11 - Trastornos Hipertensivos en El Embarazo

Compendio de Ginecobstetricia de VI año

A. Duarte / A. Arriola /C. Teruel/ L. Salinas/ L. Solórzano/ M. Sifontes/ M. Peña/ N. Aceituno / N. González / S. López / V. Sandoval.

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Trastornos Hipertensivos en el Embarazo En una paciente embarazada tiene hipertensión si reúne los siguientes requisitos:

1. Una presión arterial sistólica sostenida >140mmHg. 2. Una presión arterial distólica sostenida >90mmHg. 3. Que haya tenido un incremento de sostenido ≥30mmHg en la sistólica. 4. Un incremento sostenido ≥15mmHg en la distólica.

Estos criterios se necesitan conocer bien a la paciente tratada, donde esté descrito todo en el control prenatal. Por eso es más útil estos requisitos en la privada que en un servicio público, por la masificación de personas. En las admisiones de las salas de labor y parto se define a la paciente si tiene hipertensión. Si se encuentra una presión arterial de 140/90mmHg sostenida (se necesitan varias tomas de la presión manteniéndose 6 horas después de reposo en cama o internada) se dice que tiene un cuadro de hipertensión. Obviamente si una paciente llega con una presión muy alta, no se esperan las 6 horas, se tiene que actuar inmediatamente. Hecho esto se decide en admisión se clasifica como:

a. Hipertensión inducida por el embarazo. Una mujer normotensa que se embarazó, y este le produjo un incremento de la presión. A esto se llama preeclampsia-eclampsia. Fue el embarazo que indujo la presión alta.

b. Hipertensión arterial crónica. Paciente hipertensa tratada o no con aldomet, que se embarazó. Esta se define entonces como la presión arterial ≥140/90mmHg antes del embarazo o diagnosticada antes de las 20 semanas de gestación no atribuible a enfermedad trofoblástica gestacional o aquella hipertensión arterial diagnosticada por primera vez después de las 20 semanas de gestación y persiste después de 12 semanas postparto.

c. Hipertensión arterial crónica más peeclampsia-eclampsia sobreagregada. Tener hipertensión per-se va a ser un factor de riesgo para desarrollar preeclampsia.

d. Hipertensión gestacional o transitoria, no ptoteinúrica. Es aquella hipertensión que durante el embarazo por primera vez presenta una presión arterial ≥140/90mmHg, con proteinuria nula, la paciente vuelve a lo normal a menos de 12 semana postparto. El 99% de los trastornos se da en las primeras 4 categorias.

e. Trastornos hipertensivos no clasificados. Preeclampsia es una enfermedad propia de la nulípara en los extremos de la vida reproductiva (>18 años y >35 años). Si es obesa, multípara, la edad gestacional y añosa >35 años se piensa en una hipertensión arterial crónica, esta no tiene tanto peligro porque una vez identificada se trata con aldomed durante el embarazo, esto es embarazo a término de inicio espontánea la alta presión, no se necesita andar induciendo, solo vigilar si el crecimiento fetal esta bueno, feto, ambiente físico estén bien.

Definiciones Hipertensión gestacional: antes llamada la hipertensión inducida por el embarazo o hipertensión transitoria. Este término se usa para describir cualquier forma de hipertensión de inciio reciente relacionado con el embarazo. Este posee los siguientes criterios:

a. P/A≥140/90mmHg por primera vez durante el embarazo, hallazgos de dos valores con un intervalo de 4 horas, después de las 20 semanas de gestación.

b. Proteinuria nula o negativa.



