111000841 La Fisioterapia y Las Cicatrices Hipertroficas
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La fisioterapia y las cicatrices hipertrficas: elpoder de las fuerzas mecnicas
INTRODUCCIN
La piel es un rgano extenso, indispensable y complejo que nos protege de las agresiones
externas, participando tambin en mecanismos que regulan el medio interno. Cualquier
injuria ocasionada en su superficie induce un conjunto de fenmenos que llevan a
la cicatrizacin de los tejidos daados, resultando en una cicatriz ms o menos perfecta.
El mecanismo preciso de la cicatrizacin siempre ha sido un misterio, que ahora se esta
entendiendo. Es regulado por seales bioqumicas muy complejas, que impulsan
molculas efectoras a actuar en el momento preciso. Este sistema complejo, es muyvulnerable y cualquier seal anmala puede inducir una cicatrizacin anormal, dando
lugar a la formacin decicatrices hipertrficas y queloides.
Los queloides y cicatrices hipertrficas son pues, el resultado de una proliferacin benigna
del tejido fibroso drmico, normalmente como resultado de una exagerada respuesta
tisular a un traumatismo drmico o enfermedad (tatuajes, quemaduras, inyecciones,
vacunas, mordeduras, acn, abscesos o ciruga) en sujetos predispuestos.
Estas lesiones pueden tener implicaciones estticas y funcionales, siendo la causa
bsica, todava, desconocida.
Ninguna modalidad teraputica es la mejor opcin por s sola, siendo imprescindible poner
el nfasis en la prevencin, sobretodo en los casos de mayor riesgo.
El criterio de eleccin de uno u otro tratamiento depende del tipo de cicatriz y de la
experiencia del especialista, valorando siempre la relacin entre beneficios y riesgos. Hay
algunas terapias que, presentando innumeras ventajas frente a efectos secundarios
mnimos, no son tan valoradas en la practica clnica por los facultativos, entre otros
motivos, talvez, por la insuficiente investigacin cientfica que las avala. Hablamos de
tcnicas fsicas aplicadas por fisioterapeutas con un componente mecnico importante,
como los ultrasonidos o el masaje.
La presin aplicada a la cicatriz ( usualmente por medio de ropa o vendajes ) ha sido
la medida conservadora ms aplicada durante las tres ultimas dcadas, desde que se
empez a observar que las cicatrices se volvan menos gruesas despus de la aplicacin
de medias elsticas en pacientes quemados.
Varios son los estudios que muestran la eficacia de esta terapia. El presente artculo se
basa en los resultados obtenidos por un equipo de investigadores franceses para constatar
la eficacia de esta modalidad teraputica y reflexionar tambin, paralelamente, sobre los
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otros tipos de fuerzas mecnicas que, a pesar de la escasez de estudios concluyentes
sobre la remodelacin que producen en los tejidos, son utilizadas por muchos
fisioterapeutas en centros de rehabilitacin con la obtencin de resultados, muchas veces,
bastante satisfactorios.
PROCESO DE CICATRIZACIN NORMAL
Cundo se ha producido la lesin, comienza la cicatrizacin normal de la herida, a menos
que haya interferencias por factores que enumeraremos ms adelante.
FASES DE LA CICATRIZACIN
Aunque la cicatrizacin de la herida se describe, por lo general, cmo una sucesin de
fenmenos independientes, en realidad se trata de un conjunto de fases que se solapan en
el tiempo.
La denominacin y el nmero de las fases que componen este proceso varan segn el
autor. Seguidamente proceder a describir, de un modo muy resumido, los principales
acontecimientos que ocurren durante la cicatrizacin, ordenndolos segn el criterio que
los agrupa en cinco
fases: hemostasia, inflamacin, proliferacin, remodelacin y contraccin.
