores.

Cirugía “menor” Herniorrafia Cirugía de varices Laparotomía ginecológica

Cirugía “moderada” Sustitución de cadera Histerectomía Cirugía maxilofacial

Cirugía “mayor” Toracotomía Cirugía abdominal mayor


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EmbolIa pulmonar.

Es rara pero se debe tener en cuenta en el diagnóstico diferencial de hipoxemia en pacientes con trombosis venosa profunda, en pacientes politraumatizados, en cirugías cruentas como la dermolipectomía. El embolismo pulmonar graso es más frecuente en la cirugía de huesos largos.

2.8.3. NEUMONÍA Y BRONCONEUMONÍA

Son más frecuentes en las intervenciones en abdomen superior, y son debidas a la insuficiente aireación de las bases pulmonares por respiración superficial, congestión pulmonar, pleuritis y sobre infecciones. Por otra parte, la neumonía es la tercera infección nosocomial en orden de frecuencia en los servicios de cirugía, siendo producidas por microorganismos bacterianos como las Pseudomonas Hemophilus, Estafilococos, siendo las vías de contaminación del parénquima pulmonar son múltiples: aspiración de la orofaringe, sonda endotraqueal, inhalación de aire contaminado, diseminación hematógena, diseminación directa. Los criterios para el diagnóstico de neumonía son fiebre, leucocitosis, expectoración purulenta, presencia de infiltrados pulmonares o el aumento de éstos en la radiografía de tórax y la proliferación de gérmenes patógenos en el esputo. En caso de sospecha de neumonía, se deben iniciar las técnicas diagnósticas, hemocultivos, estudio del esputo y del aspirado por fibrobroncoscopia.

Broncoespasmo.

Generalmente ocurre en pacientes con historia de asma, enfermedad pulmonar obstructiva crónica o infección reciente del tracto respiratorio, debido a irritación mecánica de las vías aéreas. El tratamiento incluye un agonista selectivo β2 nebulizado.

2.8.4. DERRAME PLEURAL

Supone la acumulación de líquido en el espacio pleural está situado entre el pulmón y la pared torácica; si el derrame se determina en un proceso sistémico de acumulación de fluidos sin afectación pleural recibe el nombre de hidrotórax, empiema o piotórax si el contenido es purulento, hemotórax si es hemático y si es de contenido graso y aspecto lechoso quilotórax.

La causa de la acumulación puede ser por una formación excrsia del líquido pleural o problemas en su absorción de origen sistémico denominándose trasudativo y siendo las principales causas insuficiencia ventricular izquierda, embolia pulmonar y cirrosis hepática. Si por el contrario la alteración proviene de factores locales se denomina exudativo siendo las causas principales la neumonía bacteriana, enfermedad maligna, infección viral y embolia pulmonar.

Las manifestaciones clínicas varían de acuerdo con las causas que las producen el derrame pleural, relacionadas fundamentalmente con los procesos inflamatorios. La persona presenta dolor (puede ser intenso y se refiere como punzada en la inspiración produciéndose una limitación del movimiento torácico dificultando la respiración.) o punta de costado, pudiendo aparecer fiebre, escalofríos, tos eca o productiva, etc. Apreciándose una taquipnea, disminución de la expnsividad to´racica y matidez a la percusión y disminución de las vibraciones locales y murmullo vesicular. Entre las pruebas complementarias destaca la radiografía de tórax para valorar la magnitud del


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derrame y permitir seguir la evolución, la toracocentesis para extracción de muestra de líquido pleural y el cultivo de esputo entre otras.

El tratamiento pretende identificar la causa y aliviar el dolor, administrándose antibioterapia específica en caso de infección.

2.8.5. NEUMOTÓRAX Y HEMOTÓRAX

Neumotórax: Es la acumulación de aire en el espacio pleural, que conduce a un aumento de la presión intrapleural. Los factores de riesgo incluyen: traumatismos torácicos contusos y penetrantes; enfermedad pulmonar obstructiva crónica (EPOC); neumotórax previos y ventilación con presión positiva. Existen tres tipos:

1. Espontáneo o neumotórax cerrado la que la pared torácica permanece intacta produciéndose por la rotura de una vesícula o ampolla (Bulla) en la superficie visceral.

2. Traumático: Puede ser abierto, cuando entra aire al espacio pleural desde la atmósfera (herida por arma blanca, iatrogénica, etc.) o cerrado, cuando se atraviesa la pleura visceral pero la pared torácica no se atraviesa (traumatismo costal, aumento de presión positiva tras la espiración, maniobras de reanimación, etc.)

3. Neumotórax a tensión: Generalmente aparece en un neumotórax cerrado, también puede producirse en un neumotórax abierto cuando un colgajo de tejido actúa como válvula de un solo sentido. El aumento de presión produce desplazamiento del pulmón y mediastino hacia el lado sano, produciendo una compresión de la vena cava dificultando el retorno venoso y produciendo un fallo cardíaco.

El hemotórax, es una acumulación de sangre en el espacio pleural producido por traumatismos torácicos, posquirúrgicos, iatrogénicos, etc. pudiendo producir desplazamientos mediastínicos, compromiso ventilatorio e insuficiencia respiratoria en función del volumen sanguíneo existente.

La presentación clínica del neumotórax o hemotórax se modificará en función del tamaño pudiendo aparecer:


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Respecto a las pruebas complementarias, la radiografía de tórax mostrará la presencia de aire (radiotransparencia) o sangre (radioopacidad) en el espacio pleural del lado afectado, el tamaño del neumotórax o del hemotórax y cualquier desplazamiento del mediastino. La determinación gasométrica y la oximetría son fundamentales pudiendo mostrar disminuciones en la saturación, hipoxemia acompañada de hipercapnia y acidosis respiratoria, etc.

El tratamiento se condiciona por los signos y síntomas, debiendo administrar oxigenoterapia ante la presencia de hipoxemia, toracocentesis en el hemotórax y neumotórax a tensión o colocación de un tubo de toracotomía en los pacientes sintomáticos, que estará conectado a un sistema de drenaje bajo agua o una válvula de un solo sentido; en casos necesarios puede ser necesaria una toracotomía.

2.8.6. PROFILAXIS RESPIRATORIA

Como hemos indicado previamente los problemas de la ventilación pulmonar son relativamente frecuentes en cirugía lo que implica una exhaustiva valoración de los factores implicados. En la valoración inicial de la persona hemos de indagar respecto a:

FACTORES DE ESTUDIO

Enfermedades broncopulmonares crónicas.

Palpitaciones y disnea al esfuerzo.


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Edad del paciente, obesidad, cardiopatías.

Cirugía: tipo de intervención, localización herida (próxima a diafragma), grado de inmovilización postoperatoria.

Dolor: que impida la mecánica ventilatoria.

Anestesia: anestesia general, depresión respiratoria...

Siendo necesario en la valoración la inspección y anamnesis, la auscultación cardiorrespiratoria, y si es necesario, la realización de Pulsioximetría, Gasometría, Espirometría y espirograma.

2.8.7. CUIDADOS GENERALES EN EL POSTOPERATORIO

INMEDIATO

En el postoperatorio inmediato debe intentar la colocación del paciente semiincorporado con la cama elevada 30º y la monitorización continua incluyendo la diuresis horaria. La monitorización electrocardiográfica y la pulsioximetría son fundamentales ya que entre otras, La aparición de arritmias puede ser un indicio de hipoxia. Por otra parte, en situaciones que puedan cursar con hipovolemia es necesaria la medición de la PVC para la reposición adecuada de fluidos, así como la realización de controles de hematocrito para determinar tanto las necesidades de reposición de sangres como de iones, etc. y controles radiológicos de tórax.

Unos correctos cuidados de enfermería disminuyen las posibilidades de complicaciones postoperatorias: vigilar una posición adecuada, estimular la tos, espirómetro incentivo, fisioterapia respiratoria, aerosoles con fluidificantes, evitar la hipotermia, analgesia correcta…

Así en un paciente con bronconeumopatía, junto a los cuidados generales deberíamos incluir:

Hidratación oral parenteral (agua, levulosa, glucosa 5-10%).


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Aerosolterapia (suero salino isotónico/broncodilatadores).

Drenaje bronquial.

Fluidificantes del moco bronquial.

Humidificar aire ambiental inspirado.

Antibioterapia (esputo infectado).

Fisioterapia respiratoria/tos dirigida y expectoración.

Fluver.

Soplar por la boquilla.

Vibración de la sonda de goma que se transmite a las vías aéreas.

Realizar el ejercicio 3 veces al día.

Vibración.

Libera secreciones.

Estimula la tos y expectoración.

Aumenta la capacidad vital.

Disminuye las resistencias de las vías aéreas.

Supresión total del tabaco.

Inspiración Máxima Mantenida (IMM) o espirómetros de incentivo.

Fluver/Cornet.


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2.9. TROMBOSIS VENOSA PROFUNDA Y TROMBOEMBOLISMO PULMONAR

La enfermedad tromboembólica venosa (ETEV) ha sido históricamente una de las complicaciones con mayor morbi mortalidad dentro de la cirugía. En la actualidad y gracias a una mejor valoración y diagnóstico del riesgo quirúrgico y a una buena preparación a nivel farmacológico y fisiológico se ha reducido notablemente su presencia en el postoperatorio. El tromboembolismo pulmonar debe entenderse como una complicación de la trombosis venosa profunda y se utiliza el término de Enfermedad Tromboembólica Venosa (ETEV) para indicar ambos procesos. El embolismo pulmonar es el enclavamiento de diverso material, habitualmente coágulos sanguíneos procedentes del sistema venoso, en el árbol arterial pulmonar. Por tanto, está estrechamente ligado a la trombosis venosa profunda (TVP), estimándose que aproximadamente el 10% de éstas producirán un tromboembolismo pulmonar (TEP). En la actualidad se utiliza preferentemente el término de enfermedad tromboembólica venosa (ETV) para resaltar que son manifestaciones distintas de una misma enfermedad.

La importancia del proceso tromboembólico no es solo su alta incidencia, 160/100.000 habitantes/año, ni su contribución a la mortalidad general, un 35%, sino también la morbilidad y costes socioeconómicos que conlleva el síndrome postrombótico. La cirugía en sí y las circunstancias que la rodean, llevan asociadas el posible desarrollo de complicaciones tromboembólicas. La incidencia de ETEV en el paciente quirúrgico depende, en gran manera, no solo del tipo y modo del procedimiento quirúrgico sino de factores individuales de riesgo del propio paciente.

La aparición del TEP viene dada por la presencia de tres factores (TRIADA DE VIRCHOW) que producen el mecanismo fisiopatológico de formación de los trombos:

‐ La inmovilización física produce un estancamiento de la velocidad de la sangre.

‐ Respuesta biológica, producida por la agresión.

Produce estancamiento de la sangre.

La sangre forma coágulos.

El enlentecimiento sanguíneo se produce por inmovilización, produce trombos por la coagulación.


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‐ Respuesta vascular.

El origen trombótico mayoritariamente en los miembros inferiores se produce por:

1. Porque son las venas que mayor presión hidrostática soportan en el ser humano, especialmente en la posición de bipedestación estática.

2. Porque son las más sensibles a la inmovilización en paciente sometidos a procedimientos quirúrgicos.

3. Porque muchas de ellas tienen válvulas cuya función es fraccionar la columna hidrostática y reducir la presión hidrostática sobre las venas maleolares y perforantes del pie. Cuando estas venas se dilatan a causa de la tensión sobre sus paredes, las válvulas son incompetentes.

4. Porque es donde mayor % de patología venosa se da a lo largo de la vida (varices, flebitis, tromboflebitis).

5. Porque un importante número de venas del MI son profundas y valvuladas y precisan de la acción de la bomba muscular para su función de bombeo y drenaje venoso al corazón derecho.

La trombosis venosa se manifiesta el sitio de la trombosis por dolor o calambre en la pantorrilla que se irradia por el vaso afecto, brote febril, taquicardia, leucocitosis, impotencia funcional relativa o completa del miembro afectado y edema. Presenta Signo de Homans positivo (El signo se busca con el paciente acostado en posición decúbito, con la pierna flexionada a 30° considerándose positivo cuando hay dolor en la pantorrilla o en la región poplítea a la dorsiflexion del pie).

No obstante, existen una serie de factores de riesgo que aumentan el riesgo tromboembólico.

Entidad nosológica: enfermedad neoplásica.

Daño tisular en el abordaje quirúrgico.

Posición durante la intervención.

Cirugía abdomino pelviana.

Duración de la intervención: tiempo de movilización < a 30’ o > 60’.

Cirugía urgente (> riesgo potencial de contaminación e infección).

Edad > 40 años.


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Sobrepeso > 20 - 30%. Obesidad mórbida.

Inmovilización postoperatoria > 3 días.

Inmovilización postoperatoria > 7 - 8 días (el riesgo se multiplica x6).

Antecedentes de enfermedad venosa tromboembólica (ETEV).

Varices en etapa media y avanzada.

Trombofilia congénita o adquirida (cualquier alteración de la coagulación) La trombofilia biológica se define como una condición caracterizada por defectos o anomalías, congénitas o adquiridas, de diversos componentes del mecanismo hemostático que van a favorecer la formación, aparición o persistencia del trombo (déficit de ATIII, déficit vit C).

La presencia de estos factores de riesgo permiten la estratificación de éste, debiendo tener en cuenta que la cirugía traumatológica y ortopédica de la pelvis y miembros inferiores aumentaría el nivel de riesgo.

CLASIFICACIÓN RIESGO TROMBOEMBÓLICO Riesgo bajo

Riesgo moderado

Riesgo elevado Riesgo muy elevado

Edad: < 40 años Sobrepeso > 10‑ 15% Tiempo de intervención: entre 45‑ 60’ Nivel de movilización normal/bueno Antecedentes ETEV: NO Trombofilia: NO Varices: NO

Edad: entre 40 y 60 años Sobrepeso 20% Tiempo de intervención: entre 60‑ 90’ Tiempo de inmovilización postoperatoria 2‑ 3 días Nivel de movilización normal/bueno Antecedentes trombóticos: NO Coagulopatías: NO Varices: SI (etapa media)

Edad: > 60 años Sobrepeso > 25% Tiempo de Intervención: > 2 horas Tiempo de inmovilización postoperatorio: 4/5 días Nivel de movilización: deficiente Antecedentes de ETEV: SI Alteraciones coagulación: SI Cirugía pelviana o traumatológica Contaminación‑ infección Varices etapa avanzada

Edad: > 65 años Sobrepeso > 30%‑ obesidad mórbida Tiempo de Intervención: > 2 horas Nivel de movilización postoperatorio deficiente Inmovilización postoperatoria en cama > 6 días Antecedentes de ETEV: SI Alteraciones coagulación: SI Cirugía pelviana Cirugía oncológica Contaminación‑ infección

La profilaxis tromboembólica consta de medidas farmacológicas y no farmacológicas, destacando en estas las fisiológicas y las posicionales.

‐ FISIOLÓGICA: A través de la actividad bomba muscular para obtener mayor velocidad de flujo venoso, mediante la movilización precoz, vendaje elástico y ejercicios de las extremidades inferiores.

Debe iniciarse en el preoperatorio lejano bajo la supervisión del equipo de enfermería de su área de salud o del hospital si el paciente está hospitalizado > 24 horas.


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Caminar/pasear en el domicilio o en el hospital unos 30-60’ al día o 10-15’ varias veces al día.

Practicar bicicleta dinámica o estática entre 5-10´ día (2-3 veces día).

No llevar ropas apretadas, especialmente en abdomen y miembros inferiores (pantalones, cinturón, calcetines, medias, zapatos).

Piernas elevadas para mejorar el drenaje venoso.

Realizar movimientos isométricos (contracción/relajación) de la musculatura de la pantorrilla y muslo durante el tiempo de encamamiento pre y postoperatorio (10 contracciones cada 1-2 horas).

Ejercicios con elevación del miembro, flexión y extensión del pie, rotación interna y externa de los miembros y de los pies durante la permanencia en cama (10 ejercicios cada 3-4 horas). Respiración abdominal profunda y rítmica.

‐ POSICIONAL: En trendelemburg para mejorar el drenaje venoso.

‐ PROFILAXIS TROMBOEMBÓLICA FARMACOLÓGICA, mediante la utilización de heparinas de bajo peso molecular y según ratio ANTI-Xa (Factor Xa activado). Es fundamental en la administración comprobar la dosis (no confundir UI con ml) y la comprobación del fármaco ya que no todos tienen la misma equivalencia. En nuestro ámbito destacan la enoxaparina y la nadroparina. Si la TVP está establecida deba iniciarse tratamiento analgésico, antibiótico y puede ser necesaria la administración de anticoagulantes de acción retardada.


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CLEXANE, PRINCIPIO ACTIVO: ENOXAPARINA

FRAXIPARINA, PRINCIPIO ACTIVO: NADROPARINA

1mg de enoxaparina tiene una actividad de 100 UI anti factor Xa (factor X activado). Antitrombina III.

1mg de nadroparina tiene una actividad de 9.500 UI anti factor Xa. Dosis profiláctica (azul). Dosis terapéutica (verde).

Farmacocinética Bio‑ disponibilidad del 100%. A las dosis recomendadas y administración única y repetida de forma diaria por vía subcutánea la biodisponibilidad parece ser lineal. La mayor actividad anti Xa se obtiene a los 3‑ 4 días. La actividad anti Xa persiste entre 16‑ 20 horas.

Farmacocinética Biodisponibilidad del 98% Excreción renal Administrada por vía subcutánea presenta el pico plasmático a las 3 horas de su administración relacionar con la hora de la profilaxis. Vida media de eliminación entre 8‑ 10 horas La actividad anti Xa persiste al menos entre 18‑ 20 horas después de la inyección.

El procedimiento de administración de HEPARINA, tras la comprobación de los cinco correctos requiere:

Formación de un pliegue graso con los dedos pulgar e índice. Inyección en su base. No soltar hasta inyectar todo el volumen. Como alternativa puede utilizarse la grasa de la zona deltoidea.

La zona anatómica de mejor manejo para la HBPM se sitúa entre los 5‑ 6 y 15 cm de abdomen tomando como epicentro la depresión umbilical. Si el paquete graso es abundante introducir la aguja directamente y de forma completa sobre la masa grasa periumbilical, de forma perpendicular (no tangencialmente).

Las dosis posteriores se aplicarán en sentido contrario a las agujas del reloj tomando como referencia la posición del enfermero/a o en el hemiabdomen contralateral.

La profilaxis farmacológcias de HBPM debe ser suspendida ante la aparición de descenso de la hemoglobina: > 2 g en tres determinaciones consecutivas; hematuria macroscópica, hematemesis o hematoma en herida quirúrgica que requiera intervención, y está contraindicada en los accidentes cerebrovasculares de origen hemorrágico, hepatopatías crónicas, nefropatías (urea >1.3g), coagulopatías, trombopenias farmacológicas, déficits de vitamina K y hemorragias activas.

Respecto a las interacciones, debe estudiarse aquellos casos en que el paciente consuma fármacos que alteren la hemostasia y coagulación. La Enoxaparina puede interaccionar con AAS, salicilatos, anti-inflamatorios no esteroides por vía sistémica (AINE) incluyendo el Ketorolaco y glucocorticoides, fármacos que afectan a la coagulación sanguínea; y con anticoagulantes orales y trombolíticos inhibidores de la agregación plaquetaria como el Dextrano y el Dipiridamol.

En caso de sobredosis administrada supere la prescripción estándar, con la finalidad de contrarrestar los efectos de dicha sobredosificación, se preparará y administrará Protamina (sulfato o clohidrato) a la misma dosis equivalente de Enoxaparina. Si se han administrado 10.000 UI de Enoxaparina (Clexane® 1,0 ml) se administrará 10.000 UI de Protamina (fármaco antagónico de la Heparina).


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Cuando falla la valoración preoperatoria, la profilaxis y la sospecha y valoración postoperatoria, el riesgo potencial se convierte en real, pudiendo desembocar una TVP en un embolismo pulmonar, produciéndose la liberación de un cuerpo extraño (coágulo, aire o grasa) y el transporte por el torrente sanguíneo hasta ocluir la arteria pulmonar, produciendo sintomatología súbita: dolor agudo y penetrante, disnea, cianosis y ansietdad, midriasis, taquiarritmia y posibilidad de muerte súbita. Si la embolia es parcial la sintomatologiía es de dianea ligera, disrritmia o dolor torácico leve.

2.9.1. ÍLEO PARALÍTICO

Concepto.

Ausencia o disminución del peristaltismo intestinal relacionado con anestesia general, cirugía abdominal, perforación peritoneal, infecciones abdominales, traumatismos abdominales y lumbares, así como por intoxicaciones por medicamentos y metales pesados.

Valoración.

Ruidos intestinales.

Expulsión de gases.

Deposiciones.

Distensión abdominal.

Vómitos.

Deshidratación.

Relación farmacológica.

Anestesia y derivados opiáceos.

Relajantes musculares.

Cualquier fármaco que bloquee o altere la motilidad intestinal.

Tratamiento médico.

Dexpanenol para restablecer el peristaltismo ADL 8‑ 2698 como inhibidor selectivo de los receptores opiáceos.

Cuidados.


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Ayuno a sólidos y líquidos.

Hidratación parenteral.

NO analgésicos opiáceos.

NO relajantes musculares.

Sonda de aspiración gástrica.

Observación clínica.

Adinámico-Agentes causales.

Tiempo operatorio largo.

Manipulación visceral/abdominal.

Peritonitis.

Fármacos anestésicos.

Estreñimiento crónico.

Inestabilidad cardiovascular.

La inestabilidad del sistema cardiovascular es común en el período postanestésico. Dentro de las complicaciones hemodinámicas encontramos: hipotensión, hipertensión y arritmias.

La hipotensión en el periodo post-operatorio puede tener varias causas: hipovolemia (hemorragia, reposición inadecuada de líquidos en el intraoperatorio) vasodilatación (por anestesia general, de origen neuroaxial o por anafilaxia), disfunción miocárdica (isquemia miocárdica intraoperatoria, depresión por agentes anestésicos, bloqueantes adrenérgicos, calcio–antagonistas, sepsis). El manejo de ésta depende de la causa: líquidos, concentrado globular, vasoconstricctores arteriales, antialérgicos.

La hipertensión es causada por hipertensión previa, dolor, distensión vesical, hipoxia e hipercarpnia, fármacos (Adrenalina – Ketamina). El tratamiento requiere rápido y adecuado alivio del dolor, cateterización vesical y oxigenación, si persiste se debe hacer manejo farmacológico con: bloqueantes beta–

No progresión del bolo alimenticio.

No progresión de la masa fecal.

Retención gases.

Distensión asas intestinales.

No ruidos intestinales.

Sonda de aspiración nasogástrica.

Sonda rectal.

Fibra lisa intestinal

con sensibilidad


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adrenérgicos (labetalol, propanolol, esmolol), calcio antagonistas (verapamilo, diltiazem, nifedipina, hidralazina, nitratos).

Las arritmias más frecuentes son: taquicardia sinusal (por aumento de la actividad simpática desencadenada por dolor, agitación, aumento de temperatura, hipovolemia, insuficiencia cardiaca, hipoxia, embolismo pulmonar); la bradicardia sinusal (secundaria a estimulación vagal, opiáceos, neostigmina, aumento de la presión intracraneana) se maneja con drogas anticolinérgicas tipo Atropina 0.2 a 0.4 mg. IV.

2.9.2. HEMORRAGIA

MÁSTER EN CUIDADOS ESPECIALIZADOS DE ENFERMERÍA DE URGENCIAS, ÁREA DE PACIENTES CRÍTICOS Y POSTANESTESIA EN EL SEGUIMIENTO FARMACOTERAPÉUTICO MÓDULO I: CONCEPTOS GENERALES FACULTAT DE FARMÀCIA

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La hemorragia consiste en la salida/pérdida de sangre del espacio vascular relacionada con la acción quirúrgica, mala praxis quirúrgica, alteraciones de la coagulación en el paciente quirúrgico, fármacos antiagregantes plaquetarios y/o anticoagulantes durante el proceso quirúrgico (pre, peri y postoperatorio).

Se clasifican según el momento de aparición en:

a) Primaria: Al momento de la operación.

b) Intermedia: Durante las primeras horas después de la operación.

c) Secundaria: Poco después de la operación.

Según su visibilidad sus características son:

a) Evidente: Tiene lugar en la superficie corporal y puede verse.

b) Oculta: No puede verse, como el sangrado en la cavidad peritoneal.

La hemorragia postquirúrgica puede aparecer no sólo como complicación de la intervención sino estar relacionada con la presencia de trastornos de coagulación, uso de antiagregantes plaquetarios y anticoagulantes y de fármacos lesivos de MG (mucosa gástrica).

En la valoración de la hemorragia ha de tenerse en cuenta los recursos hemáticos existentes y el consumo de diferentes órganos, así, el cerebro presenta un metabolismo muy oxidativo, escasas reservas y rápida afectación; el corazón es un gran consumidor de sangre, debe mantener un gasto cardíaco útil y los riñones son grandes procesadores de sangre; por lo tanto el comportamiento de los órganos vitales ante hemorragia producirá la aparición de diferentes signos y síntomas.

Cerebro: elevado consumo energético y metabolismo oxidativo, escasa reserva de oxígeno y glucosa.

Pulmón: mayor trabajo ventilatorio, mayor captación de oxígeno y mayor trabajo pulmonar.

Corazón: buena protección por el sistema coronario, mayor flujo coronario, mayor trabajo cardíaco y fallo bomba.

Piel: gran reserva hemática, depleción de sangre del lecho dérmico e hipodérmico al sistema profundo, frialdad y palidez cutánea.

Riñón: mayor reserva hemática, mayor activación catecolaminas (renina-angiotensina-aldosterona), mayor débito urinario por reducción de la presión de las arterias renales.


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Intestino: hipoperfusión intestinal, alteración barrera mucosa y autoinvasión bacteriana.

Así, en la tabla siguiente podemos valorar la modificación de los diferentes parámetros en función del % de pérdida del volumen sanguíneo circulantes.

AFECTACIÓN SISTÉMICA DE LAS HEMORRAGIAS Parámetro <10% (1)

<500ml 10-30% (2) 500-1500ml

>30% (3) >1500ml

Función Respiratoria Taq. Moderada Resp. Profunda

>22 ciclos/m Superficial

>30 ciclos/m Superficial

Función Cardíaca Taq. Moderada >120/m >160/m Presión Arterial Normotensión

>100-60mmHg Hipotensión 80-100/20

Shock <80mmHg

PVC Normal Descenso discreto Descenso Volumen Minuto Cardíaco Normal Descenso discreto Descenso Presión Arterial Renal >90mmHg <70mmHg <50mmHg Presión hidrostática Normal Desciende Desciende Presión oncótica Normal Se mantiene Se mantiene Débito renal 50-60 ml/h <30 ml/h <10 ml/h Disponibilidad riego sanguíneo

Piel, músculo esquelético Riñones, intestino, hígado Riñones, corazón, cerebro

PaO2 >95mmHg <90mmHg,Hipoxemia <80mmHg Hipoxemia O2 tisular Normal Hipoxia discreta Hipoxia Estado conciencia Alerta-ansiedad Vértigo, acufenos,

desorientación, Hipotensión ortostática

Pérdida conciencia, coma

Estado piel Normal-fría Fría, pálida, húmeda Fría, pálida y viscosa

Hemos de valorar que una gran parte de los síntomas no son evidentes en el postoperatorio inmediato por los efectos de la anestesia. El tratamiento inicial será:

‐ Colocar al paciente en decúbito supino, con las piernas elevadas en un ángulo de 20 grados, la cabeza ladeada y sin flexionar las rodillas. Si es posible posición de Trendelemburg.

‐ Inspeccionar la herida; si es evidente la hemorragia, colocar vendaje compresivo sobre la herida vendada o aplicar compresión.

‐ Monitorización de los parámetros de volemia, incluyendo débito urinario ‐ Canalización de dos vías venosas permeables ‐ Reposición de la volemia. Mediante soluciones coloides y cristaloides, incluyendo

hemoterapia. ‐ Hemostasia, pudiendo utilizarse medios físicos (térmicos como electrocoagulación,

ligadura quirúrgica del foco sangrante), mecánicos (compresión a nivel del foco (manual, circunscrita, pinzamiento, circunferencial interna) o a distancia (Circunferencial externa)) o medios químicos (Esponja de colágeno)


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2.9.3. SHOCK

La definición general de choque consiste en un flujo sanguíneo inadecuado a órganos vitales, o en la incapacidad de los tejidos de estos órganos para utilizar el oxígeno y otros nutrientes, que se caracteriza por la presentación en la persona afecta de palidez, piel fría y húmeda, taquipnea, cianosis acral, taquicardia con pulso débil y filiforme, hipotensión, etc. En función del mecanismo fisiopatológico se clasifica en:

‐ Shock hipovolémico; producido por diminución del volumen sanguíneo o por pérdida plasmática y que puede deberse a hemorragia difusa, pérdida de sangre o plasma o sustitución inadecuada de productos hemáticos.

‐ Shock Distributivo, producido en situaciones de sepsis, anafilaxia, endocrinológicos o neurogénico, producido por la caída de la resistencia arterial y se caracteriza por hipotensión y un aumento de la actividad cardíaca.

‐ Shock obstructivo extracardíaco. Producido en Tromboembolismo Pulmonar, Neumotórax y Taponamiento cardíaco.


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‐ Cardiogénico. En miocardiopatías, arritmias y o causas mecánicas como insuficiencia mitral o rotura cardíaca.