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c. La P/A vuelve a lo normal en menos de 12 semanas postparto. d. El diagnóstico final se efectúa postparto e. Puede haber signos o síntomas de preeclampsia como molestias epigástricas o

trombocitopenia. Preeclampsia: es un síndrome específico para el embarazo de riego de órganos reducido como consecuencia de vasoespasmo y activación endotelial. Presenta los siguientes criterios para ser diagnosticado como preeclampsia leve o severa: Preeclampsia leve:

a. Esta presenta proteinuria de 24 horas que excede los 300mg (30mg/100ml o 1g/L) o ≥+1 en prueba de tira sumergible persistentes en muestras de orina al azar.

b. P/A ≥140/90mmHg después de las 20 semanas de gestación. Hallazgos de dos valores con un intervalo de 4 horas.

Preeclampsia severa: a. P/A ≥160/110mmHg o presión diastólica de 110mmHg o más después de las 20 semanas

de gestación. b. Proteinuria cuantitativa de 5g o más en 24 horas o de ≥+3 en una muestra asilada de tiras. c. Creatinina sérica >1.2mg/100ml d. Plaquetas <100,000mm3 e. LDH aumentada (hemólisis microangiopática) f. ALT o AST alta g. Hiperreflexia, cefalea, visión borrosa, oliguria (<400mL en 24 horas) persistente. h. Dolor abdominal superior (hipocondrio derecho o hipogastrio), edema pulmonar y

cianosis.

Imagen. Clínica de la preeclampsia.

Eclampsia: es el inicio de convulsiones que no pueden atribuirse a otras causas en una mujer con preeclampsia. Las crisis convulsivas son generalizadas y aparecen antes, durante o después del trabajo de parto. Puede presentarse coma o amaurosis.



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La preeclampsia y eclampsia es una enfermedad patognomónica casi exclusiva del tercer trimestre de la gestación (>24 semanas).

Imagen. Clínica de la eclampsia.

Hipertensión arterial crónica: presión arterial ≥140/90mmHg antes de las 24 semanas de gestación, o antes del embarazo, no atribuible a enfermedad trofoblástica. Entonces es hipertensión arterial crónica excepto cuando entre mayor es la masa trofoblástica mayor es la P/A. Ejemplo de ello es:

a. La Diabetes Mellitus hacen placentosis (placenta muy grande) b. Polihidramnios c. La enfermedad gestacional del trofoblasto o mola. d. Embarazos múltiples. Este es fácil de diagnosticar con USG.

La preeclampsia- eclampsia para ser tomada en cuenta tiene que reunir una de las siguientes condiciones:

1. Que sea muy frecuente. Es decir presente en 1 de cada 7 partos. 2. Que sea altamente mortal. Produce el 20% de las muertes perinatales (después de las 28

semanas de gestación y antes de los 7 días de nacido) y también produce el 30% de muertes maternas.

3. Es típica de las primigestas en los extremos de la vida (adolescentes <18 años y añosas >35 años).

4. Es casi exclusiva del tercer trimestre del embarazo (mayor de 24 semanas); si es antes indica HTA crónica, excepto si hay masa placentaria muy grande (embarazo múltiple, mola hidatidiforme, polihidramnios, Diabetes Mellitus).



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Etiología Es desconocida, pero se establecen varias teorías que tratan de explicarlo:

a. Nutricionales: deficiencia de calcio y de proteínas. Esta teoría surgió en Centroamérica en una comunidad pobre de Guatemala. Unos estudiantes de trabajo social de la universidad de Hopkins, prestaban servicios a comunidades indígenas pobres. Habían dos comunidades cercas. Observaron que varias mujeres embarazadas complicadas con convulsiones eran más en una comunidad que en la otra. Investigaron y llegaron a la conclusión que la única diferencia entre las dos comunidades era que en la comunidad donde habían menos casos de eclampsia en embarazadas el maíz lo cocinaban en cal. Otros han atribuido una dieta pobre en carne y proteínas. Por eso ahora se ha establecido una conducta en el control del embarazo, dar calcio para evitar la preeclampsia.

