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HEMORRAGIA DIGESTIVA ALTA (HDA)J.L.Vázquez-Iglesias; J.Yáñez López, J. Souto Ruzo

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APROXIMACIÓN CLÍNICA AL DIAGNÓSTICO

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La hemorragia digestiva alta (HDA), podemos definirla como toda pérdida de sangre originada en eltracto digestivo superior, entre región faringoesofágica y ángulo de Treitz, de una intensidad suficientecomo para que se manifieste por hematemesis y/o melenas. En este concepto se incluyen también aque-llas hemorragias de los órganos vecinos, que drenan su sangrado a esta parte del tubo digestivo, bien pororificios naturales, como en el caso de las hemorragias del árbol biliar o conductos pancreáticos, bien pororificios patológicos, como en las fístulas aortodigestivas. Algunos pacientes con HDA van a debutar conpérdidas de sangre roja por heces (rectorragia o hematoquecia), debido a la intensidad de la hemorragiay/o rapidez del tránsito. Asimismo, otro grupo de pacientes con pérdidas importantes de sangre por unaHDA, se manifestarán inicialmente por un cuadro de mareos, debilidad general, hipotensión e inclusoshock, sin evidencia de hematemesis ni melenas; en un paciente con esas características se debe sospecharuna HDA, y realizarle un tacto rectal, así como introducirle una sonda nasogástrica, buscando la presenciade restos de sangre en el tubo digestivo.

La hematemesis es el vómito de sangre. El color del contenido vomitado dependerá del tiempotranscurrido desde el inicio de la hemorragia hasta el momento de la hematemesis. Si se produce prontoserá de color rojo brillante, pero si ha permanecido mucho tiempo en la cavidad gástrica el material he-mático se habrá oxidado por el contenido ácido gástrico y será de color rojo oscuro o negro, adoptandocon frecuencia en esos casos el aspecto típico de “posos de café”.

La melena es la deposición de color negro, brillante y adherente. Ello se debe a la presencia de san-gre oxidada en su paso a lo largo del intestino delgado y colon. Pequeñas cantidades de sangre (100 ml),son capaces de producir heces melénicas. También pueden manifestarse como melenas, las hemorragiasde lesiones situadas distalmente al ángulo de Treitz, en yeyuno, íleon e incluso en colon. Las heces melé-nicas, que suelen tener olor característico, deben diferenciarse de las “seudomelénicas”, generalmente decolor negro más apagado, y originadas por muy diversas causas, como el beber vino tinto, la ingestión decalamares cocinados en su tinta, los tratamientos con hierro oral...

La HDA que se manifiesta con hematemesis franca, o con rectorragia o hematoquecia, suele ser másgrave desde el punto de vista hemodinámico que las que se manifiestan por vómitos en posos de café y/omelenas.

Las HDA constituyen uno de los cuadros urgentes más frecuente en todos los países occidentales, si-tuándose su incidencia entre 60 y 150 casos anuales por 100.000 habitantes. En Estados Unidos, porejemplo, son responsables de más de 300.000 ingresos hospitalarios anuales, mientras que en Alemaniasuperan los 80.000. En el Hospital Juan Canalejo de La Coruña, las HDA suponen el 3,5 % de todas las ur-gencias que precisan ingreso.

Por otra parte, la trascendencia de las HDA se agranda por el hecho de la alta mortalidad, que, a pesarde todos los avances diagnósticos y terapéuticos, sigue estando en una horquilla entre el 5 y 10% de los ca-sos.

DIAGNÓSTICO DIFERENCIALAunque las HDA suelen manifestarse en forma de hematemesis y/o melenas, y las hemorragias di-

gestivas bajas (HDB) como hematoquecia o rectorragia, la interpretación de estas manifestaciones no

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siempre es fácil, y hasta en un 10% de situaciones puede ser difícil distinguir entre HDA y HDB por losdatos proporcionados por la historia clínica y la exploración física. Y así, cuando la hematoquecia seacompaña de inestabilidad hemodinámica, es prudente realizar endoscopia alta como primer paso en eldiagnóstico.

Asimismo, algunos pacientes con epistaxis o hemoptisis degluten la sangre que posteriormente vo-mitarán, y se prestará a confusión interpretativa. Ante la duda, lo mejor es hacer una endoscopia alta.

La historia clínica y la exploración física ante un paciente con HDA deben ser meticulosas, tenden-tes, por una parte, a aproximarnos al diagnóstico etiológico, y, por otra, a evaluar la situación hemodiná-mica del paciente e instaurar las primeras medidas terapéuticas. Para ello es importante conocer las carac-terísticas del sangrado, así como la historia digestiva reciente y pasada. Es necesario conocer si hay otrasenfermedades asociadas, o antecedentes de cirugía digestiva o vascular abdominal, o de terapéutica en-doscópica. La ingesta reciente de medicamentes, sobre todo de AINE, anticoagulantes o antiagregantes,debe ser investigada. La exploración física debe ser cuidadosa, evaluando la situación hemodinámica pormedio de TA, FC, cambios posturales, y circulación periférica. Es imprescindible una exploración abdomi-nal y anorrectal meticulosas. A todo paciente con HDA se le debe pedir hemograma completo, electróli-tos, urea, creatinina y estudio de coagulación, sangre cruzada para eventual transfusión. Además, es con-veniente efectuar electrocardiograma.

Las HDA pueden ser debidas a muy diferentes procesos, aunque la experiencia nos dice que la granmayoría van a ser secundarias a un número muy concreto de lesiones, que enumeramos a continuaciónsegún la frecuencia de cada una:

- Ulcera Péptica, Gástrica o Duodenal.- Varices Esofagogástricas.- Lesiones Agudas de la Mucosa Gástrica.- Tumores.- Desgarros de Mallory-Weiss.Úlcera Péptica. Las úlceras pépticas son responsables de entre el 40 y el 50% de todas las HDA. En

muchas series, es más alta la incidencia de úlceras duodenales sangrantes que de úlceras gástricas, pero enalgunas áreas en que la tasa de población rural es alta, parece invertirse esa situación, como sucede ennuestro medio. Muchas de las úlceras sangrantes no habían sido diagnosticas previamente al accidente he-morrágico, por lo que la ausencia de síntomas no debe hacernos descartar nunca esta etiología. La inges-ta previa de AINE se documenta en el 20-50% de los casos de HDA secundarias a úlcera péptica, lo cual noes sinónimo de que el AINE sea el agente etiológico de la úlcera. Por ello, en estos pacientes deberemoscomportarnos como ante los demás ulcerosos y estudiar la posible relación con Helicobacter pylori, des-cartando, asimismo, la existencia de malignidad.