Ante la sospecha, la evaluación diagnóstica ha de coincidir con las medidas terapéuicas. La historia la exploración física y las pruebas complementarias deben encaminarse encaminarse a detectar la causa del shock. El tratamiento se encamina a restablecer la perfusión tisular con monitorización metabólica y terapéutica. Así debemos:

‐ Monitorización de constantes y ECG. ‐ Acceso vascular de dos vías venosas. ‐ Sondaje vesical y control de diuresis. ‐ Medición y control de la PVC, que nos permite evaluar y clasificar un shock. ‐ Asegurar la perfusión de órganos y mantener la TA, siendo necesario tras la reposición

adecuada de la volemia de fármacos vasoactivos. ‐ Asegurar una adecuada oxigenación. ‐ Tratamiento de la acidosis. ‐ Medidas específicas del proceso causal.

2.9.4. SÍNDROME FEBRIL

El síndrome febril consiste en la alteración del patrón de la termorregulación produciéndose un desequilibrio entre la producción y eliminación de calor. La fiebre es la elevación anormal de la temperatura corporal por encima de 37ºc relacionado con un proceso patológico, relacionándose con un aumento de la morbimortalidad, y suponiendo un aumento del coste y las estancias. Respecto a la aparición de la fiebre en el postoperatorio, en función de su aparición se distingue:

1) Precoz (dentro de las primeras 48 hs). Siendo en muchas ocasiones de causa no infecciosa inmunológica, debida a la liberación de pirógenos por lesión tisular, a la reabsorción de hematomas y a la aparición de hipertermia maligna.

2) Temprana (entre el 3º y el 5º día). Posibilidad de causa infecciosa no relacionada con la cirugía (urinaria, herida, atelectasias, etc.).

3) Tardía (más allá del 5º día). Causa infecciosa relacionada con cirugía siendo necesario la búsqueda del foco utilizando pruebas complementarias. Existen tres factores que se relacionan con la infección tardía:

- Relacionados con el procedimiento quirúrgico. Tipo de intervención, tiempo de cirugía, etc.

- Relacionados con la persona. Estado inmunológico previo, edad, nivel nutricional, etc.

- Relacionados con la profilaxis Antibioterápica.

Debemos realizar una valoración de la temperatura axilar y rectal y Humedad, revisando los Apósitos y heridas, vías venosas, etc. y proporcionar cuidados de termorregulación e hidratación, sin olvidar establecer medidas de seguridad física


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(convulsiones, etc.) y establecer medidas de detección del foco y administrar tratamiento ATB y antipirético según pautas.

2.9.5. DESEQUILIBRIO HIDROELECTROLÍTICO

El medio interno está constituido por células (espacio celular) y el entorno que las rodea (compartimento extracelular). Entre ambos compartimentos existe, en condiciones fisiológicas, un intercambio dinámico de elementos como AGUA, ELECTROLITOS, COLOIDES Y CRISTALOIDES, que han de guardar un equilibrio para mantener inmutable el medio interno.

Uno de los múltiples mecanismos que permiten mantener la homeostasis del medio interno es el EQUILIBRIO HIDROELECTROLÍTICO. Equilibrio complejo que se altera fácilmente ante agresiones quirúrgicas, traumatismos, enfermedades neoplásicas, degenerativas, procedimientos diagnósticos o a través de desequilibrios en la alimentación y nutrición.

Propiedades.

Polaridad: es el disolvente universal, disocia a otras moléculas.

Elevada fuerza de adhesión: capacidad del agua de adherirse a las paredes.

Elevado calor específico.

Elevado calor evaporación.

Distribución del agua corporal total.

Compartimento extracelular: 20%.

Espacio intravascular: 5-8%.

Espacio intersticial: 15%.

Compartimento intracelular: 40%.

Los trastornos hidroelectrolíticos son todas aquellas alteraciones del contenido corporal de agua o electrolitos en el cuerpo humano. Dada la distribución más o menos estable del agua en los compartimentos intra y extracelular del organismo y dado que la osmolaridad plasmática depende prácticamente de la concentración de Na+, excepto si el


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paciente está en hiperglucemia, podemos considerar distintas formas de desequilibrio hidroelectrolítico dentro del proceso quirúrgico. Así se clasifican:

Por defecto o deshidratación: En función de la osmolaridad del plasma puede ser: HIPOTÓNICA, ISOTÓNICA E HIPERTÓNICA.

Por exceso o hiperhidratación: Aunque menos frecuente en Cirugía que la primera también puede ser: HIPOTÓNICA, ISOTÓNICA E HIPERTÓNICA.

En las causas de deshidratación, además de las pérdidas ordinarias (sensibles o insensibles), la dieta y los mecanismos de autorregulación, el paciente quirúrgico puede desequilibrarse a través de una serie de PÉRDIDAS EXTRAORDINARIAS provocadas por el proceso quirúrgico y sus complicaciones como hemorragias, fístulas, drenajes, etc. y desplazamiento de líquido al tercer espacio

PERITONITIS: Atrapamiento/colección de líquidos y electrolitos en la cavidad peritoneal debido a la inflamación del peritoneo. Pueden almacenarse hasta 5-6 litros.

OBSTRUCCIÓN INTESTINAL: Pérdida de líquidos según tipo de obstrucción: alta o baja. Eliminación de líquidos y electrolitos a través de los vómitos. Atrapamiento de líquidos en los segmentos inferiores.

QUEMADURAS: Secuestro temporal de líquidos en el espacio intersticial por aumento de la permeabilidad capilar y disminución de la presión osmótica coloidal vascular. Pérdidas continuadas de agua, proteínas y electrolitos por destrucción de la barrera cutánea.

ASCITIS: Atrapamiento y acúmulo de varios litros de líquido en cavidad peritoneal por cirrosis hepática en estado grave (insuficiencia del sistema venoso portal). Pérdidas de agua, Na+, K+, proteínas (albúmina).

FRACTURAS: En las fracturas de cadera y diafisarias por la gran hemorragia acumulada en la cavidad de la articulación.

CARCINOMA: Acúmulo de líquido en el espacio intersticial por obstrucción linfática (linfedema) o venosa (edema venoso).

FACTORES DE PÉRDIDA DE LÍQUIDOS RELACIONADOS CON LA CIRUGÍA FACTORES PREOPERATORIOS

FACTORES PERIOPERATORIOS

FACTORES POSTOPERATORIOS

Hemorragias preoperatorias Procesos patológicos existentes Procedimientos en la preparación quirúrgica Procesos terapéuticos existentes Restricción de líquidos

Anestesia Hemorragias perioperatorias Pérdida LEC

Estrés y dolor postoperatorio Pérdidas extraordinarias Íleo postoperatorio Catabolismo tisular Vol. Circulante


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La deshidratación provocará una concentración de la orina, junto con la aparición de sintomatología como debilidad, anorexia, sed intensa, cefalea, pérdida de turgencia de la peil, oligoanuria, nauseas somnolencia, hipertermia, taquicardia y taquipnea y confusión mental.

Puede aparecer exceso de líquido extracelular o hiperhidratación en situaciones de insuficiencia cardiaca, hIpoproteinemia y exceso de perfusión debiendo controlarse:

Edema.

Valorar el peso del paciente.

Tensión arterial.

Ingurgitación yugular.

Restricción del aporte de sodio y líquidos.

Administración de diuréticos (vigilar el K+ y la urea).

Control estricto del balance hídrico.

Respecto a las alteraciones electrolíticas recordamos que:

El sodio desempeña un papel fundamental en el mantenimiento de la concentración y del volumen del LEC. Es el principal catión del LEC y el principal determinante de su osmolaridad. El sodio sérico normal es de 135-145 mEq/l.

‐ La hiponatremia, con cifras de Na+ sérico < de 135 mEq/l. La concentración disminuida de sodio en el LEC hace que el agua pase desde el líquido inters-ticial (LIS) al LIC por ósmosis y se produce un edema celular generalizado. Este edema en las células cerebrales hace que se produzcan síntomas como irritabilidad, confusión, desorientación, calambres musculares, convulsiones y coma. Este edema, en otras células del cuerpo producirá síntomas que varían entre la debilidad general y fasciculaciones musculares, náuseas, vómitos, etc. La hiponatremia puede aparecer por exceso de secreción de la Hormona ADH, excesiva administración de suero glucosado y cuadros de vómitos, diarreas o diaforesis.

‐ La hipernatremia, con cifras de Na+ sérico >de 145 mEq/l, se puede producir por la disminución de la ingesta de agua (dificultad para deglutir, trastornos de la sed), así como por la disminución de ADH o la presencia de diarreas acuosas y trastornos pulmonares con taquipnea.


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Respecto al potasio, El K+ es el ión más importante del espacio intracelular con 150mEq/l siendo escasa su concentración extracelular 3.5-5mEq/l. El organismo adquiere K+ de los alimentos (plátanos, pasas, albaricoques, naranjas, etc.) y de los medicamentos (cloruro potásico, antiiflamatorios no esteroides (AINEs) y diuréticos ahorradores de potasio). Además, el LEC lo obtiene cada vez que se produce una destrucción celular (catabolismo hístico) o que el K+ se des- plaza fuera de las células.

El K extracelular se pierde excretado por el riñón, eliminado por las heces, eliminado por heridas que exudan o supuran ya que provocan la destrucción masiva de células y la liberación de K+, laxantes, fístulas intestinales, pancreáticas o biliares.

Los trastornos en el equilibrio del K+ son frecuentes porque se relacionan con diversas enfermedades y lesiones. También se pueden derivar del uso de medicamentos como diuréticos, laxantes y ciertos antibióticos, nutrición parenteral total y la quimioterapia. El organismo pierde este catión a través de los riñones, del tubo digestivo y de la piel. Los riñones son los principales reguladores del balance del K+, al ajustar la cantidad que es excretada por la orina (el 80% del K+ se excreta diariamente por vía renal). A medida que el nivel sérico de K+ se eleva, tras una sobrecarga de este catión, también lo hace el nivel de la célula tubular renal. Esto crea un gradiente de concentración que favorece el desplazamiento de K+ hacia el túbulo renal con la consiguiente pérdida en la orina. El otro 20% se pierde en las heces y el sudor. El K+ sérico normal es de 3,5-5 mEq/l. La ingestión promedio de K+ en adultos es de 50-100 mEq/día.

‐ Hipopotasemia. Cifras de K+ sérico < de 3,5 mEq/l, producida por aumento de pérdidas renales, uso de diuréticos, pérdidas gastrointestinales excesivas y aumento de la secreción de aldosterona.

‐ Hiperpotasemia, Cifras de K+ sérico > de 5 mEq/l. producida por ingestión dietética excesiva, insuficiencia renal y consumo de fármacos.

Situación de los iones más importantes del espacio extracelular en el compartimento gastrointestinal. Cl-mEq/l Na+mEq/l K+mEq/l Secreción gástrica 120 90 6 Jugo Intestinal 5 90 12 Bilis 8 140 5

2.9.6. EQUILIBRIO ÁCIDO BASE

El pH se puede definir como el resultado de la relación existente en un líquido entre la cocentración de ácidos y de bases.


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El equilibrio ácido-base del organismo es posible merced a la interrelación de tres sistemas:

Tampones intra y extracelulares, que amortiguan la intensidad de los cambios agudos del equilibrio ácido-base.

La compensación respiratoria, íntimamente relacionada con el sistema anterior.

La excreción renal del exceso de ácidos.

La concentración de iones H+, existentes en el líquido extracelular, se simboliza por pH, estando su valor entre 7,35 y 7,45; la vida humana se desenvuelve entre límites muy estrechos de pH.

Acidemia se define como una disminución en el pH sanguíneo (o un incremento en la concentración de H+) y alcalemia como una elevación en el pH sanguíneo (o una reducción en la concentración de H+).

Acidosis y alcalosis se refieren a todas las situaciones que tienden a disminuir o aumentar el pH, respectivamente.

Estos cambios en el pH pueden ser inducidos en las concentraciones plasmáticas de la pCO2 o del bicarbonato.

Las alteraciones primarias de la pCO2 se denominan acidosis respiratoria (pCO2 alta) y alcalosis respiratoria (pCO2 baja). Cuando lo primario son los cambios en la concentración de CO3H- se denominan acidosis metabólica (CO3H- bajo) y alcalosis metabólica (CO3H- alto). Con sus respectivas respuestas metabólicas y respiratorias que intentan mantener normal el pH.

La compensación metabólica de los trastornos respiratorios tarda de 6 a 12 horas en empezar y no es máxima hasta días o semanas después, y la compensación respiratoria de los trastornos metabólicos es más rápida, aunque no es máxima hasta 12-24 horas.

Ante todo trastorno del equilibrio ácido-base se debe trazar la siguiente estrategia:

Identificar de qué tipo de trastorno se trata.

Saber si la compensación es adecuada.

Conocer la causa del trastorno ácido-base.


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Utilizándose para ello la concentración plasmática de H+, utilizándose el PH (logaritmo negativo) que indica la gravedad del trastorno, la presión parcial de CO2 arterial (indica la respuesta respiratoria), la concentración plasmática de bicarbonato (indica el estado de los sistemas tampón) y la situación del anión GAP (que facilita el diagnóstico diferencial).

En función de los resultados nos podemos encontrar situaciones de acidosis y alcalosis metabólica, y acidosis y/o alcalosis respiratoria.

CAUSAS FISIOPATOLOGIA SEMIOLOGÍA LABORATORIO ACIDOSIS METABÓLICA

Diarreas copiosas Fístulas enterocutáneas Anastomosis ureteroentéricas Cetoacidosis diabética Insuficiencia renal Shock Desnutrición

Valores séricos de Cl- La concentración de bicarbonato en el líquido intestinal es mayor que la del plasma y se acompaña también de pérdida de potasio. Durante el paso de la orina por la mucosa intestinal el Cl se absorbe rápidamente, siendo intercambiado por el bicarbonato del plasma: pH, Cl-

Anorexia Nauseas Letargia Somnolencia Hipoventilación (respiración Kussmaul) Hipotención (la acidosis induce vasoconstricción y depresión de la contractilidad del miocardio)

pH Bicarbonato PaCO2 normal Cl- plasmático Orina ácida Cetoacidosis en orina en la acidosis diabética. Hiperlactacidemia en acidosis por shock. CO2 total

ALCALOSIS METABÓLICA

Vómitos Aspiración gástrica Fístulas intestinales Diuréticos

En el estómago la secreción de HCl libera un anión (Cl-), mientras que el bicarbonato (HCO3-) pasa al líquido extracelular. Si se pierde HCl en exceso, por vómitos o aspiración nasogástrica mantenida, la concentración de bicarbonato en la sangre aumenta de acuerdo con el déficit de hidrogeniones. El riñón también secreta H+ para generar nuevo HCO3-, que se almacena en el espacio extracelular. Cuando este proceso se acelera y excede a las necesidades de reabsorción de bicarbonato, el nivel de este en el plasma se eleva hasta llegar a la alcalosis metabólica.

Irritabilidad muscular (tetania) pH Bicarbonato PaCO2 normal Hipocloremia Hipopotasemia

ACIDOSIS RESPIRATORIA

Aspiración de vómito Edema laríngeo Broncoespasmo

Interferencia en el mecanismo de eliminación de CO2 (Hipoventilación alveolar), lo que determina un aumento de la facción H2CO3. Cuando el H2-co3

Taquipnea Disnea Ansiedad Estupor

PaCO2 pH HCO3-plasmático


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Embolismo pulmonar Neumonitis intensa Inhalación de gases Edema pulmonar

aumenta, también lo hacen los hidrogeniones, y el pH desciende.

Cefaleas

ALCALOSIS RESPIRATORIA

Embolismo pulmonar Insuficiencia cardiaca congestiva Neumonitis Traumatismo craneoencefálico

Por hiperventilación se origina una excesiva eliminación de CO2 del aire alveolar y de la sangre.

Irritabilidad Neuromuscular Calambres musculares Arritmias cardiacas

PaCO2 pH HCO3-plasmático

Como procedimientos generales en los trastornos hidroelectrolíticos, debe realizarse una monitorización y control de las constantes vitales y evaluar:

Débito urinario.

Débito drenajes torácicos.

Débito drenajes abdominales.

Débito fístulas muy activas.

Vómitos.

Descarga fecal normal.

Descargas diarreicas.

Hemorragias.

Hiperventilación.

Hipertermia.

Diaforesis.

2.9.7. INFECCIÓN

Respecto a la infección nosocomial encontramos diferentes definiciones:


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‐ Una infección contraída en el hospital por un paciente internado por una razón distinta de esa infección.

‐ Una infección que se presenta en un paciente internado en un hospital o en otro establecimiento de atención de salud en quien la infección no se había manifestado ni estaba en período de incubación en el momento del internado. Comprende las infecciones contraídas en el hospital, pero manifiestas después del alta hospitalaria y también las infecciones ocupacionales del personal del establecimiento.

Es un problema de salud pública, ya que el 8,7% de las personas hospitalizadas contrajeron una infección, alcanzando 80.000 muertos en EEUU por enfermedades nosocomiales y a nivel mundial 1.400.000 pacientes sufren complicaciones derivadas de las infecciones nosocomiales. La evolución de las infecciones nosocomiales desde el año 1996 con una tasa del 9.9 % ha ido descendiendo hasta situarse en el año 2005 con una tasa del 6.9%; las tasas son las más bajas de la UE. Las infecciones nosocomiales más comunes aparecen en vías urinarias, vías respiratorias bajas, siendo la tercera infección más frecuente la infección del sitio quirúrgico. Siendo la primera en pacientes quirúrgicos, y distinguiéndose el 66% de las infecciones quirúrgicas en la incisión y un 33% en el órgano/espacio. Cada Infección del Sitio quirúrgico supone un incremento medio de 7.3 días.

Los factores de riesgo de la infección del sitio quirúrgico son:

Diabetes.

Nicotinemia: menos fibroblastos, afecta a la cicatrización.

Consumo de esteroides: interfieren en el proceso de cicatrización.


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Desnutrición por el factor metabólico.

Preoperatorio largo, preoperatorio deficiente (ducha, rasurado, campo operatorio deficientes).

Colonización por Staphilococcus Aureus.

Deficiente profilaxis antibiótica.

Deficiente lavado de manos y métodos barrera perioperatorios.

Deficiente esterilización de material quirúrgico limpieza de quirófano.

Deficiente vestimenta equipo y técnica quirúrgica.

Hemos de tener en cuenta que el ser humano vive en un complejo ecosistema en el que establece una relación simbiótica con su microflora endógena. Las superficies corporales habitualmente colonizadas por las bacterias son ñas mucosas del tubo digestivo (cavidad buco faríngea y tracto intestinal distal), las mucosas del aparato genitourinario, de la uretra y vagina. Estas bacterias se clasifican:

Según la forma:

Cocos (esféricos).

Bacilos (alargados y rectilíneos).

Espirilos (alargados y curvos).

Por su sensibilidad al oxígeno.

Aerobios.

Anaerobios.

Por el método de tinción.

Grampositivas +.

Gramnegativas –


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GÉRMENES MÁS PATÓGENOS Virus Sincitial Respiratorio: Se propaga fácilmente por contacto físico. En pacientes inmunodeprimidos o con procesos cardiorespiratorios. Su contagio puede ser grave. Staphylococcus Aureus: Provoca grandes infecciones en pacientes: grandes quemados, hospitalización prolongada, inmunodeprimidos, diabéticos, pacientes en diálisis. Infecciones del catéter, superficies quemadas, heridas, úlceras Rotavirus: Es el responsable de al menos el 5% de las infecciones en niños < 5 años. El 25% de las infecciones se adquieren en el medio hospitalario. Gastroenteritis de gravedad variable Escherichia Coli: La mayoría de las cepas de esta bacteria son inocuas para el ser humano salvo la 0157:H7. Su transmisión es por vía fecal-oral a través de alimentos y de persona a persona. Infecciones del tracto urinario, fiebre. Aspergillus SPP: Se trata de un hongo que aparece en hospitales tras la realización de obras. Puede provocar cuadros infecciosos en heridas y punciones asociadas a cuerpos extraños como catéteres. Klebsiella Pneumoniae: Afecta a pacientes inmunodeprimidos produciendo Sepsis con elevada mortalidad. Infecciones respiratorias y heridas. Pseudomona Aeruginosa: En contacto o muy próxima a nosotros. En el área o medio hospitalario son los pacientes quemados, oncológicos y/o inmunodeprimidos los que mayor riesgo presentan de contagio. Se trata de un germen que presenta gran capacidad de adaptación y resistencia a la acción de los antibióticos. Infecciones de las vías respiratorias, del trato urinario, heridas, quemaduras, úlceras. Candida Albicans: Máxima responsable de las infecciones por hongos. Habitante habitual del ser humano.

Las características del proceso quirúrgico, en función del riesgo de infección postquirúrgica clasifican la cirugía en:

‐ CIRUGÍA LIMPIA. Sin participación del tracto intestinal, respiratorio ni urinario, sin contacto con material séptico ni inflamación evidente. Cirugía programada, preoperatorio corto, preparación física y fisiológica adecuada, tiempo quirúrgico < 60 minutos. Ejemplos: MASTECTOMÍA, TIROIDECTOMÍA, ESPLENECTOMÍA.


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‐ CIRUGÍA POTENCIALMENTE CONTAMINADA. Apertura del tubo digestivo, vísceras huecas y conductos excretores. Existe riesgo, aunque pequeño, de contaminación. No existe contacto con material séptico. Cirugía programada, preoperatorio corto, preparación física y fisiológica adecuada, preparación específica, tiempo operatorio > 60 minutos. Ejemplos: APENDICITIS FLEMONOSA, VÍA BILIAR SIN INFECCIÓN DE LAS BILIS NI ICTERICIA, AGOTOMÍA Y PILOROPLASTIA, COLECISTECTOMÍA, HEMICOLECTOMÍA.

‐ CIRUGÍA CONTAMINADA Intervenciones con cavidades y tejidos con fuerte contaminación e inflamación pero sin sepsis. Cirugía urgente con deficiente preoperatorio o preoperatorio muy corto. Tiempo operatorio > 90 minutos. Ejemplos: heridas traumáticas recientes, cirugía cólica sin profilaxis antibiótica y/o preparación específica, cirugía biliar en caso de obstrucción del flujo e ictericia, apendicetomía por apéndice gangrenosa.

‐ CIRUGÍA SUCIA Intervenciones que se realizan en contacto con material séptico y/o purulento. Cirugía urgente con preoperatorio deficiente o complicaciones de la cirugía. Tiempo operatorio > 120 minutos. Heridas traumáticas > 24-40 horas de evolución, abscesos, perforación de vísceras huecas Ejemplos: Peritonitis, abscesos, plastrones, apendicitis perforada, perforación gástrica. Sepsis biliar. Infecciones pútridas de los tegumentos.

Con el fin de disminuir las tasas de infección postoperatoria, de acuerdo con Kunin y Efron entendemos por profilaxis antibiótica en cirugía, la consecución de un adecuado nivel antimicrobiano en los tejidos antes de que se produzca la contaminación bacteriana que tiene lugar durante el acto operatorio. Ninguna profilaxis antibiótica será eficaz si el antibiótico no es el más adecuado o eficaz para destruir los gérmenes habituales en las diferentes cavidades y tejidos. Así mismo, tampoco será eficaz si la máxima concentración plasmática del fármaco no coincide con el perioperatorio. Cada área anatómica tiene sus propios gérmenes diana, por lo tanto precisará de un principio activo adecuado al germen. Junto a las medidas intraoperatorias, la quimioprofilaxis antibiótica es el mejor método de lucha contra la infección. Para lograr estos objetivos es preciso que el principio activo administrado alcance niveles plasmáticos óptimos capaces de actuar cuando se produzca la movilización de los microorganismos en los tejidos manipulados (perioperatorio). Así las cualidades del fármaco antimicrobianso son: Debe ser activo frente a microorganismos habituales del individuo o aportados desde el exterior que puedan provocar un proceso infeccioso postoperatorio.

Debe alcanzar concentraciones efectivas en sangre durante la intervención y en el área de posible infección (difusión tisular).

No debe tener efectos tóxicos hepáticos ni renales.

Debe interferir lo menos posible en la flora microbiana saprofita del paciente.

Debe presentar una buena relación costo/beneficio.


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No existen estudios que avalen la necesidad de prolongar la quimioprofilaxis más allá de 24 horas.

Estableciéndose en función de las características de administración dos tipos de profilaxis:

Profilaxis corta.

o Dosis de antibiótico en el preoperatorio (dosis única).

o Dosis de antibiótico durante el acto quirúrgico y otra a las 6-8 horas de finalizar el acto quirúrgico si éste dura más de 3 horas.

Profilaxis larga.

o Dosis de antibiótico en el preoperatorio.

o Dosis de antibiótico durante el acto operatorio si éste dura más de 3 horas.

o Mantener la profilaxis hasta 48 horas después de la intervención.

Respecto a las vías de administración, ha de tenerse en cuenta que:

‐ Vía oral. Vía totalmente contraindicada por la proximidad de la intervención, por el ayuno, por la pérdida de biodisponibilidad del fármaco, por el retraso en alcanzar una tasa plasmática óptima (> 1 hora) en relación a la intervención, por la dependencia con el paciente, potencial error, etc.

‐ Vía intramuscular Vía inadecuada por el mayor tiempo en alcanzar una tasa plasmática efectiva durante el perioperatorio si no se administra 1-2 horas antes. Reduce el confort del paciente (dolor, posición). Menor biodisponibilidad.

‐ Vía intravenosa Es la vía más adecuada por rapidez, biodisponibilidad (> 98%), fácil acceso venoso o en perfusión, menores molestias para el paciente. Puede alcanzar la tasa plasmática < 30 minutos.

Con el fin de alcanzar la máxima efectividad del fármaco debe de realizarse una dosificación adecuada al peso y situación clínica del caso; Vía de administración (de rápida absorción y distribución sistémica) y la hora de administración lo más próxima al inicio de la intervención. Como ejemplo se indica en la siguiente tabla diferentes protocolos de administración.

PROTOCOLOS DE ADMINISTRACIÓN Cirugía limpia o potencialmente contaminada

Cirugía contaminada o sucia


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Cefonicid (Monocid®) 1 g/intravenosa 15‑ 30 minutos antes de intervención o al iniciar anestesia. Máximo 4 dosis. Cefoxitina (Mexofotin®) 1 gr /iv 15‑ 30 minutos antes intervención. Máximo 4 dosis Metronidazol (Flagyl®) 500 mg iv 15‑ 30 minutos antes o al iniciar la anestesia. 500 mg/8 horas (máximo 4 dosis). Amoxicilina (Augmentine®) + Ácido clavulánico 1‑ 2 g/iv 15‑ 30 minutos antes intervención o al iniciar la anestesia general Clindamicina (Dalacín®) 600 mg + Gentaminicina (Gevramicyn®) 15‑ 30 minutos antes intervención o al iniciar anestesia general. Cefazolina (Kefol®) Cefalosporina 1 gr 15‑ 30 minutos antes intervención o al iniciar anestesia.

Cefoxitina (Mexofotín®) 1 g/iv preoperatorio. 1 gr/8 horas 3‑ 4 dosis. Cirugía contaminada. Cirugía digestiva y hepatobiliar. Cirugía de urgencia. Administrar 15‑ 30 minutos antes intervención. Metronidazol (Flagyl®) 500 mg/ 8 horas 4‑ 5 dosis (cirugía colo‑ rectal y apendicular). Administrar 30‑ 50 minutos antes intervención. Tazobactam (Tazocel®) 4.5 g + Metronidazol (Flagyl®) 500 mg /8 horas 6‑ 8 dosis (sepsis hepatobiliar). Administrar 15‑ 30 minutos antes intervención. Aztreonam (Azactam®) 1 g/iv 15‑ 30 minutos antes intervención. Máximo 4 dosis en pacientes > 70 años con función renal alterada.

No obstante, la premedicación no es la única medida que podemos utilizar para la disminución del riesgo infeccioso. Así encontramos diferentes evidencias científicas en la preparación preparatoria del paciente: Categoría IA

Identificar y tratar antes de la intervención todas las infecciones distantes al territorio quirúrgico, posponiendo la intervención, si es posible, hasta la curación de las mismas.

No afeitar el campo quirúrgico antes de la operación excepto si interfiere con la misma. Si hay que eliminar el pelo, hacerlo justo antes de la intervención y, preferentemente, usando máquinas eléctricas en vez de cuchillas o cremas depiladoras.


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Categoría IB

Controlar la glucemia en todos los diabéticos antes de una intervención electiva y mantenerla por debajo de 200 mg/dl durante la intervención y en las primeras 48 horas del postoperatorio.

Recomendar la supresión del consumo de tabaco, al menos 30 días antes de toda intervención electiva.

No evitar la administración de derivados de la sangre para prevenir la aparición de infecciones postoperatorias.

Prescribir ducha o baño del paciente con un jabón antiséptico, por lo menos la noche anterior a la intervención. En su defecto limpiar detenidamente la piel del campo quirúrgico antes de aplicar el antiséptico en quirófano.

Preparar la piel del campo quirúrgico con un antiséptico adecuado (alcohol 70‑ 92%, solución alcohólica de clorhexidina o povidona yodada).

Categoría II

La preparación del campo quirúrgico se hará en círculos concéntricos y centrífugos, cubriendo un área suficiente para incluir posibles ampliaciones de la incisión o colocación de drenajes.

Reducir en lo posible la estancia hospitalaria preoperatoria.


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2.10. TRABAJOS CITADOS

1. Wikinski J. Consultorio de evaluación preoperatoria. Con Anestesia. Órgano de difusión de la Asociación de Anestesiología de Buenos Aires. 1995;: p. 1-54.

2. Pastor Torres L, Antigao Ramírez R, Honorato Pérez J, Junquera CM, Navarro Salas E, Ortigosa Aso F, et al. Guías de práctica clínica de la Sociedad Española de Cardiología en la valoración del riesgo quirúrgico del paciente cardiópata sometido a cirugía no cardíaca. Rev Esp Cardiol. 2001; 54(2): p. 186-193.