b. Inmunológica: es una enfermedad típica de primigestas. Esta teoría dice que el embarazo es como un injerto, en las paredes internas del útero, en el endometrio, en la decidua se implanta un tejido (placenta) y la madre lo rechaza. Esta primigesta en su segundo embarazo, no va a tener muchos problemas con preeclampsia porque el cuerpo se adaptó a ese injerto. También se ha visto este rechazo en mujeres que han tenido más de un embarazo, pero que es el primero de un segundo marido. Este es igual de peligroso así como en las primigestas, porque es un tejido genéticamente diferente. Entonces este si es grave puede llevar a borto y muerte fetal. Por esto en varios estudios se ha recomendado en las parejas las relaciones orogenitales previos a un embarazo, porque así los espermatozoides con una carga genética expuestos a una mucosa orofaríngea de la mujer, crearía una adaptación. Esto para que cuando quede embarazada el rechazo fuera menor.

c. Parasitosis: en la universidad de Chicago se descubrió un parásito solo visible al microscopio electrónico llamado Hidatoxi lualba.

d. Toxemia: a raíz de la teoría de la parasitosis, recibió el nombre de toxemia, como algo que pasaba del lado fetal al lado materno. Estos se complementó con más evidencias que esta enfermedad se cura si se saca el feto y la placenta, esto indica que entre mayor es la masa placentaria mayor es el riesgo de preeclampsia. También se ha visto que fetos muertos intrútero disminuye esta enfermedad. Entonces es algo que es generado en el trofoblasto.

e. Prostaglandinas: se llaman así porque se descubrieron en el semen (que tiene tres

componentes: líquido prostático, espermatozoides, líquido seminal), se creyó que las prostaglandinas eran aportadas por el componente prostático del semen. Ahora en día se sabe que conforman la mayor parte de nuestros sistemas y que mantienen una determinada tonicidad por la acción de las prostaciclinas que producen vasodilatación y tromboxanos que producen vasoconstricción. Este equilibrio mantiene la tonicidad de los vasos. Si este equilibrio se rompe a favor del tromboxano se tiene una vasoconstricción y a favor de las prostaciclinas una vasodilatación. Si se bloquea la cadena de tromboxanos, queda la cadena de prostaciclinas y producen vasodilatación. La preeclampsia es un vasoespasmo generalizado que genera la hipertensión, esta es más sensible usando a dosis bajas un inhibidor de las prostaglandinas, porque la vía del tromboxano es más sensible (porque si el inhibidor se usara a dosis altas bloquearía las dos vías), esto favorece a la vía de las prostaciclinas.



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Esto derivó el uso de aspirina como inhibidor de la síntesis de las prostaglandinas para prevenir la preeclampsia a dosis de 60-70mg, bloqueando así la síntesis de tromboxanos y favoreciendo la síntesis de prostacilinas para producir vasodilatación.

f. Gen Recesivo: se transmite como problema genético, siendo más importante si la

enfermedad lo padeció la abuela, porque se salta generaciones. (si fuera un gen dominante fuera de generación en generación).

g. Defecto de la placentación: en el momento que el trofoblasto invade la decidua hay un hay un defecto en la vascularización que es lo que genera el cuadro de preeclampsia.

h. Posición en bipedestación: Últimos estudios se ha visto que es la única enfermedad que

solo le da al humanos, no al animal. La posición cuadrúpeda obstétricamente es la mejor. Por ejemplo, hay mujeres embarazadas que tienen desproporción cefalopélvica y en los animales no; porque en la posición cuadrúpeda el feto queda alineado frente a la pelvis materna, no comprime nada. En una bipedestación el feto no queda alineado al frente de la pelvis, creando así la desproporción cefalopélvica; acá comprime todo en la mujer, le desplaza el intestino, desvía el corazón con el eje a la izquierda produciendo una serie de alteraciones cardiacas, la paciente embarazada normal se vuelve taquipneica, alcalosis respiratorio compensada, más toda la comprensión de los vasos sanguíneos creando el síndrome supino hipotensivo, el síndrome del efecto poseiro, las varices todo esto porque comprime los vasos y el retorno venosos está en dificultad. La preeclampsia es parte de todas estas compresiones vasculares que produce.