Varices Esofagogástricas. La HDA secundaria a la rotura de varices esofagogástricas es la más gravede todas las situaciones, con una tasa de mortalidad del 30% dentro de los treinta días siguientes al pri-mer accidente hemorrágico en muchas de las series. La incidencia de hemorragias varicosas no es des-preciable, ya que se sitúa entre el 10 y el 22%. Es más frecuente en las áreas con alto consumo de alco-hol. Las diferentes morbilidad y mortalidad de las HDA varicosas y las no varicosas, hacen que su manejose estudie de forma separada en todos los libros y tratados de la especialidad, como también haremosnosotros.

Lesiones Agudas de la Mucosa Gástrica (LAMG). Con este término, se conoce a una serie de lesio-nes superficiales y agudas del estómago que habitualmente, pero no siempre, producen HDA. En realidad,

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serían LAMG todas las lesiones gástricas que, dentro del concepto clásico de las erosiones, sean agudas.Por ello, algunos autores hablan de gastritis hemorrágico-erosiva para referirse a este grupo lesional quetan frecuentemente causa HDA. Las LAMG, casi siempre son secundarias al estrés o al consumo de AINE.En el duodeno también pueden verse este tipo de lesiones agudas como causantes de HDA, teniendo ade-más la misma etiopatogenia que en el estómago. La lesión aguda mucosa sangrante más habitual del esó-fago, es la llamada esofagitis hemorrágica, caracterizada por múltiples erosiones hemorrágicas superficia-les, y que habitualmente es secundaria a la agresión de la mucosa esofágica secundaria a vómitosreiterados.

Tumores. Una causa frecuente de HDA son los tumores del tracto digestivo superior, tanto benignoscomo malignos. Suelen ser más graves las hemorragias producidas por los tumores benignos submucososulcerados, como algunos leiomiomas, que incluso pueden requerir cirugía urgente.

Síndrome de Mallory-Weiss. Se llama así a los desgarros longitudinales de la región de la uniónesofagogástrica, en general hacia la cara posterior, que aparecen en un paciente con crisis de vómitos. Elsíndrome se describió en pacientes alcohólicos que se provocaban el vómito para continuar bebiendo. Porextensión, hoy se habla de síndrome de Mallory-Weiss siempre que una HDA es causada por desgarros,secundarios al vómito, de la unión esofagogástrica, independientemente de si el paciente es o no bebedor.Es una causa frecuente de HDA, entre un 2 y un 7% según las diferentes series, y tiene una mortalidad cer-cana al 5%. Endoscópicamente se localizan en la unión esofagogástrica, o en un margen de 2 cm por en-cima o por debajo de la misma. Suelen ser lesiones de tipo longitudinal, más o menos profundas, y enocasiones presentan un coágulo centinela.

Otras causas de HDA. Hay, por supuesto, más causas etiológicas de las HDA, que, aunque puedenponer en peligro la vida de los pacientes, son bastante menos frecuentes que las comentadas hasta aquí.Citaremos a la esofagitis por reflujo, que en algunas series es responsable de hasta el 3% de los casos, a lasmalformaciones vasculares, tanto congénitas como adquiridas, entre las que merecen especial mención laenfermedad de Rendu-Osler, la enfermedad de Dieulafoy, y las ectasias vasculares gastroduodenales, aso-ciadas o no a la hipertensión portal.También deben ser citadas las HDA secundarias a procedimientos en-doscópicos previos, como polipectomía, esfinterotomía…, e incluso toma de biopsias en paciente concoagulación alterada.

En la Tabla 1 se recogen la incidencia de cada una de las causas mas frecuentes de HDA.

TABLA 1. PRINCIPALES CAUSAS DE HDA.

Úlcera Duodenal 20-30%

Úlcera Gástrica 15-25%

Varices Esofagogástricas 10-20%

Lesiones Agudas de la Mucosa Gástrica 12-18%

Síndrome de Mallory-Weiss 2-7%

Esofagitis por Reflujo 1-3%

Otras Lesiones 8-12%

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PROCEDIMIENTOS DIAGNÓSTICOS

Endoscopia Digestiva Alta. Una vez confirmada la existencia de HDA, la piedra angular para el diag-nóstico etiológico, y para la terapéutica, es la endoscopia digestiva alta, técnica que se realizará cuanto an-tes. En función de los medios propios, la endoscopia urgente puede hacerse de forma inmediata al ingre-so, una vez lograda la estabilización hemodinámica, o demorarse unas horas (urgencia diferida). En esteúltimo supuesto, es aconsejable no dejar pasar más de 6-8 horas desde el ingreso, pues la interpretaciónendoscópica puede verse alterada con el tiempo. La endoscopia de urgencia va a proporcionar un diagnós-tico etiológico en un porcentaje alto de HDA, que oscila en diversas series entre el 90-94 %.

El paciente con HDA no requiere, por lo general, el lavado de la cavidad gástrica, a pesar de ser pre-conizado por muchas de las publicaciones al respecto. El lavado gástrico solo es útil en muy contadas oca-siones (será el propio endoscopista quien lo indique, cuando haya comprobado la imposibilidad de ex-plorar por la gran cantidad de sangre existente). En la mayoría de las ocasiones, el diagnóstico se haráfácilmente sin necesidad de lavado gástrico, el cual se puede realizar mal en algunos servicios de urgenciay acabar siendo un motivo de confusión diagnóstica, por las lesiones traumáticas que se pueden provocar.Lo que sí es imprescindible, para realizar la endoscopia, es que el paciente presente un mínimo de estabi-lidad hemodinámica, en evitación de complicaciones indeseables. Por ello, los pacientes en shock deberánser remontados previamente. En los pacientes de las unidades de cuidados intensivos es habitual la prácti-ca de la endoscopia con el paciente intubado y con respirador mecánico; esto no debe suponer ningúnimpedimento especial.