3. Iñigo J, Aizcorbe M, Izco T, De la Torre A, Usoz J, Soto J. Vigilancia y control de la infección del sitio quirúrgico. Anales del Sistema Sanitario de Navarra. 200; 23(2).

4. León Román C. La seguridad del paciente, una responsabilidad en el acto del cuidado. Rev Cubana Enfermer. 2006 Jul-sept; 22(3).

5. OMS. Soluciones para la seguridad del Paciente. [Online].; 2007 [cited 2013 11 05. Available from: HYPERLINK "http://www.who.int/patientsafety/solutions/patientsafety/PatientSolutionsSPANISH.pdf" http://www.who.int/patientsafety/solutions/patientsafety/PatientSolutionsSPANISH.pdf .

6. Unidad Básica de Prevención en Salud Laboral. Urgencias Donostia.org. [Online]. [cited 2011 12 22. Available from: HYPERLINK "http://www.urgenciasdonostia.org/Portals/0/Organizaci%C3%B3n/Seguridad/Guantes.pdf" http://www.urgenciasdonostia.org/Portals/0/Organizaci%C3%B3n/Seguridad/Guantes.pdf .

7. Gobierno de Canarias. Guía de procedimientos quirúrgicos. [Online].; 2010 [cited 2014 11 11. Available from: HYPERLINK "http://www2.gobiernodecanarias.org/sanidad/scs/content/3f7a89b2-0f11-11df-8b4d-5f1e0687f27c/GUIAPROCEDQUIRURGICOS3.pdf" http://www2.gobiernodecanarias.org/sanidad/scs/content/3f7a89b2-0f11-11df-8b4d-5f1e0687f27c/GUIAPROCEDQUIRURGICOS3.pdf .

8. González Santos S, Mugarube Bujedo B, Uria Azpiazu A. Actualizaciones en anestesiología para Enfermería. Primera ed. Donostia: Osakidetza; 2010.

9. Carvajal F, Ocampo F, Reyes G, Jaramillo J, Duque J, Cardenas J. Temas selectos en Anestesia. Primera ed. Manizales: Universidad de Caldas; 2006.

10. Martínez Sabater A. Cuaderno de Prácticas Practicum IV Valencia: MR Ediciones; 2014.


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11. Fenton Tait MC, León Román CA. Temas de Enfermería Médico-Quirúrgica. Primera ed. Ecmed , editor. La Habana: Ediciones Ciencias Médicas; 2005.

12. Hospital Donostia. Manual de prevención y tratamiento en las complicaciones postoperatorias en Cirugía Torácica. Primea ed. Donostia: Osakidetza; 2003.

13. Peix Sagués M, Castro Pérez A. Competencias y funciones de la enfermería de anestesia, reanimación y terapia del dolor Barcelona: ASEEDAR-TD; 2010.

14. Toledano R, Pérez S. Actualizaciones de los cuidados de enfermería en la unidad de reanimación posanestésica. Biblioteca Lascasas. 2009; 5(1).

15. Díaz Águila H. Manual de procedimientos invasivos en Medicina Intensiva y Emergencias La Habana: INTRAMED; 2014.

16. Manual de protocolos y procedimientos generales de Enfermería Ciudad de México: Instituto de Previsión Social; 2012.


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3. PACIENTE CRITICO CON ALTERACIONES TRAUMATOLOGICAS Y AMBIENTALES



3.1. PRINCIPIOS GENERALES DE LAS FRACTURAS, LUXACIONES ESGUINCES

Son todas aquellas lesiones que afectan al aparato osteomuscular, cuyo mecanismo de producción son:

Traumatismo directo. Traumatismo indirecto. Por sobrecarga, de fatiga o espontáneas. Fracturas patológicas.

Fractura es la pérdida de continuidad en un hueso, este término comprende todas las roturas óseas, que van desde las fracturas altamente conminutas, hasta las fracturas de trazo capilar.

Luxación es una pérdida completa de la congruencia entre las superficies articulares. Los huesos que forman parte de la articulación presentan desplazamiento relativo de uno con respecto al otro.

Esguince es una rotura incompleta de un ligamento o de un complejo de ligamentos, responsables de la estabilidad de una articulación.

Si la fractura es la única lesión de un enfermo, generalmente es posible proceder a su tratamiento sin demora. Sin embargo, si una fractura se complica con daño de otras estructuras o sistemas, su tratamiento pasa a segundo lugar. Se debe actuar inmediatamente para corregir cualquier situación que comprometa la vida del paciente.

3.2. CLASIFICACIÓN:

Según su anatomía:

Transversales. Oblicuas. Espiroideas. Conminuta. Impactadas. Segmentarías, fractura doble.


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Fractura por compresión o aplastamiento. Fracturas por arrancamiento. Fracturas deprimidas. Fracturas intraarticulares. En tallo verde. En rodete o caña de bambú. Trazo capilar, fisuras.

Según su localización: Diafisarias. Metafisarias. Epifisarias. Articulares.

Según las lesiones asociadas: Simples: - Cerradas.

- Abiertas. Fractura – Luxación. Fractura intraarticular – Osteocondral. Fracturas patológicas.

La definición de una fractura se completa con la descripción del hueso que afecta y de los desplazamientos que sufren sus fragmentos.

Los desplazamientos fundamentales son: Angulación: Puede ser en grados de varo, valgo, antecurvatum y recurvatum. Rotación: Puede ser en rotación interna o rotación externa. Valorada en grados.

Desplazamiento lateral o traslación: Como unidad de referencia se utiliza el diámetro transversal del hueso afectado. La zona de contacto entre los fragmentos se expresa en porcentaje de este diámetro.

3.3. FRACTURAS ABIERTAS

Son aquellas cuyo foco de fractura comunica con el exterior a través de una herida.

En los casos, cada vez más frecuentes, de traumatismos de alta energía (accidentes de tráfico, laborales, deportes de riesgo) se debe prever una evolución con mayor número de complicaciones, ya que la lesión no se limita a la fractura, sino que se extiende a la zona de lesión, que corresponde a los tejidos blandos perifractuarios lesionados por el traumatismo directo, por los propios extremos óseos o por la isquemia provocada por el propio hematoma.


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El tratamiento inicial de una fractura abierta consiste en lavar abundantemente con suero fisiológico, extraer los materiales extraños que contaminen la herida y resecar los tejidos claramente desvitalizados, se debe intentar reducir los extremos óseos y recubrirlos con tejidos sanos o apósitos estériles, tras la inmovilización adecuada, para proceder a la evacuación del paciente al hospital.

Las fracturas abiertas se clasifican (clasificación de Gustilo):

Tipo I : Herida menos de 1 cm. Sin evidencias de contaminación. Tipo II: Herida mayor de 1 cm, con escasa lesión tisular y sin exposición de

fragmentos óseos. Moderada contaminación. Tipo III: Herida mayor de 10 cm. Importante contaminación.

- III A: Todo el hueso expuesto, se puede cubrir con partes blandas.

- III B: Para cubrir el hueso se necesita injerto o colgajos.

- III C: Existe lesión neurovascular asociada.

MÉTODOS DE INMOVILIZACIÓN

La mayoría de lesiones del aparato locomotor requieren de algún tipo de inmovilización para su correcto tratamiento. Los procedimientos de inmovilización los podemos clasificar en tres grandes grupos:

Inmovilizaciones externas, comprende los vendajes compresivos, las ortésis, las férulas y yesos circulares.

Tracción continua, pueden ser cutáneas o transesqueleticas. Fijación interna u osteosíntesis.

La inmovilización debe ser la adecuada en cada caso para lograr el reposo necesario de los tejidos lesionados, para favorecer el proceso de cicatrización y la desaparición del dolor.

Los vendajes blandos, compresivos se utilizan para el tratamiento de las contusiones de las extremidades y articulaciones. Se debe almohadillar ligeramente entre la piel y la venda elástica para lograr un reparto uniforme de la presión, lo que permite el tratamiento eficaz del edema postraumático.

Las férulas son moldes parciales de una extremidad que permiten su inmovilización prácticamente rígida. Se suelen utilizar como primera inmovilización y se fabrican con vendas de yeso, ya que permiten el desarrollo de edema postraumático sin riesgo de compresión.

Para inmovilizar el miembro superior suele ser suficiente con 6-8 capas de venda de escayola, para el inferior se necesitan entre 10 –12 capas.

Los yesos circulares son vendajes para inmovilización externa rígida. Suelen fabricarse con escayola aunque cada vez es más frecuente el uso de materiales sintéticos que son más ligeros, resistentes, transpirables y radiotransparentes que el yeso. No se deben aplicar yesos cerrados si la piel se encuentra en mal estado o si existen heridas. Se debe


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además almohadillar los relieves óseos de las extremidades y aislar la piel con una venda fina tubular.

Hay que prestar atención a la posición en que quedan las articulaciones inmovilizadas, procurando que ésta sea lo más funcional posible.

Las tracciones continuas se utilizan para mantener la posición de un miembro, principalmente en miembros inferiores y menos en superiores, tanto en período preoperatorio como postoperatorio. Su función consiste en aliviar el espasmo muscular, reducir e inmovilizar una fractura en fase preoperatoria o como tratamiento definitivo.

La osteosíntesis o fijaciones internas son las técnicas quirúrgicas para la estabilización de los fragmentos óseos mediante implantes, generalmente metálicos (placas y tornillos, clavos intramedulares)

Hay que recordar que una inmovilización injustificada, prolongada o en una posición articular inadecuada pueden ser causa de rigidez son secuelas funcionales importantes.

COMPLICACIONES DE LAS FRACTURAS

Embolia grasa: Por paso de partículas de la médula ósea, especialmente grasa, al torrente circulatorio, produciéndose embolismo y edema pulmonar (fracturas de fémur, pelvis)

Lesiones neurovasculares: requieren un tratamiento inmediato de reducción de la fractura y reparación vascular para evitar secuelas más graves como la amputación por isquemia o el déficit neurológico permanente.

Las más frecuentes son:

- Lesión del nervio radial por fractura de la diáfisis humeral.

- Lesión de la arteria humeral y nervio mediano por fracturas supracondíleas del codo.

- Lesión de la arteria poplítea por fracturas supracondíleas de fémur.

- Lesión del nervio ciático por luxación posterior de cadera.

- Lesión del nervio ciático poplíteo externo por fracturas de rodilla.

Necrosis avasculares: se producen en determinadas fracturas por alteración de la vascularización de un segmento óseo, lo que provoca una isquemia transitoria o definitiva que impide la consolidación de la fractura y ocasiona un proceso de remodelación ósea con secuelas funcionales. Se producen en huesos con vascularización única y terminal. (escafoides carpiano, cabeza fémur, cuerpo astrágalo).


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Callos viciosos: consolidación de la fractura con deformidad insatisfactoria funcional y estética. Las deformidades más frecuentes son la angulación, la rotación y el acortamiento.

Lesiones epifisarias de los niños: en las fracturas que afectan al cartílago de crecimiento se puede producir un cierre precoz del mismo que ocasione una deformidad por acortamiento y angulación durante el crecimiento posterior del hueso afectado.

Retardo de consolidación de la fractura y pseudoartrosis: por remodelación ósea lenta o fracaso de la misma.

Infecciones: elevado riesgo de infección en las fracturas abiertas, se debe instaurar tratamiento antibiótico sistémico lo antes posible. No se debe olvidar la realización de profilaxis antitetánica.

LUXACIONES AGUDAS

Las luxaciones son una urgencia que deben reducirse lo antes posible para evitar alteraciones patológicas. Aun así, esto no garantizará un resultado satisfactorio. Las lesiones del cartílago, cápsula y ligamentos pueden provocar artrosis postraumática, necrosis avascular u osificaciones ectópicas. Se suelen asociar a lesiones neurovasculares, se producen por estiramiento de un nervio, teniendo la mayoría continuidad. La sección completa del nervio es rara y la recuperación comienza aproximadamente a las 6 semanas.

La luxación glenohumeral es la más frecuente representa el 60 % de las mismas. Las lesiones de los dedos de la mano destacan por su importancia y necesidad de un diagnostico precoz. La luxación de cadera por sus complicaciones.

Las luxaciones pueden ser:

Reductibles, especialmente si son recidivantes, espontáneamente o con maniobras (método de Milch).

Irreductibles, precisando reducción y/o reparación quirúrgica.

ESGUINCES

Los esguinces y las contusiones simples son las lesiones más frecuentes traumatológicas, en general son lesiones no graves, pero es determinante para la evolución favorable de las mismas iniciar el tratamiento en las primeras 24 horas.

Su diagnóstico inicial se basa en:

Anamnesis del mecanismo de producción, por inversión forzada de la articulación, torcedura, sobreesfuerzo. La aparición del dolor y la limitación funcional presentan un ritmo distinto a las fracturas, suele presentarse varias horas después.

Exploración: cambios de coloración en la piel, equimosis, edema. La palpación debe limitar la zona dolorosa y establecer su relación con las estructuras anatómicas lesionadas, ligamentos, tendones etc.


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Las pautas generales de tratamiento consisten en reposo de la zona afecta, con vendaje compresivo o férula de yeso y aplicación de frío local por su efecto analgésico, antiinflamatorio y sencillez de aplicación a través del vendaje.

3.4. TRAUMATISMO CRANEOENCEFÁLICO

Se define al traumatismo craneoencefálico (TCE) como cualquier lesión física, o deterioro funcional del contenido craneal, secundario a un intercambio brusco de energía mecánica, producido por accidentes de tráfico, laborales, caídas o agresiones. La lesión viene determinada por el agotamiento brusco de la energía cinética (E= ½ m . v2), ya sea por un agente externo que choca contra el cráneo, o el propio cráneo que choca contra algo fijo.

En cualquier caso, hemos de considerar que el cerebro al estar rodeado de LCR, tiene facilidad para desplazarse y chocar contra el cráneo que lo contiene, produciéndose lesiones importantes sin lesiones externas aparentes.

CLASIFICACION DE LOS TCE.

TCE LEVES:

- Cefalohematomas: (hematomas subgaleal – subperiostico). Se reabsorben

espontáneamente aplicando hielo y Aines, excepcionalmente requieren evacuación quirúrgica. A la palpación suelen dar sensación errónea de hundimiento craneal.

- Heridas en pericráneo: Se limpian, rasuran, desinfectan y suturan. Administrando Pat, hielo y Aines si fuera necesario.

- Conmoción cerebral: Es una lesión neurológica funcional reversible, sin sustrato orgánico ni secuelas posteriores. Se caracteriza por la perdida breve de conciencia inmediata al golpe. Los pacientes refieren confusión, náuseas, cefalea, sin lesiones focales.

- Fracturas de bóveda craneal: Solo producen dolor localizado, si no se acompañan de otras lesiones.


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TCE GRAVES:

- Hematoma Epidural o extradural: Situado entre el cráneo y la Duramadre, se producen

por la rotura de la arteria meníngea media, soliendo asociarse a fracturas lineales sobre el temporal o parietal. Suele existir un intervalo libre de síntomas de unas 6 horas, siendo el tratamiento quirúrgico, evacuando el hematoma. La mortalidad es del 5 %.

- Hematoma subdural: Situado entre la duramadre y la aracnoides, se produce por rotura

de las venas de la corteza cerebral y la duramadre. No suele existir intervalo libre, entrando el enfermo en coma, siendo el tratamiento quirúrgico, drenando y coagulando. La mortalidad es de un 50 – 85 %.

Puede presentarse de forma subaguda y crónica en ancianos y alcohólicos.

- Contusiones y Edema cerebral masivo.

- Fracturas graves: lineales, deprimidas, diastásicas.

3.4.1. VALORACIÓN DEL TCE

Debemos intentar conocer las circunstancias que han provocado el TCE, su magnitud y el posible mecanismo de lesión, interrogando al propio paciente o a sus acompañantes, valorando los acontecimientos ocurridos desde el momento del trauma hasta la llegada del SAMU, sucesos como la pérdida de conciencia, convulsiones, confusión, vómitos, cefalea etc. Intentaremos averiguar si el paciente ha consumido drogas, alcohol, u otros depresores del SNC que pudieran influir en el nivel de conciencia o es sordomudo y aplicaremos la Escala de Coma de Glasgow (1976), para valorar el nivel de conciencia.

Se puntúa cada uno de los apartados y se suman, lo que nos dará una cifra que oscilará entre 3 y 15 puntos. El “Glasgow” final clasifica el TCE en:

- TCE Leve G: 14 – 15.

- TCE Moderado G.: 9 – 13.

- TCE Grave G: 3 – 8.

En el manejo extrahospitalario del enfermo con TCE, necesitamos de datos neurológicos objetivos para saber el nivel de deterioro básico, que podamos recoger en una exploración rápida, para ello nos basaremos en:

- Tamaño de las pupilas: Miosis (Parasimpático – Mesencéfalo)

Midriasis (Simpático – Diencéfalo)


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- Reflejo fotomotor: (Parasimpático)

- Respuesta motora de las extremidades. (Núcleo rojo – Mesencéfalo)

Con estos tres parámetros podremos valorar el alcance de la lesión, su evolución, y posible tratamiento dirigiendo al paciente al Centro Hospitalario adecuado. Podemos con estos datos establecer una clasificación del Coma en función de la localización de la lesión en:

Glasgow TAMAÑO REFLEJO RESPUESTA

PUPILAS FOTOMOTOR MOTORA

12 COMA DIENCEFALICO MIOSIS SI M.S. FLEXIÓN

M.I. EXTENSIÓN

8 COMA MESENCEFALICO POSICIÓN NO

MEDIA

MS: EXTENSION

MI: EXTENSION

6 COMA PROTUBERANCIAL MIDRIASIS NO

3 COMA BULBAR MIDRIASIS NO FLACIDEZ

MAXIMA

MUERTE MIDRIASIS NO FLACIDEZ

MÁXIMA MAXIMA


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3.4.2. TRATAMIENTO

El objetivo de la asistencia prehospitalaria en paciente con TCE, es el tratamiento lo más precozmente de los factores etiológicos causantes de las lesiones cerebrales secundarias, fundamentalmente las lesiones por hipoxia- isquemia cerebral, edemas y herniaciones, dotando al cerebro lesionado de un medio idóneo que permita en la medida de lo posible, la recuperación espontánea de las lesiones primarias.

La calidad de la asistencia prehospitalaria y de la ofrecida en el primer Centro que atiende al TCE es fundamental para minimizar las lesiones secundarias y por tanto mejorar el pronóstico del paciente.

- Mantenimiento de la vía aérea permeable y estabilización cervical. - Asegurar la ventilación. - Valoración de la circulación y control de la hemorragia. - Exploración neurológica rápida. - Cabeza elevada. Posición de anti- trendelemburg a 30. - Ventilación: alcanzar una PaO2 superior a 100 mm de Hg, es decir una SaO2 mayor

de 95 %. - Mantenimiento de la T.A. entre 80 – 120 mm Hg. Si existe hipertensión, habrá un

aumento del flujo sanguíneo cerebral y por tanto un aumento de la PIC. Por el contrario la disminución de la PAS ( de 90 mm Hg) al igual que en situación de shock implicara una disminución de la presión de perfusión cerebral.

El uso de suero salino fisiológico es la mejor opción, sin olvidar que posee un pH de 7 y que su administración sin medida puede ocasionar una acidosis hiperclorémica. El Ringer lactato y los sueros glucosados están contraindicados en el TCE grave, ya que las soluciones hipotónicas agravan el edema cerebral.

- Analgesia eficaz: analgésicos narcóticos vigilando sus efectos hipotensores y depresión sobre el SNC (morfina, fentanilo). O tipo Aines, dipirona.

- Normotermia: mantenimiento de la temperatura corporal para evitar estados de shock y depresión del SNC.

- Anticonvulsionates profilácticos: han demostrado su eficacia las benzodiacepinas, el fenobarbital, y el ácido valproico, y en menor grado, la fenilhidantoina y la carbamacepina.

- Normoventilar: mantenimiento de la PaCO2 de 35 mm de Hg 2, la hiperventilación mantenida debería evitarse si no existe un aumento de la PIC y también como tratamiento profiláctico.

La intubación endotraqueal es obligada en todo TCE con G 9, considerando siempre la posible lesión cervical. Para esta técnica se acepta cualquier agente inductor excepto la Ketamina que aumenta la PIC. Se utiliza el midazolan, propofol, etomidato, tiopental y como relajantes musculares el vecuronio, pancuronio.

- Diuréticos: Manitol a dosis de 1 gr/Kg de peso. Dosis habitual de 50 gr, en 250 ml a

pasar en 20 – 30 min. El manitol es efectivo para controlar los incrementos de la PIC postraumática. Se acepta que las indicaciones de administración son los signos de


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herniación transtentorial y el deterioro neurológico progresivo, y no se recomienda el uso concomitante de bolos de manitol y diuréticos (furosemida).

Control de la diuresis, mediante sondaje uretral.

- Corticoides: las evidencias actuales no apoyan el empleo sistemático de los

glucocorticoides en el enfermo con TCE, pero se utilizan para el tratamiento de las posibles lesiones medulares y el edema, generalmente dexametasona a dosis de 100 mg, en bolo.

- Traslado del paciente al “Centro Útil” aquel que disponga de los medios técnicos y humanos necesarios para tratar adecuadamente las lesiones que presumiblemente serán quirúrgicas.

3.4.3. ATENCIÓN DE ENFERMERIA AL PACIENTE CON TCE

El objetivo básico es prevenir el desarrollo de lesiones secundarias y establecer las condiciones óptimas para la recuperación de los tejidos lesionados desde el mismo lugar del accidente si es posible.

El propósito de los cuidados de enfermería es la vigilancia constante del estado neurológico y hemodinámico del paciente para así identificar lo antes posible las variaciones que pudieran indicar un deterioro de la perfusión cerebral y tomar las medidas oportunas.

- Oxigenación y ventilación adecuada, monitorización Sat.O2 y, capnografia aspiración

secreciones. - Monitorización cardiaca, T.A., vigilando la aparición de arritmias, trastornos

eléctricos, variaciones de tensión arterial. - Monitorización y control de la PIC - Manejo y control adecuado de los drenajes, sobre todo ante cambios posturales del

paciente - Sonda uretral control diuresis cada hora. - Sonda gástrica, para apoyo nutricional. - Vigilancia de sangrados, nariz, boca, conducto auditivo. - Control temperatura, normotermia con medios físicos o farmacológicos. - Mantenimiento de la función intestinal normal, ya que el estreñimiento aumenta la

PIC. Masaje intestinal, fármacos. - Protección ocular en el paciente en coma y pabellones auriculares. - Movilización pasiva, evitando posiciones viciosas y contracturas, control dispositivos

antiescaras Control de la piel. - Estado libre de infecciones con cuidados de heridas, drenajes, secreciones. - Control de las crisis convulsivas con asistencia inmediata para evitar lesiones,

características, frecuencia, tipo.

Cuidados apropiados antes y después de procedimientos diagnósticos.


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DEFINICIÓN DE PACIENTE POLITRAUMATIZADO

El politraumatismo es un concepto que se aplica al paciente que presenta lesiones traumáticas múltiples producidas por un mismo incidente y que como mínimo una de ellas comporta riesgo vital para el mismo.

La muerte en el politraumatizado aparece:

Aparición Causa Tratamiento

MORTALIDAD INMEDIATA

“in situ” (15%) lesiones letales de órganos o estructuras vitales: rotura de grandes vasos, rotura cardiaca, lesiones cerebrales irreversibles

Prevención.

MORTALIDAD PRECOZ

3 -4 horas a 2 – 3 días (60%)

HORA DORADA

obstrucción de vía aérea

neumotórax a tensión

shock hipovolémico

hematoma epidural.

Sistema de atención integral al traumatizado.

MORTALIDAD TARDÍA

Días semanas (20%)

fracaso multiorgánico

Sepsis

complicaciones postoperatorias..etc.

Calidad y rapidez de las medidas de resucitación iniciales.

La atención al paciente traumático exige una actuación multidisciplinar que contemple la prevención, la existencia de un Sistema de Emergencias integrado que permita un acceso rápido al mismo, la activación y movilización precoz de los recursos apropiados que permitan una atención prehospitalaria “in situ” de calidad, un transporte adecuado al tipo de lesión, un “Centro útil” de tratamiento específico para el tipo de lesión o lesiones; y por último la rehabilitación y reinserción social del paciente.

De esta actuación multidisciplinar depende en gran medida la supervivencia de este tipo de pacientes.

Las principales causas de mortalidad (conocidas también como las 4 H) y que potencialmente podemos tratar son: Hipoxia (Obstrucción de la vía aérea.). Hemorragias. Hipovolemia (Shock). Hipotermia.

.


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3.5. MEDIDAS DE AUTOPROTECCIÓN.

Proteger

Alertar

Socorrer

PROTEGER: - Estacionar el vehículo en zona segura. - Señalizar de forma visible la proximidad de un accidente (luces de emergencia,

intermitentes, triángulo de señalización de peligro, etc). - Desviar el tráfico de vehículos de esa zona. - Cortar el fluido eléctrico de las máquinas implicadas. - Cerrar llaves de paso de gas y airear la habitación en caso de accidente por escape de

gas o tóxicos.

b) Proteger a las personas implicadas de nuevos peligros que puedan sobrevenir, como incendios, explosiones, etc. Salvo en caso de riesgo inminente y cierto que ponga en peligro sus vidas, se evitará moverlos de forma intempestiva sin contar con los recursos adecuados. En caso contrario, los primeros movimientos deben ir dirigidos a crear alrededor de los afectados una “zona segura” mediante los elementos de protección adecuados.

c) Proteger al personal que deba intervenir en el rescate y la asistencia de los heridos, empezando por uno mismo. Esto implica tanto el uso de indumentaria de alta visibilidad y los medios de protección adecuados (mascarillas, ropa de aislamiento especial, calzado adecuado, etc) cuando sean precisos.

ALERTAR a los sistemas de emergencia que pueden hacer falta para solucionar el accidente.

La alerta se realizará al teléfono 112 o al teléfono de emergencias sanitarias asignado a cada Centro de Información y Coordinación de Urgencias (CICU) sanitarias.

SOCORRER: Una vez tomadas las medidas anteriores puede comenzar la asistencia de los heridos. Actuaremos de forma rápida pero con calma, estableciendo prioridades, extremando las medidas de precaución, movilizando al paciente solo cuando se disponga de recursos adecuados, personal especializado o sea absolutamente necesario.


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3.5.1. VALORACIÓN DEL PACIENTE POLITRAUMATIZADO.

En el traumatizado grave, las prioridades lógicas de tratamiento deben establecerse con base en una evaluación completa del paciente. Las funciones vitales del paciente se deben evaluar en forma rápida y eficiente. El manejo del paciente debe consistir en una revisión primaria rápida, reanimación y restauración de sus funciones vitales, una revisión secundaria más detallada y completa, para llegar al tratamiento definitivo.


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4. PACIENTE CRITICO CON ALTERACIONES AMBIENTALES



4.1. INTRODUCCIÓN

La temperatura corporal se mantiene en unos márgenes muy estrechos, regulada por una serie de mecanismos complejos coordinados en el hipotálamo anterior.

Las alteraciones de la termorregulación engloban una serie de entidades en cuya sintomatología destaca la alteración de la temperatura corporal, sin que existan trastornos de los mecanismos de termorregulación. En la hipotermia accidental existe un descenso de la temperatura del organismo por debajo de los 35°C, generalmente asociada a la exposición a temperaturas ambientales bajas. En la hipertermia se produce un aumento de la temperatura, bien por aumento de la producción de calor o bien por una alteración en la eliminación del mismo. Los síndromes de mayor trascendencia clínica son los trastornos por exposición al calor, hipertermia maligna, síndrome neuroléptico maligno y síndrome serotoninérgico.

4.2. REGULACIÓN DE LA TEMPERATURA CORPORAL

La temperatura corporal es la resultante de un balance entre la producción y la eliminación de calor. El ser humano, como otros animales homeotérmicos, es capaz de mantener su temperatura en unos márgenes muy estrechos, independientemente de los cambios ambientales. El centro encargado del control térmico se encuentra en grupos neuronales del núcleo preóptico del hipotálamo anterior, que reciben información de los receptores térmicos cutáneos, de los situados en grandes vasos, vísceras abdominales y médula espinal, y de la sangre que perfunde el hipotálamo. Cuando aumenta la temperatura central, el centro termorregulador activa fibras eferentes del sistema nervioso autonómico que aumentan la pérdida de calor al producir vasodilatación cutánea (convección) y aumento de la sudoración (evaporación). Por el contrario, el hipotálamo reacciona ante los descensos de temperatura disminuyendo la pérdida de calor mediante vasoconstricción cutánea y disminución de la producción de sudor; además, puede incrementar la producción de calor intensificando la actividad muscular (aumento del tono y/o escalofríos). El hipotálamo envía otras señales a la corteza cerebral, que ponen en marcha respuestas conductuales complejas.

La fiebre se define como una temperatura axilar superior a 38 °C o rectal superior a 38,8 °C. Es una respuesta compleja e inespecífica mediada por mecanismos neuroendocrinos, inmunológicos, autonómicos y conductuales, que representa un reajuste al alza del centro termorregulador. Se diferencia de la hipertermia en que ésta se debe a un desequilibrio entre producción y eliminación de calor por un aumento de la primera o una disminución de la segunda. A este punto puede llegarse por aumento del metabolismo, excesivo calor ambiental o alteraciones de los mecanismos de disipación del calor; en cualquiera de estas


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circunstancias, el termostato hipotalámico está correctamente ajustado. A pesar de las diferencias en su fisiopatología la presentación clínica de la fiebre y la hipertermia es similar. La hipotermia representa una situación en la que el organismo no es capaz de producir una cantidad de calor suficiente para mantener las funciones fisiológicas, generalmente en el contexto de exposición a temperaturas ambientales bajas.