Hemostasia
El primer paso del organismo ante una injuria es la formacin de un cogulode sangre que
tapone los vasos sanguneos lesionados para impedir la contaminacin bacteriana y la
salida de fluidos. Se produce una retraccin de los bordes de la herida y contraccin
tisular. Los vasos presentan una vasoconstriccin reflejaintensa durante 10 minutos. Las
plaquetas comienzan a agregarse y los factores de la coagulacin activan la cascada de la
coagulacin. El cogulo proporciona una matriz provisional, a travs de la cul se produce
la migracin de clulas inflamatorias.
Las plaquetas secuestradas liberan una serie de factores de crecimiento, entre los
cules se encuentra el factor transformador de crecimiento ? ( TGF- ? ), que inducenel reclutamiento de clulas inflamatorias, la formacin de matrizy la neovascularizacin.
Es la fase ms corta, no sobrepasando las primeras 5 horas despus de la lesin.
Inflamacin
Una vez lograda la hemostasia, se liberan aminas vasoactivas en la regin de la herida,
que producen la dilatacin de los capilares no lesionados y el inicio de la exudacin de la
herida.
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Los neutrfilos llegan a la zona, tras una gran variedad de seales quimiotcticas, e
inician lafagocitosis. Los monocitos actan amplificando y controlando la respuesta
inflamatoria. Tan pronto como los monocitos circulantes entran en la herida se activan y se
convierten enmacrfagos, los cules continan destruyendo bacterias, desbridando la
herida, y secretando citoquinas y factores de crecimientoindispensables para el procesode cicatrizacin. Modulan la accin de los queratinocitos para la epitelizacin, de los
fibroblastos para la formacin de matriz celular y de las clulas musculares lisas y clulas
endoteliales para la angiognesis.
Otras clulas inflamatorias implicadas en la cicatrizacin son los linfocitos, clulas
plasmticas y mastocitos.
Este periodo se caracteriza clnicamente por calor, rubor, tumor y dolor y dura una
media de 5 das.
Proliferacin
Tras la fase inflamatoria, llega la fase de proliferacin celular. El nmero de macrfagos
desciende y otras clulas como los fibroblastos, clulas endoteliales y queratinocitos
comienzan a sintetizar nuevos factores de crecimientoque seguirn estimulando la
proliferacin.
La epitelizacin comienza rpidamente tras la agresin y dura hasta el tercer da
aproximadamente . Los queratinocitos migran desde reas vecinas ( folculos pilosos y
glndulas anexas) y proliferan, restaurando as el epitelio. Los restos de tejido, la fibrina y
los leucocitos forman una costra por debajo de la cual ocurre la epitelizacin
Los fibroblastos adyacentes a la herida comienzan a proliferary migran hacia sta, dnde
depositan matriz extracelular. A medida que se produce el tejido de granulacin, y una
vez que se ha depositado una cantidad abundante de colgeno, la celularidad disminuye
debido a la apoptosis inducida por seales desconocidas.
El colgeno, principal protena estructural del tejido cicatricial, proporciona la fuerza
tensora a la cicatriz. En la cicatrizacin normal hay un equilibrio entre la produccin de
colgeno y su degradacin. Las colagenasas producidas por leucocitos y macrfagos seencargan de la destruccin del colgeno. La sntesis de colgeno se produce en exceso en
fases iniciales y, aunque luego se degrada, siempre permanece en cantidades
superiores a la de la piel normal.
A lo largo del proceso de cicatrizacin predominan diferentes tipos de colgeno. En fases
iniciales se sintetiza y deposita colgeno tipo III, pero es rpidamente reemplazado por tipo
I, el predominante en la piel.
Las clulas endoteliales promueven la angiognesis necesaria para abastecer de oxgeno
y nutrientes la zona de cicatrizacin. Una vez establecido el flujo vascular unos capilares
desaparecen tras la remodelacin y otros se diferencian en arterias y venas.
