Enfermedad Ulcerosa Péptica

UNIVERSIDAD NACIONAL MAYOR DE SAN MARCOS(Universidad del Perú, DECANA DE AMÉRICA)

Facultad de Medicina E.A.P. Medicina Humana

Marcia Isimura Madariaga

Úlceras Pépticas

Definición

“Las úlceras se definen histológicamente como una brecha en la mucosa del tracto alimentario que se extiende a través de la muscular de la mucosa a la submucosa o a mayor profundidad.”

Kumar: Robbins y Cotran: Patología Estructural y Funcional, 7th ed.

• Pueden ocurrir en cualquier lugar del tracto GI– Más frecuentes en Duodeno

y Estómago.• Obedece a diversa etiología• DIFERENTES de Erosiones

Generalidades

“Son lesiones crónicas , la mayoría de veces únicas, que ocurren en cualquier porción del tracto gastrointestinal expuesta a la acción agresiva de los jugos ácidos/pépticos”

Úlceras Pépticas

Kumar: Robbins y Cotran: Patología Estructural y Funcional, 7th ed.

• Primera Porción del Duodeno• Estómago (antro)• Unión gastro-esofágica (reflujo y esófago de

Barret)• Márgenes de una gastroyeyunostomía• Duodeno, estómago y/o yeyuno en síndrome de

Zollinger Ellison• Dentro de Divertículo de Meckel que contiene

mucosa gástrica ectópica

Localización

En un estudio realizado en el Hospital Daniel A. Carrión con una serie de 100 pacientes con enfermedad ulcerosa péptica, se encontró que el 60 % de los casos correspondían a úlceras duodenales, 36 % a úlceras gástricas y 4% a úlceras del canal pilórico.

Cambios en la Epidemiologia de la Úlcera Péptica y su Relación con la Infección con Helicobacter Pylori. Hospital Daniel A. Carrion 2000-2005

Pedro Montes Teves; Sonia Salazar Ventura; Eduardo Monge SalgadoServicio de Gastroenterología “Dr. Meilach Burstein” Hospital Nacional Daniel Carrión - Callao.

• Dx en adultos de edad media o avanzada• Más frecuente en varones que en mujeres.

Relación depende del tipo de úlcera:– U. Duodenal: 3:1– U. Gástrica: 2:1

• Mujeres se afectan más comúnmente después de la menopausia

• La prevalencia de U. Duodenal va en disminución, mientras la gástrica se mantiene.

Epidemiología

• Desbalance entre factores protectores de la mucosa y factores agresivos.

Factores Protectores

Buffer ácido -base

Prostaglandinas citoprotectivas

Respuesta inmune

Reparación

Factores Agresores

Actividad péptica

Flujo sanguíneo alterado

Inflamación

Infección por HP

AINES

Fisiopatología

• La hiperacidez no es un requisito.• Más importante es el fracaso de las

defensas gástricas.– Disminución del flujo sanguíneo– Retraso del vaciamiento gástrico– Alteración de la restitución epitelial

• Infección por H. Pylori– NORTEAMERICA: Casi 100% de los

pacientes con úlceras duodenales y 70% de los u. gástrica

En el Perú, Ramírez Ramos y col. han reportado una disminución de la prevalencia de infección por HP en la úlcera duodenal y gástrica de 89,5% y 84,8% respectivamente a 71,9% y 77,3% respectivamente entre los años 1981 a 2002, datos que se han reportado en otras áreas geográficas a nivel mundial

RAMÍREZ-RAMOS A, GILMAN R, WATANABE YAMAMOTO J, ROSAS-AGUIRRE A.

Estudio de la epidemiología de la infección por el Helicobacter pylori en el Perú: 20 años después.

Acta Gastroenterol Latinoam 2004;34:69-78

• Positividad no implica enfermedad ni sintomatología– Riesgo 5 – 15% (3 a 8 veces mas que los pacientes H.

pylori negativos)

• El desarrollo de la úlcera depende de factores relacionados al paciente y la bacteria. Aumenta el riesgo:– Paciente: fumar, estrés, privación del sueño– Bacteria: Alta producción de citotoxinas (gen vacA

tipo s1m1), alto nivel de inducción de citoquinas (genes cag a), adherencia incrementada (genes babA).

Helycobacter Pylori

Goldman: Cecil Medicine, 23rd ed.

H. Pylori – tinción argentica.

Endoscopic view of an ulcer at the anterior wall of the duodenal bulb

Patogénesis

Infección por H. pylori

Colonización de la mucosa gástrica

Producción de ácido incrementada

Rotura de proteolítica de la

mucosa

Resistencia mucosa debilitada

Digestión ácido-peptica de la

mucosaUlceración crónica

1. Ureasa

2. Amonio

3. Neutralización del

ácido

4. Estimulación de la

producción.

• H. pylori no invade tejidos, pero induce inflamación intensa– IL1, IL6, TNF, IL8: producida por células

epiteliales mucosas. Recluta y activa neutrófilos.

• Secreción de ureasa: formación de sustancias tóxicas:– Cloruro de amonio, Monocloramina.

• Fosfolipasas y proteasas que destruyen complejos proteína lípido.

• Incremento de la producción de ácido gástrico– Favorece la aparición de metaplasia gástrica

• Oclusión trombótica de capilares superficiales favorecida por factor bacteriano activador de plaquetas

• Inflamación crónica (factores microbianos) Mayor susceptibilidad a lesión por ácido

• Fuga de nutrientes tisulares al microambiente superficial Sustento para el bacilo

• CagA: – Asociado con mayor daño epitelial.– Marcador de islote de patogenicidad.– Esencial para la expresión del gen VacA.