Una buena exploración de urgencia exige una revisión completa de todo el tracto digestivo supe-rior, ya que la posibilidad de encontrar varios puntos sangrantes a distintos niveles no es rara. Hasta un7 % de los pacientes pueden sangrar por más de una lesión. Bien es cierto, que la existencia de varias le-siones sangrantes en el mismo enfermo guarda cierta lógica fisiopatológica, como es el sangrado al mis-mo tiempo por lesiones agudas gástricas y duodenales, o por varices y lesiones agudas de la mucosa gás-trica... Pero, también es importante el explorar todo el tracto digestivo superior, por el hecho deencontrarnos, con gran frecuencia, con “lesiones asociadas” no sangrantes, a aquellas que son responsa-bles de la HDA.

La exploración endoscópica de urgencia en los pacientes con HDA requiere un entrenamiento im-portante, ya que es, sin duda, la más difícil entre las diagnósticas del tracto digestivo superior, si hacemosabstracción de la CPRE. No solo es la más difícil por la existencia de sangre y coágulos que dificultannuestro trabajo, sino también por la situación de muchos pacientes, la responsabilidad del endoscopista,y, que duda cabe, por lo intempestivo de la hora en que se tiene que efectuar muchas veces.

Dado que no siempre que se hace una endoscopia de urgencia se ve sangrando a la lesión responsa-ble, existen unos criterios endoscópicos para el diagnóstico etiológico de las HDA. Desde hace muchosaños, se considera a una lesión responsable de una HDA en cualquiera de los 3 supuestos siguientes:

a.- Lesiones con hemorragia activa durante la endoscopia.b.- Lesiones con signos de sangrado reciente.c.- Lesiones únicas potencialmente sangrantes.Uno de los primeros trabajos que se publicaron en este sentido estaba firmado por Forrest et al., por

lo que la costumbre ha hecho que se conozcan como “Tipos de Forrest” a los criterios anteriormente se-ñalados.

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Cuando nos encontramos una lesión con hemorragia activa, es importante describir la intensidad dedicho sangrado, ya que puede condicionar el pronóstico y tratamiento del paciente. Por lo general, solo esposible ver con un sangrado activo importante, que se describe como “a chorro”, o “en jet”, a unas po-cas lesiones, siendo las más habituales de este tipo las varices, las úlceras pépticas, la enfermedad de Die-ulafoy y algunos tumores benignos. Sangrados menos intensos, descritos como “babeante”, “espumean-te” o “rezumante”, podremos, sin embargo, observarlo en casi todas las causas de HDA.

En la Tabla 2 vemos los Tipos de Forrest, y su influencia en el pronóstico de una HDA.

Los llamados signos de hemorragia reciente en una lesión, varían desde un coágulo fresco sin he-morragia, hasta un vaso visible limpio, pasando por una escara negra, o coágulos blanquecinos más orga-nizados. Signos que hacen pensar que el paciente sangró previamente por ese punto.

La tercera posibilidad que permite hacer diagnóstico etiológico de una HDA, es cuando en el mo-mento de la endoscopia se ve una sola lesión en tracto digestivo superior potencialmente sangrante (úl-cera, varices...), sin sangrado ni estigmas de hemorragia reciente. Si ha habido HDA y hay una única le-sión que pueda sangrar, lógicamente esa debe ser la causa de la hemorragia, aunque no la veamos sangrarni presente estigmas de sangrado.

Arteriografía. Se utiliza cuando la endoscopia no es diagnóstica y se precisa localizar el origen de unsangrado severo y mantenido. Su rendimiento mejora cuando la etiología de la HDA son lesiones vascula-res, pero precisa de una extravasación sanguínea mínima de 0,5 ml/min. para poder filiar el punto san-grante. En la mayoría de los hospitales, la tasa de diagnósticos positivos con la arteriografía se sitúa en tor-no al 50% de los casos. La arteriografía permite también actuaciones terapéuticas cuando el diagnóstico espositivo.Tiene una baja incidencia de complicaciones, entre el 2 y 4%, la mayoría de ellas en relación conalergia al contraste.

Radiología gastroduodenal con contraste. Ha caído en desuso para esta indicación y solo se empleaen aquellos casos en que el paciente no admite la realización de endoscopia y en los rarísimos casos deendoscopia contraindicada de manera absoluta.

Otras técnicas de imagen. La ecografía y/o la TAC abdominal deberían realizarse en todo pacientesangrante en el que la endoscopia no es diagnóstica, para descartar la presencia de algunas lesiones pan-creáticas, como seudoaneurismas o seudoquistes, que pudieran condicionar un cuadro de wirsunrragia opara descartar fístula aorto-duodenal espontánea desde aneurisma aórtico roto. En caso de bypass aorto-

TABLA 2.TIPOS DE FORREST EN LAS LESIONES NO VARICOSAS,Y RIESGO TEÓRICO DE RESANGRADO.

Forrest Endoscopia Recidiva HemorrágicaI a Hemorragia activa arterial 80%

I b Hemorragia babeante 20%

II a Vaso visible fresco (rojo) 50%

II b Coágulo adherente 10-20%

II c Fondo fibrinonegruzco <5%

III Lesión limpia <5%

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femoral se debe descartar también fístula aorto-entérica aunque generalmente el orificio fistuloso está pordebajo del Treitz.

Laparotomía exploradora. En situaciones de hemorragia persistente, o recidivante, grave, en que nose haya logrado el diagnóstico por los métodos anteriores, se considerará la posibilidad de realizar una la-parotomía exploradora, sobre todo cuando la HDA no es debida a varices esofagogástricas. En caso de rea-lizar laparotomía exploradora, es importante la presencia del endoscopista en quirófano, ya que puede sernecesaria la endoscopia peroperatoria.