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Remodelacin
La remodelacin es la fase ms larga de la cicatrizacin. El depsito de colgeno en los
tejidos es un balance entre la actividad colagenoltica y la sntesis de colgeno. Durante la
remodelacin, la fuerza tensional aumentaa pesar de la disminucin de la cantidad de
colgeno. Este fenmeno es debido a la modificacin estructural del
colgeno depositado.
Los fibroblastos, encargados de la formacin de matriz extracelular, son responsables
tambin de su degradacin mediante la sntesis de colagenasas. Los fibroblastos tambin
secretan sustancias que inactivan las colagenasas para controlar su accin.
La remodelacin es un proceso dinmico de maduracin de la cicatriz que puede durar
meses o aos. Este es, sin embargo, un proceso imperfecto y el colgeno de la cicatriz
no alcanza el patrn de organizacin normal, por lo que la fuerza tensional de la cicatriznunca es igual a la de la piel indemne. La herida tiene slo el 5% de su resistencia a la
traccin original a las 2 semanas y el 35% un mes despus, siendo alcanzada la
resistencia definitiva pasados varios meses de la injuria.
Contraccin
La ltima fase ( contraccin ) es el proceso por el cual el rea de superficie cruenta
disminuye mediante la reduccin concntrica del tamao de la herida. La contraccin no se
produce en presencia de tejido necrtico o infeccin local.
Los miofibroblastos, que son el principal tipo de clulas del tejido de granulacin, son
fibroblastos modificados que presentan algunas caractersticas tpicas de las clulas
musculares lisas. Contienen haces de microfilamentos con cuerpos densos, similares a
aquellos encontrados en las clulas musculares lisas y pueden expresar, dependiendo de
las situaciones, protenas del citoesqueleto especficas cmo ?-actina, desmina, y cadenas
pesadas de miosina de las clulas musculares lisas. Estas caractersticas sugieren que los
miofibroblastos son responsables por la fuerza de contraccin de la herida y por las
contracturas patolgicas observadas en las cicatrices hipertrficas.
Resumiendo:
Hemostasia Inflamacin
?Vasoconstriccin
?Agregacin plaquetaria y cascada de la
coagulacin
?Liberacin de factores de crecimiento
?
? Vasodilatacin
? Quimiotaxis
? Inicio de la fagocitosis por los neutrfilos
? Conversin de monocitos en macrfagos que
destruyen bacterias, desbridan la herida y segregan
citoquinas y factores de crecimiento
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Formacin de un cogulo ?
Calor, rubor, tumor y dolor
Proliferacin Remodelacin Contraccin
?Sntesis de factores de crecimiento por
fibroblastos, queratinocitos y clulas
endoteliales
?Epitelizacin
?Proliferacin y migracin fibroblstica
para producir matriz extracelular
?Angiognesis
?Las colagenasas
degradan parte del
colgeno sintetizado
?El colgeno cicatricial se
reestructura para aportar
mayor fuerza tensional a la
cicatriz
? Reduccin concntri- ca
del tamao de la herida (
por la accin de los
miofibroblastos )
COMPOSICIN DE LAS CICATRICES
Durante la descripcin de los mecanismos involucrados en la cicatrizacin de las heridas,
hemos visto la importancia inherente al colgeno y su participacin en las propiedades de
la cicatriz.
Sin embargo, no podemos dejar de nombrar otros componentes que tambin juegan un
papel ms o menos primordial en la constitucin de la cicatriz final y que sern objeto de
anlisis en el estudio experimental que veremos ms adelante.
Uno de ellos son las fibras elsticas, responsables de la mayor o menor elasticidad del
tejido.
Esta fibras estn compuestas esencialmente de elastina ( glocuprotena ) rodeada de
microfibrillas ( formadas por fibrilina ) . Las molculas de elastina se disponen formando
una red, plegada al azar en espiral, lo que determina su capacidad de extenderse y volver
a la posicin inicial. En un estudio reciente, se ha mostrado que la elastina y fibrilinaestn
presentes 7 das despus de la lesin. Sin embargo, pocos datos se saben de laorganizacin detallada del sistema de fibras elsticas en las cicatrices.
