1. diabetes mellitus en niños 2013

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DIABETES MELLITUS EN NIÑOS DRA NANCY ZEGARRA MEDICO PEDIATRA

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  • 1. DRA NANCY ZEGARRA MEDICO PEDIATRA

2. La Diabetes Mellitus se conoce desde pocas antiguas. El descubrimiento de jeroglifos egipcios que datan de 1550 aos antes de Cristo, muestran los sntomas de la diabetes. El nombre diabetes procede del griego, que etimolgicamente significa pasar a travs de un sifn, fue dado por Areteo, a quien se le debe una magnfica descripcin de la enfermedad; Mellitus significa dulce como la miel. 3. CONCEPTO DIABETES TIPO 1 La diabetes mellitus tipo 1 es una enfermedad autoinmune crnica en la que se produce la destruccin progresiva y selectiva de las clulas beta del pncreas (parcial o total), lo que ocasionaun dficit de insulina y como consecuencia un trastorno del metabolismo de los principios inmediatos, principalmente de los hidratos de carbono, pero tambin de las grasas y las protenas. 4. TERMINOLOGIA Diabetes Mellitus tipo 1, anteriormente : Diabetes Mellitus insulinodependiente, Diabetes Mellitus juvenil. 5. Epidemiologa: Gentica y Ambiente Edad de 7 a 15 aos. Tendencia a presentarse a una edadcada vez mas Temprana. Casi todos los pacientes tienen HLA en cromosoma 6, alelos DR3-DQ2 y DR4-DQ8, que aumenta riego Infecciones vricas: Virus coxsackie B3, coxsackie B4, citomegalovirus, rubola y Parotiditis. Mas frecuente en meses de otoo, invierno. Alimentacin con leche de vaca. Aloxano, la estreptozsotocina, la pentamidina y el Vacor son Citotxicos directos para las clulas . Se asocia a autoanticuerpos contra el citoplasma de las clulas del islote (ICA), a la insulina (IAA), anticuerpos contra la descarboxilasa del Ac. Glutmico (GADA GAD 65) y a ICA 512 (IA2). 6. PATOGENIA ambientales La predisposicion gentica y los factoresinician procesos autoinmunitario contra los islotes Langerhans. El ataque produce destruccin gradual y progresiva de las clulas con perdida de secrecin de insulina. La diabetes clnica inicia cuando el 80-90 % de los islotes han sido destruidos. La respuesta autoinmunitaria contra las clulas tienen cuatro fases: - Lesin ambiental - Activacin de las clulas T - Diferenciacin de las clulas T - Destruccin de las clulas 7. FISIOPATOLOGIA La DM 1 es un estado catablico progresivo con niveles bajos de insulina. La utilizacin de la glucosa por el msculo y la grasa, disminuye, aparece hiperglucemia posprandial. El higado produce exceso de glucosa mediante la glucgenolisis y gluconeogenesis y comienza la hiperglicemia en ayuno. La hiperglicemia produce diuresis osmtica (glucosuria). La perdida resultante de caloras y electrolitos as como la deshidratacin persistente produce estrs fisiolgico con hipersecrecion de hormonas de estrs (Adrenalina, cortisol, h.decrecimiento y glucagon) estos contribuyen a la descompensacion metablica. La disminucin de insulina y los niveles aumentados de hormonas contrareguladoras producen liplisis, aumentando los lpidos, colesterol, triglicridos y cidos grasos en sangre y estos forman cuerpos cetnicos. Su aumento producira C.A.D. 8. Manifestaciones clinicas Fase preclnica: Incluye la etapa depredisposicin gentica y la etapa latente de la enfermedad. Es una fase muy rpida en el nio pequeo. Clnicamente el paciente presenta