4.3. DISMINUCIÓN DE LA TEMPERATURA CORPORAL. HIPOTERMIA ACCIDENTAL

La hipotermia se define como un descenso de la temperatura central del organismo por debajo de los 35 °C. Se denomina accidental o primaria a la no intencionada, generalmente en el contexto de exposición a temperaturas ambientales bajas y sin lesión de los centros termorreguladores. La hipotermia secundaria representa una complicación de otro trastorno subyacente.

La clasificación más aceptada de la hipotermia se basa en la temperatura corporal; se denomina hipotermia leve a la que cursa con temperatura entre 32-35 °C, moderada entre 28 y 32 °C, y grave por debajo de 28 °C4,6. Según la rapidez de la pérdida de calor puede clasificarse en aguda (menos de una hora), subaguda (varias horas) o gradual (en varios días o semanas).

El pronóstico de la hipotermia accidental depende de su intensidad, de las condiciones clínicas del paciente y de la existencia de patología de base.

A) Etiología de la hipotermia accidental Pueden diferenciarse dos causas fundamentales de hipotermia accidental que, con frecuencia, existen de forma simultánea:

1) la pérdida excesiva de calor por exposición ambiental.

2) la producción insuficiente del mismo por disminución del metabolismo, trastornos de la termorregulación o inducida por fármacos.

La exposición al frío sucede en personas previamente sanas expuestas a temperaturas bajas sin preparación adecuada, en actividades lúdicas o deportivas o en personas con condiciones socio-sanitarias deficientes, en las que suelen concurrir otras circunstancias (edad avanzada, etilismo, malnutrición, etc.). En países cálidos, la causa más frecuente es la inmersión en agua fría, mientras que en el medio urbano del mundo occidental es más habitual la asociada a circunstancias sociales desfavorables. La piel es la fuente más importante de pérdida de calor; el principal mecanismo en ambientes secos es la radiación; la conducción, convección, respiración y evaporación son menos importantes. En la inmersión en agua fría el más importante es la conducción.

B) Fisiopatología de la hipotermia.

La hipotermia produce un amplio abanico de alteraciones fisiológicas nocivas que se resumen en la tabla 3. En términos generales, el efecto neto es un enlentecimiento y depresión progresivos de las funciones vitales, que conduce a un colapso circulatorio con hipoxia


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tisular, acidosis láctica, insuficiencia renal y hepática, alteraciones de la coagulación y del nivel de conciencia, secuestro de líquidos y deshidratación.

C) Manifestaciones clínicas.

El diagnóstico de hipotermia se establece midiendo la temperatura central, esofágica o rectal; se precisan termómetros no convencionales que registren temperaturas inferiores a 34°C. En la historia clínica es importante recoger el consumo de alcohol o fármacos, las condiciones ambientales y las enfermedades concomitantes.

Las manifestaciones electrocardiográficas dependen de la temperatura corporal; inicialmente se produce una bradicardia, que depende de la disminución de la despolarización espontánea de las células de Purkinje y que no responde a atropina.

Otras alteraciones que pueden observarse son fibrilación auricular, flutter auricular, extrasístoles ventriculares, inversión de la onda T y prolongación de los intervalos PR y ST. La fibrilación ventricular suele ocurrir con temperaturas menores de 28°C. En un tercio de los pacientes aparece una onda J (onda de Osborne), que es una deflexión positiva al final del complejo QRS.

D) Tratamiento de la hipotermia.

Una de las tareas más complicadas ante un paciente con hipotermia grave es certificar su muerte, ya que los signos de muerte en el paciente normotérmico no tienen utilidad en esta circunstancia. En términos generales, ningún enfermo en situación de hipotermia debe considerarse muerto hasta no haber sido recalentado.

Medidas generales:

• Mantenimiento del volumen intravascular, utilizando soluciones isotónicas.

• Control de la vía aérea.

• Prevención de pérdida adicional de calor.

• Monitorización electrocardiográfica, de presión arterial y temperatura central. La monitorización de la presión venosa central puede ser útil para guiar la reposición de líquidos. Debe evitarse que la punta del catéter penetre en las cavidades cardíacas por el riesgo de inducir alteraciones graves del ritmo; por este motivo no se recomienda el uso de catéteres de Swan-Ganz.

• Movilización cuidadosa (por el riesgo de desencadenar fibrilación ventricular).

• Tratamiento de las alteraciones del ritmo cardíaco. Las arritmias auriculares habitualmente no precisan tratamiento ya que desaparecen con el recalentamiento. La lidocaína y la desfibrilación suelen ser ineficaces en la hipotermia. El bretilio es el fármaco de elección en el tratamiento de las arritmias ventriculares; muchos autores recomiendan su uso profiláctico con temperaturas inferiores a 30°C y en presencia de extrasístoles ventriculares frecuentes.


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• Profilaxis de infecciones con antibioterapia de amplio espectro en neonatos, ancianos e inmunodeprimidos.

La elección del procedimiento se basa en el grado de hipotermia y en la situación hemodinámica del paciente. En los casos de hipotermia leve, la capacidad de producción de calor y los mecanismos de compensación se encuentran intactos; por lo tanto, las medidas de recalentamiento pasivo externo suelen ser suficientes, siempre que exista estabilidad hemodinámica

En los casos de hipotermia grave, los mecanismos de compensación claudican, conduciendo a una situación de poiquilotermia; en estas situaciones se precisan técnicas de recalentamiento activo.

• Recalentamiento pasivo externo: retirada de ropas húmedas, cubrir al paciente con sábanas o mantas en un ambiente templado.

• Recalentamiento activo externo: aplicación directa de fuente de calor sobre la superficie externa corporal. Existe el riesgo de producir vasodilatación periférica con disminución del flujo sanguíneo a los órganos internos (sobre todo en el contexto de una reducción del volumen intravascular) y aumento de la pérdida de calor con disminución de la temperatura corporal (“afterdrop”). El método más rápido de este grupo es la inmersión en agua caliente, que no puede utilizarse en pacientes graves, que precisan monitorización, maniobras de resucitación, etc..

• Recalentamiento activo interno:

— Calentamiento de la vía respiratoria: aplicando oxígeno humidificado a 42°C, con mascarilla o intubación orotraqueal. Consigue una elevación de temperatura de 1-2°C a la hora.

— Sueros isotónicos calentados. Debe evitarse la administración de soluciones con lactato, por la existencia de una alteración de su metabolismo en la hipotermia.

— Lavado gástrico, mediastínico, de colon, vejiga, pleural o peritoneal con líquidos calentados. El más eficaz parece ser el lavado pleural; para realizarlo, se colocan en el hemitórax derecho dos tubos torácicos (tercer espacio intercostal, línea medioclavicular y sexto espacio intercostal, línea medio axilar); posteriormente se introduce suero salino a 41-42°C por el tubo anterior a un ritmo de 2 L/minuto y se deja drenar por gravedad por el tubo posterior5.

— Shunt extracorpóreo (hemodiálisis, arteriovenoso o venovenoso) o by-pass cardiopulmonar. Son las técnicas de recalentamiento más eficaces, aunque su complejidad es mucho mayor. Están contraindicadas en pacientes en parada cardíaca con temperatura por encima de 32°C, en presencia de lesiones traumáticas graves y con niveles de potasio sérico superiores a 10 mEq/L.


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4.4. AUMENTO DE LA TEMPERATURA CORPORAL

A) Trastornos por exposición al calor.

La patología asociada a la exposición a temperaturas ambientales elevadas es relativamente frecuente en nuestro medio, sobre todo en los meses de verano15. Existen amplios sectores de la población susceptibles a los efectos del calor, bien por realizar actividades físicas intensas en circunstancias ambientales adversas, o bien por presentar alguno de los factores predisponentes a los trastornos por calor.

El denominador común en los trastornos por calor es la exposición a temperaturas ambientales extremas, que dificultan la disipación de calor por radiación y convección; además, la elevación de la humedad relativa interrumpe la disipación por evaporación. En estas circunstancias, cualquier trastorno subyacente que produzca un aumento de la temperatura corporal, afecte al intercambio de calor o altere los mecanismos de compensación, puede hacer que los mecanismos de enfriamiento se vean superados, conduciendo a las lesiones por calor.

• Edemas por calor.

Son edemas con fóvea de extremidades que aparecen tras exposición al calor, desaparecen tras la aclimatación y mejoran con medidas posturales. Están causados por vasodilatación periférica y dificultad en el retorno venoso.

• Tetania por calor.

Puede ocurrir en el contexto del agotamiento por calor o del golpe de calor (GC), o bien en pacientes que no presentan otra sintomatología. Está causada por la hiperventilación que, ocasionalmente, aparece durante la exposición al calor. Cursa con parestesias, espasmo carpopedal, tetania y alcalosis respiratoria.

• Calambres por calor.

Son calambres musculares asociados a la realización de ejercicio físico intenso, con sudoración profusa, en un entorno cálido. Suceden durante el ejercicio o después de éste. Se deben a la pérdida excesiva de sal y su tratamiento se realiza con reposición de líquidos y electrolitos por vía oral o intravenosa.

• Síncope por calor.

Representa una forma clínica peculiar de hipotensión ortostática. Ocurre en personas expuestas a temperaturas elevadas y que se mantienen en posición erecta durante períodos de tiempo prolongados; en estas circunstancias existe un desvío de sangre a la periferia para aumentar la pérdida de calor, así como una dificultad en el retorno venoso que producen un compromiso momentáneo del gasto cardíaco, de la presión arterial y de la perfusión cerebral. El tratamiento se realiza con medidas posturales y administración de líquidos orales y, en casos más graves, intravenosos.


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• Agotamiento por calor.

Es un cuadro intermedio entre los anteriores y el GC, lo que refleja el solapamiento clínico existente entre estos síndromes. En estos enfermos los mecanismos de enfriamiento son aún eficaces. Clínicamente la elevación de la temperatura y la deshidratación son similares al GC; sin embargo, no existen síntomas de afectación del sistema nervioso central. Pueden aparecer cefalea, astenia intensa, vómitos, sudoración, taquicardia, taquipnea, hipotensión ortostática y elevación de la temperatura. El tratamiento incluye ubicación en un entorno templado y reposición hidroelectrolítica oral o intravenosa.

Golpe de calor.

Es el cuadro menos frecuente y el más grave de los trastornos por calor. Se pueden establecer dos grupos de población susceptibles, que son, por una parte, individuos jóvenes sometidos a ejercicio físico intenso y, por otra, personas con antecedentes clínicos predisponentes o factores favorecedores, que pueden agruparse en trastornos que aumentan la producción de calor o que alteran la eliminación del mismo.

• Manifestaciones clínicas.

Las manifestaciones clínicas típicas del GC incluyen hipertermia extrema (> 41°C), alteración del nivel de conciencia, que puede llegar al coma, y anhidrosis Son frecuentes, sobre todo en el GC activo, las complicaciones tales como convulsiones, hipotensión, síndrome de distress respiratorio del adulto, rabdomiolisis, insuficiencia renal aguda (generalmente multifactorial), alteraciones hidroelectrolíticas, insuficiencia hepática aguda y coagulación intravascular diseminada.

• Tratamiento.

El tratamiento del GC debe realizarse preferentemente en una unidad de cuidados intensivos, debido a la gravedad del cuadro, el carácter invasivo de ciertas medidas diagnóstico-terapéuticas y para la prevención y tratamiento de las posibles complicaciones.

1. Disminución de la temperatura corporal.

El objetivo fundamental del tratamiento es disminuir la temperatura corporal con la mayor brevedad posible, ya que la duración de la hipertermia se relaciona directamente con la mortalidad. Los métodos más utilizados para el enfriamiento son:

• Lavado continuo con compresas de agua fría.

• Inmersión en agua fría (15-16°C). La inmersión en agua a temperatura inferior produce una vasoconstricción cutánea intensa que dificulta la disipación de calor; además, dificulta las maniobras terapéuticas en los pacientes más graves.

• Rociar al paciente con agua a 10-15°C, aplicando simultáneamente corrientes de aire (por ejemplo con un ventilador) para aumentar la evaporación.

• Lavado de cavidades con suero frío. El método más utilizado es el lavado peritoneal, que está indicado cuando fracasan otros métodos de enfriamiento menos agresivos.


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2. Otras medidas terapéuticas.

La reposición hidroelectrolítica se realiza de forma agresiva, utilizando soluciones de cristaloides y con un adecuado control hemodinámico. Se pueden usar en casos refractarios agentes inotrópicos; su necesidad es un factor de mal pronóstico.

B) Hipertermia maligna.

La hipertermia maligna (HM) es una enfermedad muy rara del músculo esquelético, que clínicamente se caracteriza por rigidez muscular, hipertermia y rabdomiólisis, precipitadas por la exposición a anestésicos halogenados inhalados (halotano, enfluorano, isofluorano) y relajantes musculares despolarizantes (succinilcolina, decametonio). Si su diagnóstico y tratamiento se retrasan puede conducir a fracaso multiorgánico y muerte. Aparece en pacientes con susceptibilidad determinada genéticamente. Su incidencia es difícil de determinar, según los criterios diagnósticos utilizados, aunque se estima entre 1/15.000 y 1/50.000 de los pacientes sometidos a anestesia.

Tratamiento de los episodios de HM.

El reconocimiento temprano del síndrome, la abstención del uso de agentes potencialmente desencadenantes y la introducción del dantroleno han conseguido una reducción de la mortalidad de la HM del 80% al 10%. Cuando se sospeche el síndrome se debe interrumpir la anestesia, realizar una monitorización clínica y analítica estrechas, así como un tratamiento agresivo de la hipertermia y de otras complicaciones y administrar dantroleno. El dantroleno es un relajante muscular que disminuye la liberación de calcio por el retículo sarcoplásmico. La dosis es de 2-3 mg/kg intravenosos cada 5 minutos hasta un total de 10 mg/kg en 15 minutos; posteriormente, se recomiendan dosis de 1 mg/kg intravenoso cada 6 horas, durante 24-48 horas.

C) Síndrome neuroléptico maligno.

El síndrome neuroléptico maligno (SNM) es una entidad rara, potencialmente mortal, que consiste en una reacción idiosincrásica caracterizada clínicamente por hipertermia, rigidez muscular, disfunción autonómica y alteración del nivel de conciencia, asociada al tratamiento con neurolépticos.

El fármaco que lo produce con mayor frecuencia es el haloperidol, aunque puede aparecer asociado a cualquier neuroléptico y, además, a otros fármacos, como antidepresivos tricíclicos, anticolinérgicos y en la interrupción brusca del tratamiento antiparkinsoniano.

Manifestaciones clínicas.

• Signos prodrómicos.

Los síntomas atribuibles al SNM aparecen generalmente en los primeros treinta días del tratamiento (90% en las primeras dos semanas); su presentación clínica es subaguda y relativamente constante, de modo que las alteraciones del estado mental y la rigidez muscular preceden a la hipertermia y a la disfunción autonómica. Los signos premonitorios del SNM


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son alteraciones leves del estado mental, signos extrapiramidales que no responden a los agentes antiparkinsonianos y episodios de taquicardia o hipertensión.

• Datos clínicos.

La presentación clínica es muy variable y heterogénea; sin embargo, los síntomas pueden agruparse en:

• Síntomas extrapiramidales: pueden presentarse rigidez generalizada, temblor, crisis oculógiras, trismus, distonías, corea, mioclonías u opistótonos, disfagia, disartria y discinesias. La rigidez es el síntoma más frecuente.

• Disfunción autonómica. Fluctuaciones de la presión arterial (hipertensión arterial o hipotensión), taquicardia, taquipnea, sialorrea, incontinencia esfinteriana y diaforesis.

• Hipertermia, con temperaturas muy elevadas, que pueden producir lesiones cerebrales irreversibles, coma y muerte.

• Cambios en el estado mental, que incluyen confusión, agitación, estupor, mutismo, rasgos catatónicos o coma.

• Datos de laboratorio y exploraciones.

Las más habituales son leucocitosis, elevación de CK y mioglobinuria; pueden aparecer, aunque son menos frecuentes, hipernatremia, hiperkaliemia, acidosis metabólica, datos bioquímicos de insuficiencia renal o de coagulación intravascular diseminada, hipoxemia, hiposideremia, elevación de LDH y alteración de las pruebas hepáticas.

Tratamiento.

La primera medida terapéutica es la suspensión del fármaco implicado, acompañada de tratamiento sintomático y de soporte, lo que suele ser suficiente en los casos leves. El tratamiento se basa en:

• Medidas antitérmicas físicas y farmacológicas.

• Corrección hidroelectrolítica.

• Oxigenoterapia y ventilación asistida si se precisa.

• Profilaxis de infecciones y de tromboembolismo pulmonar.

• Tratamiento farmacológico.

El papel de los fármacos en el tratamiento del SNM no está suficientemente establecido. De un modo general se puede recomendar el uso de agentes dopaminérgicos en casos moderados, y de dantroleno (añadido a los anteriores) en los casos más graves.


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5. PACIENTE CRITICO PEDIATRICO



5.1. DEFINICIÓN DE ESTADO CRÍTICO

Situación clínica en la cual se ve alterada de alguna forma una o varias constantes vitales ó es susceptible que se puedan alterar por diversas causas clínicas que pueden llevar a un compromiso serio para la continuación de la vida.

Consideramos las constantes vitales normales:

Tensión Arterial: mm Hg Edad Peso/Kg F.C.: lpm F. R.: rpm Tª.: ºC piel

Sistólica Diastólica Pretérmino 1 140-160 40-60 35,8-36,8 39-59 16-36 RN 3-4 120-180 30-50 36,0-36,8 50-75 30-50

7 6 m 1 año 10

20-40 36,2-37,0 80-10 45-65

1-2 a 10-12

100-130 20-30 36,2-37,0 80-105 45-70

2-3 a 12-14 3-6 a 12-19

90-120 15-25 36,2-37,0 80-120 50-80

19-26 6-8 a 8-10 a 26-32

80-110 15-20 36,2-37,0 85-130 55-90

10-14 a 32-50 > 14 a > 50

70-100 13-15 36,2-37,0 90-140 60-95

Toda constante que se salga de un 10% del rango es a considerar.

Cuando se sale de un 20% del rango de la normalidad, la podemos considerar muy alterada.

Hay que tener en cuenta que los niños se adaptan muy rápido a las variaciones de constantes vitales.

Las alteraciones en muchas ocasiones las consideramos sobre valores tomados de partida (primeros valores tomados), respecto a los tomados en ese momento.

Los valores deben de ser conocidos en todo momento por el médico responsable, sobre todo cuando salen de rangos de normalidad.

5.2. TRIANGULO DE EVALUACION PEDIATRICO (TEP)

- Herramienta que facilita la evaluación funcional inicial, que ayuda a tomar decisiones rápidas.

- No exige manipulación alguna; sólo ver y escuchar, no tocar. - Es rápido (30- 60 segundos).


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- Ayuda a establecer prioridades (triage) respecto a las maniobras e intervenciones que implican contacto físico.

- Es independiente del motivo de consulta. Válido para todas las edades. - No es un instrumento diagnóstico.


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5.3. MONITORIZACIÓN HEMODINÁMICA

El niño críticamente enfermo se caracteriza por el deterioro, inestabilidad y variabilidad de sus funciones vitales. El conocimiento exacto de la situación hemodinámica permitirá poder establecer el tratamiento para cada situación; para ello, es imprescindible disponer de una información contínua, en tiempo real, que nos indique no sólo cual es el estado hemodinámica del paciente sino cómo se está produciendo la evolución tras la terapéutica que estemos realizando.

La valoración clínica continuada es un elemento clave para el correcto seguimiento de un paciente. La frecuencia de la medición y registro de los signos vitales estará basada en distintos factores, como la edad, la enfermedad subyacente y el estado clínico del paciente.

Los intervalos pueden variar entre minutos en pacientes inestables hasta horas en los menos comprometidos.

La monitorización hemodinámica se centra en el control de los componentes implicados en el mantenimiento del gasto cardíaco, es decir, el volumen latido ventricular y la frecuencia cardíaca. Para el control del volumen latido, se necesita conocer la situación de los 3 factores que fundamentan la función ventricular: precarga, contractilidad y postcarga.


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VALORACIÓN CLÍNICA

Anamnesis inicial rápida y hacer una exploración clínica dirigida a valorar la situación de los distintos componentes involucrados en el volumen minuto cardíaco.

→ FRECUENCIA Y RITMOS CARDÍACOS

La existencia de bradi o tarquicardia y el llenado del pulso nos dan una información importante sobre la situación hemodinámica.

Es importante realizar esta exploración de forma completa:

- Área precordial: observar el posible abombamiento del hemitóraz izdo, así como del lugar e intensidad del latido cardíaco.

- Palpación: nos informa sobre la intensidad de la contracción cardíaca y posición del latido de la punta.

- Auscultación: medio clínico más eficaz para el diagnóstico. Nos informa con precisión sobre la frecuencia y ritmos cardíacos, los soplos, etc.

→ VALORACIÓN DE LA PERFUSIÓN PERIFÉRICA

Presión arterial sistólica y diastólica. Presión arterial media: Se puede calcular dividiendo por 3 la suma de la

sistólica más dos veces la diastólica. Pulsos periféricos: su frecuencia, llenado y ritmo informan sobre el latido

cardíaco y su transmisión a la periferia. La presión del pulso es la diferencia entre la presión sistólica y la diastólica. Ante la sospecha de parada o shock, la palpación debe hacerse sobre las arterias centrales (braquial, carótida o femoral) por que no es fiable en estas situaciones la palpación de las arterias periféricas.

Relleno capilar: expresa el flujo capilar. Diuresis: la disminución de la diuresis expresa hipoperfusión renal, por

disminución del volumen sanguíneo o por disminución del gasto cardíaco.

MONITORIZACIÓN CON TÉCNICAS NO INVASIVAS

1- ECG

Constituye el sistema más sencillo de monitorización. Se realiza mediante la aplicación de 3 electrodos adheridos al tórax, dispuestos en forma de vértices de un triángulo.

La frecuencia cardíaca la deduce el monitor de contabilizar el número de ondas R por minuto en el ECG. Cuando deseemos conocer con exactitud la actividad eléctrica del corazón y definir las arritmias, es recomendable realizar un ECG sobre papel registrando todas las derivaciones.


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Alteraciones clínicas que se pueden detectar:

Bradicardia: FC por debajo de los límites considerados normales en el paciente. Taquicardia: FC superior a los límites considerados normales en el paciente. Arritmia: trastorno en la conducción de los impulsos eléctricos del corazón que

provoca una alteración en la secuencia regular del ritmo cardíaco. Asistolia: ausencia de pulso cardíaco. Cambios en la morfología de la curva: trastornos de la conducción. En postoperados de cirugía cardíaca monitorizaremos con ECG de 5 derivaciones para

detectar con más exactitud errores en la conducción eléctrica cardíaca.

Problemas

Irritaciones de la piel por contacto con los electrodos. Consejo: Cambio de electrodos y zona de aplicación cada 24 horas. Cambio del tipo de electrodos. Evitar esparadrapos para fijar los electrodos.

Artefacto: hay interferencias en la onda. Consejo: Comprobar las conexiones con el cable. Mal contacto de los electrodos: cambiarlos o limpiar la piel. Agitación/movimiento del paciente.

Baja amplitud de la onda. Consejo: Ampliar el tamaño. Defecto o desconexión de un cable. Mala colocación de las derivaciones.

Falsa alarma con FC y ritmo normales. Consejo: Comprobar y verificar alarmas y adaptarlas al paciente. Complejos muy pequeños para ser registrados o complejos QRS y ondas T

grandes contados como dobles. Regular el tamaño y recolocar los electrodos. Verificar si hay mal contacto de los electrodos. Evitar prominencias óseas.

2- Presión Arterial (PA)

La PA varía con la edad aumentando progresivamente. Valorar también las variaciones de la PA en los casos de actividad, estados de dolor y administración de tratamientos que produzcan oscilaciones.

Objetivos:

Control y registro de la situación hemodinámica del paciente mediante método oscilométrico, de esta manera no obtenemos ondas únicamente un valor numérico.

Además de una buena técnica en la medición de la PA siempre es necesario objetivar signos de buena perfusión periférica valorando diuresis, relleno capilar, vasoconstricción/vasodilatación periférica.

Técnica:

Para una correcta medición se empezará eligiendo el tamaño de manguito adecuado: en neonatos hay números desde el 00 hasta el 5; para el niño mayor existen también diferentes medidas según la longitud y ancho del brazo. La colocación del manguito se hará de forma


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que abarque toda la circunferencia del miembro (brazo o pierna) sin apretar, y la anchura debe comprender 2/3 de la extremidad. Comprobar que el manguito esté totalmente desinflado. Se pondrá la flecha indicadora del manguito en el paso de una arteria principal. Se conectará al cable y al monitor fijando las alarmas de alta y baja presión y la frecuencia de medición según lo requiera el estado del niño. En todos los monitores se puede realizar mediciones manuales fuera del intervalo programado.


Hipertensión arterial: elevación de la PA por encima de los límites establecidos según la edad del niño.

Hipotensión arterial: disminución de la PA por debajo de los límites establecidos según la edad del niño.

Problemas:

Fugas de presión en el sistema: no se detecta PA. Consejo: Comprobar la integridad del manguito y cambiarlo si está deteriorado. Verificar todas las conexiones.

El manguito se infla pero no detecta tensión y el niño no muestra signos objetivables de hipotensión. Consejo:

Observar que no haya acodaduras o presión externa ejercida sobre el manguito. Cambiarlo de extremidad. Cambiar manguito. Verificar con otro aparato.

Falsas alarmas. Consejo: Falsa HTA con manguitos demasiado flojos o pequeños para la extremidad en

la que se aplica. Falsa hTA con manguitos grandes para la extremidad en la que se aplica. Comprobar siempre el estado emocional previo a la toma de PA: la actividad y

el llanto elevan la PA en ese momento sin que signifique que exista algún tipo de alteración.

Identificar las medicaciones que pueden producir variaciones en la PA. uperado el tiempo de medida. Consejo:

Movimiento excesivo del paciente. Situación de arritmia. Inspeccionar al paciente.

No se realizarán mediciones si la FC es inferior a 40 lpm o superior a 300 lpm. La medición puede resultar poco fiable o incorrecta en caso de dificultad en la

detección del pulso arterial, pulso arterial irregular o mala perfusión periférica. Consejo:

Valorar la medición mediante técnica invasiva.

3- Temperatura periférica

La monitorización de la temperatura corporal se realiza mediante un electrodo que detecta la temperatura de la piel, y que en el caso de neonatos lo obtendremos por medio del servocontrol de la incubadora o cuna térmica. En ocasiones puede resultar poco preciso y se comprobará de forma manual como mínimo cada 3-4 horas mediante termómetro estándard digital con medición en grados Celsius.


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También se puede realizar una medición de la temperatura central en el recto, esófago o arteria pulmonar, mediante catéter para el cálculo del gasto cardíaco; la periférica es la existente en el pulpejo del dedo pulgar de la mano o en el dedo gordo del pie, no se obtiene onda, únicamente un valor numérico.

Objetivos:

▪ Obtener un registro continuado de la temperatura del paciente manteniéndolo en los márgenes de eutermia.

Técnica:

Se necesitará el sensor de piel y el dispersor de calor o adhesivo para fijar.

Se dispone el sensor para la temperatura cutánea en la zona del hígado (debajo de la última costilla del lado derecho) y se fija a la piel mediante el dispersor de calor. Se ha comprobado que una buena localización en neonatos para temperatura central es el hueco axilar, por estar menos expuesto a variables externas, fijado con apósito coloide fino (tipo Coloplast), la diferencia entre ésta y la medición axilar con termómetro estándard es de 0,3ºC. En estudios de la repercusión del estrés térmico en neonatos de bajo peso se ha observado que una temperatura central confortable se encuentra entre 36,8ºC y 37,3ºC.

Para la medición de la temperatura periférica un lugar de colocación es la planta del pie o el pulpejo del dedo gordo. Si realizamos el control de las dos temperaturas (central y periférica), la resultante es la temperatura diferencial, y ésta es un buen referente para evidenciar el estrés térmico que se pueda producir en el neonato.

Una vez colocados los sensores (ya sea central o periférico) se establecerá la temperatura media que pretendemos que mantenga el niño. Todo el manejo se realizará a través de la pantalla principal de la incubadora donde el control lo podemos establecer tanto por la temperatura del aire deseada como por la temperatura de la piel. Siempre que los valores medidos sobrepasen los límites predefinidos en la incubadora, nos avisará mediante una alarma acústica y visual, en la Tª modo aire cuando sea superior o inferior a 1,5ºC del valor programado y en la de la piel cuando sobrepase o sea menor de 0,5ºC de lo programado.


Hipotermia: descenso de la temperatura corporal por debajo de 36ºC. Febrícula: temperatura corporal entre 37º-38ºC. Hipertermia: temperatura superior a 38ºC.

Problemas:

Falsa hipotermia: Comprobar la ubicación del electrodo. No está bien adherido el dispersor de calor y el electrodo está suelto.

Falsa hipertermia: No se están utilizando los dispersores de calor adecuados y el electrodo está

cerca de una fuente de calor no corporal. Comprobar la temperatura de la incubadora.


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No se debe usar en niños con shock ya que la temperatura cutánea es inferior a la normal y provocaría un aumento peligroso de la temperatura del aire. En niños con fiebre el caso es a la inversa ya que se provocaría un enfriamiento excesivo del niño. Consejo:

En ambos casos regularemos la temperatura por el modo aire.

4- Pulsioximetría

La pulsioximetría es especialmente importante en los recién nacidos prematuros o de muy bajo peso, ya que el tratamiento con oxigenoterapia puede producir importantes secuelas posteriores como la displasia broncopulmonar y la retinopatía del prematuro.