Entre los otros componentes de la matriz extracelular de la dermis, la tenascina parece
jugar un papel importante en el proceso de la cicatrizacin. Se trata de una glucoprotena
escasamente distribuida en la piel normal, predominantemente asociada a las lminas
basales. En las fases tempranas de la cicatrizacin y durante la formacin del tejido de
granulacin, hay un marcado aumento en la expresin de la tenascina, pero sta vuelve a
los niveles normales despus del final de la contraccin de la herida.
La laminina es otra glucoprotena drmica, esencial para los fenmenos de adhesincelular a la membrana basal, estructura laminar que separa la regin epidrmica de la
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drmica cuyas funciones ms importantes son formar una barrera mecnica, un soporte de
los tejidos que delimita, filtro para diferentes solutos y un lugar de adhesin de molculas.
FACTORES QUE INTERVIENEN EN LA CICATRIZACIN
La cicatrizacin de las heridas se modifica por factores locales y generales.
Los factores locales son:
1. Tamao y tipo de la herida;2. Infeccin ( su presencia retarda la cicatrizacin );3. Localizacin y vascularizacin ( curan antes las heridas en reas bien
vascularizadas y con menor tensin cutnea );
4. Radiaciones ( las radiaciones ultravioleta aceleran la curacin de las heridas, sinembargo las ionizantes la retardan );
Los factores sistmicos que entorpecen la cicatrizacin son:
1. Infecciones sistmicas;2. Vasculopatas;3. Medicamentos cmo los antiinflamatorios no esteroideos, los corticoides, la
penicilamina, los anticoagulantes o antineoplsicos;
4. Edad avanzada;5. Alcoholismo y tabaquismo;6. Malnutricin;7. Patologas asociadas cmo una uremia aguda, diabetes, anemia grave, etc.
Hay otros factores de tipo externo que tambin interfieren en la calidad de la cicatrizacin,
cmo puede ser la tcnica de sutura empleada.
CICATRIZACIN PATOLGICA
La patogenia de las cicatrices anmalas no se conoce por completo, pero es un hecho
demostrado que las cicatrices hipertrficas y los queloides se apartan pronto del procesonormal de reparacin de las heridas.
En el proceso normal de cicatrizacin, despus de la reepitalizacin, la disminucin del
numero de clulas durante la transicin entre el tejido de granulacin y la cicatriz es
mediada por apoptois, ocurriendo una impresionante remodelacin de la matriz
extracelular. Durante la cicatrizacin excesiva, los mecanismos se alteran. El tejido de
granulacin no regride y las clulas, especialmente los miofibroblastos, estn
continuamente activos y producen matriz extracelular. As, aumenta la produccin de
colgeno, disminuye su degradacin y se altera la composicin de los
proteoglicanos, resultando en un tejido ms rgido, con un colgeno viejo y poco
organizado.
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Aunque algunas cicatrices hipertrficas pueden, espontneamente regredir, otras
permanecen activas durante aos. Se puede afirmar que la verdadera diferencia entre el
queloide y la cicatriz hipertrfica es la falla en la fase de remodelacin que existe en el
queloide. Cunto a la organizacin del colgeno, en las cicatrices hipertrficas las fibras
estn orientadas un tanto paralelas al eje longitudinal de la herida mientras que en losqueloides se orientan completamente de manera casual, con la presencia de bultos de
colgeno.
El TGF-se ha involucrado en la patogenia de la cicatrizacin excesiva a travs del
aumento del depsito de colgeno.
Aunque la angiognesis suele regresar durante la fase de remodelacin del proceso de
cicatrizacin normal, los queloides y las cicatrices hipertrficas se caracterizan por la
persistencia de la hiperemia, debida a la presencia constante de nuevos vasos en la
zona. Otros factores implicados en el desarrollo de las cicatrices anmalas son el cido
hilalurnico y los mastocitos, entre otros.