Fisiopatología El síndrome supino hipotensivo se produce cuando la paciente está en posición supino dorsal crea compresión de la vena cava superior y bloque el retorno venoso creando así que el gasto cardiaco disminuya. Recordemos que el gasto cardiaco está dado por la frecuencia cardiaca y el volumen sistólico, y que esta gasto cardiaco es directamente proporcional a la presión arterial (P/A=GC x RVP), entonces si el gasto cardiaco disminuye también lo hace la presión arterial. El embarazo normal produce varios cambios entre ellos el más importante es la hemodilución y una vasodilatación periférica (la sangre se vuelve menos espesa y los vasos se expanden), esto para favorecer la microcirculación en el espacio intervelloso en el útero. Mientras que en la preeclampsia sucede todo lo contrario, hay varios cambios en muchos niveles, hay congestión hepática, trombocitopenia, glomeruloendoteliosis a nivel renal. Pero no hay ninguna lesión de los tejidos histoanatomopatológicamente hablando que diagnostique una preeclampsia y la que más se parece a esto sin ser exclusivo de la preeclampsia es la glomruloendoteliosis. Las mujeres que mueren por preeclampsia lo más frecuente es la hemorragia intracraneana, por el vaso espasmo, trombocitopenia, alteración de los factores de la coagulación por la gran congestión hepática, y todas estas son condiciones para que se rompan un vaso sanguíneo a nivel cerebral. La preeclampsia es un diagnóstico clínico que se basa en hipertensión arterial y proteinuria. Pero fisiopatológicamente la mujer embarazada con preeclampsia presenta hemoconcentración y un vasoespasmo o vasoconstricción generalizada. Se habla que la mujer embarazada normal sufre de una anemia fisiológica del embarazo esto sucede porque cuando se embaraza aumenta la cantidad de glóbulo rojos, teniendo en sí más glóbulos rojos que cuando antes no estaba embarazada. También se aumenta el volumen



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plasmático aumentando mucho más que los glóbulos rojos, dando como resultado que la hemoglobina disminuya, lo que se diluye la sangre y se percibe como hemodilución. Mientras que en la embarazada con preeclampsia hace una hemoconcentración, el hematocrito es parte del seguimiento e indica que está aumentando. A las 28 semanas la hemoconcentración aumenta, produciendo una descompensación cardiaca. También en la preeclampsia hay represión hídrica (edema), pero en general tienen mucho líquido intravascular la embarazada normal, pero menos líquido intravascular la preeclámpitca al perderlo en otros espacios causando edema. Por eso los diuréticos no están indicados en las embarazadas preeclámapitcas porque producen pérdida del plasma, aumentan la hemoconcentración y disminuye el riego ureroplacentario lo que retrasa el crecimiento intrauterino.

Factores de Riesgo Nulípara en edades extremas (<18 años y >35 años)

Mayor masa trofoblástica (DM, embarazo molar, el polihidramnios o el embarazo múltiple)

Antecedentes familiares (si la abuela tuvo preeclampsia).

En tener otras enfermedades crónicas como la DM, hipertensión arterial crónica, nefropatías.

La obesidad o el incremento de peso excesivo durante el embarazo.

Nivel socioeconómico bajo.

Diagnóstico a. Hipertensión sostenida y proteinuria, estos dos hacen el diagnostico definitivo, los demás

son coadyuvantes. En las embarazadas normales puede haber una proteinuria hasta de 300mg (0.3g/L) en orina de 24 horas. También se puede medir con una tira reactiva que dice lo siguiente:

Negativo o trazas-normal

+1 –puede o no ser normal, puede ser hipertensa crónica o una hipertensión gestacional.

+2-defimitivo de preeclampsia leve tiene más de 300mg de proteinuria.