Objetivos:

● Seguimiento de la correcta oxigenación del paciente detectando precozmente situaciones de hipoxemia.

Técnica:

Elegir una zona que esté bien vascularizada, con la piel limpia e íntegra, libre de grasa y sin prominencias óseas. En neonatos se puede utilizar el dorso del pie o de la mano, en lactantes y niños localizaremos la zona en los dedos índice, medio o anular. En los casos de mala perfusión, hipotermia, remanso venoso e hipotensión se buscarán zonas más centrales como lóbulo de la oreja, frente o tabique nasal.

Limpiaremos la piel y colocaremos el sensor, según la edad y tamaño del niño, de forma adecuada enfrentando los dos diodos (emisor opuesto al fotodiodo receptor), se fijará, si es necesario, con cinta adhesiva. Existen varios tipos de transductores:

Si el transductor es para dedo pediátrico se colocará de forma que el dedo toque la punta del transductor pero no sobresalga, el cable debe quedar en el dorso de la mano, si es necesario se puede fijar con cinta adhesiva. En los dedos también se puede utilizar pinza pediátrica.

Si el transductor es neonatal, se pondrá la cinta con los sensores rodeando el dorso del pie o de la mano, sin apretar demasiado y asegurando que los componentes ópticos queden enfrentados.

Se debe programar la rotación de la ubicación del sensor cada 4 horas o siempre que haya cambios en la zona.

El buen funcionamiento de la monitorización de la saturación de oxígeno nos lo indicará: la potencia de la señal, la calidad y estabilidad de la onda y de los valores de SatO2.


Situaciones de hipoxemia (en casos de insuficiencia respiratoria, fisioterapia respiratoria, administración de oxigenoterapia, pacientes con ventiloterapia, en neonatos).


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Posible hiperoxia en niños con SatO2 tc superior a 98% y sometidos a oxigenoterapia. Cambios en la frecuencia cardíaca observados según la onda pulsátil que ofrece el

monitor.

Problemas:

Luz ambiental excesiva (fototerapia, fluorescentes, lámparas de quirófano y fibra óptica): dan valores falsamente altos. Consejo:

Proteger el sensor con material opaco. Lecturas falsamente bajas o erráticas en caso de hipotermia, mala perfusión periférica,

shock, administración de drogas que producen vasoconstricción o vasodilatación periférica, anemia, contrastes radiológicos o azul de metileno, esmalte de uñas, metahemoglobinemia. Consejo:

En el caso de los contrastes se deberá esperar a su diseminación sistémica entre 5-10 minutos.

Inspeccionar al paciente. Valorar gasometría en sangre.

Mala calidad de la señal o artefactos debido al movimiento del paciente. Consejo: Reubicar el sensor en una zona con menos movilidad.

Interferencia óptica: se produce por una medición inexacta al no haber una correcta oposición entre los dos diodos y parte de la luz no pasa por el tejido sensor, la curva es correcta pero el valor obtenido no. Consejo:

Seleccionar sensor adecuado al niño. Reubicar el sensor de forma adecuada.

MONITORIZACIÓN CON TÉCNICAS INVASIVAS

1- Presión Arterial Invasiva

La cateterización arterial es el segundo procedimiento invasivo más frecuente que se realiza en la unidad de cuidados intensivos pediátricos. En muchos centros, el personal no médico, coloca, mantiene, calibra y limpia de forma rutinaria los catéteres arteriales y el equipo de monitorización de presión.

Objetivos:

Revisar las indicaciones, técnicas, equipo y complicaciones de la cateterización arterial.

Interpretación de la curva de presión.

La curva representa una onda de presión, en la que podemos analizar la amplitud y la morfología. La amplitud aumenta con el volumen latido y estados hiperdinámicos y disminuye con la reducción del volumen sistólico.

La morfología varía con la dinámica ventricular y las resistencias periféricas y en ella se identifican la onda de percusión, la incisura dícrota y la onda dícrota.


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Variaciones de la amplitud mayores a 10 mm Hg con el ciclo respiratorio sugiere “Pulso paradójico”, taponamiento cardíaco, enfisema, neumotórax, etc.

Errores secundarios al sistema de medida.

Los sistemas de medida de la presión arterial, pueden inducir alteraciones tanto en la amplitud como en la morfología, pero no afectan a la presión arterial media.

Entre las medidas disponibles destacan:

Comprobar ausencia de aire y coágulos. Acortar circuitos al máximo.

Mantenimiento del catéter arterial radial

Vigilar frecuentemente la coloración de los dedos, temperatura y saturación. Vigilar fugas de sangre por las conexiones o lugar de punción y aparición de

hematoma. Vigilar ausencia de burbujas y coágulos en el sistema. Comprobar la morfología de la curva y realizar “calibración cero” con frecuencia. Asepsia rigurosa.

Complicaciones

Aumentan a partir de las 72 horas de canalización. Destacan:

1. Espasmo arterial. Suele constatarse una ausencia de la curva en el monitor. Para revertirlo puede utilizarse el calentamiento del miembro contralateral o la infusión de lidocaína al 1% (0.1 ml) más 0.9 ml de suero salino. También se puede aplicar pomada de nitroglicerina.

2. Trombosis: Deterioro de la curva, signos de isquemia distal y disminución de la saturación cutánea distal. Se puede revertir desobstruyendo (con estreptokinasa) o retirándola. En caso de trombosis, la recanalización suele ser total en el caso de la arteria radial.

3. Infección: Rara si las medidas de asepsia son rigurosas. 4. Hemorragia por el lugar de punción: Introducir bien el catéter e inmovilizar

correctamente. Presionar unos 5-10 minutos sobre el lugar de punción. 5. Desconexión y hemorragia. 6. Embolias gaseosas: Posibles en lavados intermitentes con circuitos no cerrados. 7. Complicaciones menos frecuentes: Lesión en nervios periféricos, arteritis, aneurisma,

fístula arteriovenosa.

Retirada del catéter intraarterial


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Cuando cesa la causa que motivó su colocación, haya obstrucción no recuperable, signos de infección local o isquemia distal.

Para evitar sangrado y formación de hematoma, presionar directamente 5-10 minutos y tapar con apósito estéril, vigilando un posible sangrado tardío.

2- Medición de la Precarga

La precarga es la cantidad de sangre que llega al corazón durante la diástole. También recibe el nombre de volumen telediastólico ventricular. Depende del volumen total de sangre del organismo, de la distribución del volumen sanguíneo en los distintos compartimentos y de la contracción auricular.

Precarga de ventrículo derecho

Se corresponde con la presión venosa central (PVC) o presión de aurícula derecha.

Medición: Mediante la colocación de un catéter en una vía venosa central. Valores normales: Entre 1-6 mm Hg. Utilidad: Permite corrección aguda de la volemia, valorar la función del ventrículo

derecho y la detección precoz del taponamiento cardíaco.

Precarga del ventrículo izquierdo

Se corresponde con la presión de aurícula izquierda.

Medición: Directa: Sólo es posible dejando un catéter “in situ” durante la intervención de

cirugía cardiovascular. Indirecta: Ante la similitud en la cascada de presiones entre presión capilar

pulmonar (PCP), presión de vena pulmonar (PVP), presión de la aurícula izquierda (PAI) y presión telediastólica de ventrículo izquierdo, se puede estimar mediante la colocación de un catéter de arteria pulmonar (catéter de Swan-Ganz), que determina la presión de enclavamiento.

Valores normales de PAI o PCP: Entre 4-12 mm Hg. Cifras mayores de 15 mm Hg indican precarga elevada y riesgo de edema agudo de pulmón.

Utilidad: En situaciones de shock y/o inestabilidad hemodinámica. La PVC debe ser monitorizada en todo niño con compromiso hemodinámico.

2- Medición de la Contractilidad (GC)

La contractilidad miocárdica es la fuerza con que se contrae el corazón y representa la eficacia contráctil del corazón para movilizar la sangre. Como conceptos importantes para su manejo, destacan:

Gasto cardíaco: Es el volumen de sangre expulsada por el corazón cada minuto. Índice cardíaco: Es el gasto cardíaco dividido por la superficie corporal Índice de volumen sistólico: Es el índice cardíaco dividido por la frecuencia cardíaca. Medición: Se puede valorar mediante la medición del gasto cardíaco.

Valores normales: a) Gasto cardíaco entre 4-8 lit/min. b) Índice cardíaco: 3.1 lit/min/m2


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c) Índice de volumen sistólico: 35-70 ml/lat/m2.

Técnica: Mediante termodilución, mediante el principio de Fick, el cálculo del gasto cardíaco se basa en el consumo de oxígeno, que es igual a la cantidad de oxígeno que la sangre cede a su paso por los tejidos cada minuto. Conociendo la cantidad de oxígeno captada por los tejidos por 100 ml de sangre y el consumo de oxígeno por minuto necesario para reponerlo, se calcula el flujo sanguíneo que pasa por el corazón.

Medición invasiva de la perfusión periférica

Medición de la saturación mezcla venosa. Expresa la utilización tisular de oxígeno.

Medición: Puede medirse de forma continua en la arteria pulmonar, utilizando un catéter especial o discontinua con muestras sanguíneas obtenidas del orificio distal del catéter de Swan-Ganz.

Utilidad: Se utiliza como índice del oxígeno extraído de la microcirculación periférica.

3- Medición de la Postcarga

Monitorización de la presión arterial sistólica.

Se mide de forma invasiva continua mediante canalización de una arteria.

Resistencia vascular sistémica

Es la resistencia vascular total, resultante de los circuitos venoso y arterial.

Se mide mediante catéter de Swan-Ganz.

MEDICIÓN DE LA POSTCARGA PULMONAR

Presión de la arteria pulmonar

La presión sistólica de la arteria pulmonar es el mejor indicador de postcarga pulmonar. Se mide mediante catéter de Swan-Ganz.

Resistencia vascular pulmonar

Es la resistencia de todo el pulmón desde la arteria pulmonar hasta la aurícula izquierda.

Se mide con catéter de Swan-Ganz, que determina la diferencia de presión de arteria pulmonar y presión de enclavamiento y el flujo.

Relación de la resistencia pulmonar y sistémica

Mediante catéter de Swan-Ganz. Si es mayor de 0.2 indica mal pronóstico.


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CATETERISMO DE LA ARTERIA PULMONAR

El catéter de termodilución de la arteria pulmonar puede tener 3 ó 4 luces. La entrada distal tiene su abertura en el extremo del catéter y monitoriza de forma continua la presión de arteria pulmonar cuando el balón se encuentra deshinchado. Cuando el balón está hinchado se registra la presión de enclavamiento de la arteria pulmonar. Paralela a la luz principal se encuentra una menor que determina un balón situado a 1 mm de la punta distal. La tercera vía termina proximal al balón y puede utilizarse para medida de la PVC, recogida de muestras. La cuarta luz incorpora un termistor. Actualmente se disponen de catéteres de 3 a 8 French.

Mediante la cateterización de la arteria pulmonar podemos obtener los siguientes parámetros hemodinámicos:

Mediciones directas:

Presión venosa central (PVC. Presión capilar pulmonar de enclavamiento: Es equivalente a la presión auricular

izquierda. Volumen minuto: Medido por el termostato colocado en el extremo distal del catéter,

monitorizando el cambio de temperatura de la sangre después de haberse inyectado un bolo de una solución a menor temperatura que la sangre.

Saturación mixta de oxígeno venoso.

Mediciones indirectas:

Índice cardíaco. Índice de volumen sistólico. Índice de trabajo sistólico del ventrículo izquierdo. Índice de transporte de oxígeno. Consumo de oxígeno.

PRESIÓN INTRACRANEAL

En el niño críticamente enfermo, la monitorización de la función cerebral es prioritaria ya que el pronóstico del paciente se verá influido por el grado de recuperación de las funciones neuropsicológicas y las secuelas derivadas de las agresiones tanto cerebrales como extracerebrales.

Permite detectar anormalidades, diferenciar entre estados similares y determinar el pronóstico a largo plazo.

La importancia de la monitorización cerebral se basa en la gran vulnerabilidad del cerebro a la isquemia. El cerebro es el órgano que más glucosa y oxígeno consume.

La monitorización neurológica del bienestar neuronal insiste en la detección precoz de condiciones potencialmente dañinas y su reversión.


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La cifra de presión intracraneal es importante como valor absoluto, pero sobre todo debe relacionarse con la presión arterial sistémica para obtener el parámetro hemodinámico fundamental, que es la presión de perfusión cerebral.

PPC=PAS-PIC

Indicación

Cualquier situación de compromiso neurológico, con disminución severa del nivel de consciencia, con puntuación en la escala de Glasgow < 9 puntos en los traumatismos craneo-encefálicos (TCE).

Material y procedimiento

Existen múltiples métodos para medir la PIC en diversas localizaciones intracraneales: intraventricular, parenquimatosa, subdural y epidural. Actualmente el más utilizado es la medición intraparenquimatosa mediante un catéter fino de fibra óptica.

El catéter puede colocarse mediante un trépano realizado a la cabecera del enfermo, asegurando un correcto nivel de asepsia, a nivel del lóbulo frontal derecho, o bien en los ventrículos laterales, siendo a veces difícil su colocación por la presencia de edema cerebral.

Los monitores actuales disponibles son fiables y estables, ofrecen una curva de PIC y sus correspondientes valores (sistólica, diastólica y media).

Complicaciones

Las principales son:

Hemorragia sobre todo en pacientes con trastornos de la coagulación. Infección, sobre todo si se mantiene más de 7 días. Movilización inadvertida del sensor, que puede dar lugar a mediciones erróneas. Rotura del sensor, que hace necesario su recambio.

USO DE DROGAS VASOACTIVAS

Las drogas inotropas son necesarias para mejorar la disfunción miocárdica y mejorar el gasto cardíaco, al aumentar la contractilidad y/o la frecuencia cardíaca. Como la respuesta individual es variable, unos niños necesitan sólo drogas presoras, otros soportes inotrópicos y otros ambos; algunos pacientes precisan para mejorar el gasto cardíaco sólo una droga y otros una combinación de ellas.

Su administración se realiza en perfusión continua en vena, preferiblemente por una vía venosa central. Las drogas que más se utilizan son: dopamina, dobutamina, adrenalina y noradrenalina y menos los inhibidores de la fosfodiesterasa.


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1. Dopamina: tiene efectos diferentes dependiendo de la dosis aplicada. A dosis bajas (inferior a 5 microgr/kg/min) predominan los efectos beneficiosos, vasodilatadores de la perfusión renal, esplácnica y lecho coronario. A dosis de 5-10 microgr/kg/min, los efectos predominantes producen aumento de la contractilidad y de la frecuencia cardíaca. En dosis superiores a 10 microgr/kg/min predominan los efectos α-adrenérgicos, lo que provoca vasoconstricción arterial y elevación de la TA.

Se comienza con dopamina a dosis bajas (5-8 microgr/kg/min) y se aumenta hasta 20 microgr/kg/min. Cuando la respuesta no es adecuada (normalización de la TA, mejoría de la perfusión, acortamiento del relleno capilar, mejoría del nivel de conciencia) se asocia adrenalina (0.05-1 microgr/kg/min) como segunda droga, pudiendo aumentarse hasta 3 microgr/kg/min. La adrenalina aumenta la tensión arterial media, el gasto cardíaco, la frecuencia cardíaca y la resistencia vascular sistémica y disminuye el flujo sanguíneo esplácnico. La administración de adrenalina ha sido asociada al aumento del lactato sanguíneo. Estos dos últimos efectos, descenso del flujo sanguíneo gástrico y esplácnico, y elevación del lactato justifican que algunos autores utilicen esta droga sólo cuando otras (dopamina, dobutamina, noradrenalina) han fracasado.

2. Noradrenalina: algunos niños necesitan mayor acción presora, bien por que la TA no puede normalizarse o por que sufren episodios de hipotensión arterial. La noradrenalina aumenta la TA por la vasoconstricción, teniendo pocos efectos sobre el gasto y la frecuencia cardíaca. La noradrenalina puede iniciarse cuando la administración de fluidos y dopamina no consiguen normalizar la TA especialmente en los pacientes vasodilatador con TA diastólica muy descendida. Se inicia a dosis de 0.01microgr/kg/min, aumentando en los pacientes sépticos incluso hasta 2 microgr/kg/min. La noradrenalina se utiliza cada vez más, en el shock séptico su uso debe ser precoz y no como última droga.

3. Dobutamina: los pacientes con shock séptico pueden precisar drogas inotrópicas, ya que la disfunción miocárdica contribuye a la refractariariedad del cuadro. La disfunción miocárdica esté producida por la endotoxina, gran variedad de mediadores inflamatorios y por la hipoperfusión de las arterias coronarias. La droga que más se utiliza es la dobutamina (5-40 microgr/kg/min) que incrementa significativamente el gasto cardíaco, aunque puede producir hipotensión arterial por vasodilatación y taquicardia en algunos pacientes. La asociación de dosis altas de dopamina (efecto presor) con dosis altas de dobutamina (efecto inotrópico) ha sido utilizada con éxito.

4. Inhibidores de la fosfodiesterasa: Milrinona: cuando el aumento de la postcarga cardíaca contribuye a la disfunción miocárdica, puede administrarse la milrinona (50-70 microgr/kg, dosis de carga, en 10-60 minutos seguida de una perfusión a 0.5-1 microgr/kg/min) cuyos efectos inotrópicos y vasodilatadores pueden evitar el shock refractario. La milrinona se emplea una vez que los fluidos y las drogas presoras e inotrópicas han sido utilizadas.


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Una vez logrado el efecto deseado, y si el paciente está estable, se debe intentar el descenso de dopamina (hasta 3-5 microgr/kg/min) por su efecto beneficioso sobre la perfusión renal y esplácnica. La retirada del resto de drogas vasoactivas debe comenzarse lentamente, en las siguientes horas o días.

PREPARACIÓN DE PERFUSIONES DE DROGAS VASOACTIVAS

Es mejor utilizar diluciones de acuerdo al peso del paciente (menor sobrecarga de volumen que las diluciones estándar):

→ X microgr/kg/min : 6 x Peso en kg = mgr de droga a añadir a 100 ml de SF de manera que el rango a administrar será: microgr/kg/min = ml/h.

→ 0,X microgr/kg/min: 0,6 x Peso en kg = mgr de droga a añadir a 100 ml de SF de manera que el rango a administrar será: microgr/kg/min = ml/h.

SOPORTE VITAL BÁSICO PEDIÁTRICO


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¿Cuándo llamar para pedir asistencia?

Es vital que los reanimadores pidan ayuda lo antes posible en caso de que un niño sufra un colapso (entendido como una pérdida de consciencia brusca con ausencia de “signos de vida”).

- Cuando se disponga de más de un reanimador, uno iniciará la RCP mientras que el otro solicitará ayuda.


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- Si solo está presente un reanimador, debe iniciar la RCP durante un minuto, antes de solicitar ayuda. Para minimizar la interrupción de la RCP, es posible transportar en brazos a los lactantes y niños pequeños, continuando la RCP mientras se va a solicitar ayuda.

- La única excepción para no realizar un minuto de RCP antes de solicitar ayuda es en el caso de un niño con un colapso brusco y presenciado, cuando el reanimador está solo. En ese caso, es probable que la parada cardíaca haya sido causada por una arritmia y el niño necesite una desfibrilación. Busque ayuda inmediatamente si no hay nadie que puede hacerlo por usted.

Obstrucción de la vía aérea por un cuerpo extraño (OVACE)


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- Después de la tercera descarga y tras haber reiniciado la RCP, administrar adrenalina (10 microgramos/kg) y amiodarona (5 mg/kg).

- Administrar adrenalina de nuevo, cada dos ciclos de RCP-desfibrilación (es decir, cada 3-5 minutos, durante la RCP).


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6. ASPECTOS BÁSICOS DE LA ATENCIÓN A LA PACIENTE OBSTÉTRICA EN UCI.



6.1. INTRODUCCIÓN.

Si bien a nivel de cifras globales en el total de las atenciones en las Unidades de Cuidados Intensivos, la atención a mujeres con patología obstétrica supone por sus características un aspecto a considerar dentro de las unidades. Diferentes estudios indican que el porcentajes entre el 0,1 y el 0,9 de los embarazos se requiere de ingresos en unidades de cuidados intensivos; y suponen del 1 a 2% de las admisiones a la UCI en países desarrollados, y un porcentaje que puede de hasta el 10% en países en vías de desarrollo.

La mortalidad materna y la morbilidad perinatal son criterios fundamentales en la valoración del estado de salud de una población, y siendo su reducción el objetivo de la Organización Mundial de la Salud (junto con el estudio de los problemas de la mujer). En los llamados países desarrollados, la mortalidad materna se ha visto reducida a situaciones eventuales, no obstante, en los países en vías de desarrollo la tasa se mantiene en cifras alarmantes, estimándose una mortalidad anual entre 500000 y 600000 mujeres, suponiendo un problema de salud pública ya que es reflejo del nivel de salud poblacional, y en conciencia de las acciones preventivas, el acceso a los servicios de salud, etc. Respecto a las pacientes ingresadas en UCIs por causa obstétrica, los principales causas de ingreso a nivel mundial son la preeclampsia y la hemorragia postparto, estableciéndose una mortalidad de estas mujeres durante el ingreso en UCI que puede llegar hasta el 25%, apareciendo referencias en diferentes estudios que porcentajes que alcanzan el 60%, en función de la ubicación geográfica y los recursos con que se cuenten: así, en el año 2006 la razón de mortalidad en Canadá fue de 7 mujeres por cada 100000 nacimientos, 130 en Colombia y 1300 en Ruanda. No obstante ha de tenerse en cuenta que además de las cifras de mortalidad debe tenerse en cuenta que por cada una de éstas, aparecerán un elevado número que presenta comorbilidad y complicaciones graves que requieren de atención intensiva, siendo los criterios de ingreso en la unidad (en todas las especialidades), la observación permanente, la monitorización continua, el tratamiento agresivo y procedimientos cardiopulmonares invasivos, junto con indicaciones de soporte ventilatorio, como fracción inspirada de oxígeno (FIO2) mayor de 50%, necesidad de terapia respiratoria más de dos veces al día, ventilación no invasiva y requerimiento de soporte de dos o más órganos. Estableciéndose en diferentes estudios que factores como un control prenatal y una atención precoz en la UCI, antes de las 24 horas del inicio de la enfermedad, disminuyen el riesgo de complicaciones y muertes maternas.

Debe tenerse en cuenta que Díaz de León Ponce indica que en el año 2001 se define que las causas de mortalidad materna en el Estado de México se deben a:

a) Falta de reconocimiento por la paciente con signos de alarma de las complicaciones que pueden presentarse por la gestación, del papel de la nutrición y de la edad adecuada para embarazarse.


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b) Desconocimiento de los signos y síntomas de las complicaciones del embarazo por los médicos de primer contacto y de los tratamientos adecuados médicos y quirúrgicos por los especialistas en gineco-obstetricia.

c) Los hospitales no cuentan con la tecnológica necesaria para la resolución de estos problemas.

d) Ausencia de protocolos adecuados para el diagnóstico y tratamiento de las complicaciones del embarazo; no contar con equipos multidisciplinarios para la atención inmediata del problema, falta de retroalimentación de los procesos de atención para ver resultados (costo-beneficio, costo-utilidad y costo-eficacia), ninguna producción científica de estos problemas.

Respecto al motivo de ingreso en UCI, el estudio publicado por Acevedo en Cuba estableció la razón de admisión en la UCI; en:

CAUSAS DE INGRESO

1. cardiovasculares - edema pulmonar carcinogénico

- arritmias

2. pulmonares - SDRA

- embolia pulmonar)

3. hematológicas - sangrado significativo desde el punto de vista clínico.

4. neurológicas - sangrado o isquemia cerebral,

- trombosis venosa cerebral,

- edema cerebral

- crisis epilépticas

5. renales - insuficiencia renal aguda

6. hepáticas ( - hematoma subcapsular

- insuficiencia hepática),

7. obstétricas - ruptura uterina o hematoma uterino

- retención de restos placentarios

Aristizabal y colaboradores indican que las causas principales de ingreso a las unidades de cuidados intensivos son: preeclampsia, eclampsia, síndrome de HELLP, hemorragia obstétrica, hipertensión, postoperatorio de cesárea, enfermedad cardiaca, enfermedades pulmonares y procesos infecciosos. En algunos estudios se determinan otros factores tales como edad, edad gestacional, cirugías diferentes a cesárea, transfusiones, raza, estado civil y escolaridad, pero tienen una repercusión menor. Las principales causas de ingreso debido a preeclampsia son la necesidad de monitorización hemodinámico invasivo (hipertensión severa y balance hídrico), ventilación mecánica (síndrome de dificultad respiratoria aguda, edema pulmonar, aspiración), protección de la vía aérea (convulsiones, edema de vía aérea superior), coagulación intravascular diseminada, síndrome de HELLP, fracaso renal agudo, neurológicas (convulsiones y accidente cerebro vascular).


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6.2. CARACTERÍSTICAS DE LA PACIENTE OBSTÉTRICA.

LA mujer con patología obstétrica y críticamente enferma presenta unas peculiaridades en su atención por la presencia fetal, las alteraciones fisiológicas producidas durante el embarazo y las patologías propias de éste. Desde el inicio del embarazo la mujer experimenta unas transformaciones fisiológicas y anatómicas que implican a la mayoría de órganos y sistemas y que puede suponer el agravamiento de patología previa. Al mismo tiempo, el no tenerlos en cuenta puede inducir a un diagnóstico erróneo. Entre los cambios más destacados hemos de tener en cuenta: - Cambios cardíacos.

o Aumento de la FC en 15-20 lat/min hasta la semana 23-30, produciéndose la normalización al final de la gestación.

o Aumento del Gasto cardíaco aumentando en el primer trimestre hasta el 50%, no produciéndose una disminución uniforme ya que no aparecen cambios en el flujo cerebral materno, ni en el flujo en los órganos intestinales y las estructuras musculoesquelética.

o Aumento del tamaño cardíaco en un 10% y desviación hacia la izquierda, delante y arriba por la elevación del diafragma produciendo una modificación de los puntos de auscultación.

o Volumen sistólico, aumenta durante el primer trimestre. - Cambios hematológicos.

o Volumen sanguíneo, aumento en un 40-50% siendo máximo en la semana 34-36

o Volumen globular, aumento del 12-25% apareciendo una hipervolemia oligocitémica (hemodilución). Disminución de cifras de hemoglobina, hepatocito y eritrocitos.

o Leucocitos. Aumento global de cifras a 5000-12000 mm3. o Plaquetas. Aumento de la trombocitopoyesis y disminución de la vida media de

las plaquetas. o Factores de coagulación. Aumento por la acción hormonal, principalmente el

fibrinógeno. o Velocidad de sedimentación. Aumentada por aumento del fibrinógeno.

- Cambios vasculares. o TA. Disminución en los dos primeros trimestres. o Presión Venosa, normal encima del útero y aumento en la pelvis y piernas por

aumento de la presión mecánica, lo que aumenta el riesgo de edema en bipedestación, venas varicosas y predisposición a TVP.

o Resistencias vasculares periféricas. Disminuyen los dos primero trimestres normalizándose en el tercero.

- Cambios respiratorios. o Anatómicos. Hiperemia en mucosas. Engrosamiento de las cuerdas vocales por

la acción de la progesterona. Disminución de la resistencia de las vías respiratorias. En la caja torácica el diafragma se eleva 4 cm. compensándose con un ensanchamiento de las costillas. La respiración pasa de ser abdominal a torácica.

o Funcionales. Aumento del volumen minuto produciéndose la hiperventilación del embarazo. Disminución de la PCO2.


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- Cambios renales y urinarios. Anatómicamente aparece una dilatación de pelvis renales, uréteres y vejigas por acción de la progesterona, provocando un retraso en el vaciamiento urinario y aumentando el riesgo de infecciones. Respecto a la modificación funcional, se produce un aumento del flujo plasmático renal incrementándose la filtración glomerular en un 40-50%; activación del sistema renina-angiotensina-aldosterona, produciéndose una retención de socio y agua.

- Cambios metabólicos.

Hay factores que pueden disminuir el riesgo de complicaciones y muertes maternas. Muchos de estos son prevenibles ya que existen errores en el reconocimiento y poca experiencia en el manejo de la paciente embarazada críticamente enferma. De estos, los más importantes son un adecuado control prenatal y un ingreso rápido en la UCI (antes de las 24 h desde el inicio de la enfermedad).

En función de las características del ingreso podemos clasificar en: - Causa Obstétrica Directa; debidas a alteraciones patológicas propias del embarazo, por

intervención, omisión, tratamientos incorrectos o complicaciones resultantes de estos factores. Según la OMS, existen siete causas obstétricas directas de muerte materna: hemorragia (anteparto o postparto), labor prolongada u obstruida, sepsis postparto, complicaciones del aborto, preeclampsia y eclampsia, embarazo extrauterino, y ruptura del útero, que abarcan cerca del 85% de muertes obstétricas directas. Estas complicaciones ocurren súbitamente, convirtiéndose en emergencias si no se tratan de forma precoz.

- Causa obstétrica indirecta. La producida por enfermedad medico quirúrgica previa o concomitante con el embarazo y que no depende de la gestación y/o que puede agravarse por los cambios fisiológicos del embarazo o parto.


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Complicaciones obstétricas directas

Definiciones sacadas de la ONU y los Proyectos “Salvar a las Madres” de la Federación Internacional de Ginecología y Obstetricia (FIGO)

Anteparto

Cualquier sangrado antes y durante la labor: placenta previa, desprendimiento de la placenta.