TRATAMIENTO

Tratamiento inicial. Estabilización hemodinámica. La primera consideración a tener en cuenta esque el médico que recibe al paciente con una HDA es el responsable de las medidas terapéuticas inicia-les, que muchas veces son vitales. Si el paciente tiene compromiso hemodinámico, las maniobras de re-animación son prioritarias, y el diagnóstico etiológico pasa a un segundo plano. En estas condiciones,la reposición de la volemia debe hacerse con controles hemodinámicos, que nos permitan situar la TApor encima de 100 mm, la FC alrededor de 100 latidos/m, y la PVC entre 5-12 cc de agua. Con ello, ladiuresis se mantendrá por encima de los 25-30 ml/h, y la perfusión periférica será buena. Será precisola monitorización de la frecuencia cardíaca, tensión arterial y saturación de oxígeno. Es prudente dispo-ner de dos vías periféricas (una será central en caso de compromiso hemodinámico) por donde se lepasará volumen en forma de suero fisiológico, expansores del plasma y/o hemoderivados. La reposi-ción de líquidos, caulitativa y cuantitativamente, estará en función de la situación hemodinámica de ca-da caso y de la respuesta inicial. En general, en casos de inestabilidad hemodinámica se pasarán500 ml. de un expansor en un tiempo de media a una hora, seguida por la administración rápida desuero fisiológico. El ritmo de la infusión puede acelerarse, en caso de shock. Se transfundirá al pacientecuando la pérdida sanguínea sea del 30% de la volemia, o cuando el hematocrito sea inferior a 25%, ola Hb a 7 g./dl.

Tratamiento específico. Ante un paciente estabilizado hemodinámicamente, se procederá al trata-miento específico, el cual se apoya en tres pilares fundamentales:

Tratamiento médico-farmacológico.Tratamiento endoscópico.Tratamiento quirúrgico.Estas tres posibilidades terapéuticas van a estar condicionadas tanto por la situación clínica del pa-

ciente como por los hallazgos endoscópicos.Y, precisamente, en el momento de la endoscopia de urgen-cia se va a hacer la división de las HDA en dos grupos: HDA varicosas y HDA no varicosas, con pronósti-co y manejo muy diferentes. No solo se van a establecer dos grupos de enfermos, sino que, además, enalgunos pacientes con HDA no varicosas y en todos, o casi todos, con HDA varicosas, se hará tratamientoendoscópico. Por todo ello, creemos necesario explicar primero en que se basan y como se hacen los tra-tamientos endoscópicos, y luego hablar del tratamiento específico de cada grupo de HDA.

Generalidades del tratamiento endoscópico en las HDA. Para el tratamiento endoscópico de lasHDA se han utilizado, con diferente resultado, un buen número de modalidades terapéuticas, que, segúnsu modo de aplicación, se pueden agrupar en cuatro categorías: 1.-Medidas tópicas; 2.-Medidas mecáni-

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cas; 3.-Medidas térmicas; 4.-Inyecciones de sustancias. En la Tabla 3, se recogen los métodos más conoci-dos de cada medida, de las que a continuación analizaremos, brevemente, lo más significativo de cada una.

Medidas Tópicas. En esta categoría se incluyen una serie de sustancias que pueden ser aplicadas, di-rectamente, sobre la lesión sangrante con fines hemostáticos. Aunque desde el punto de vista experimen-tal se han utilizado diversos productos, en la práctica clínica existen muy pocos estudios controlados y enninguno han mostrado una eficacia real.

Medidas Mecánicas. Entre los métodos mecánicos que se han usado para lograr la hemostasia porvía endoscópica, los dos que realmente se han mostrado útiles son los clips y las bandas elásticas.

Los clips son uno de los sistemas hemostáticos más antiguos, y en los últimos años han logrado undesarrollo vertiginoso gracias a que los modelos actuales son mucho más fáciles de utilizar que los anti-guos. Este procedimiento parece ser particularmente útil cuando el sangrado proviene de una boquilla ar-terial y la mucosa perilesional es blanda y poco friable, por lo que se pueden aplicar en lesiones agudas,en úlceras pépticas, en la enfermedad de Dieulafoy y también en tumores, sobre todo en los submucosos.Aunque los clips actuales son fáciles de colocar, el porcentaje de migración, y, por ello, de posible resan-grado, no es despreciable.

Las bandas elásticas han adquirido gran difusión, sobre todo en el tratamiento de las HDA secunda-rias a varices, pero también en algunas secundarias a lesiones vasculares del tracto digestivo superior. Setrata de arandelas elásticas que se colocan sobre un aplicador adaptado al extremo distal del endoscopio.

Medidas Térmicas. Cualquier método que aplique calor sobre los tejidos, puede producir edema,muerte celular, coagulación proteica, retracción del colágeno y contracción vascular. Con ello se trata deconseguir la obliteración vascular deseada para el cese de una hemorragia, e impedir el resangrado. El ca-lor puede generarse de dos maneras: a) mediante la actuación de una corriente alterna de alta frecuencia(electrocoagulación), aplicándolo luego por contacto instrumental con los tejidos; b) por la energía trans-

TABLA 3. MODALIDADES DE TRATAMIENTO ENDOSCÓPICO EN LAS HDA.

1.-Medidas Tópicas 2.-Medidas MecánicasTejidos Adhesivos ClipsColágeno Bandas ElásticasFactores de Coagulación SuturasTamponada Ferromagnética

3.-Medidas Térmicas 4.- Inyección de SustanciasSin Contacto Salina Hipertónica

Láser AdrenalinaGas Argón Alcohol

Con Contacto EsclerosantesElectrocoagulación Agua DestiladaMonopolar Adhesivos (Cianoacrilato)ElectrohidrotérmicaBipolar/Multipolar

Sonda Calorífica

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mitida a distancia, tanto a través de un haz luminoso (fotocoagulación con láser), como por la incandes-cencia de un gas (argón plasma ionizado), modalidades en las que no hay necesidad de contacto tisular.

La electrocoagulación monopolar fue la primera medida térmica utilizada. En ella la corriente eléc-trica fluye desde el extremo de un electrodo activo hacia un electrodo pasivo o placa metálica externa quese coloca en contacto con la piel del paciente. Su mayor inconveniente es la falta de correlación existenteentre la lesión superficial y la lesión profunda, lo que puede condicionar una necrosis transmural con laperforación subsiguiente. Una forma especial de electrocoagulación monopolar es la hidroelectrocoagu-lación (o electrocoagulación monopolar húmeda) en la que el paso de corriente a los tejidos se efectúa através de una interfase acuosa. La ventaja de esta variante radica en la poca incidencia de complicacionesque se presentan en base a la menor lesión tisular que se produce.

En la electrocoagulación bipolar los dos electrodos se encuentran en el extremo distal del catéter in-troducido por el canal operativo del endoscopio. Al activar la corriente eléctrica, ésta fluye entre los doselectrodos (distantes 1-3 mm entre si), limitando con ello la lesión tisular y minimizando el riesgo deperforación.