+3 o +4-preeclampsia severa b. Para decir que es una preeclampsia se tiene que tener más de este valor. También ocurre

otras situaciones como vasoespamo generalizado que a nivel de los vasos sanguíneos retineanos en el fondo de ojo hay un aumento de la relación arteria-vena.

c. También ocurre cefalea (punzante, frontal, continua). d. epigastralgia (dolor epigástrico en barra que se va desde el epigastrio hacia la derecha

porque siempre hay algún grado de congestión hepática que distiende la cápsula de Glisson y crea ese tipo de dolor).

e. Escotomas que crean visión borrosa por edema de retina. f. Hiperreflexia generalizada. g. Una irritabilidad anormal del Sistema Nervioso central, que cuando llega a un extremo la

paciente convulsiona. h. Tac se observa edema vasógeno en el lóbulo occipital.



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Laboratorio a. Renal: Proteinuria cuantitativa en 24 horas, BUN, creatinina y ácido úrico (pruebas de

función renal). b. Hematológico: hematocrito que indica una hemoconcentración, hemoglobina aumentada,

trombocitopenia (<100,000/mm3). c. Hígado: pruebas de funcionamiento hepático, aumento de TGSP, TGSO, LDH, que puede

indicar congestión hepática que puede producir ruptura del mismo órgano; esto es mortal en un 93%-85% de los casos, cuyo tratamiento es la lobectomía (nunca suturar).

Todo esto no sirve de diagnóstico, sino para ver que tan complicado esta el cuadro. La principal causa de muerte en una embaraza con preeclampsia-eclampsia es la hemorragia intracraneana por un aumento de la presión arterial y disminución de las plaquetas. Y los cambios histoanatomopatológicos más frecuentes, pero no característicos de esta enfermedad es a nivel renal con glomeruloendoteliosis (endotelio capilar glomerular).

d. Función uteroplacentaria: son pruebas que miden el bienestar fetal en pacientes que están comprometidas con esta enfermedad. Tales pruebas son las siguientes:

USG

Cardiotocografía (NST, OCT)

Monitoreo fetal Todo esto porque hay una hemoconcentración y vasoconstricción que el flujo sanguíneo intervelloso está comprometido que puede lleva r a una muerte fetal.

Imagen. Cambios hepáticos y placentarios en los trastornos hipertensivos.



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Tratamiento Únicamente y exclusivamente extracción del feto y la placenta, es la única forma en que se puede curar. Lo demás es un tratamiento paliativo. Se tiene que tomar en cuenta varios factores para decidir la terminación del embarazo:

1. Edad gestacional (mayor de 37 semanas). 2. La severidad del cuadro clínico (si es preeclamspia leve, severa o eclampsia).

Estos dos van a ser los dos factores más importantes para decidir la terminación del embarazo. 3. La respuesta individual al tratamiento médico, manteniéndola a que no pase de un cuadro

leva a uno más severo; si es severo que no pase a un cuadro de eclampsia; y si es eclampsia que no pase a una muerte materna. Pero hay varios casos que estando como preeclampsia severa no pasan a eclampsia y se mueren.

4. Disponibilidad de recursos perinatales para producto solo de la prematurez. Tiene que ver la madurez pulmonar fetal, algunos dicen que de 34 semanas ha alcanzado la madurez pulmonar fetal. Si es un embarazo menor de 37 semanas exigen en todos los hospitales la prueba de madurez pulmonar, antes de interrumpir el embarazo. Esta prueba consiste en la medición en el líquido amniótico de la sustancia surfactante pulmonar fetal representado en lecitina-esfingomielina. Se divide la cantidad de lecitina entre la cantidad de esfingomielina y el cociente tiene que ser ≥2, para significar que el pulmón fetal está maduro. Si es prematuro el feto, se puede sacar del útero si antes el pulmón está maduro conociéndolo a través de esta prueba; porque los recién nacido prematuros se mueren de una enfermedad típica llamada membrana hialina. Estos niños si se sacan del útero y no tienen madurez pulmonar, se entuban endotraquealmente y a través de este medio se le da una ampollita 1cc (cada ampolla vale aproximadamente 800 dólare) de sulfactante pulmonar.