Hemorragia

Postparto Sangrado que requiere tratamiento (suplir fluidos intravenosos y/o transfusión sanguínea);

• Placenta retenida;

• Sangrado profuso debido a laceraciones (vaginal o cervical)

Labor prolongada/obstruida Esto es distocia (labor anormal) que incluye :

• Labor prolongada en la primera etapa (> 12 horas)

• Labor prolongada en la segunda etapa (> 1 hora de la etapa

segunda activa)

• DCP (desproporción céfalo-pélvica), presentación

atravesada, de frente o de cara

Sepsis postparto La mujer tiene fiebre (38 grados C o más) después de 24 horas del

parto (con al menos dos lecturas ya que la labor en sí puede ocasionar algo de fiebre). Otras Funciones Señales y síntomas que pueden estar presentes: dolor en el bajo vientre, secreción purulenta, maloliente (loquia), útero sensible. (Descartar la malaria).

Complicaciones de aborto Hemorragia debida al aborto, que requiere resucitación con fluidos IV o transfusión sanguínea.

• Sepsis por aborto (incluye perforación y absceso pélvico).

Preeclampsia grave Presión diastólica 110 mmHG y proteinuria>3+ después de 20 semanas de gestación. Varias señales y síntomas: cefalgia,

Hiperflexia, visión borrosa, oliguria, dolor epigástrico, edema pulmonar.

Eclampsia Convulsiones. Presión diastólica 90mmHG o más después de 20 semanas de gestación. Proteinuria 2+ o más. Varias señales y síntomas: coma y otras señales y síntomas de preeclampsia grave.

Embarazo extrauterino Sangrado interno debido a embarazo fuera del útero. Dolor en el bajo vientre y posible choque debido a sangrado interno. Historia de

Embarazos

Ruptura del útero Ruptura uterina con historia de labor prolongada u obstruida cuando las contracciones uterinas pararon súbitamente. Abdomen doloroso.

La paciente puede estar en choque debido a sangrado interno o

Vaginal


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6.3. ATENCIÓN EN LA UCI A LA PACIENTE OBSTÉTRICA

Entre los problemas más frecuentes que nos encontramos en la UCI en pacientes obstétricas destacamos:

6.3.1. HIPERTENSIÓN ARTERIAL ASOCIADA AL EMBARAZO.

La presencia de hipertensión arterial en el embarazo puede ser consecuencia de una HTA crónica previa, un agravamiento o inducida por este. En este caso distinguimos:

- Hipertensión gestacional: TA superior a 140/90, o incremento de 30 y 15 mm de Hg

respectivamente. - Preeclampsia: Junto a la hipertensión gestacional aparece proteinuria y edema, en

función de las características se divide en:

Preeclampsia de grado medio Preeclampsia grave (presencia de alguno de los siguientes)

SINDROME HELLP

-TAS > 140mmHG o aumento de 30mm Hg sobre la basal.

- TAD >90 o aumento de 15mm Hg sobre la basal

- Proteinuria >300 mg/dia

- Edema generalizado

- TAS > 160, TAD >110 o TAM >120

- Proteinuria >5g/dia

- Oliguria >500 cc/dia

- Cianosis y edema pulmonar

- Dolor epigástrico o en hipocondrio

- Elevación de enzimas hepáticas

- Trombocitopenia

- Eclampsia

Disfunción multisistémica:

Trombocitopenia (<150000), hemólisia, disfunción hepática

- Eclampsia. Preeclampsia que cursa con convulsiones.

La incidencia de las preeclampsias es del 5% y el 2· de eclampsias graves, constituyendo una quinta parte de la mortalidad materna que aumenta con la edad y el número de partos, siendo las causas la hemorragia cerebral, edema cerebral, IRA e insuficiencia respiratoria; suponiendo además un elevado porcentaje de la mortalidad perinatal.

La etiología de la eclampsia podría deberse a un desarrollo placentario anormal relacionado con los mecanismos inmunes que producen un desequilibrio de la relación prostaciclina/tromboxano que facilitan la agregación plaquetaria, activación de la coagulación y depósito de fibrina en el lecho vascular, produciendo vasoespasmo y daño epitelial y sistémico.

Los factores de riesgo son historia previa de hipertensión, enfermedad renal, historia familiar de preeclampsia, embarazo múltiple, diabetes insulino-dependientes, preeclampsia o eclampsia previa, hidrops fetal o mola hidatídica.

La sintomatología clásica de presentación es hipertensión arterial, proteinuria y/o presencia de edema después de la semana 20 de embarazo; siendo la aparición de convulsiones (de tipo gran mal) la diferencia entre preeclampsia y eclampsia.


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El diagnóstico es clínico, junto con la realización de pruebas complementarias. Para ello es fundamental la historia clínica tanto general y ginecológica buscando aspectos sintomatológicos: alteraciones visuales (visión borrosa, diplopía), dolor abdominal, contracciones tetánicas, convulsiones o sangrado vaginal. La exploración física ha de incluir la monitorización de constantes, siendo necesario en casos graves la monitorización con catéter arterial pulmonar; la ecografía ginecológica; analítica sanguínea y urinaria, monitorización física, y la exploración física completa: ocular (presencia de ictericia, petequias, etc.); abdominal (dolor en hipocondrio, presencia de ascitis, etc.), extremas (presencia de edemas), pelvis (presentación fecal) y neurológica.

El tratamiento definitivo en la preeclamspia grave es la extracción fetal y placentaria, resolviendo, a excepción de las complicaciones graves, en 48-72 horas. La extracción fetal se recomienda ante pulmón fetal maduro, empeoramiento materno y/o sufrimiento fetal. Para el tratamiento de las crisis epilépticas el tratamiento de elección y profilaxis es el sulfato de magnesio, debido a su acción central y a la no presencia de efectos sedativos.

El tratamiento de la HTA de elección es la hidralacina, evitándose la disminución de la reducción de la TA más de un 20-30% con el fin de evitar la insuficiencia útero-placentaria, pudiendo utilizarse en situaciones de resistencia el tratamiento con propanolol, nitroglicerina, nitropusiato, ketanserina y la hipertensión renal.

Respecto a las complicaciones, ha de tenerse en cuenta el diagnóstico precoz y el tratamiento adecuado:

Etiología y objetivo del tratamiento

Oliguria Etiología por disminución de volumen - Reposición volumen. - Si es necesario cateterización pulmonar.

Edema Agudo de Pulmón. Objetivo mantener PO2 elevada - Tratamiento habitual.

SDRA - Tratamiento habitual, evitando inotropos con actividad alfaadrenérgica.

Edema cerebral T - Tratamiento habitual. - Considerar provocación de parto.

Sindrome HELLP - Transfusión de plaquetas. - Adminsitración de dexametasona. - Plasmaféresis.

Eclampsia - Tratamiento anticonvulsivo con sulfato de magnesio. - Tratamiento antihipertensivo con hidralacina. - Adelantar parto.

Rotura hepatica

Abruptio placentae - Corrección déficits.


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TRATAMIENTO DE LA ECLAMPSIA CON SULFATO DE MAGNESIO

DOSIS DE ATAQUE BOLO iv lento de 4-6 g de SO4Mg diluido en 10 cc de suero glucosado al 5%.

DOSIS DE MANTENIMIENTO: • 20 g de SO4Mg en 500 cc de suero glucosado al 5% a 7 gotas/minuto o 21 mcg/minuto

(1 g/hora).

• Continuar esta infusión hasta 24 horas después de la desaparición de los síntomas.

• 5 g de sulfato de magnesio en 500 cc de dextrosa al 5% a 35 gotas minuto (infusión 1 g/hora).

• Si las convulsiones se repiten en el plazo de 2 h, se puede administrar un bolo iv de 2 a 4 g

DOSIS TRATAMIENTO PREVENTIVO 2-4 g iv bolo lento + perfusión iv de 1 g/h.

Durante la administración del SO4Mg, se debe controlar con frecuencia horaria: la frecuencia respiratoria, la frecuencia cardiaca, el reflejo patelar, la diuresis.

En caso de intoxicación: administrar gluconato cálcico iv: 1 g.

Si se dispone de SO4Mg, el uso de difenilhidantoína y diacepam están contraindicados.

Una de las complicaciones de la eclampsia y de la preeclampsia es la complicación hepática en forma de fallo hepático fulminante o hematoma subcapsular, El síndrome de HELLP (Hemolysis, ELevated Liver enzymes and Low Platelet count), se considera una forma grave de eclampsia que aparece en un 4-12% de las gestantes con eclampsia, y que se define por la aparición en el tercer trimestre o en el postparto de una anemia hemolítica microangiopática con esquistocitos en sangre periférica e hiperbilirrubinemia no conjugada, elevación de AST y LDH y plaquetopenia; dependiendo su diagnóstico de la aparición de insuficiencia hepática, renal o edema pulmonar y por las complicaciones secundarias a la coagulación diseminada. El tratamiento consiste en la finalización de la gestación, pudiendo ser necesario la administración de dexametasona, la transfusión de plaquetas y la plasmaféresis.

HEMORRAGIAS OBSTÉTRICAS AGUDA.

En función del momento de aparición diferenciamos en:

6.3.2. HEMORRAGIAS PREPARTO

Dentro de las hemorragias obstétricas agudas que pueden afectar a la madre destacan preparto el desprendimiento prematuro de placenta normalmente inserta, la placenta previa y la rotura uterina; en el posparto:

A. Desprendimiento prematuro de la placenta normalmente inserta (DPPNI), se define como la separación de la placenta de su inserción en el útero previa al nacimiento fetal, apareciendo normalmente en el tercer trimestre y que conlleva una elevada


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mortalidad perinatal favorecida por la presencia de hipoxia fetal.La tríada clásica de presentación es:

- hemorragia. El sangrado genital suele ser generalmente sangre oscura y no coagulable o existiendo relación entre la hemorragia y la extensión del desprendimiento.

- dolor El dolor abdominal (menos frecuente en su aparición) suele ser un dolor punzante a modo de lanza de aparición brusca y evolución variable, pudiendo aparecer asociación con nauseas, vómitos y sensación de mareo.

- Hipertonía uterina.

El diagnóstico se basa fundamentalmente en la clínica, confirmándose tras el examen placentario post-parto (TABLA, La presencia de DPPNI puede suponer la aparición de complicaciones maternas como la anemización, Coagulación vascular diseminada, Shock hipovolémico y Necrosis tubular aguda. Y en el feto situaciones de sufrimiento fetal y muerte intraútero. Clasificándose la clasificándose en función de las características de presentación en cuatro grados.

Diagnóstico Clínico. Exploración.

- Hemorragia uterina (Sangre oscura) - Contracciones uterinas e hipertonía materna. Distrés fetal Hipotensión materna

Ecográfico Poca sensibilidad. Útil para descartar otros diagnósticos (placenta previa).

Analítico Poca trascendencia para el DPPNI. No obstante el aumento del D-Dimero presenta una elevada especificidad y sensibilidad para el diagnóstico de CID (coagulación intravascular diseminada)

CLASIFICACIÓN GRADO Metrorragia Tono Shock

Materno Coagulopatía PBF

0 No Normal No Normal No I No ó leve Normal No Normal Raro/leve II Intensa Hipertono Ligero COagulopatía

compensada Grave

III Más intensa Tetania Grave IIIa: No CID IIIb: si CID

Muerte fetal

- En función de la gravedad, se debe proceder al control y tratamiento de la mujer,

debiendo vigilarse y monitorizarse ante la sospecha. o Debe realizarse una monitorización continua de constantes y asegurar dos vías

endovenosas para la administración de fluidos, y un control de diuresis mediante sondaje vesical que permita monitorizar y evitar diuresis inferiores a 30 ml/h.

o Al mismo tiempo realizar analítica que incluya hemograma, ionograma, pruebas de función renal y de coagulación.

o Pruebas cruzadas y reserva de 4 unidades de sangre total o concentrado de hematíes.


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o Realizar ecografía para localizar y medir el hematoma y descartar otras causas de sangrado.

o Debe realizarse una valoración individualizada y en función de las condiciones presentes. Si el desprendimiento es leve, no existe compromiso fetal ni compli-

caciones maternas (shock, necrosis tubular aguda, necrosis cortical renal o coagulopatía de consumo [-CID-]), y el feto es pretérmino con inmadurez pulmonar, puede intentarse un tratamiento conservador, con monitorización analítica (hemograma completo, pruebas de coa-gulación, pruebas de función renal y hepática cada 8 horas (durante las primeras 24 horas), y ecográfíca (cada 24 horas).

En los casos moderados o severos de DPPNI, ante la aparición de sufrimiento fetal, en gestaciones de > 34 semanas, ante complicaciones maternas o en casos de muerte fetal, debe finalizarse de inmediato la gestación. La vía del parto se individualiza en cada caso, de acuerdo con la edad gestacional, presentación fetal, gravedad del cuadro, condiciones obstétricas y complicaciones maternas. Se recomienda no prolongar el parto más de 5-6 horas.

- Respecto a las complicaciones maternas que pueden aparecer destacan:

- Coagulación intravascular diseminada (CID), como consecuencia del paso de tromboplastina hística a la circulación general desde el hematoma en formación, lo que activa la vía extrínseca de la coagulación. Antes de la aparición del cuadro analítico que la define (disminución del fibrinógeno, plaquetas < a 50.000 mm3, alargamiento del TTP y disminución del tiempo de Quick), su instauración puede sospecharse por el aumento progresivo de los PDF (productos de degradación del fibrinógeno), que deben ser determinados de forma seriada con una periodicidad aproximada de 4 horas. El tratamiento se basa en la extracción del feto y la placenta, recuperándose los niveles de fibrinógeno y de plaquetas en los días sucesivos.

- Necrosis cortical/ Necrosis tubular aguda como consecuencia del shock: La necrosis cortical aparece precozmente y conduce a la muerte por uremia en una o dos semanas, a menos que se instaure diálisis permanente y la necrosis tubular aguda (NTA) es una complicación más tardía y es reversible en la mayoría de los casos. Ambas entidades pueden prevenirse eficazmente asegurando una buena perfusión tisular mediante la administración de fluidos y la reposición de sangre (mínimo 30 ml / h de diuresis horaria).

- Hipotensión. Shock. Surge como consecuencia de la hemorragia. Debe recordarse que en el DPPNI la cuantía de la hemorragia genital no siempre guarda relación con la depleción intravascular, por lo que se tiende a infravalorar la pérdida hemática.

- Complicaciones postparto. En el postparto aumenta el riesgo de hemorragia por atonía y por falta de factores de la coagulación.


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B. Placenta previa (PP). La placenta previa consiste en la inserción total o parcial de la placenta en el segmento inferior del útero, suponiendo el 20% de las hemorragias del tercer trimestre suponiendo una elevada morbimortalidad fetal. En función de su presentación nos encontramos con:

- Placenta previa lateral, en la que la placenta se inserta parcialmente en el segmento inferior sin llegar al orificio cervical interno (OCI).

- Placenta previa marginal, insertándose en el segmento inferior y llegando al OCI. - Placenta previa oclusiva, pudiendo ser parcial o total en función de si ocluye el OCI

parcialmente o totalmente.

La placenta previa tiene se caracteriza por desprenderse marginalmente con cierta facilidad, bien de manera espontánea o secundariamente a manipulación, dinámica uterina, etc., produciendo la metrorragia materna, no siendo habitual que las pérdidas sanguíneas afecten al feto, aunque es necesario realizar el diagnóstico diferencial con el fin de detectar riesgo de anemia fetal intraútero mediante el test de Kleinhauer o la prueba de APT. La placenta previa se caracteriza por la presentación de metrorragia con sangre roja, que suele ser intermitente en cantidad variables pudiendo ser abundante; no dolorosa si hay ausencia de dinámica uterina y sin hipertonía uterina.

El diagnóstico se basa en la exploración vaginal cuidadosa para comprobar el origen uterino de la metrorragia, evitando tactos vaginales que podrían tocar el borde placentario y aumentar el sangrado y realizar una ecografía para confirmar la inserción placentaria y descartar el desprendimiento.

DIAGNÓSTICO DIFERENCIAL

PLACENTA PREVIA DPPNI Amenaza Parto Pretérmino

Metrorragia sangre roja, suele ser intermitente

Metrorragia sangre escasa, oscura

Si existe, poco abundante

Dolor abdominal Dinámica uterina

Sin hipertonía uterina Hipertonía

No es frecuente la afectación fetal

Afectación del estado fetal

Ecografía: desprendimiento Ecografía: placenta en otra localización

Ecografía: placenta en otra localización

Ante el diagnóstico de Placenta previa se requiere:

o Ingreso de la mujer, monitorización de constantes, analítica (hemograma, coagulación y pruebas cruzadas).

o Controlar el bienestar fetal (TNS) y dinámica uterina (posibilidad de Amenaza de Parto Prematuro sea el desencadenante). Administrar profilaxis anti-D si la madre es RH negativo.

o Si se sospecha de hemorragia fetal, realizar Test de Kleinhauer.

o Posteriormente controlar las constantes y monitorizar la pérdida hemática, incluyendo hemogramas seriados.


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o El tratamiento consiste en reposo absoluto, y ante la aparición de signos de hipovolemia transfundir concentrados de hematíes en función de la Hb.. Si la metrorragia es importante finalizar la gestación; si la placenta previa es de inserción central se debe practicar una cesárea electiva; si la paciente se halla en trabajo de parto y se trata de una placenta previa marginal, puede intentarse un parto por vía vaginal realizando una amniorrexis artificial. Si se trata de una placenta previa lateral no hay contraindicación para la vía vaginal.

C. Rotura uterina La rotura del útero gestante se define como una solución de continuidad patológica de la pared uterina, que se manifiesta por la presencia de una brecha, situada con mayor frecuencia en el segmento inferior, siendo la causa más frecuente la apertura de una cicatriz de una cesárea previa.

CLASIFICACIÓN DE LA ROTURA UTERINA

SEGÚN SU PROFUNDIDAD

Completa - Membranas fetales rotas.

- Separación de toda o casi toda la cicatriz

- Protusión fetal en el peritoneo

- Sangrado importante

Incompleta (dehiscencia) - No comunicación directa entre cavidad uterina y peritoneal

- Membranas integras

- Sangrado poco importante

- Podca repercusión en dinámica y estado fetal

Longitudinal

Transversal

Rotura longitudinal de un borde

Dirección de la rotura

Rotura estrellada

En el embarazo Momento de la rotura

Durante el trabajo de parto

La etiología de la rotura uterina puede ser por lesiones uterinas previas al embarazo como cesáreas previas o cirugías que impliquen planos uterinos; lesiones uterinas durante el embarazo actual, bien antes del parto (traumatismos, polihidramnios, etc.) o durante el parto por maniobras que impliquen aumento de la presión intraútero; o por alteraciones uterinas: hemiúteros, coriocarcinoma, etc..

En función de las características de presentación observaremos diferentes signos y síntomas.

En la amenaza de rotura uterina, inicialmente se observa dolor en el segmento uterino que aumenta con la palpación y que persiste en los períodos


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intracontráctiles; aumento de la dinámica uterina pudiendo llegar a contracción tetánica, elevación del anillo de Bandl por encima de la sínfisis del pubis.

- Rotura uterina franca, cursa con dolor agudo e intenso en hemiabdomen inferior que es referido como sensación de desgarro; aparece también tensión en los ligamentos redondos y el hemoperitoneo, por irritación diafragmática provoca dolor en tórax y hombro. La hemorragia vaginal puede ser variable pudiendo ser necesaria una paracentesis para la confirmación; el estado de la paciente sufre un deterioro progresivo con signos de anemización aguda llegando al shock, agravado por la irritación peritoneal. Además se produce una pérdida del bienestar fetal, produciéndose la muerte fetal si la actuación no es rápida (en las situaciones en las que se palpan partes fetales a través de la pared abdominal, por expulsión total o parcial del útero, generalmente el feto está muerto).

La mortalidad materna por la rotura de una cesárea es del 5 %, pero la mortalidad perinatal se sitúa entre el 10 y el 50 %, dependiendo de la rapidez de instauración del cuadro y del lugar donde se produzca y la capacidad de respuesta terapéutica. Es por ello que las medidas preventivas son esenciales, debiendo realizarse una exploración del útero en todos los partos instrumentados o con cesáreas anteriores en busca de pequeñas roturas o deshiscencias y recomendándose la prudencia en el uso de oxitócicos en inducciones realizando una valoración de la dinámica y el bienestar fetal.

El tratamiento deberá ser individualizado según la causa que provoca la rotura y su repercusión materno-fetal, debiendo realizarse la extracción fetal, la reparación quirúrgica de la lesión, siendo necesario en ocasiones la realización de una histerectomía, la revisión de las estructuras adyacente y por último las mediadas poara la prevención y tratamiento del shock asociado.

6.3.3. HEMORRAGIAS POSPARTO.

Se define como la pérdida de más de 500 ml de sangre en el alumbramiento o las 24 horas siguientes al parto (1.000 ml en caso de cesárea), produciéndose en un 5% de los partos siendo sus causas etiológicas la atonía uterina, los desgarros del canal de parto, la retención de restos placentarios. las alteraciones de la coagulación, la rotura uterina y la inversión uterina.

Se caracteriza por el sangrando abundante durante el alumbramiento o tras él, produciendo repercusión sistémica en función de la pérdida, siendo los factores de riesgo los relacionados con alteraciones de la contracción o Tono uterino, la retención de restos (Tejido), los traumatismos y las anomalías de la coagulación (Trombina), conocidos como las cuatro T. Dada las complicaciones es necesario la realización de medidas preventivas como la ligadura precoz del cordón, el masaje y tracción del codón, junto con la revisión de la placenta y el canal blando del parto; y utilización de fármacos relajantes uterinos ante la presencia de factores de riesgo (Oxitocina 10 UI vía IM o 5 UI vía IV. tras la salida del hombro anterior fetal seguidas de 10-20 UI en 500 cc de sueroterapia lenta).

El diagnóstico es clínico por los signos de hemorragia, debiendo indagarse por las causas etiológicas debiendo comprobarse el grado de contracción uterina; si es correcta revisar el canal del parto, si no existen lesiones revisar la placenta y las membranas, y si hay dudas sobre la integridad realizar una exploración manual del útero. No debe obviarse la


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realización de una analítica completa con pruebas de coagulación y reserva de sangre.

Dentro de las causas de hemorragias posparto, destacan:

- Hemorragia puerperal, distinguiéndose entre hemorragia puerperal precoz la que se produce en las primeras 24 horas postparto y hemorragia puerperal tardía la que se presenta entre las 24 horas postparto y el final del puerperio, siendo las causas más frecuentes la subinvolución uterina, por lo que de modo profiláctico ha de conservarse el tono uterino con masaje o aplicación profiláctica de oxitocina, y la retención de restos placentarios, por lo que se considera necesario una técnica obstétrica depurada.

El tratamiento se inicia con la comprobación del tono uterino; si existe involución realizar masaje hasta conseguir la contracción del útero y administración de oxitocina y/o ergóticos ante la presencia de factores de riesgo. Si la contracción uterina es adecuada revisar la hoja de parto comprobando la revisión de la placenta, confirmar la vacuidad uterina mediante ecografía y practicar un legrado si existen imágenes sugestivas de restos.

- Atonía uterina. Es el motivo habitual de la hemorragia del alumbramiento. Al no producirse realizarse la hemostasia por compresión mecánica de los vasos del lecho placentario por las fibras musculares uterinas por falta de compresión uterina. Los factores de riesgo son la sobredistensión uterina, la gran multiparidad, el parto prolongado, infección intramaniótica y miomatosis, el uso de relajantes uterinos y la manipulación uterina.

El tratamiento consiste en medidas generales de control y tratamiento ante la hemorragia incluyendo la transfusión sanguínea; la realización del masaje uterino bimanual hasta conseguir la formación del globo de seguridad y el tratamiento farmacológico (oxitocina, ergóticos, prostaglandinas y/o dinoprotona entre otras opciones). Como otras opciones terapéuticas se puede intentar la hemostasia mediante:

• Paking: cuatro gasas grandes, se pueden mojar con Caproamin®.

• Catéter Foley: introducir uno o más e instilar 60-80 ml de suero salino.


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• Sonda Sengstaken-Blakemore.

• Balón intrauterino (SOS Bakri tamponade balloon): introducir el catéter e instilar 300-500 ml.

Como última opción, se encuentra la cirugía pudiendo realizarse una embolización arterial selectiva, la ligadura bilateral de arterias uterinas o arterias hipogástricas o ilíacas internas, la sutura uterina hemostática o la histerectomía como último recurso.

6.4. TRABAJOS CITADOS

Acevedo rodríaguez, O., Saéz Cantero, V., Pérez Assef, A., & Alcina Pereira, S. (2012). Caracterización de la morbilidad materna severa en una Unidad de Cuidados Intensivos. Revista Cubana de Ginecología y Obstetricia, 38(2), 148-160.

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7. PACIENTE CRITICO QUEMADO.

Luís Mifsut Rodríguez.


Antonio Martínez Sabater

7.1. INTRODUCCIÓN

Afortunadamente el paciente quemado y sobre todo el paciente quemado grave es una patología que va disminuyendo con el paso del tiempo, posiblemente con la mejora en la prevención de riesgos laborales, la disminución de los accidentes domésticos y la disminución de los antecedentes de tráfico. En cualquier caso cuando esta se produce, genera de forma especial, estrés y ansiedad en quien tiene que socorrer así como caos asistencial.

Deberíamos diferenciar de una forma clara la asistencia hospitalaria del paciente quemado propiamente dicha de la asistencia prehospitalaria, en donde deberían de tenerse en cuenta muchos otros factores como la seguridad de los rescatadores en situaciones altamente inestables, el rescate adecuado de las víctimas, la inhalación de humo y sobre todo atender a este paciente grave en su conjunto, valorando todas sus lesiones y la gravedad de esta priorizando en cada momento.

En muchos casos el paciente quemado grave es un paciente politraumatizado que requiere en soporte vital avanzado previo que estabilice sus lesiones aquellas que hacen correr peligro la vida para posteriormente estable valorar la situación de sus quemaduras y decidir su traslado a punto final dentro de lo posible.

Este tipo de actuaciones, por lo tanto, es uno de los pilares importantes dentro de la asistencia sanitaria en medicina de emergencias.

7.2. ETIOLOGÍA

Las quemaduras térmicas, las más frecuentes (> 90 % de los casos), se clasifican en tres subgrupos:

a) Quemaduras por contacto, que a su vez pueden ser con un sólido caliente (en general limitadas aunque profundas) o con un líquido caliente (extensas pero algo menos profundas).

b) Quemaduras por llama (más o menos extensas, pero casi siempre profundas) que, cuando se producen en espacios cerrados se asocian a menudo a lesiones pulmonares por inhalación de humos o substancias tóxicas producidas en la combustión (monóxido de carbono, isoniacidas, cianuro, partículas en suspensión, gases a alta temperatura, etc.).

c) Quemaduras por radiación, fundamentalmente por los rayos ultravioleta tras exposiciones solares, también por radiaciones ionizantes.


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Las quemaduras por llama y las escaldaduras por líquidos calientes son las más frecuentes en nuestro entorno geográfico. Las quemaduras afectan a pacientes de cualquier edad. No obstante el mayor riesgo de sufrir quemaduras corresponde a niños, sobre todo menores de 10 años, ocurriendo en el 80 % de estos accidentes infantiles en el domicilio del paciente.

Es de resaltar que a pesar del predominio de quemaduras en la primeras décadas de la vida, se observa la tendencia en los últimos años a incrementarse el porcentaje de pacientes con quemaduras de mas de 70 años, lo cual puede deberse, entre otras razones, al envejecimiento de la población, con inversión de la pirámide de edad.

Cuando se analiza la distribución por sexos de los pacientes atendidos en las unidades de quemados se observa un predominio de varones con una relación varones/hembras de 2 a 1. Se observan variaciones estacionales en la incidencia de quemaduras, así, en nuestro medio, son más frecuentes en los meses de invierno y, en menor medida, en verano que en el resto del año.

2000 - junio 2005 julio 2004 - junio 2005

quemaduras atendidas SAMU 688 117

tasa (100.000 hab-año) 7 5,3

7.3. CLASIFICACIÓN

El porcentaje de superficie corporal quemada no es solamente un factor determinante del pronóstico del paciente quemado sino que también se convierte en un valor importante para la estimación de los requerimientos de fluidos en la fase aguda de las quemaduras graves. Por ello es importante el realizar una estimación cuidadosa y precisa del porcentaje de superficie corporal afectada por la quemadura. La regla de los nueve de Wallace es el método mas extendido para el cálculo rápido del porcentaje de superficie corporal quemada (Fig.2). No obstante, esta regla es poco fiable en la estimación de la superficie corporal quemada en

SEXO

25%

75%

hombres

mujeres

ORIGEN

33%

41%

26%

laboral

tráfico

otros


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niños debido a la importancia del extremo cefálico, que supone hasta el 18 % de la superficie corporal total en lactantes (Fig. 3).

En quemaduras poco extensas, se considera que la superficie de la palma de la mano abierta del propio paciente equivale aproximadamente a un 1 % de la superficie corporal.

En general se acepta que en el 75 % de los pacientes hospitalizados a causa de quemaduras el porcentaje de superficie corporal quemada es menor del 10%.

Pero además de por la extensión, la gravedad y el tipo de tratamiento van a estar determinados, entre otros factores, por la profundidad de las quemaduras. Es por ello también importante la evaluación minuciosa de la profundidad de las quemaduras, lo cual tiene importancia no solo para determinar el pronóstico vital sino el funcional tras la quemadura. El diagnóstico de la profundidad plantea más dificultades que el de la extensión.