La palabra láser es un acrónimo de “light amplification by stimulated emission of radiation” (ampli-ficación de la luz por emisión estimulada de radiación). El principio fundamental del láser consiste en laconversión en calor de la energía luminosa emitida por el generador del láser. El calor generado produci-rá la contracción térmica de la pared vascular y del tejido circundante y posteriormente lesión endotelialcon formación de un trombo de fibrina. Los distintos sistemas de láser llevan el nombre de las sustanciasutilizadas en el proceso que genera la luz monocromática.

La coagulación con gas argón, es un sistema de electrocoagulación cuya característica principal esque está libre de contacto tisular, ya que la energía se conduce desde el generador de corriente de alta fre-cuencia hasta los tejidos a través del gas argón ionizado. El argón, ionizado entre el electrodo y la superfi-cie tisular, desnaturaliza la superficie de los tejidos para formar una sólida y homogénea escara necrótica.En algunas publicaciones se le denomina “coagulación con argón plasma”, ya que en física el término“plasma” se usa para referirse a los gases ionizados a altas temperaturas. Es un método menos agresivo,más rápido y más preciso que la electrocoagulación convencional, y aunque se han descrito perforacionesasociadas a su uso, hoy es el sistema de electrocoagulación más utilizado universalmente, solo o combina-do con las inyecciones de sustancias.

Inyecciones de Sustancias. Las técnicas de inyección de sustancias (vasoconstrictoras, tromboflebó-genas, o con poder esclerosante), han adquirido un gran desarrollo en los últimos años, y hoy en día seemplean tanto para las varices sangrantes como para una gran variedad de lesiones no varicosas (úlceras,lesiones vasculares, tumores, enfermedad de Dieulafoy...). La inyección de sustancias es la técnica máseconómica de las que se emplean en las HDA. Asimismo, es la de más sencillo aprendizaje. Los resultadosde las técnicas de inyección suelen ser, al menos, tan buenos como los de otras medidas más sofisticadas.Todo ello, la convierte en el método que cuenta con más seguidores. Las inyecciones de sustancias preci-san únicamente de endoscopios convencionales, catéteres-aguja y las sustancias a inyectar, en general ba-ratas. Se han descrito diferentes metódicas, sobre todo en lo que hace referencia al tipo de líquido a inyec-tar, y que van desde la inyección aislada de epinefrina o agentes esclerosantes, hasta la combinación dedos de ellos. En el tratamiento de las HDA por varices suele usarse una sola sustancia. Pero, en las HDA novaricosas, muchos autores preconizan la inyección combinada de dos sustancias, una de ellas casi siempreadrenalina 1:10.000, siguiendo la técnica descrita por Soehendra hace casi treinta años, que consiste en la

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inyección de adrenalina diluida al 1:10.000, alrededor del punto sangrante, para conseguir una vasocons-tricción que permita obtener la hemostasia inicial y facilite la inyección del esclerosante elegido. En estatécnica se combinan de 5-10 ml. de adrenalina 1:10.000, seguidas de 3-5 ml. de polidocanolal 1%. Ello se hace en pequeñas inyecciones tanto en el propio punto sangrante como a su alrededor.

En la Tabla 4, se resumen las ventajas e inconvenientes de las medidas hemostáticas más utilizadas.Tratamiento específico de las HDA no varicosas. Como ya hemos dicho, el diagnóstico endoscópi-

co clasifica a las HDA en dos grandes grupos: HDA no varicosas y HDA varicosas. Grupos que tienen unmanejo farmacológico, endoscópico y quirúrgico diferentes. (Véanse algoritmos).

Aunque todas las lesiones no varicosas son subsidiarias de tratamiento endoscópico, el problema re-al para la selección de candidatos a terapéutica endoscópica se centra en las úlceras en sentido amplio, yen las malformaciones vasculares. Entre el 80 y el 85% de las HDA no varicosas cesan espontáneamente,independientemente del tratamiento farmacológico y/o endoscópico que se establezca. Por ello, la prác-tica de terapéutica endoscópica en las HDA no varicosas debe ser siempre muy meditada. Cuando se ana-lizan los informes de las endoscopias realizadas tan sólo 12 horas después del accidente hemorrágico elsangrado activo de las lesiones no supera el 30% de los casos. Partiendo de las diferencias en la intensidaddel sangrado activo, y en la existencia de vaso visible o no en las úlceras sangrantes, se puede emitir pro-nóstico endoscópico de las lesiones sangrantes. El riesgo de resangrado será alto cuando el “vaso visible”(o coágulo centinela) sea rojo, e irá disminuyendo a medida que se vuelva negruzco, o sea de color blan-co-amarillento. Estas diferentes posibilidades evolutivas, y pronósticas, conviene tenerlas en cuenta a lahora de hacer una selección de pacientes para terapéutica endoscópica, o de remisión del paciente al ciru-jano. Pero el pronóstico de una HDA no está, ni mucho menos, solamente en función de los hallazgos en-doscópicos.Van a influir una serie de datos clínicos que hacen de todo este campo pronóstico un mundocomplejo. De todos los factores clínicos que se han barajado como de mal pronóstico evolutivo, nos pare-

TABLA 4.VENTAJAS E INCONVENIENTES DE LAS MEDIDAS HEMOSTÁTICAS MÁS UTILIZADAS

Medida Terapéutica Ventajas e Inconvenientes

Inyecciones de Sustancias Muy eficaz (HDA varicosas y no varicosas).Fácil. Económica.

Electrocoagulación Monopolar Eficaz (HDA no varicosas). Severo daño tisular.Fácil. Económica.

Electrocoagulación Bi/Multipolar Eficaz (HDA no varicosas). Poco daño tisular.Fácil. Costes medianos.

Sonda de Calor Eficaz (HDA no varicosas). Poco daño tisular.Fácil. Costes medianos.

Nd:YAG Láser Eficaz (HDA no varicosas). Severo daño tisular.Difícil. Cara.Transporte difícil.

Bandas Elásticas Muy eficaz (HDA varicosas y algunas no varicosas).Dificultad mediana en urgencia varicosa. Económica.

Gas Argón Muy eficaz (HDA no varicosas).Fácil. Económica.

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ce bueno resaltar dos de ellos, como son los pacientes de edad avanzada, y aquellos enfermos que tienenasociada otra enfermedad grave.

En la Tabla 5, citamos 6 criterios que condicionan un peor pronóstico, de los que la mitad son en-doscópicos, y la otra mitad clínicos.