buen estado general, mantiene su peso o puede referir un leve descenso y si se ha sido cuidadoso en el control de la talla del nio, se pueden registrar algunas alteraciones. En este perodo los valores de las glucemias y glucosurias son normales, hacindose patolgicas despus de sobrecargas 9. Fase clnica: Se asume que la diabetes en el nio es unaenfermedad de comienzo relativamente agudo. Ms del 80 % de los pacientes afectos presentan historia clnica de menos de cuatro a tres semanas y en algunos es inferior a una semana.Aproximadamente el 95% de los nios diabticos se presentan al debut con la ya clsica triada de poliuria (sntoma ms constante y precoz), polidipsia y polifagia, asociado o no a otros sntomas, como prdida de peso, fatigabilidad, trastornos emocionales, cambios en la conducta escolar, susceptibilidad a infecciones micticas 10. MANIFESTACIONES CLINICAS Poliurea Nicturia Polidipsia Polifagia Prdida de peso 11. Criterios diagnsticos de la IG y DM INTOLERANCIA A LA GLUCOSA (IG)Glucosa en ayunas 110-125 mg/dl (6,1-7,0 mmol/l)DIABETES MELLITUS (DM)Sntomas*de DM ms glucosa plasmtica al azar 200mg/dl(11,1 mmol/l) OGlucosa plasmtica a las 2h durante Glucosa plasmtica en ayunas 126mg/dl La PTOG 200 mg./dlCetonemia CetonuriaAcidosis metablica:pH< de 7.3 o bicarbonato < de 15 mEq/L 18. FACTORES DESENCADENANTES Infecciones Traumatismos Ciruga Estado de Shock Conflictos emocionales Drogas que afectan el organismo de los carbohidratos (corticoides, L-Asparginasa)Inadecuada administracin de insulina. 19. MANIFESTACIONES CLNICAS C.A.D.de peso. Polidipsia, poliurea, prdida Cefalea. Dolor abdominal. Nauseas, vmitos. Debilidad, hipotensin ortosttica. Deshidratacin. Respiracin de Kussmaul (respiracion rpida y profunda) Olor afrutado en el aliento. Disminucin de la funcin neurocognitiva. Coma. 20. Exmenes Complementarios C.A.D. Glicemia, fsforo, calcio. Electrolitos, AGA. Hemoglobina. cido lactico. Urea. Cetonas. E.C.G. Alteraciones Esperadas en el medio interno Hiponatremia Hipotasemia hiperpotasemia. Hipofosfatemia. cidosis Metablica. Hiperosmolaridad. 21. DIABETES MELLITUS TIPO 2 Es una enfermedad caracterizada por resistencia a lainsulina y deficiencia relativa de insulina que llevan a la hiperglucemia crnica Epidemiologa Edad 10 a 19 aos Adolescentes Afroamericanos (70%), Hispanos y Blancos. 30 % de la Diabetes Mellitus Obesidad Escasa Actividad fsica. 22. DIABETES MELLITUS TIPO 2 Etiologa Desconocida. Resistencia a la insulina, parece tener componentehereditario. Patogenia Resistencia periferica a la insulina dando hiperinsulinismo. La hiperinsulinemia esta involucrada en: - Hipertensin. - Irregularidad de ciclos menstruales. - S. de ovario poliquistico. - Acantosis pigmentaria (nigricans) Deterioro de la secrecin de insulina. Excesiva produccin heptica de glucosa. 23. DIABETES MELLITUS TIPO 2 Aspectos Clnicos Insidioso. Ganancia de peso excesiva Obesidad. Astenia. Puede existir poliuria o polidipsia ( NO). Glucosuria (Anlisis de orina de rutina). Cetonuria. La cetocidosis diabtica es rara. Antecedentes familiares. Acantosis pigmentaria. Pptido C: Normal o Alto 24. DIABETES MELLITUS TIPO 2 Tratamiento Educacin Nutricional Aumentar actividad fsica. Tratamiento Farmacolgico - Insulina - Metformina (disminuye la produccin heptica glucosa) 500 mg. 2 veces al da con las comidas. - Tiazolidindionas.