• VacA: – Se comporta como

transportador pasivo de Urea.

Genética

• Síndrome de Zollinger Ellison• Uso crónico de AINES• Humo de tabaco• Corticoides a dosis altas y administración

repetida• Vaciamiento gástrico rápido (úlcera duodenal)• Hiperparatiroidismo (por la hipercalcemia

gastrina)

Patogénesis – consideraciones finales

• 98% ubicadas en primera porción del duodeno o en el estómago.

• La pared anterior del duodeno se afecta más que la posterior.

• Las úlceras gástricas se localizan de modo predominante a lo largo de la curvatura menor

• Generalmente se presenta una sola úlcera– 10 a 20% de pacientes con úlcera gástrica

presentan además una duodenal

Morfología

• Lesiónes pequeñas (<0.3cm) más frecuentemente erosiones.

• Lesiónes grandes (>0.6cm) más frecuentemente úlceras.

• El tamaño y localización no permiten diferenciar entre úlceras benignas y malignas.

• Profundidad variable

Morfología

• A la microscopía presenta 4 zonas– Capa superficial necrótica– Zona de células inflamatorias– Zona de tejido granulomatoso– Capa de cicatriz colágena

Morfología

Úlcera Gástrica

Úlcera péptica Duodenal

Feldman: Sleisenger & Fordtran's Gastrointestinal and Liver Disease, 8th ed.

• Las complicaciones son– Sangrado– Perforación– Penetración a un espacio adyacente– Obstrucción por edema o cicatrización – Dolor intenso

• Transformacióm maligna no ocurre en úlceras duodenales y es muy rara en úlceras gástricas.

Complicaciones

Imagen panorámica del lecho de la úlcera en la que se identifica porción superficial delgada con restos fibrinoides necróticos. Por debajo de ésta hay una porción intermedia esosinófila con

intenso puntillado basófilo correspondiente a reacción inflamatoria inespecífica. En profundidad área pálida de tejido de granulación. No hay mucosa remanente.

Lecho ulceroso en el que se ve hacia la luz porción superficial necrótica y de reacción inflamatoria inespecífica. En profundidad tejido de granulación edematoso rico en vasos

sanguíneos neoformados y células inflamatorias. No hay mucosa remanente.

Parte de la reacción inflamatoria aguda inespecífica. El tejido de granulación contiene numerosos vasos neoformados, edema estromal, leucocitos polimorfonucleares

neutrófilos y fibroblastos.

Con mayor detalle a la derecha área necro-inflamatoria y a la izquierda tejido de granulación con numerosos vasos neoformados, edema estromal, leucocitos

polimorfonucleares neutrófilos y fibroblastos.

Imagen localizada de porción superficial de mucosa colindante a la solución de continuidad. Se observan células plasmáticas estromales con ocasionales leucocitos

polimorfonucleares neutrófilos migrando a través del epitelio (gastritis crónica activa) y reemplazo de células epiteliales gástricas por células caliciformes (metaplasia

intestinal incompleta). 

ULCERA GASTRICA CRONICA ACTIVA:

Corte a bajo aumento, que muestra pared gástrica con una úlcera profunda: hay interrupción de la mucosa, submucosa y túnica muscular. El fondo de la úlcera está ubicado a nivel de la subserosa. Se reconoce en él una

delgada banda amarillo-negruzca (formada por fibrina, polinucleares y restos nucleares); por debajo, el callo de la úlcera, formado por tejido granulatorio con fibrosis, en el espesor del cual se observan vasos sanguíneos y

acúmulaciones redondeadas de linfocitos, de color negro. Nótese que los cabos de la túnica muscular propia están traccionados hacia arriba, acercándose a la mucosa. (tinción de Van Gieson).

ULCERA GASTRICA CRONICA:

Se observa una pieza quirúrgica constituida por parte del cuerpo,

antro y píloro (abierta por la curvatura mayor).

En la curvatura menor, en el límite entre el cuerpo y el antro,

una úlcera circular, de borde nítidos.

ULCERA GASTRICA CRONICA:

A mayor acercamiento, se observa el borde nítido hiperémico y el fondo grisáceo (fibrina y detritus).

ULCERA GASTRICA CRONICA SANGRANTE:

Ulcera gástrica crónica ovalada, de borde nítido. El fondo cubierto por fibrina y áreas hemorrágicas

ULCERAS DE LA BOCA ANASTOMOTICA:

Pieza quirúrgica que comprende parte del cuerpo gástrico, con su mucosa más clara y con pliegues, previamente anastomosado al yeyuno, con su mucosa más oscura y con pliegues transversales. En los puntos indicados por las flechas se

observan úlceras crónicas del yeyuno, con su fondo cubierto por fibrina.

ULCERA DUODENAL:

Gran úlcera ovalada de la primera porción del duodeno, de borde nítido y fondo hemorrágico (La úlcera está perforada al páncreas).

ULCERAS GASTRICAS CICATRIZADAS:

Estómago abierto por la curvatura mayor. Las flechas indican dos úlceras gástricas

cicatrizadas, caracterizadas por una depresión cubierta por

mucosa. Los pliegues de la mucosa adyacente

confluyen hacia la zona de la úlcera.