Con esos condicionantes que hemos citado, las indicaciones para realizar terapéutica endoscópicalas resumimos de la siguiente manera:

Ulceras: se tratarán siempre que exista hemorragia activa arterial (en chorro o babeante) y aquelloscasos en que, sin sangrar ya durante la endoscopia de urgencia, presenten un vaso visible fresco (versuscoágulo centinela rojo). Por otra parte, los resangrados severos de los pacientes previamente controladosclínicamente, serán sometidos nuevamente a endoscopia para valorar la posibilidad de tratamiento.

Resto de las lesiones no varicosas: se tratarán cuando exista evidencia de sangrado y sean únicas o enescaso número, o bien su tratamiento no constituya un problema peor que el no intentarlo. Es decir, a unangioma solitario, o a varios pero en discreto número, se les hará terapéutica endoscópica. Cuando hayalesiones múltiples y difusas, lesiones mucosas agudas, poliposis, angiomatosis múltiples..., puede ser muydifícil erradicarlas, por lo que se deben tratar solo cuando la hemorragia sea muy severa y por muy pocospuntos a la vez y/o se disponga de un método terapéutico como la sonda calorífica o el rayo Láser. Otrotipo de lesiones estarán condicionadas por su tamaño y naturaleza. La enfermedad de Dieulafoy debe tra-tarse siempre.

En cuanto al método terapéutico, la mayoría de los grupos de trabajo utilizan inicialmente inyeccio-nes, pero, en función de la lesión y las disponibilidades de cada grupo pueden utilizarse también gas ar-gón o clips, solos o combinados con las inyecciones.

La mayoría de las HDA no varicosas tienen una evolución favorable con las medidas terapéuticas ini-ciales y el apoyo del tratamiento farmacológico. Entre este grupo de HDA, las úlceras pépticas, sumadas lasgástricas y las duodenales, son, con diferencia, la etiología más frecuente. En estos pacientes, es habitualutilizar fármacos que suprimen la secreción ácida, como los antagonistas H2 y, sobre todo, los inhibido-res de la bomba de protones (IBP), tanto en los casos severos de sangrado como en los menos importan-tes. En los casos de sangrado escaso o moderado, que son la mayoría, el tratamiento farmacológico esta-blecido desde el inicio del cuadro, es el que propiciará la curación posterior de la lesión. Cuando la úlcerapéptica se asocia a una hemorragia importante que precisa terapéutica endoscópica (aproximadamente el20% de los casos), el tratamiento con omeprazol a dosis alta puede incidir en la disminución de las nece-sidades de transfusión, cirugía y de las tasas de mortalidad al favorecer la formación y estabilidad del coá-gulo al suprimir la secreción ácida.Asimismo, algunos estudios prospectivos controlados han demostrado

TABLA 5. FACTORES DE RIESGO EN LAS HDA NO VARICOSAS.

– Pacientes de Edad Avanzada– Necesidad de Más de 6 Unidades de Sangre en 24 horas– Presencia de Otra Enfermedad Grave Acompañante– Lesiones Tipo Forrest Ia– Ulceras Agudas con Vaso Visible Fresco (Rojo)– Ulceras de la Pared Duodenal Posterior

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1.2.10

que si la úlcera se asocia a Helicobacter pylori, el tratamiento erradicador se sigue de menos recidivas he-morrágicas a largo plazo que el tratamiento de mantenimiento con IBP. En resumen, el tratamiento farma-cológico de las HDA por úlcera péptica es útil en la evolución del cuadro clínico, aunque no va a solucio-nar ninguna HDA severa por si solo.

En caso de fracasar el tratamiento médico y el endoscópico se debe indicar tratamiento quirúrgico.Las indicaciones para cirugía en las HDA no varicosas son las siguientes:

- Inestabilidad hemodinámica grave que no puede controlarse con medidas conservadoras.- Fracaso de la terapéutica endoscópica en paciente con hemorragia activa.- Necesidad de más de 6 unidades de sangre /24 horas por persistencia del sangrado.- Recidiva hemorrágica grave que se controla mal.Hoy, la mayoría de los cirujanos limitan el gesto quirúrgico en la urgencia por una HDA no varico-

sa al control de la hemorragia con suturas del nicho ulceroso en la úlcera duodenal, o a la resección localdel nicho en la úlcera gástrica, asociando a veces la ligadura de la arteria gastroduodenal o de la corona-ria estomáquica, según los casos. Han perdido vigencia la vagotomía y la resección gástrica. Excepcional-mente, se practica una gastrectomía.

En casos seleccionados, con fracaso del tratamiento farmacológico y endoscópico y alto riesgo qui-rúrgico, se puede realizar una arteriografía para la embolización del punto sangrante.

Tratamiento específico de las HDA varicosas. En la hemorragia digestiva alta de origen varicoso (va-rices esofágicas y/o gástricas) se hace de forma habitual un tratamiento combinado, mediante la inyecciónde sustancias esclerosantes o ligadura con bandas elásticas y medidas farmacológicas. En caso de fracaso te-rapéutico se puede recurrir al taponamiento con balones (Sengstaken-Blakemore para las varices esofágicasy el de Linton para las varices gástricas), a la colocación de un TIPS y a la cirugía derivativa urgente.

La rotura de las varices se produce cuando la tensión de la pared pasa de un límite. En esta tensiónvascular influyen el grosor de la pared y la presión portal. Por ello, en el paciente con sangrado por vari-ces esofágicas se deben utilizar fármacos que disminuyan el flujo sanguíneo esplácnico con la consecuen-te reducción de la presión portal. Los fármacos más utilizados en el tratamiento de la HDA secundaria avarices esofágicas, varices gástricas y/o la gastropatía de la hipertensión portal, son la somatostatina y susanálogos. Se suele comenzar con la administración en forma de bolo al inicio del tratamiento, para conti-nuar con una pauta de infusión continua durante un máximo de cinco días. Otros fármacos utilizados sonla vasopresina (hoy en desuso por lo efectos secundarios) y la terlipresina (también utilizada en el síndro-me hepato-renal).

En muchos pacientes con hemorragia por varices se puede hacer un diagnóstico de presunción an-tes de la endoscopia. En ellos, se debe administrar ya estos fármacos antes de la terapéutica endoscópicaya que la combinación de ambas consigue un efecto sinérgico.