TRATAMIENTO
Cmo se ha dicho anteriormente, lo mejor es la terapia combinada para redimir una
secuela que ser persistente.
Las opciones teraputicas disponibles en la actualidad son, entre otras:
? Excisin quirrgica ( en los queloides se debe tener en cuenta el elevado riesgo de
recidiva ).
? Corticoides intralesionales
? Presoterapia
? Placas de silicona - tambin se pueden utilizar en forma de gel o cremas con
similares resultados. La silicona funciona como una membrana impermeable que mantiene
la herida hidratada, simulando un estrato crneo.
? Lser - los resultados obtenidos con diferentes tipo de lser ( de argn, dixido decarbono o YAG ) han sido inconstantes. Se cree que la mayor ventaja de la escisin con
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lser es que traumatiza menos los tejidos y disminuye as la reaccin inflamatoria y la
consecuente fibrosis. Lo que se est utilizando es la combinacin del lser con otras
modalidades que incluyen interfern, triamcinolona y placas de silicona. Debido al coste
del equipo y sus resultados, que son muy similares a otros mtodos, hacen que no sea
una buena opcin.
? Radioterapia - la radiacin logra actuar sobre las estructuras de colgeno y aumenta la
apoptosis de los fibroblastos, trayendo como consecuencia una normalizacin de la
poblacin celular. Se utiliza en conjuncin con la ciruga para lesiones ms antiguas.
? Crioterapia - consiste en un enfriamiento y calentamiento secuencial que trae como
consecuencia muerte celular y reorganizacin tisular, en especial en la disposicin de las
fibras de colgeno. Tiene una eficacia reportada del 50-85% asociando aplanamiento de la
herida y mejora de los sntomas.
? Ultrasonidos y masaje
ESTUDIO CIENTIFICO
En el estudio que seguidamente se va a mostrar, se ha investigado, por histoqumica e
inmunohistoqumica, la expresin y organizacin de los componentes de la matriz
extracelular, incluyendo fibrilina, elastina y tenascina y la distribucin de
miofibroblastosen cicatrices hipertrficas tratadas o no con presin. Tambin se ha
evaluado, por microscopia de transmisin electrnica, las modificaciones de la unin
drmica-epidrmicay la presencia o no de apoptosis durante la remodelacin de la cicatriz
por presin inducida.
MTODO EXPERIMENTAL
Nueve pacientes, con edades comprendidas entre 18 y 54 aos, que presentaban
cicatrices hipertrficas provenientes de quemaduras, fueron seleccionados para el estudio.
La edad de las cicatrices al principio del tratamiento iba desde los 3 a los 11 meses. Las
biopsias fueron tomadas de 2 a 7 meses despus del inicio del tratamiento con presin.
Cada paciente tena dos perforaciones de 3 mm, una en la regin tratada con presin y laotra en una regin adyacente no tratada. Biopsias de piel normal se usaron como
controles. Las muestras de tejido fueron debidamente fijadas y tratadas, utilizando tcnicas
histolgicas adecuadas.
Las secciones obtenidas fueron etiquetadas tras aadir anticuerpos primarios obtenidos de
animales ( cmo el anti-fibrilina-1, anti-elastina, anti-tenascina, anti-laminina, anti-colgeno
tipo IV, anti-colgeno tipo VII y anti-?-actina ). Estos anticuerpos han sido previamente bien
caracterizados, son muy especficos y han sido usados extensivamente en otras
condiciones experimentales y clnicas.
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El grosor de la epidermis se midi utilizando un sistema computarizado de anlisis de
imagen.