PRIMER GRADO: Eritema, pequeñísimos flictenas intraepidérmicos y descamación. Histológicamente hay destrucción de las capas epidérmicas superficiales, sin afectar al estrato de Malpighi, hay curación sin secuelas, y puede en un principio aparecer un cambio de coloración. Se utilizarán siempre filtros solares altos para evitar pigmentaciones. Tienen dolor, calor, rubor y edema pues el agente etiológico penetra escasamente.

SEGUNDO GRADO SUPERFICIAL: Destrucción de la epidermis, pero conservando abundantes folículos pilosos y glándulas sebáceas y sudoríparas, se forman grandes flictenas; la regeneración suele ser espontánea prácticamente sin secuelas o pequeñas discromías. Presentan flictenas, en cuyo fondo se observa la zona vascularizada y húmeda, la cual cuando se tda, es muy dolorosa.

SEGUNDO GRADO PROFUNDO: Destrucción de la epidermis y de gran parte de la dermis, aunque se conservan parte de folículos pilosos y glándulas sebáceas y sudoríparas. La regeneración cutánea es muy lenta y precaria formando cicatrices muy inestéticas y queloideas. Estas lesiones, en muchas ocasiones, acaban degenerando como quemaduras de tercer grado y por lo tanto se deben de injertar.

TERCER GRADO: Destrucción de todo el espesor de la piel, con lo que la epitelización solo puede hacerse a partir de los bordes cuando la lesión es muy pequeña sino,


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se deberán aplicar injertos para lograr su curación. Coloración gris perla o blanquecino, no se observa sangre y al tocarla no duele.

CUARTO GRADO: es el que se da en las quemaduras producidas por corriente eléctrica de alto voltaje, puesto que la quemadura abarca todas las estructuras profundas, músculos, paquete vasculonervioso y huesos. Presentan la piel seca, dura o momificada.

Las quemaduras de primer y segundo grado son las más dolorosas porque las terminaciones nerviosas están irritadas y en el segundo grado profundo están expuestas y las de tercer y cuarto grado suelen tener las terminaciones nerviosas quemadas y no duelen, además el folículo piloso se desprende con facilidad al estar el bulbo piloso quemado.

7.4. PRONÓSTICO EN EL PACIENTE QUEMADO GRAVE

Son múltiples los factores que influyen en el pronóstico de paciente con quemaduras. Entre ellos destacan: edad del paciente, extensión de la quemadura, profundidad de la lesión, etiología, afectación de las vías respiratorias, enfermedades intercurrentes y localización de la quemadura. La mortalidad, se convierte en factor multidependiente, pero de gran importancia en la toma de decisiones en paciente quemado.

Los dos factores que se han relacionado más directamente con la mortalidad del paciente quemado han sido la edad y el porcentaje de superficie corporal quemada.

A pesar de que se siguen considerando la superficie corporal quemada y la edad como factores de riesgo directamente relacionados con el pronóstico del paciente, se ha podido constatar cómo en los últimos años ha disminuido el riesgo de muerte dependiente de la herida de la quemadura y se ha incrementado la mortalidad dependiente de la lesión pulmonar por inhalación.


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FACTORES DE RIESGO

- Edad del paciente. - Extensión de la quemadura. - Profundidad de la lesión. - Causa de la quemadura. - Afectación de las vías respiratorias. - Localización de la quemadura. - Patologías asociadas.

La edad del quemado es importante porque los ancianos y los niños tienen mayor riesgo de complicaciones en las quemaduras, debido a que tienen menos defensas, y empeora de forma muy notable el pronóstico de morbimortalidad.

Cuanto mayor sea la zona quemada, peor es el pronóstico y mayor es la gravedad de la quemadura.

Existen numerosas patrones para calcular la superficie quemada (Wallace, Lund – Broweder) todas son válidas, pero generalmente se utiliza, la de la palma de la mano del paciente como 1% de la superficie corporal, y así con una sencilla operación de superposición podemos conseguir un cálculo aproximado y muy fiable de la zona quemada. Cuando las superficies quemadas son muy grandes, es más fácil a veces valorar las superficies no quemadas.


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Regla de los Nueves

Aplicable para > 15 años de edad:

Cabeza y Cuello ........... 9%

Brazos ........................ 18%

Torso .......................... 36%

Piernas ........................ 36%

Periné ......................... 1%

La palma cerrada de la mano del paciente representa el 1% de su superficie corporal; igual para todas las edades.

Edad en años 0 1 5 10 15 adulto

Cabeza Muslo Pierna

9% 2% 2%

8% 4% 2%

6% 4% 2%

5% 4% 3%

4% 4% 3%

3% 4% 3%

La profundidad de la quemadura es muy importante, porque dependiendo de eso el paciente puede evolucionar favorablemente y llegar a epitelizar sin problema o precisar injertos.

La causa de la quemadura es importante, sobre todo en los eléctricos de alto voltaje por su evolución y el tratamiento que deben llevar en urgencias.

Deberemos valorar si el hecho ha ocurrido en un local cerrado o abierto, por la posible inhalación de humos y quemadura respiratoria. Es preferible intubar al paciente y si luego no lo precisa retirar el tubo, que intentar ponerlo cuando aparece un edema de glotis.

Se vigilará la cavidad bucal por si la coloración negruzca pudiera indicarnos si ha habido inhalación de humos o si tuviese las vibrisas nasales quemadas, para vigilar más al paciente por si se complica con una obstrucción las vías aéreas.

Que la persona que sufra quemaduras tenga patología previa a las quemaduras, va a ser un factor determinante de la evolución, añadiendo un alto riesgo de complicaciones y aumentando las tasas de mortalidad.


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La localización de la quemadura es muy importante siendo las de alto riesgo las localizadas en cráneo, cara, cuello, axilas, pliegues de flexo – extensión, manos, región perineal y pies.

Recordar que la fórmula que se aplica para calcular los fluidos es la formula de Parkland.

4 X SUPERFICIE QUEMADA X KG PESO

En las primeras ocho horas se pasará la mitad de la cantidad resultante de fluidos y en las siguientes 16 el resto, siempre controlando la diuresis y las densidades de las orinas.

En las primeras 24 horas solo se le pasará Lactato de Ringer. No utilizar Hemoce, ni Albumina.

Ante cualquier duda se puede llamar a la Unidad de Quemados del Hospital La Fe que funciona las 24 horas del día al teléfono 96. 3868733.

7.5. CLASIFICACIÓN DE LA GRAVEDAD DEL PACIENTE QUEMADO.

Por todo lo anteriormente dicho podemos establecer un pronóstico que nos permita valorar la severidad de las lesiones del paciente quemado y en este sentido realizaremos las siguientes consideraciones:

Los porcentajes a los que haré referencia están extraídos del registro de quemados de la provincia de Valencia realizado entre el año 2000 al 2005

CONSIDERACIÓN DE PACIENTE QUEMADO GRAVE (69,3% de los casos atendidos).

- Paciente con quemadura de segundo grado con superficie corporal quemada superior al 20%

- Paciente con quemadura de tercer grado con superficie corporal quemada superior al 10%

- Quemaduras pacientes superiores a 70 años - Quemaduras en niños - Quemaduras que afecten a cuello, cara o genitales.


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CONSIDERACIÓN DEL PACIENTE GRAN QUEMADO (46,7% de los caso atendidos).

- Niños y personas mayores de 70 años con superficie corporal quemada superior al 10%

- Adultos con una superficie corporal quemada superior al 25%

En cuanto a las áreas de afectación en los quemados atendidos en nuestra provincia en el periodo anteriormente mencionado:

Zona quemada Porcentaje

cara cuello 61,1

Tronco 47,2

Manos 63,9

Miembros 68,5

Genitales 5,6

via respiratoria + quemadura 8,8

Grado I grado II grado III

cara y cuello 1,4% 4,1% 0

Tronco 0 0 0

Manos 2,7% 11% 1,4%

Miembros 5,5% 5,5% 0

Genitales 0 0 0

varias zonas 4,1% 34,2% 30,1%


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7.6. FISIOPATOLOGIA DEL PACIENTE QUEMADO.

7.6.1. PRIMERA AGRESIÓN. DAÑO CELULAR.

Tras la agresión térmica, se produce una respuesta del organismo proporcional a la agresión sufrida. Al efecto de la lesión directa de los tejidos destruidos directamente por la elevación de la temperatura, acompañan una serie de fenómenos inflamatorios y de modificaciones de la permeabilidad capilar que afectan no solamente al tejido quemado o cercano a la quemadura sino también producen una respuesta sistémica que afecta a todo el organismo.

Uno de los fenómenos iniciales más destacados es el trastorno de la permeabilidad capilar producida por el efecto directo de mediadores endógenos (histamina, leucotrienos, tromboxanos, etc.) sobre las estructuras endovasculares de las zonas quemadas e incluso de los capilares distantes de la zona de quemadura. En la patogénesis de esta alteración de la permeabilidad capilar se implica la activación masiva de la cascada del complemento a través de la vía alternativa.

Podemos considerar fase inicial de las quemaduras al periodo de las primeras 48 horas tras la misma. En ese periodo la lesión térmica induce una alteración de la dinámica capilar que se caracteriza fundamentalmente por el incremento en el trasvase de fluidos y proteínas desde el compartimento vascular al intersticial. Este cambio es temporal, y puede representarse mediante una función matemática que describe las alteraciones del coeficiente de permeabilidad capilar para las proteínas en la zona quemada.

Durante este periodo, la membrana capilar deja de comportarse como una barrera semi-permeable, permitiendo el trasvase masivo de proteínas desde el compartimento plasmático al intersticial de la zona quemada. Mediante algoritmos apropiados se ha demostrado que este trasvase de proteínas es proporcional a la superficie dañada y por tanto a la extensión y profundidad de la herida.

Ese trasvase de proteínas se acompaña simultáneamente de una disminución de las proteínas plasmáticas. El incremento de la concentración de las proteínas intersticiales en la zona quemada produce simultáneamente un aumento de la presión oncótica intersticial que puede llegar a igualarse a la presión coloidosmótica del plasma.

Este incremento de la presión coloidosmótica en la zona quemada, junto a la disminución de la presión coloidosmótica plasmática, produce el trasvase de líquido desde el plasma al intersticio de la zona quemada, variable que aumenta de forma proporcional a la superficie capilar dañada, produciéndose un aumento considerable del agua intersticial y el desarrollo clínico de edema.

En la zona no quemada, también existe trasvase de fluido desde el compartimento plasmático al intersticial, fundamentalmente relacionado con cambios hemodinámicos (aumento de la presión arterial a consecuencia del estímulo nociceptivo, disminución de la presión coloidosmótica del plasma, etc.).

El aumento del líquido trasvasado desde el plasma al intersticio es responsable de la disminución del volumen plasmático eficaz, y en consecuencia de la hipovolemia que acompaña a la fase aguda de las quemaduras graves.


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7.6.2. RESPUESTA HEMODINÁMICA A LAS QUEMADURAS. SHOCK EN EL PACIENTE QUEMADO.

La hipovolemia por pérdida de líquidos en el espacio intravascular, y la existencia de trastornos en la respuesta cardiovascular tras la quemadura, son los dos componentes que en mayor grado participan en el compromiso de la función cardiocirculatoria después de quemaduras extensas.

Estudios hemodinámicos invasivos en pacientes con quemaduras extensas han analizado las respuestas cardiovasculares a la quemadura demostrándose que tras quemaduras graves existen, en la mayor parte de los pacientes, cambios significativos en el índice cardiaco y las resistencias vasculares sistémicas. Mientras el primero desciende inmediatamente tras la quemadura, para aumentar progresivamente hasta valores supranormales transcurridas 24 horas de la misma, las resistencias vasculares sistémicas siguen un proceso inverso. También se observan alteraciones en la hemodinámica pulmonar con incrementos de las resistencias pulmonares tras la quemadura, más intensas cuando a esta se le asociaba inhalación de humo. La liberación de catecolaminas endógenas parece estar implicada en las modificaciones de las resistencias vasculares (pulmonares y sistémicas) anteriormente comentadas.

Independientemente de la disfunción miocárdica o de la respuesta vascular periférica que acontece tras la quemadura, la hipovolemia secundaria a la fuga de líquidos desde el espacio intravascular hacia el espacio intersticial o por fuga a través de los tejidos quemados, produce un severo compromiso de la hemodinámica que, si no se controla precozmente, puede derivar en un fracaso de órganos acompañado de deshidratación intracelular. La fuga de líquidos desde el espacio intravascular se produce tanto a nivel de la zona quemada por exudación, evaporación, y paso al espacio intersticial, como en regiones del organismo lejanas a la misma, por fuga de líquidos debido a trastornos de la permeabilidad capilar, hipooncoticidad, etc.

7.6.3. RESPUESTA ENDOCRINO METABÓLICA EN EL PACIENTE QUEMADO.

En los pacientes con quemaduras también se producen profundas alteraciones del ambiente hormonal interno. Así, se han detectado cambios significativos en los niveles plasmáticos de vasopresina (incrementos de hasta 50 veces los valores normales), catecolaminas (incrementos de hasta 20 veces los valores de epinefrina y norepinefrina) actividad de renina plasmática (incrementos hasta 4 veces los valores basales al cuarto día tras la quemadura), angiotensina (incrementos hasta 7 veces los valores normales a las 48 horas de la quemadura) y aldosterona.

Los niveles de cortisol plasmático también aumentan después de las quemaduras en relación directa a la superficie corporal quemada, pudiendo su elevación ser transitoria (2-3 días) en pacientes con quemaduras poco extensas, o prolongarse durante semanas en pacientes con quemaduras graves.

La respuesta metabólica tras la quemadura, mediada, en parte por el contexto hormonal antes descrito, se caracteriza, en líneas generales, por un hipermetabolismo, una importante disminución del contenido proteico corporal, y un incremento de los requerimientos energéticos.


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La respuesta fisiológica al traumatismo térmico es una amplificación de la reacción general a la agresión. Tras el periodo inicial de shock, aparece una respuesta de estrés metabólico, inducida por liberación masiva de mediadores junto con una respuesta hormonal exagerada, antes comentada. Esta respuesta de estrés tras la agresión térmica produce un aumento del gasto energético y del catabolismo proteico mayor y más sostenido que en cualquier otra situación de estrés (politraumatizados o cirugía mayor).

El nivel de hipermetabolismo-catabolismo es proporcional a la extensión de la quemadura, habiendo sido reportados incrementos de hasta 2-2.25 veces el gasto metabólico basal cuando la quemadura se extiende al 50-60% de la superficie cutánea.

El impacto que los cambios en el metabolismo nitrogenado generan en el paciente con quemaduras extensas, predispone al enfermo a una severa desnutrición con una importante pérdida de masa muscular. El hipercatabolismo inducido por el estrés produce una rápida pérdida de masa magra, inicialmente músculo y posteriormente proteínas viscerales, conduciendo a cambios mayores en la composición corporal.

Esta verdadera expoliación proteica se asocia no solo a una profunda debilidad muscular (incluyendo pared torácica y diafragma), sino también a una significativa depresión de la función inmune, disminución de la contractilidad miocárdica, empeoramiento de la cicatrización de las heridas, a una estancia hospitalaria más prolongada y a una mayor mortalidad.

7.6.4. RESPUESTA INFLAMATORIA SISTÉMICA EN EL QUEMADO.

Como cualquier agresión al organismo, la agresión térmica desencadena un proceso inflamatorio que, por la severidad de la injuria, escapa del ámbito local para inducir una respuesta inflamatoria sistémica (SRIS).

A pesar de una reposición de volemia aparentemente adecuada (diuresis, gasto cardiaco, presión arterial), en el gran quemado es frecuente el desarrollo de hipoperfusión regional. Destaca por su importancia la hipoperfusión mesentérica, capaz de inducir lesión isquémica en la mucosa intestinal y translocación de bacterias y toxinas, manteniendo la activación del SRIS. Después de la agresión inicial, la infección es el principal promotor de ésta respuesta inflamatoria generalizada. La presencia de tejidos desvitalizados puede iniciar y perpetuar también una respuesta inflamatoria incontrolada.

En definitiva, en el gran quemado concurren múltiples factores (agresión inicial, infección, shock e isquemia tisular, tejidos desvitalizados no retirados, fallo de la barrera mucosa intestinal, severo catabolismo proteico e inmunodepresión, etc), que se imbrican en una compleja red de interrelaciones iniciando y perpetuando una respuesta inflamatoria sistémica exagerada. De no establecer las medidas terapéuticas apropiadas, puede llegarse con toda seguridad a una situación de fallo multiorgánico irreversible.


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7.7. INSUFICIENCIA RESPIRATORIA EN EL PACIENTE QUEMADO

Las complicaciones respiratorias en el paciente quemado son con frecuencia graves, y junto con las infecciones, constituyen actualmente la principal causa de muerte en estos pacientes. Un tercio de los quemados que requieren ingreso hospitalario presentan lesión por inhalación. Esta incrementa hasta un 20% la mortalidad de los quemados, siendo un factor pronóstico de tanto o mayor peso como la edad o extensión de la quemadura. La lesión por inhalación se asocia además a una importante morbilidad, constituyendo el principal motivo de ventilación mecánica el paciente quemado.

Es esencial considerar la lesión por inhalación en cualquier víctima rescatada de un incendio, particularmente si hay alteración del nivel de conciencia o presenta quemaduras faciales. Los datos que deben hacernos sospechar lesión por inhalación son:

1. Historia clínica con evidencia de exposición: entorno cerrado, atrapamiento, pérdida de conciencia, conocimiento de los combustibles o tóxicos presentes.

2. Signos-síntomas respiratorios en la asistencia inicial, tales como disnea, ronquera, tos, estridor, sibilancias, cianosis, hemoptisis, expectoración de cilindros bronquiales, dificultad respiratoria (la mayoría de estos signos son tardíos, pudiendo tardar horas en aparecer).

3. Quemaduras cervico-faciales (ausentes en más de un 20% de pacientes con lesión por inhalación) u orofaríngeas, irritación conjuntival; quemaduras cutáneas muy extensas.

4. Esputos carbonáceos, los cuales están presentes en más de un tercio de pacientes con lesión por inhalación, pudiendo persistir hasta 2 semanas.

Las complicaciones respiratorias en el quemado pueden aparecer a diferentes niveles. Así, podemos encontrar, lesión térmica de la vía aérea, lesión química pulmonar por tóxicos inhalada, restricción pulmonar por disminución de la distensibilidad de la pared torácica secundaria a la quemadura, toxicidad sistémica por la inhalación de tóxicos liberados durante la combustión, o incluso fallecimientos inmediatos secundarios a la asfixia. En una fase clínica posterior pueden aparecer otras complicaciones como el edema pulmonar cardiogénico por sobrecarga de volumen, tromboembolismo pulmonar, infecciones pulmonares o bronquiales, etc.

La mayoría de los fallecimientos inmediatos que se producen por inhalación durante un incendio son debidos a asfixia al producirse una profunda hipoxemia motivada por la respiración de aire ambiente con muy baja concentración de oxígeno (puede alcanzar 5-10%), el cual es bien consumido en la combustión, bien desplazado por otros gases como anhídrido carbónico, nitrógeno, metano. La hipoxemia generada se convierte en un estímulo para la respiración, incrementándose la inhalación de productos tóxicos. Además, en los pacientes en los que se asocia un descenso del nivel de conciencia, se pierden los mecanismos de defensa de la vía aérea, aumentando la exposición a gases tóxicos-irritantes, por lo que los efectos de la inhalación suelen ser mucho más severos.

La lesión directa por calor de la vía aérea suele limitarse al tracto respiratorio superior, ya que el aire seco tiene un bajo calor específico y es enfriado de forma muy efectiva en la vía aérea superior. Además, el calor intenso provoca apnea refleja, protegiendo la vía aérea. La


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inhalación de vapor de agua, con un calor específico 4000 veces superior al aire seco, sí puede dañar la vía aérea inferior.

La lesión térmica de la vía aérea produce inflamación y edema en cara, orofaringe y laringe (especialmente en cuerdas vocales), induciendo laringoespasmo e incrementando la producción de secreciones. Estas lesiones inflamatorias progresan en las primeras 24-48 horas, y pueden ser asintomáticas hasta generar un estrechamiento crítico de la vía aérea. La asociación con quemaduras en cara-cuello y con reposición agresiva de fluidos por quemaduras extensas en otras áreas favorece la formación de edema y distorsiona la anatomía de la zona, incrementando notablemente el riesgo de obstrucción de la vía aérea que se produce hasta en un 30% de los pacientes. La inhalación de gases tóxicos hidrosolubles también favorece el edema en vías altas.

En los casos en que exista una afectación de la vía aérea, la intubación puede ser extraordinariamente difícil debido a la limitación de la apertura bucal, a la dificultad para la extensión cervical, y al edema en orofaringe-laringe. Por ello, en los pacientes con síntomas clínicos sugestivos de afectación de la vía aérea por lesión térmica, debe practicarse una intubación precoz a fin de mantener la permeabilidad de la misma. En ausencia de lesión tracto respiratorio inferior la mayoría de los pacientes pueden ser extubados de forma segura 3-5 días después.

La lesión química de la vía aérea, como se comentó anteriormente, también presenta un papel relevante en la lesión por inhalación en el paciente quemado. El humo es una mezcla de gases, vapores, pequeñas gotas líquidas, humo propiamente y partículas carbonáceas (hollín), generadas mediante combustión (en presencia de oxígeno).

Los productos tóxicos generados en un incendio dependen del tipo de combustible, temperatura y presencia de oxígeno. Se han detectado más de 50 productos diferentes en las víctimas de incendios, siendo los más frecuentes monóxido de carbono (CO), aldehidos (acroleína), ClH, cianuro, óxidos de nitrógeno y CO2. Existe un sinergismo entre la mayoría de estos productos, por lo que pueden provocar toxicidad aun a bajas concentraciones.

Las quemaduras extensas de segundo-tercer grado en el tórax, anterolaterales o circunferenciales, pueden producir una restricción torácica severa, con importante aumento del trabajo respiratorio, hipoventilación, dificultad para eliminar secreciones y formación de atelectasias. Esto puede provocar no solo insuficiencia respiratoria sino incluso también dificultad para la ventilación mecánica, generando presiones elevadas en vía aérea por disminución de la compliance torácica.

Las escarotomías en línea anterior-media axilar pueden ser necesarias para reducir la restricción de la pared torácica, debiendo abarcar todo el espesor de la escara. Las escarectomías precoces son también útiles en éste sentido. En fases posteriores, la formación de cicatrices puede restringir también los movimientos torácicos y dificultar la respiración o la retirada de la ventilación mecánica.


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El diagnóstico de lesión por inhalación es fundamentalmente clínico. No obstante, los exámenes complementarios, como la radiografía de tórax, la gasometría arterial, la gammagrafía pulmonar o la fibrobroncoscopia, pueden ser útiles en los casos de diagnóstico dudoso, así como para valorar la gravedad de la lesión.

La primera prioridad en el tratamiento de la lesión por inhalación es el control de la vía aérea. Son indicaciones de intubación la presencia de estridor o signos-síntomas iniciales de obstrucción de la vía aérea, quemaduras en superficies mucosas, quemaduras de tercer grado en labios-nariz y/o cuello y quemadura facial con deterioro del nivel de conciencia. El tubo endotraqueal debe tener el mayor diámetro interno posible (preferiblemente > 8 mm) para facilitar la aspiración de secreciones y fibrobroncoscopias terapéuticas.

El tratamiento de la lesión pulmonar por inhalación es fundamentalmente de soporte, y está guiado por la severidad de la insuficiencia respiratoria resultante. Inicialmente todo paciente con lesión por inhalación debe recibir oxígeno al 100%. Es fundamental una correcta humidificación de los gases inhalados para evitar la sequedad de las secreciones, y una exquisita limpieza bronquial, con aspiración frecuente de secreciones.


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Si el paciente precisa ventilación mecánica, el uso de PEEP se ha generalizado en los pacientes quemados con inhalación. Los posibles efectos beneficiosos de la PEEP al disminuir la tendencia al colapso alveolar (frecuente en estos pacientes por la existencia de edema, tapones mucosos, y lesión alveolar) la convierten en un elemento habitual en la ventilación de pacientes quemados en todos los casos en que no existe contraindicación. Por las mismas razones el empleo de CPAP podría ser de utilidad en pacientes con inhalación no sometidos a ventilación invasiva. Otra terapéutica esperanzadora en el tratamiento de la insuficiencia respiratoria con lesión pulmonar en el paciente quemado es el empleo de óxido nítrico inhalado, el cual puede participar en la disminución de las presiones de la vasculatura pulmonar, así como en la mejoría de la alteración de la relación ventilación perfusión presente en estos casos.

La inhalación de sustancias tóxicas con efecto sistémico, presenta una trascendencia clínica relevante que debe ser tenida en cuenta en todos los casos de inhalación. Entre las sustancia con mayor relevancia patógena destacan el monóxido de carbono y cianuro.

La intoxicación por monóxido de carbono es la causa más común de muerte precoz en los incendios. El monóxido de carbono tiene una afinidad 240 veces mayor que el oxígeno por la hemoglobina, desplazándolo de ésta para formar carboxihemoglobina con lo que impide el transporte normal de oxígeno.

La gasometría arterial es un mal indicador de la intoxicación por CO. La PaO2 es frecuentemente normal, pues mide el oxígeno disuelto en sangre, no modificado por el CO. La saturación de oxígeno de la hemoglobina debe medirse directamente mediante co-oximetría. La acidosis metabólica en un paciente adecuadamente resucitado habitualmente expresa una intoxicación severa por CO, aunque puede sugerir también toxicidad concomitante por cianuro.

El tratamiento de la intoxicación por CO incluye la retirada del paciente de la fuente de CO, soporte vital, y fundamentalmente la administración lo más precoz posible de oxígeno al 100%, sin esperar confirmación toxicológica. La administración de oxígeno al 100% es obligada ante cualquier sospecha de intoxicación por CO, ya que reduce la vida media de la carboxihemoglobina de 4-5 horas (respirando aire ambiente) a 40-60 minutos

La combustión de diversos materiales comunes que contienen nitrógeno puede producir niveles tóxicos de cianuro, lo que parece contribuir significativamente a la mortalidad precoz en las víctimas de incendio (muchas de estas presentan niveles en sangre en rango tóxico o letal). Es obligado considerar la intoxicación por cianuro siempre que ocurra inhalación de humo y ante niveles de carboxihemoglobina elevados.

El tratamiento actualmente puede ser la administración de hidroxicobalamina, que induce la formación de cianocobalamina (vitamina B12, atóxica).


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7.8. INFECCIONES EN EL PACIENTE QUEMADO

Las infecciones constituyen actualmente la principal amenaza vital en los pacientes que superan la fase inicial de shock-resucitación tras una agresión térmica severa. Aunque clásicamente la herida cutánea ha sido el primer foco de sepsis, su importancia ha disminuido notablemente debido a significativos avances en el manejo de la herida (escarectomías e injertos precoces, antimicrobianos tópicos, vigilancia microbiológica agresiva, mejor uso de antibioterapia, etc.), emergiendo la infección pulmonar como foco séptico relevante y origen más frecuente de muerte por causa infecciosa.

7.9. TRATAMIENTO EN EL PACIENTE QUEMADO GRAVE.

7.9.1. TRATAMIENTO INICIAL

La asistencia inicial al paciente quemado requiere en primer lugar la extracción del paciente lejos del fuego y del ambiente de liberación de humos provenientes de aquel. Es necesario apagar el fuego de las ropas del paciente, bien con una manta, bien haciendo rodar al paciente por el suelo. La irrigación de agua sobre la zona quemada o preferiblemente la colocación de gasas empapadas en agua a temperatura corporal va, a servir para disminuir la temperatura de la zona, y por tanto, a limitar los efectos de la quemadura. No obstante es preciso tener en cuenta que una irrigación excesiva con agua puede inducir hipotermia severa, por lo que debe cesar la irrigación una vez conseguida la normalización de la temperatura de la quemadura. Solo en el caso de quemaduras químicas es preciso mantener por largo tiempo la irrigación con agua, ya que el efecto lesivo de los productos químicos se mantiene hasta que son completamente eliminados.

En el caso de quemaduras eléctricas antes de iniciar la asistencia, es preciso comprobar que el paciente ya no se encuentra en contacto con la fuente de la descarga. Dado que frecuentemente estos pacientes presentan lesiones traumáticas asociadas, es necesario aplicar los principios generales de asistencia al traumatizado grave a fin de evitar añadir nuevas lesiones a las que ya presente el paciente.

La permeabilidad de la vía aérea, en los casos en que está comprometida, y la asistencia ventilatoria cuando el accidente ha generado insuficiencia respiratoria, deben presidir las actuaciones inmediatamente posteriores a la sofocación del fuego de las ropas del individuo. En todos los casos de quemaduras graves por llama, sobre todo en lugares cerrados, debe suponerse inicialmente la existencia de inhalación pulmonar de humos o incluso la intoxicación por monóxido de carbono. Por ello, además de mantener permeable la vía aérea, es aconsejable la administración de oxígeno a alta concentración.

En todos los casos, el traslado entre el centro hospitalario de asistencia inicial y el centro con unidad de quemados, debe realizarse una vez se ha conseguido la estabilización


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hemodinámica. Deberá también adecuarse el medio de transporte a la gravedad de los pacientes, siendo en todos los casos de pacientes con quemaduras graves recomendable el empleo de Soporte Vital Avanzado SAMU para el traslado.

7.9.2. FLUIDOTERAPIA EN EL PACIENTE QUEMADO

La fluidoterapia de resucitación en el gran quemado tiene como objetivo la reposición del contenido hidroelectrolítico perdido a consecuencia de la fuga de fluidos por evaporación o por fuga entre los distintos compartimentos corporales a consecuencia del daño de las membranas capilares.