Preeclampsia severa Se considera preeclampsia severa (se sabe ya que es hipertensa y preeclámptica porque tiene proteinuria con dos cruces en tiras, no hipertensa crónica, primigesta en los extremos de la edad reproductiva) si se tiene uno de cualquiera de estos hallazgos:

a. Presión arterial sistólica ≥160 mmHg ó presión arterial diastólica ≥110 mmHg. b. Proteinuria cualitativa es más de tres cruces en tiras o cuantitativa con mayor de 5 gr en

orina en 24 horas. (una vez sabiendo la presión alta y la proteinuria en tiras se maneja como una preeclampsia severa, no esperara hasta que deje el sulfato de magnesio para medir la proteinuria en orina de 24 horas).

c. Edema generalizado, porque es una enfermedad con gran retención hídrica, las pacientes pueden presentar edema agudo de pulmón presentando cianosis. También puede haber ascitis, edema de cara, edema en miembros inferiores.

d. Oliguria con <400ml en orina de 24 horas. e. Trastornos cerebrales o de la visión aparte de los signos vasoespásticos como la

epigastralgia. Si no tiene estos criterios se toma como preeclampsia leve, si hay por lo menos uno de estos se toma como preeclampsia severa, y si hay convulsiones se toma como eclampsia. De acuerdo a la severidad y a la edad gestacional son factores que se toman para iniciar el tratamiento. Por ejemplo si es un embarazo de término, llego a lo máximo de edad gestacional, independiente del grado de la preeclampsia se realiza interrupción del embarazo, porque aunque sea leve puede complicarse pasando a severa o eclámptica.



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Manejo y tratamiento médico Preeclampsia leve

Embarazo ≥37 semanas de gestación interrumpir el embarazo induciendo el parto por vía vaginal con oxitocina. No indicación de cesárea, al menos que haya indicación obstétrica de producto pélvico, producto transverso, sufrimiento fetal, DPC, inducción fallida. El misoprostol (CITOTEK) no es un oxitócico aprobado por la FDA, para inducir el parto. Para lo único que se recomienda utilizar el misoprostol, según la FDA, es para el tratamiento de úlcera gástrica secundaria al uso de AINES. Este fármaco es efectivo para producir contracciones, pero hay dudas en cuanto a la seguridad en este proceso.

Si es un embarazo <37 semanas de gestación se interna hasta las 37 semanas para inducir el parto por vía vaginal con oxitocina. Manteniéndola como preeclampsia leve. Durante el internado en el hospital la paciente tiene que estar en reposo absoluto en cama, dieta hiperproteica (70g de proteínas) porque está perdiendo proteínas en la orina. Una de las características de la preeclampsia es una irritabilidad del sistema nerviosos central se da sedantes suaves como Diazepam o fenobarbital.

Preeclampsia severa

Si el embarazo es ≥37 semanas de gestación se interrumpe el embarazo induciendo el parto por vía vaginal con oxitocina.

Si el embarazo es < 37 semanas de gestación; si está entre las 34-37 semanas se induce el parto por vía vaginal con oxitocina, porque se supone que el feto entre esas semanas alcanza la madurez pulmonar. Si es <34 semanas de gestación se hospitaliza y se hace un manejo conservador iniciando con sulfato de magnesio, no aspirando para que llegue a las 34 semanas, sino que mantenerla por 72 horas para inducir la madurez pulmonar con corticoides, siendo los más usados los betametasona 12 gramos cada 24 horas o la dexametasona cada 12 horas. Dar tiempo para inducir la madurez pulmonar con corticoides, para después inducir el parto vaginal con oxitocina.