RESULTADOS
En las regiones no tratadas, el grosor de la epidermis estaba aumentado ( 130.5 35.5
?m) en comparacin con las regiones tratadas (106.9 26.8 ?m). Adems, la epidermis en
ambos sitios estaba ms gruesa comparada con la piel normal ( 44.8 17.5 ?m ).
En la dermis, las regiones no tratadas con presin mostraron la organizacin tpica de una
cicatriz hipertrfica, con muchas clulas y numerosos vasos alrededor de las estructuras
nodulares, no siendo posible definir la dermis papilar y reticular. En las regiones tratadas
con presin el numero de vasos estaba reducido, en comparacin con las zonas no
tratadas. Adems, en stas ltimas, los vasos fueron localizados principalmente en la
dermis superficial, mientras que en las regiones tratadas la mayora de los vasos fueron
hallados en la dermis profunda, cmo en la piel normal.
En la piel normal, las fibras de colgenoreticulares estaban organizadas aleatoriamente
en la dermis sin formar manojos. En las regiones no tratadas, algunos manojos de fibras
reticulares se situaron perpendiculares a la uncin drmica-epidrmica. Por lo contrario, en
las regiones tratadas, las fibras reticulares eran ms delgadas con una distribucin ms
bien paralela a la superficie drmica, parecindose as a la piel normal.
Fig. 1- Disposicin de las fibras de colgeno en zonas drmicas no tratadas (a ) y tratadas
(b) con presin.
En la piel normal, las fibras elsticas se localizaron en la dermis reticular ( capa ms
profunda y gruesa de la dermis ), distribuidas, preferentemente, paralelas a la epidermis.
En las regiones no tratadas, estas fibras estaban ausentes en la mayora de los casos.
Cundo estaban presentes se localizaron en la dermis profunda, dnde eran cortas,
delgadas y rizadas. En las regiones tratadas, las fibras elsticas se presentaron en toda la
dermis, con una organizacin aleatoria diferente de la observada en la dermis normal, sin
formar una red y con un aspecto fragmentado.
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En un estudio ms detallado del sistema elstico se obtuvieron los siguientes resultados:
En la piel normal, la fibrilina de la dermis papilar estaba presente en las fibras insertadas
en la membrana basal, mostrando la llamada configuracin en candelabro. Ms
profundamente, se observaron fibras ms gruesas formando una red. En las regiones no
tratadas, la organizacin de la fibrilina estaba desequilibrada: en la dermis superficial, el
patrn en candelabro desapareci y la cantidad de fibrilina estaba reducida; en la dermis
profunda, depsitos discretos de fibrilina, semejaban fibras fragmentadas. En las regiones
tratadas, las fibras localizadas debajo de la unin dermoepidrmica estaban mejor
organizadas en comparacin con las regiones no tratadas y en la dermis profunda los
depsitos de fibrilina eran casi normales, a pesar de que las fibras parecan ms
pequeas.
La elastina, en la piel normal, estaba ausente bajo la epidermis, y en cambio se
presentaba en grandes agregados de fibras horizontales en la dermis. En las regiones no
tratadas, la elastina estaba presente en depsitos, sin formar fibras. En las regiones
tratadas, alguna elastina se observ en la dermis superficial, cerca de la unin drmica-
epidrmica, siendo las fibras ms pequeas y delgadas que las normales.
En la piel normal, la tenascina se observ en la dermis papilar superficial y cerca de la
lamina basal de las glndulas sudorparas y vasos. En las regiones no tratadas, la
tenascina se observ en toda la dermis, pero la coloracin no era homognea, sino ms
intensa en la epidermis, ms dbil en la regin subyacente y nuevamente intensa. En las
regiones tratadas, la tenascina se restringi a un fino depsito dentro de la dermis papilar yalrededor de los vasos, similar a la observada en la piel normal.
La distribucin de laminina y colgenos tipo IV y VII presentes en la unin drmica-
epidrmica no mostr diferencias cundo la piel normal y las regiones tratadas y no
tratadas fueron comparadas.