Como puede inferirse de la existencia de diversas fórmulas y métodos de reposición hidroelectolítica, no existe una fórmula universalmente aceptada para la reposición hidroelectrolítica tras la quemadura. La fórmula de Evans está basada en el hecho de que la cantidad de fluidos que hay que infundir debe ser la misma que el volumen exudado por la quemadura. Estimando que la cantidad de proteínas contenidas en el líquido de las vesículas es aproximadamente la mitad de su concentración en plasma, se utilizan volúmenes isoequivalentes de coloides y de plasma. La fórmula de Evans ha sido propuesta para quemaduras en menos del 50 % de la superficie corporal.

En pacientes con una superficie corporal quemada superior al 50 % se calcula el volumen a infundir en función de la aplicable a un paciente con la mitad de la superficie corporal quemada. La fórmula de Brooke, más empleada que la fórmula de Evans, emplea menor cantidad de coloides que esta, lo que permite su aplicabilidad en pacientes con quemaduras de más del 50 % de la superficie corporal. En general la fórmula isotónica con cristaloides más empleada es la fórmula de Parkland, la cual emplea Ringer lactato (formulación electrolítica similar a la plasmática) durante las primeras 24 horas. La fórmula de Parkland, omite la administración de coloides durante las primeras 24 horas (en que la permeabilidad para los coloides está muy aumentada haciendo que no se retenga en el espacio intravascular) y solo la recomienda a partir de las 24 horas, en que la permeabilidad capilar tiende a normalizarse. Es una de las fórmulas que mayor eficacia han demostrado en adultos, aunque no así en niños. Monafo propuso la administración de soluciones hipertónicas para la resucitación de los pacientes quemados con el fin de disminuir los volúmenes de fluidos administrados durante las primeras horas y tratar de limitar mediante la hipertonía plasmática, la salida de fluidos desde el espacio intravascular al extravascular.

El coloide protéico más utilizado durante la reanimación del paciente con quemaduras graves es la albúmina, aunque también ha sido empleado plasma fresco congelado el cual tiene la ventaja teórica de administrar, además de la albúmina, otras proteínas como las inmunoglobulinas, fibronectina, factores de coagulación etc.

Con ya se comentó anteriormente, en la mayor parte de los pacientes quemados, el flujo urinario horario es considerado un indicador razonable de la perfusión de órganos, y es la clave principal para guiar la velocidad de infusión de líquidos. Así, una diuresis por encima de 50 ml/h en adultos o de 1 ml/kg/hora en niños es considerada un indicador de una perfusión renal y esplácnica adecuadas


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7.9.3. ANALGESIA Y SEDACION EN EL GRAN QUEMADO

El adecuado manejo del dolor en el paciente quemado es extremadamente importante aunque en ocasiones complejo.

Aunque el dolor es difícil de caracterizar al ser una experiencia subjetiva, la valoración precisa en cada momento (basal y durante manipulaciones) del paciente es clave para un correcto manejo. La forma más exacta es mediante el uso de escalas analógicas visuales, que recogen la intensidad de dolor percibida por el paciente; en muchos casos sin embargo la sedación y/o intubación impiden una adecuada comunicación con el paciente, y habremos de utilizar escalas de dolor del observador (signos vitales, expresión facial, llanto, postura y tono muscular, agitación, etc).

En la fase inicial de la quemadura el dolor generado puede ser tratado mediante una infución contínua de opioides. El más empleado es la morfina en perfusión contínua a dosis de 2-10 mg/h, pudiendo administrarse dosis adicionales en caso necesario.

Para el tratamiento del dolor provocado durante manipulaciones y maniobras terapéuticas sobre el paciente es necesario el establecimiento de pautas específicas de analgesia. Así han sido empleados óxido nitroso y ketamina (1-2 mg/kg). También la meperidina ha sido empleada en algunos centros hospitalarios, aunque la larga duración de su acción, su acción vagolítica y la liberación de histamina que produce, la convierten en un fármaco analgésico no apropiado para este tipo de analgesia.

Por su comienzo de acción, pico de acción y duración de efectos cortos (90 segundos, 3 minutos y 30 minutos respectivamente), el fentanilo y el alfentanilo se convierten en la mejor opcion terapéutica para la analgesia durante las maniobras terapéuticas en el paciente quemado.

Para la sedación del paciente quemado los agentes más útiles son las benzodiacepinas y el propofol. Las primeras ofrecen la ventaja de proporcionar, además de sedación, amnesia anterógrada aun a bajas dosis, de gran utilidad en las curas. El midazolan, por su corta vida media, es el agente más apropiado. El propofol es un agente hipnótico puro con un rápido comienzo de acción y aclaramiento, útil también para inducir una rápida y profunda hipnosis en procedimientos agresivos. El principal inconveniente de ambos es la depresión respiratoria, por lo que requieren una dosificación precisa en pacientes con ventilación espontánea; pueden también producir disminución de la presión arterial, especialmente tras bolos intravenosos. El excipiente graso del propofol exige un uso cauteloso en pacientes dislipémicos en que se utilicen dosis elevadas.

7.9.4. CONTROL TÉRMICO DEL PACIENTE

Directamente proporcional a la superficie quemada es la evaporación que se produce de fluidos y el enfriamiento de la superficie corporal.

Deberemos, por lo tanto, minimizar en lo posible esta situación tapando al trabajador accidentado con mantas y a ser con mantas térmicas colocadas por su lado conservante del calor es decir, la plata hacia el paciente y el oro hacia el sol.


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Directamente proporcional a la superficie quemada es la evaporación que se produce de fluidos y el enfriamiento de la superficie corporal.

Evitar el enfriamiento con líquidos en superficies corporales superiores al 20%.

Deberemos, por lo tanto, minimizar en lo posible esta situación tapando al paciente accidentado con mantas.

Deseable en lo posible si se dispone del enfriamiento externo con hidromel.

7.10. HISTORIA CLÍNICA Y DECÁLOGO DEL PACIENTE QUEMADO

Tras la estabilización primaria del paciente parece fundamental realizar una correcta historia clínica que recoja datos de interés fundamental posteriormente como:

• Datos de filiación completo con nombre y edad.

• Superficie quemada y profundidad de las quemaduras.

• Signos externos de posible inhalación de humos.

• Situación en la que se produce la quemadura (Por llama, eléctrica, en lugar cerrado, etc.).

• Punto 0 de quemadura (hora exacta producción).

• Diuresis 0 y conseguida.

• Signos de distrés respiratorio presentes.

• Nivel de grado de conciencia evolutivo.

• Constantes de FC, FR, TA y pulsioximetría.

• Fármacos administrados.

• Datos del personal sanitario que realiza la asistencia.

• Hospital de Traslado.

• Quedarse con copia de lo trasmitido.

DECÁLOGO DE ACTUACIONES EN EL PACIENTE QUEMADO GRAVE.

1.- Proteger y protegerse. Realizar alerta temprana.

2.- Control de vía aérea.

3.- Oxigenoterapia 100%.

4.- Canalización de vías venosas calibre 18 o superior.


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5.- Fluido terapia de reposición con Ringer Lactato.

6.- Analgesia y sedación con cloruro mórfico y benzodiacepinas. (Valorar la posibilidad de Ketamina).

7.- Tras el enfriamiento de la quemadura, Control de la hipotermia y deshidratación.

8.- Monitorización de constantes vitales (FC, FR, TA, pulsioximetría, Diuresis, etc.).

9.- Realización de informe asistencial.

10.- Evacuación a unidad de quemados mediante unidad de soporte vital avanzado previa estabilización hemodinámica.


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8. QUEMADURAS ESPECIALES Y CONGELACIONES.

8.1. QUEMADURAS ESPECIALES.

8.1.1. QUEMADURAS ELÉCTRICAS

El cuadro clínico que aparece como consecuencia de una lesión celular debido a una corriente eléctrica conforma un síndrome más que una lesión específica. Arbitrariamente se han dividido las lesiones eléctricas en alto y bajo voltaje en base al voltaje que las ha producido. La línea divisoria son los 1000 voltios. La corriente suele ser alterna y de 60 Hz o ciclos por segundo.

Las lesiones por bajo voltaje se asemejan a quemaduras térmicas y presentan zonas lesionadas que van de la superficie hacia la profundidad. El síndrome de la lesión de bajo voltaje consiste en varios grados de quemadura cutánea combinada con destrucción “oculta” de tejidos profundos. La agresión eléctrica conduce a una necrosis tisular progresiva mucho mayor que el traumatismo aparente original, y a veces se asemeja a la lesión de traumatismo por aplastamiento (crash- syndrome) Sigue la controversia de cuándo es una manifestación menor de una lesión muscular irreversible secundaria al paso inicial de la corriente eléctrica o si es una activa necrosis isquémica progresiva secundaria que cursa por un compromiso micro o macrovascular.

Fisiopatología

Estas lesiones constituyen un síndrome pues los mecanismos celulares que los provocan y que aparecen en el curso patológico pueden ser múltiples.

La magnitud de la lesión depende de:

- Tipo de corriente: más peligrosa la corriente alterna que la continua produciendo tetania muscular del paciente y prolongando así el tiempo de exposición.

- Intensidad (a más amperaje, mayor lesión). - Voltaje. - Trayecto: las corrientes eléctricas que pasan de mano a mano se relacionan con una

mayor mortalidad que la trayectoria mano – pie, por el paso a través del miocardio. - Resistencia tisular local (a mayor resistencia, mayor destrucción tisular) El hueso es el

más resistente y por tanto el que desprende más calor. - Duración del contacto

Se han postulado diversas teorías para explicar los cambios fisiopatológicos en estas lesiones. Esta es la razón por la que se describe la respuesta clínica como un síndrome.

Es concepto que unifica dichas teorías es que en la agresión traumática conduce a un determinado grado de shock celular. El sistema intracelular de energía cambia el ATP almacenado por AMP, y la bomba de sodio se hace ineficaz ya que la membrana celular se hace permeable al sodio y al calcio. Como parte de la lesión celular inmediata, se liberan proteasas que pueden disparar tanto la cascada de la coagulación como la degradación del complemento. Los productos de degradación, inician la cascada inmunológica y los tejidos blandos responden con un aumento de la permeabilidad vascular y quimiotaxis.


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Todo tejido traumatizado presenta estos efectos inmediatos, pero excepto en los casos más severos, estos efectos no conducen a una necrosis tisular. Este es el caso de las lesiones eléctricas en que el tejido próximo al sitio de contacto a menudo aparece no lesionado. La causa principal de pérdida tisular en los diferentes cuadros clínicos del síndrome eléctrico es debida a efectos retardados.

Estos efectos retardados es la producción de tromboxano; prostanoide vasoactivo que en grandes cantidades conduce a una vasoconstricción, trombosis y una necrosis isquémica progresiva.

Así pues, la elevada producción de tromboxano por las células lesionadas parece ser la causa de convertir zonas de necrosis parcial en necrosis completa conduciendo a una amputación.

El tratamiento con agentes bloqueadores del tromboxano produce un descenso del 30 – 40 % en la tasa de autoamputaciones. Más sorprendente que la modesta reducción de la tasa de amputaciones es el cambio en los márgenes perilesionales.

Medidas Diagnósticas

A menudo las heridas cutáneas de una víctima con quemadura eléctrica son impresionantes. Clínicamente, podemos distinguir 3 tipos de lesiones cutáneas:

- Quemaduras en los puntos de contacto (entrada y salida de la corriente) con el cuerpo.

- Quemaduras por arco voltaico, al salir y volver a entrar la corriente en zonas vecinas. En alta tensión es frecuente.

- Quemaduras térmicas por ignición de la ropa, a causa del flash eléctrico o por el calor generado al paso de la corriente a través del cuerpo.

Es necesario realizar una historia sistemática y un completo examen físico.

La historia de un contacto eléctrico es de gran importancia. El lugar del accidente nos proporcionará una aproximación al voltaje de la lesión. En los hogares, suelen ser quemaduras por corriente alterna de 110 – 220 voltios, mientras que en zonas industriales o instalaciones eléctricas suelen ser de alta tensión.

Debe determinarse, ya que suele ser frecuente, si el paciente sufrió parada cardíaca en el escenario del accidente, tiempo de duración y tratamiento al que se le sometió. Igualmente debe constatarse si el herido fue lanzado a distancia o sufrió alguna caída, con o sin pérdida de conciencia.

El examen físico es similar al seguido ante cualquier traumatismo grave:

- Establecer la permeabilidad de la vía aérea y expansión torácica, así como una buena ventilación pulmonar bilateral.


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- Descartar un neumotórax. - Valorar frecuencia cardíaca y ritmo cardíaco, monitorizando ECG. - Circulación periférica: necesidad de escarotomía o fasciotomía. Son útiles las medidas

de presión muscular compartimentales. - Estado mental y neurológico: nivel de conciencia, orientación en tiempo, lugar y

espacio. Búsqueda rápida de déficits motores focales y sensitivos. - Búsqueda de lesiones asociadas, con hemorragias importantes por heridas vasculares,

fracturas o traumatismo pulmonar o abdominal asociado. Reposición inmediata de volumen y no atribuir el estado de shock al trauma eléctrico no complicado.

- No es infrecuente encontrar parálisis respiratoria o de un miembro, y aunque muchas veces se recuperan espontáneamente, se ha demostrado que puede haber discapacidades residuales permanentes, como son hemiplejía, afasia, disfunción cerebelosa y epilepsia. Se ha demostrado que un 25% de secciones fisiológicas de médula espinal en paciente con lesiones por alto voltaje. Son también frecuentes la aparición de náuseas, vómitos e íleo paralítico prolongado. Debe determinarse que estas lesiones no son consecuencia de una perforación de víscera hueca o lesión de la pared del colon. Si hay signos de irritación peritoneal, debe considerarse la necesidad de una laparotomía exploradora.

- Valorar la quemadura: extensión, grado y profundidad. Deben localizarse los puntos de entrada y salida de la corriente, por lo que debe inspeccionarse minuciosamente el cuero cabelludo y las plantas de los pies. Deben vigilarse zonas de potencial compromiso vascular o nervioso.

- Laboratorio: o Hemoglobinemia, como consecuencia de lisis de hematíes. o Mioglobinemia, como destrucción de masa muscular. o Ambos productos en la orina. o Creatinina y cretinfosfoquinasa (lesión muscular). o AST (aspartato – aminotransferasa) y lactatodeshidrogenasa (lesión muscular

cardíaca). - ECG: monitorización continúa. - Radiografías:

o Tórax: descartar neumotórax, hemotórax o ruptura aórtica. o Columna vertebral: hay un 10% de fracturas óseas asociadas en lesiones

eléctricas por caídas. Puede haber fractura por contracción tetánica.

Es frecuente el daño directo y la destrucción extensa de hueso en lesiones de alto voltaje.

Tratamiento

1. Si PCR RCP. 2. Vía aérea libre y funcional. Intubación y ventilación si es necesario. 3. Monitorización ECG y tratamiento farmacológico de arritmias. 4. Reposición volumétrica: más difícil de evaluar que en una quemadura térmica (por la

masa de tejido profundo lesionado y no visible). Se inicia con las fórmulas habituales de reanimación, pero debe obtenerse un rápido flujo de orina para evitar la obstrucción de túbulos renales (hemo y mioglobinuria) y disminuir el riesgo de insuficiencia renal.


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Es útil el empleo de diuréticos osmóticos como el Manitol. Debe analizarse una muestra de orina, para obtener la cifra de cromógenos y mantener una diuresis superior a 100 cc/hora. Alcalinizar la orina puede ayudar a aumentar la solubilidad de estos pigmentos en orina, por lo que se administra Bicarbonato en el líquido de reanimación. Cuando el pigmento se negativiza en la orina, la diuresis debe mantenerse en 0.5 – 1 cc/kg/hora.

5. Sonda nasogástrica con aspiración continua. 6. La acción de los metabolitos del ácido araquidónico se inicia inmediatamente tras la

lesión y perduran unas 72 – 96 horas, por lo que está indicado un tratamiento farmacológico que bloquee sus efectos en este período inicial, así como una descompresión y un desbridamiento lo más exhaustivo posible con un cierre de la herida en el 3 -5 º día. Una herida abierta favorece una mayor pérdida de tejido y sólo la desecación estimula una mayor producción de tromboxano.

7. El cuidado no quirúrgico de la quemadura eléctrica conlleva el uso de antitromboxanos y antimicrobianos tópicos. La causa más frecuente de muerte es la infección sistémica, siendo el origen la masa muscular necrótica, la invasión bacteriana de la quemadura térmica asociada o de una perforación del tracto gastrointestinal. Siempre está indicado el uso local de antimicrobianos, siendo útil el acetato de mafenida por su mayor penetración en la escara.

8. El desbridamiento de quemaduras eléctricas de alto voltaje es difícil, porque es complicado calibrar la verdadera extensión de la lesión muscular. Es útil observar los músculos en el momento inicial de la fasciotomía y ver su viabilidad. Las pruebas más fiables para valorar la viabilidad del músculo son la hemorragia y la contracción.

9. Tras completar el desbridamiento, debe procederse al cierre, que se hará con cobertura temporal, o definitiva con injertos cutáneos, colgajos locales o colgajos libres. En muchos casos se llega a una amputación. Es preferible retrasar una amputación hasta que haya una amenaza de sepsis masiva, ya que incluso el hueso expuesto o infectado en superficie para ser salvado mediante la cobertura con un colgajo microvascular. El método de amputación debe ser circular y abierto, manteniendo la máxima longitud y cerrarla con posterioridad.

Tratamiento tardío y secuelas:

Un paciente que sobrevive a una quemadura eléctrica grave necesitará más rehabilitación debido a las amputaciones. Se necesita ayuda de especialistas en prótesis, que se encuentran con situaciones difíciles porque los muñones de amputación no suelen ser los ideales.

Se necesitara de terapia ocupacional y reeducación laboral en la mayoría de los casos.

Complicaciones precoces incluyen daño miocárdico, necrosis de pared vascular y ruptura. Las arritmias cardíacas (10 – 30% de los casos) también pueden aparecer más tarde y persistir (bloqueo rama derecha, taquicardia supraventricular y disritmias locales).

En el SNC puede aparecer encefalopatía cortical, hemiplejía con o sin afasia y a veces convulsiones. Síndromes espinales, como atrofia muscular progresiva, esclerosis lateral amiotrófica o mielitis transversa, pueden aparecer en un período de días a meses. Se han descrito lesiones de nervios periféricos hasta 3 años después, encontrando hemorragias perivasculares, desmielinización con vacuolización y muerte neuronal.


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Una complicación importante de los traumatismos eléctricos es la aparición de cataratas, que pueden aparecer tras años, aunque el inicio de visión borrosa se inicia a los 6 meses. Ocurre en casi el 30% de lesiones eléctricas con punto de entrada por encima de las clavículas, y por ello debe investigarse y explicar al paciente su probable aparición.

8.1.2. QUEMADURAS QUÍMICAS

La mortalidad de estas lesiones es tres veces menor que las puramente térmicas pues la piel actúa como sistema de defensa.

Tras el contacto con el producto aparecen reacciones locales y a distancia que no debemos olvidar cuando nos enfrentemos a un paciente de estas características, y que tanto el tiempo de exposición, como el agente productor, concentración y el mecanismo lesional, son datos fundamentales para su posterior manejo.

Como norma general los ácidos son sustancias que pueden disminuir el pH de 7 hasta 1, produciendo la desnaturalización proteica y formación de aminoácidos libres y que las bases pueden variar el pH de 7 hasta 14, produciendo también desnaturalización proteica y formación de sales y jabones que precipitan aumentando el daño tisular.

La profundidad de las lesiones es un dato algo complejo, puesto que éstas están íntimamente ligadas al tiempo de exposición y actuación del producto. Histológicamente podremos decir que se observa necrosis celular con microtrombos en la microcirculación, así como la disminución de colágeno.

Como normas generales:

- Rescate de la víctima adoptando las medidas de autoprotección y valoración primaria, adoptando las medidas básicas de reanimación. Especial atención requieren los pacientes con sospecha de obstrucción de vía aérea, por inhalación de gases tóxicos.

- Desnudar al paciente con cuidado de no tener contacto con la sustancia química. - Lavado con agua o suero salino (30 minutos) como norma general excepto en las

lesiones por LITIO y SODIO. - Analgesia y mantenimiento de la temperatura corporal en 37º C. - Remitir al Centro de Quemados más próximo.


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Diferencias clínicas entre quemadura por ácidos y álcalis

Quemaduras por ácidos Quemaduras por álcalis

Lesión muy dolorosa Más profunda y grave

Dolor que persiste bastante tiempo A menudo producen escaras blandas, húmedas, gelatinosas, friables y pardas.

El color varía con la profundidad de las quemaduras:

Desde eritema hasta negro en las lesiones profundas

Finalmente forma una escasa seca retráctil y negruzca

8.2. CUIDADOS DE ENFERMERIA. CURAS.

La cura local de la quemadura en la puerta de urgencias del Centro de Quemados se hace siempre, pues hay que establecer el diagnóstico y pronóstico de la lesión y establecer las pautas de actuación y tratamiento en las horas y días siguientes de evolución.

8.2.1. CURAS DE QUEMADURAS GRAVES

Se debe utilizar guantes y bata estériles, gorro y mascarilla.

Para proceder a la cura se tranquilizará al paciente explicándole en términos comprensibles lo que vamos a hacer para que así se sienta más seguro y colaborador.

Los apósitos y vendajes se retiran mojándolos para evitar el dolor que producen si éstos están adheridos a la lesión y también evitar el que junto con los apósitos nos llevemos tejidos de granulación o epitelial que se haya formado en alguna zona de la lesión.

Una vez retirados los apósitos, se lava bien la quemadura con un antiséptico jabonoso, se procede al aclarado para retirar restos de jabón y a continuación se secará mediante suaves toques con compresas estériles.

La aplicación de gasas vaselinadas, pomadas de Nitrofurazona, sulfadiazina argéntica dependerá del grado y evolución de la quemadura.

Son siempre curas oclusivas.


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Un vendaje oclusivo debe constar de una capa abundante de gasas transpirables y absorbentes y un vendaje elástico que realice una buena comprensión uniforme.

El hecho de utilizar una gran cantidad de gasas o compresas es para absorber los exudados de la lesión, almohadillar las zonas afectadas y proporcionar confort al paciente.

El vendaje a realizar es sumamente importante con vistas también a prevenir las secuelas producidas por las quemaduras.

8.2.2. CURA OCLUSIVA SEGÚN ZONA AFECTADA

Quemaduras de cara y cuello

Informar al paciente del edema que va a aparecer y que incluso puede llegar a impedirle abrir los ojos pero que sobre el tercer día remitirá progresivamente de forma espectacular.

La cara es una de las zonas con mejor evolución y resultado. Los vendajes en estas zonas llevarán mucho almohadillado en el cuello para favorecer la extensión del mismo y evitar, en lo posible, las retracciones.

En las orejas, almohadillado de las zonas retroauriculares para favorecer el acomodo del pabellón auricular y ocluir el conducto auditivo externo con un tapón de gasa para evitar las otitis producidas por la penetración de pomadas o del exudado de la quemadura del pabellón auricular. Los ojos y labios quedan en expositiva.

Son escasas las quemaduras en conjuntiva pues lo inmediato ante un accidente por quemadura es cerrar los ojos o cubrírselos con la mano, pero en el caso de existir quemadura conjuntival se ocluirán los ojos y se aplicará el tratamiento tópico ordenado por el oftalmólogo.

Quemaduras en Miembros inferiores y superiores.

Vendaje desde la raíz de los dedos y en espiga y con los miembros en extensión. Zona de pliegues con bastante almohadillado y en hiperextensión.

a) manos: vendar los dedos por separado uno por uno y en posición funcional con el dedo pulgar en abducción (conducción hacia fuera)

b) pies: dedos curados y envueltos por separado, colocar un vendaje que los englobe a todos y vendar el pie hasta por arriba del tobillo.

Quemaduras en tórax y abdomen.

Colocar el vendaje abarcando toda la circunferencia de la zona.

Quemaduras en periné

En pacientes varones, ocluir el pene y colocar compresa o suspensorio que englobe la bolsa escrotal para que además de servir de vendaje oclusivo, mejore el edema que se produce


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en esa zona. En todos los casos, se pueden utilizar vendas de crepe, vendas de algodón o mallas elásticas dependiendo de la compresión, de los movimientos que queramos que realice el paciente, de la frecuencia de realización de las curas. En el caso de tratarse de niños, se refuerzan los vendajes con malla elástica para que no se les desplacen.

8.2.3. CURAS DE QUEMADURAS LEVES

El objetivo prioritario del tratamiento local en una quemadura leve es conseguir la curación de la herida sin complicaciones, con una correcta epitelización y con una buena recuperación funcional de la zona afectada.

Los principios básicos son la limpieza y ayuda para la reparación de la superficie quemada.

Cura de quemaduras de Primer grado

En muchos casos la aplicación de agua fría es suficiente para su curación. Se pueden aplicar cremas hidratantes que además de hidratar, refresquen y alivien el escozor que se produce. Si se aplica alguna crema que lleve en su composición dosis bajas de corticoide se mejorará el ligero edema que existe. La cura es expositiva y se hará cada 12 horas como máximo. Estas quemaduras curan en 48 horas.

Cura de quemaduras de Segundo grado superficial

Los flictenas o ampollas se cortan o se pinchan para vaciar el exudado de plasma que contienen, conservando la piel que en principio servirá de apósito biológico (en sucesivas curas ya se retirará).

Se realiza cura oclusiva cada 3 – 4 días. Curan en un período de 7 a 15 días y no dejan secuelas.

En este tipo de quemadura se pueden utilizar los apósitos hidrocoloides como cura semi – oclusiva. El procedimiento a seguir es: lavado de la quemadura con suero fisiológico y aplicación del apósito dejando un margen de 2 cm alrededor de la lesión. El uso de estos apósitos ha demostrado que son:

- fáciles de colocar y retirar. - los pacientes manifestaron ausencia o disminución considerable de dolor. - alargan el tiempo entre las curas. - acortan el periodo de epitelización. - proporcionan mayor libertad de movimientos. - el epitelio neoformado es de mejor calidad.


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Curas de Segundo grado profundo y de tercer grado

Se realiza el mismo tipo de cura local a la espera del desbridamiento como tratamiento de elección.

La frecuencia de las curas será diaria e inclusive cada 12 horas dependiendo de la fase de formación de escara, ésta se irá desprendiendo de forma química mediante la aplicación de pomadas o mecánicamente por parte del profesional recortándola a base de pinzas y tijera o bisturí. Si la escara esta muy adherida se hará incisiones para que penetre la pomada y nos facilite su desbridamiento en curas posteriores.

Una vez desprendida la escara y llegada la fase de granulación, las curas se volverán a espaciar cada 3 – 4 días y se utilizarán pomadas o apósitos hidrocoloides que eviten la contaminación y la hipergranulación y así poder conseguir una correcta epitelización y por consiguiente una cicatriz lo más estética y funcional posible.

Si la cicatriz resultante por la quemadura fuera hipertrófica o queloidea los cuidados para mejorarla serían: prendas de presoterapia, masajes con cremas hidratantes, láminas de silicona o infiltraciones con corticoides.

8.3. RECOMENDACIONES A TODO PACIENTE QUE HAYA SUFRIDO QUEMADURAS

- Ducha con jabón y champú neutro. Séquese bien la piel.

- Hidratación de la piel dos veces al día como mínimo.

- Evitar el uso de ropa sintética.

- Usar prendas de fibras naturales y que no compriman.

- Evitar la exposición solar seis meses como mínimo y usar protector solar de pantalla total.

- Movilización de articulaciones con tendencia a retracción.

- Usar medias de compresión decreciente desde la raíz de los dedos.

- Evitar permanecer de pie, quieto.

- Reposo sentado con las piernas en alto.

En el paciente que ha sufrido quemadura importantes, se tiene también que tener en cuenta el daño psicológico que ello conlleva.

Estos pacientes experimentan una serie de alteraciones emocionales intensas y presentan problemas de adaptación.


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Es por todo esto que el personal de enfermería debe proporcionar al paciente además de los cuidados relacionados con la lesión en sí, una serie de cuidados encaminados a lograr el bienestar emocional del sujeto.

Se evitarán actitudes de insensibilidad al igual que solicitud extrema.

El tratamiento insensible, refuerza el temor y el rechazo que sufre el paciente. La solicitud excesiva puede estimular la regresión a una conducta infantil.

8.4. REHABILITACION Y ATENCION PSICOLOGICA

Rehabilitación

La fisioterapia debe comenzar el mismo día del accidente o muy poco después. Incluso si el estado general del paciente impide cualquier medida activa, tiene enorme utilidad ya que conocerá la profundidad, extensión, localización y pronóstico desde el primer momento.

Los objetivos del fisioterapeuta son:

- Impedir la contractura. - Conservar el movimiento articular. - Conservar el tono muscular.

Objetivos que se logran con los cambios de posición y ejercicios activos y pasivos contra alguna resistencia y ejercicios isométricos.

Atención Psicológica

Cuando se hospitaliza a una persona con graves quemaduras, además de sufrir el intenso dolor físico, también experimenta una serie de alteraciones emocionales intensas. Muchos quemados son difíciles de tratar, pues no pueden adaptarse a su incapacidad física y a su medio. La inestabilidad emocional se refleja en una conducta anormal; algunos tienen una conducta ruidosa, gritan y exigen, y otros están notablemente deprimidos y mortificados lo que puede llevarles a no colaborar con el personal.

Los problemas de adaptación de los quemados vienen reflejados en el siguiente esquema:

Problemas Primarios Problemas Secundarios

Temor a no poder sobrevivir Alejamiento de la satisfacción personal

Temor de desfiguración Temor de rechazo

Molestias físicas Dolor emocional por el accidente

Operaciones y curas repetidas Efecto de la lesión en los planes futuros

Convalecencia larga Conflicto respecto a la dependencia

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