Ambas son hospitalización con reposo absoluto en cama en decúbito lateral, se le administra sulfato de magnesio (MgSO4) 4g IV en 100cc o menos de solución salina normal pasado lento en 20 minutos; luego 1gr por hora. Se le coloca una sonda vesical para medir diuresis horaria. Después se da el manejo de la interrupción del embarazo en base a las condiciones ya mencionadas (edad gestacional, madurez pulmonar fetal y condiciones de la paciente). Eclampsia Independientemente de la edad gestacional hay que interrumpir el embarazo, induciendo el parto vaginal con oxitocina. No importa la condición del feto. En el manejo de la preeclampsia-eclampsia existen tres no:

1. No usar antihipertensivos excepto si presenta crisis hipertensiva (presión arterial diastólica ≥110 mmHg). El medicamento de elección es la Hidralazina 1 bolo IV de 5mg. si a los 20 minutos la presión arterial diastólica sigue ≥110 mmHg se le coloca 1 bolo IV de 10 mg de Hidralazina; y así llegar hasta un máximo de 20mg IV.

2. No usar diuréticos, excepto si hay un edema agudo de pulmón o una insuficiencia renal. 3. No realizar cesárea, excepto si hay una indicación obstétrica para ello, tales como

inducción del parto vaginal fallido a las 4 horas, pelvis estrecha, producto transverso.



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Sulfato de magnesio (MgSO4) Es el medicamento de base usado. Es un tratamiento empírico en base a la experiencia. No es el único en su clase, sino que existen varios esquemas:

Esquema del MgSO4

Esquema Ataque Mantenimiento

Zuspan (el usado en nuestro medio)

4g IV 1g IV c/hora

Pritchard (preferido en los pueblos cuando no se puede enviar la paciente al hospital)

4g IV +10g IM 5g IM c/4 horas ó 2-3g C/hora IV

Sibai 6g IV 2g IV c/hora

Se le pone en infusión 8g de sulfato de magnesio en 500cc de suero, y este suero de 500cc se pasa a 8 horas, es decir, 1g c/hora. A los 500cc de suero se le saca 80cc y después se le coloca 8 ampollas de 1g cada una. No se debe de hacer al revés (colocar primero las 8 ampollas a los 500cc y después sacar los 80cc; no quedan los 8 g de sulfato de magnesio). Esto si la ampolla es al 10%; si es al 20% va a tener 2g esa ampolla y se tiene que sacar de los 500cc del suero 40cc y colocarle 4 ampollas de 2 g cada ampolla. Todo esto se pasa en infusión continua 1g por hora. Magnesemia

Normal: 3.5mEq/L

Terapeutica: 7.0mEq/L (el efecto anticonvulsivante se adquiere a este nivel).

Arreflexia rotuliana: 7.0-10.0mEq/L; ver siempre los reflejos.

Paro respiratorio: 10.0-15.0mEq/L

Paro cardiaco: 25.0-30.0mEq/L Mecanismo de acción: es un anticonvulsivante, no hipotensor, que actúa inhibiendo la transmisión de la vía neuromuscular mediante una competencia por el calcio evitando la contractilidad muscular. Es peligroso porque puede actuar a nivel de los músculos respiratorios y musculo cardiaco (los relaja). Es un medicamento o droga muy peligrosa, porque las dosis terapéuticas están muy cerca de las dosis tóxicas o letales. Se tiene que vigilar los reflejos rotulianos cada 30 minutos, ver que la orina (diuresis) sea >30cc por hora, porque este medicamento se elimina solo por el riñón, si no lo elimina crea la hipermagnesemia. Medir también la frecuencia respiratoria cada 30 minutos. Si algo está fallando se quita el medicamento (FC<12 X’) y se coloca el antídoto que es el gluconato de calcio 1g IV. Pero esta es la droga que menos afecta al feto y aumenta el flujo sanguíneo uterino al espacio intervelloso, por la relajación muscular. Este medicamento tiene sinergismo con otras drogas relajantes. La inyección brusca produce paro cardiaco, por eso se tiene que diluir. También solo si hay hipermagnesemia tiene efectos como depresión neonatal. Elección de antihipertensivos: crisis hipertensiva En hipertensión arterial crónica se usa el α-metildopa (no se usa en crisis hipertensivas porque tiene una respuesta muy tardía) como tratamiento a largo plazo. En preeclampsia-eclampsia + crisis hipertensiva se usa:

1. Hidralazina: bolos de 5-10mg IV c/20-40 minutos; crea vasodilatación periférica.



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2. La segunda alternativa es el labetalol: bolo inicial de 20mg IV con incrementos. Es un αβ-no selectivo; se da 40mg a los siguientes 10 minutos y así sucesivamente; si no funciona no exceder de los 220mg.

3. Nifedipina oral: 10mg VO, se repite a los 30 minutos. 4. Nitropusiato sódico: 0.25µg/kg/minuto después de 4 horas (crea toxicidad fetal por

cianuro). 5. Hay otros buenos antihipertensivos, pero que bajan mucho la presión. Se tiene que desear

bajar la presión hasta 90mmHg, porque en la mujer embarazada la hipertensión es un mecanismo de compensación para mantener el flujo en el espacio intervelloso. Si se baja a cifras normales, el flujo se modifica creando hasta un sufrimiento fetal a óbito fetal.

Otro tratamiento que favorece el manejo Todos los que a continuación se enumeran reportan siempre buenos resultados:

1. plaquetas para disminuir la trombocitopenia. 2. Mejor anticonvulsivante es la difenilhidantoína (Epamin). 3. La embarazada con hipertensión tiene más líquido que la normal, pero en el espacio

intersticial, por eso algunos dan albúmina como una sustancia oncóticamente activa. Esto crea que este aumento de la presión oncótica lleva el líquido extravascular al espacio intravascular, hemodiluyendo la sangre y vasodilatando. Mientras que la embarazada normal tiene más líquido intravascular que crea hemodilución.

4. Otros antihipertensivos 5. Diazepam 40mg IV; antes se usaba.

Síndrome de HELLP (hemolysis, enzymes, liver, low, plaquets) Es un síndrome clínico de somnolencia caracterizado sobretodo por hemólisis, enzimas hepáticas aumentadas y plaquetas bajas. Pero las enzimas hepáticas aumentadas y las plaquetas bajas pueden estar en una preeclampsia; por eso lo fundamental acá es la hemólisis. La preeclampsia-eclampsia es una enfermedad multiorgánica o multisistémica, en la cual no ataca igualmente a todos los órganos al mismo tiempo o la misma intensidad; siendo el órgano más afectado el espacio intervelloso. Entre estas consecuencias severas tenemos:

a. Edema agudo de pulmón. b. Restricción del crecimiento intruterino c. Hemoconcentración d. Anasarca (edema generalizado), hidrotórax o ascitis por mucho líquido intersticial. e. Hígado congestionado que puede llegar hasta la ruptura hepática. Es muerte en el 94% de

los casos. f. Vasoespasmos, por eso las crisis hipertensivas. g. Riñón, llegando a una insuficiencia renal, representado por oliguria. h. Cerebro: primera causa de muerte es la hemorragia intracraneana. Antes de esto puede

haber edema del cerebro por el vasoespasmo y las plaquetas bajas. i. Alteración de los factores de la coagulación, por la congestión hepática creando una

coagulación intravascular diseminada. Las manifestaciones clínicas van a depender de cual afecta predominantemente. Resumiendo las principales causas de muerte son:

a. Hemorragia intracraneal (la causa más frecuente). b. Insuficiencia renal c. Ruptura hepática

11 - Trastornos Hipertensivos en El Embarazo

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