En la piel normal, la ?-actina se observ exclusivamente en los vasos. En las regiones no
tratadas, la proporcin de miofibroblastos que expresaban ?-actina fue impresionante y
localizada sobretodo en ndulos. En contraste, las regiones tratadas mostraron una
significante disminucin de miofibroblastos con ?-actina. Adems, se observaron
numerosas clulas fibroblsticas con caractersticas apoptticas.
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Fig. 2- Inmunofluorescencia de la ?-actina en piel no tratada (a) y tratada con presin (b).
A travs del microscopio electrnico, se pudieron observar cambios morfolgicos
significativos en la unin dermoepidrmica. En la piel normal, se observ la organizacin
tpica de la lamina basal ( lmina lcida y lmina densa ), con los desmosomas, filamentos
de anclaje y fibrillas distribuidos regularmente. En las regiones no tratadas, la lmina
densa estaba ms gruesa y la lamina lucida no estaba claramente definida. Los
hemidesmosomas y las fibrillas de anclaje no se presentaban regularmente distribuidos.
Adems, las fibrillas de anclaje eran ms densas comparndolas con las observadas en la
piel normal o en las zonas tratadas. Se observaron con frecuencia fibras de colgeno
inmediatamente por debajo de la lmina densa. En las regiones tratadas, la unin
dermoepidrmica se asemejaba a la de una piel normal, con hemidesmosomas bien
organizados.
En las regiones no tratadas, se observaron manojos de gruesas fibras de colgeno
mientras queen las regiones tratadas el colgeno apareci suelto y se observaron
numerosos signos de remodelacin de la matriz extracelular. Adems, haba una largagama de dimetros de fibrillas de colgeno, con algunas fibrillas largas y enrolladas, cmo
suelen verse durante la destruccin del colgeno.
Los microvasos estaban frecuentemente ocluidos sin algunas diferencias obvias entre las
zonas tratadas y las no tratadas.
DISCUSIN DE LOS RESULTADOS
Poco se sabe sobre los mecanismos que llevan a la resolucin de la cicatriz hipertrfica en
los pacientes tratados con presin. El presente estudio relata los cambios estructurales en
la dermis de cicatrices hipertrficas de quemaduras y, aunque slo de manera descriptiva,
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aporta pruebas directas de la relacin estrecha in vivoentre las modificaciones mecnicas,
el fenotipo de la clula y la remodelacin de la matriz.
La presin indujo una modificacin en la organizacin del colgeno. La orientacin
desorganizada fue reemplazada, bajo presin, por una disposicin paralela similar a la
observada en la cicatrizacin normal, desapareciendo el patrn nodular. Adems, se
observ que en las cicatrices hipertrficas, las fibras de colgeno perpendiculares a la
epidermis estaban ancladas en la unin dermoepidrmica.
Las fibras elsticas no son frecuentemente consideradas en los estudios de la
cicatrizacin de heridas. Los primeros estudios que usaron tcnicas histoqumicas,
describieron la presencia de fibras elsticas slo en fases tardas del proceso de la
cicatrizacin pero investigaciones ms recientes, usando el microscopio de transmisin
electrnica y la inmunohistoqumica, han demostrado la presencia de algunos
componentes del sistema elstico, fibrilina y elastina, tambin en las fases tempranas de la
cicatrizacin en piel e hgado. En el presente estudio, se ha demostrado la presencia de
ambos componentes en cicatrices hipertrficas, sin grandes alteraciones en la cantidad (
cundo las comparamos con la piel normal ) pero con importantes desrdenes en su
organizacin ( que pueden estar asociados con un sistema elstico an inmaduro ). El
tratamiento con presin permiti una reorganizacin de la fibrilina y elastina, con la
adquisicin de un patrn casi normal que les permite llevar a cabo sus funciones
fisiolgicas, cmo en la dermis normal. Esto puede explicar la suavidad adquirida por
las cicatrices cmo consecuencia del tratamiento de presin.