La esclerosis de varices (inyección de sustancias en la pared esofágica con el fin de conseguir una fi-broesclerosis de los tejidos y/o la obliteración de las varices) es la medida terapéutica endoscópica másantigua. La ligadura con bandas elásticas ha adquirido un importante auge en los últimos años, llegandoa desplazar a la esclerosis en algunos centros.

La esclerosis de varices consigue el cese del sangrado entre el 82-94% de los pacientes en el episo-dio agudo. Posteriormente, deben programarse una serie de sesiones (segunda sesión del 3º al 7º día, ter-cera sesión del 7º al 12º día, y se continúa con sesiones separadas por un intervalo de 30 días) con el ob-jeto de prevenir el resangrado. Las sustancias que se inyectan son variadas (morruato sódico, alcohol

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HEMORRAGÍA DIGESTIVA ALTA

HDA NO VARICOSA

Estabilización Hemodinámica

ENDOSCOPIA

ENDOSCOPIA SÓLO DIAGNÓSTICA80-85 % de Pacientes

TRATAMIENTOMÉDICO HABITUAL

RESANGRADO

TRATAMIENTO ENDOSCÓPICO

Cese de HDA Persistencia o Recidiva de HDA

CIRUGÍA URGENTE

Cese de HDAPersistencia o

Recidiva de HDA

ALTA

CIRUGÍAPROGRAMADA

TRATAMIENTO ENDOSCÓPICO10-15 % de Pacientes

Algoritmo diagnóstico y terapéutico de las HDA no varicosas.

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HEMORRAGÍA DIGESTIVA ALTA

HDA VARICOSA

Somatostatina

TRATAMIENTO ENDOSCÓPICO

Persistencia o Recidiva de HDACese de HDA

RECIDIVANO RECIDIVA RECIDIVA

NO RECIDIVA RECIDIVA

FarmacoterapiaContinuar Protocolo

- Esclerosis- Bandas

RetratamientoEndoscópico

Balón SengstakenTIPS

Cirugía

Asociación Tratamiento Médico- Somatostatina- Terlipresina

Estabilización Hemodinámica

ENDOSCOPIA

Algoritmo diagnóstico y terapéutico de las HDA varicosas.

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1.2.10

absoluto, polidocanol, oleato de etanolamina...), siendo las más utilizadas el oleato de etanolamina comoesclerosante intravaricoso y el polidocanol como esclerosante paravaricoso. Esta técnica no está exenta decomplicaciones, la mayoría leves, como las úlceras, dolor retroesternal post punción, fiebre autolimitadaetc. pero, en el 2-5% de los casos aparecerán complicaciones graves: estenosis, sepsis, derrame pleural ma-sivo y/o perforación que precisarán tratamiento intensivo y que pueden conducir en algunos casos al fa-llecimiento del paciente.

La ligadura de varices con bandas elásticas consigue detener el sangrado en el 80% de los pacientes,y se asocia a menos complicaciones que la esclerosis endoscópica, motivo por el cual su uso se está exten-diendo, y de ser una técnica electiva para la erradicación de varices cuando el paciente estaba estable, seestá utilizando también en el episodio de sangrado agudo por varices esofágicas, aunque en este caso, laexistencia de sangre puede dificultar la colocación de las bandas. Una vez superado el episodio agudotambién se programan sesiones de bandas para lograr la erradicación total de las varices esofágicas.

Cuando falla el tratamiento médico y endoscópico (10-20% de los pacientes) se debe recurrir aotras medidas. La colocación de balones gástricos y/o esofágicos con el objeto de comprimir la variz san-grante, logra controlar el sangrado en un porcentaje elevado de los casos. La duración del taponamientono debe ser superior a las 24 horas, siendo frecuente la recidiva hemorrágica una vez retirado el balón,por lo que, actualmente, este sistema se suele usar solo como un tratamiento intermedio para intentar es-tabilizar a un paciente para luego ponerle un TIPS y/o realizar una cirugía derivativa urgente.

El TIPS (derivación portosistémica percutánea intrahepática) consiste en la inserción, por vía percu-tánea, de una prótesis que comunica la vena porta con la vena suprahepática, y cuyo fin es disminuir lapresión portal, y de esta forma conseguir el cese del sangrado. Su complicación más frecuente es el au-mento del riesgo de encefalopatía (25% de los pacientes con TIPS) fundamentalmente en hepatopatíasavanzadas (Child B y C). Debido a la alta tasa de disfunción de la prótesis (estenosis u oclusión), cercanaal 50% a los dos años, la cual precisa en la mayoría de los casos dilataciones periódicas y/o inserción denuevas prótesis, el paciente debe ser evaluado para indicar un tratamiento definitivo: trasplante hepáticoen hepatopatías avanzadas (Child B y C), y cirugía derivativa en estadios funcionales Child A.

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1.2.10

Figura 1.- Variz esofágica con sangrado activo “a chorro”.

Figura 2.- Coágulo taponando una rotura varicosa reciente.

Figura 3.- Sangrado “a chorro” por variz gástrica seudotumoral.

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1.2.10

Figura 4.- Esquema de las modalidades de tratamiento con inyeccionesde sustancias en las varices esofágicas sangrantes.

Figura 5.- Esquema del tratamiento con bandas elásticas en las varices esofágicas sangrantes.

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1.2.10

Figura 8.-Esquema de los diferentes estadios por los que puede pasar unaúlcera sangrante, y en el que se significa lo difícil que puede ser distinguir

entre el concepto de “vaso visible” y el de “coágulo centinela”.(Modificado de Johnston).

1) Hemorragia arterial a chorro.2) Gran coágulo centinela rojo, o vaso visible.3) Pequeño coágulo centinela rojo, o vaso visible.4) Coágulo centinela oscuro, o vaso visible.5) Coágulo centinela blanquecino, o vaso visible.6) Desaparición del coágulo.

Figura 6.- Ejemplo detratamiento con inyección

paravaricosa.

Figura 7.- Ejemplo detratamiento con bandas

elásticas.

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1.2.10

Figuras 9 y 10.- En una úlcera con sangrado arterial, o con vaso visible, tiene que existiruna arteria aferente al punto sangrante, pero dicha arteria puede provenir desde muy diversos

puntos. En realidad, es imposible conocer la dirección que la conduce al punto sangrante.

Figuras 11, 12 y 13.- Debido a laimposibilidad de conocer la dirección se-

guida por la arteria sangrante, lasinyecciones de sustancias (figura 11),

las aplicaciones de electrocoagulación (fi-gura 12), o los disparos de gas argón (fi-

gura 13), deben hacerse alrededor delpunto del sangrado arterial o del vaso vi-sible, y a escasa distancia del mismo, paratener la seguridad de que se ha actuado

sobre el vaso aferente.

9) 10)

11)

13)

12)

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1.2.10

Figura 14.- El tratamiento endoscópico será realmente eficaz cuandoconsiga la obliteración del vaso sangrante.

Figura 15.- Desgarro sangrante en la unión esofagogástrica. Síndrome de Mallory-Weiss.

Figura 16.- Hemorragia “babeante” por un vaso de una úlcera duodenal.

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1.2.10

Figura 17.- Hemorragia arterial “a chorro” por estómago, sin evidencia de úlcera en la zona. Le-sión patognomónica de la enfermedad de Dieulafoy.

Figura 18.- Úlcera de ángulo gástrico con una imagen negruzca redondeada de dondesalen hilillos de sangre (vaso visible vs. coágulo centinela).

Figura 19.- Vaso visible prominente en el fondo de una úlcera gástrica.

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Figura 20.- Úlcera duodenal lineal de unos 2,5 cm. de longitud que en un extremose ensancha en una parte romboidal de unos 4 mm. de diámetro. En el centro de laparte romboidal un vaso visible rojo vs. coágulo centinela aún sangra escasamente.

Figura 21.- Sangrado arterial “babeante” por una gran úlcera antral (imagen superior izquierda),por una estructura redondeada en borde inferior que hay que considerar como vaso visible.Se hizo terapéutica con inyecciones, cesando la hemorragia. A las 24 horas (imagen inferiorderecha), únicamente se vio la gran úlcera con fondo de fibrina, pero ninguna estructura

que recordase a un vaso. ¿Era vaso o coágulo sobre el vaso?.

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1.2.10

BIBLIOGRAFÍA– Bhasin DK, Malhi NJS.Variceal Bleeding and portal hypertension: much to learn, much to explore. Endoscopy 2002;

34:119-128.

En este trabajo, se analizan los distintos tratamientos actuales en la hemorragia secundaria a varices gástricas y esofágicas.Además se discute el pa-

pel de los B bloqueantes y la ligadura con bandas en la profilaxis hemorrágica del primer sangrado.

– Cebollero-Santamaría E, Smith J, Gioe G, et al. Selective outpatient management of upper gastrointestinal bleeding in

the elderly. Am. J. Gastroenterol. 1999; 94:1245-1247.

Interesante estudio que centra su atención en los aspectos peculiares del tratamiento de la hemorragia digestiva en ancianos.

– Chung SCS, Lau JYW, Rutgeers P, Fennerty MB. Thermal coagulation for nonvariceal bleeding. Endoscopy 2002;

34:86-88.

Trabajo publicado en la sección “The Expert Approach” de la revista Endoscopoy, en que autores de distintas áreas geográficas buscan el consenso so-

bre un determinado aspecto, en este caso sobre los métodos térmicos para el tratamiento de las hemorragias digestivas no varicosas. En pocas líneas, se

exponen de manera clara las ventajas e inconvenientes de cada metódica.

– Crurh N, Palmer K. Hemorragia gastrointestinal aguda no varicosa: tratamiento. En Evidence based gastroenterology

and hepatology. McDonald J, Burroughs A, Feagan B, Ed. BMJ Books 2002; 109-128.

Esta publicación trata de la importancia del tratamiento médico y endoscópico en el control del episodio hemorrágico de origen no varicoso. Se ana-

lizan por separado distintos fármacos así como las distintas técnicas endoscópicas, en base a la evidencia científica categorizada.

– Gournay J, Masliah C, Martin J, et al. Isosorbide mononitrate and propanolol compared with propanolol alone for

the prevention of variceal rebleeding. Hepatology 2000; 31:1239-1945.

Se analiza el tratamiento con betabloqueantes, con o sin fármacos vasodilatadores, como prevención del resangrado varicoso.

– Palmer KR. Ulcers and non variceal bleeding. Endoscopy 2000; 32:118-123.

Revisión de las causas, factores de riesgo y modalidades de tratamiento endoscópico, en las hemorragias digestivas altas de origen no varicoso.

– Sharara AI, Rockey DC. Gastroesophageal variceal hemorrhage. N Eng J Med 2001; 345:669-681.

Revisión donde se analizan distintos parámetros de las varices esofágicas y gástricas. Se repasa la patogénesis, la prevención primaria del sangrado, el

manejo del sangrado agudo mediante fármacos, terapéutica endoscópica, terapia con balón,TIPS y cirugía.Además también se dan pautas de profila-

xis secundaria del sangrado y de la relación coste-beneficio de las distintas terapias.

– Vázquez-Iglesias JL, Suárez López F, Souto Ruzo J.Tratamiento endoscópico de las hemorragias no varicosas. En:Váz-

quez-Iglesias JL, Ed. Endoscopia Digestiva Alta. II.Terapéutica. La Coruña: Galicia Editorial S.A. 1995; 92-112.

Capítulo de un libro de terapéutica endoscópica, en el que se explican y valoran, con dibujos, esquemas y fotografías, las distintas técnicas endoscópi-

cas que existen para el control de las hemorragias digestivas altas.

– Villanueva C, Ortiz J, Gabat M, et al. Somatostatin alone or combined with emergency sclerotherapy in the treatment

of acute esophageal variceal bleeding: a prospective randomized trial. Hepatology 1999; 30:384-389.

Artículo que compara el tratamiento farmacológico solo o asociado a escleroterapia endoscópica en la hemorragia aguda por varices esofágicas.

– Yáñez López J, Macenlle García R,Vázquez Iglesias JL.Tratamiento endoscópico de las hemorragias por varices eso-

fagogástricas. En:Vázquez Iglesias JL, Ed. Endoscopia Digestiva Alta. II. Terapéutica. La Coruña Galicia Editorial S.A.

1995;113-129.

Este capítulo de libro revisa las distintas alternativas terapeúticas, con dibujos, esquemas y fotografías, en la hemorragia relacionada con hipertensión

portal.

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11 Hemorragia Digestiva Alta

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