Durante la cicatrizacin normal, la tenascina es abundante en el tejido de granulacin,
pero desaparece pronto, despus de la reepitalizacin. Los descubrimientos de los autores
del presente estudio, que muestran una impresionante acumulacin de tenascina en las
regiones no tratadas, sostienen la hiptesis de que las cicatrices hipertrficas se
desarrollan cmo consecuencia de un proceso de cicatrizacin excesivo. En las
regiones tratadas, as cmo en la piel normal, la tenascina estaba presente en las papilas
drmicas y en la lamina basal de los vasos. Poco se sabe sobre el papel de la tenascina
en la cicatrizacin de heridas. Sin embargo, al revisar la literatura, se ha postulado que la
presencia de tenascina permite a los fibroblastos contraer la herida. En el caso de las
cicatrices hipertrficas, la continua presencia de tenascina puede contribuir al desarrollo de
contracturas.
Se pudo observar tambin que las cicatrices hipertrficas presentaban una unin
dermoepidrmica desorganizada, y que despus del tratamiento hubo una marcada
mejora en su organizacin. Entre los cambios observados como consecuencia de la
presin, los hemidesmosomas presentaron una ultraestructura normal y una distribucin
regular. Adems, las diferencias observadas, a travs del M.O.E., en la organizacin de la
unin dermoepidrmica entre la piel normal, piel no tratada y piel tratada, sugieren sutiles
modificaciones en la organizacin de los filamentos de anclaje.
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CONCLUSIONES
La reorganizacin de la matriz extracelular, que tambin envuelve la degradacin del
colgeno, junto con la desaparicin de miofibroblastos, puede explicar las mejoras
obtenidas con presin en las propiedades mecnicas de la cicatriz. Los autores sugieren
que la presin induce la disminucin del numero de clulas similar a aquella
observada en las fases finales del proceso de cicatrizacin normal, dnde la apoptosis es
el mecanismo a travs del cul las clulas vasculares y los fibroblastos son eliminados
gradualmente.
Varias son las teoras respecto al mecanismo de accin de la presin. Kischer et al
sugirieron que la hipoxia, que causa una cicatrizacin hipertrfica, est aumentada por la
presin y causa la resolucin de la cicatriz por induccin de la muerte del fibroblasto. Baur
et al discreparon y sugirieron que el tratamiento causaba un aumento en la actividad de la
colagenasa y un consecuente aumento en la degradacin de la matriz extracelular.
En conclusin, los autores sugieren que el tratamiento de las cicatrices hipertrficas
por presin induce una reorganizacin en la matriz extracelular y apoptosis en
clulas fibrognicas ( miofibroblastos ) y vasculares.
En este mbito de estudio, podemos mirar hacia otro tipo de fuerzas mecnicas y
preguntarnos si realmente producen efectos similares, cmo pueden ser
los ultrasonidos y la aplicacin demasaje en las cicatrices.
Aunque pocos estudios hay sobre los efectos fisiolgicos del masaje, la evidencia clnica
no niega los beneficios que esta terapia aporta a la cicatriz hipertrfica. Tras una ardua
bsqueda en manuales de masoterapia y artculos cientficos, uno de los pocos hallazgos
importantes encontrados fue un estudio con pacientes coreanos quemados. Despus del
tratamiento con masaje, los pacientes mostraron una reduccin en el prurito, una mejora
en el estado de la piel, flexibilidad, vascularizacin y altura de la cicatriz, todo ello con las
respectivas repercusiones en el estado de nimo.
Estos resultados se podran explicar objetivamente con pruebas y fundamentos
bioqumicos e histolgicos cmo los utilizados anteriormente en el caso de la presin
mecnica? Podra haber una modificacin similar en el metabolismo del colgeno y en la
organizacin de las protenas de la matriz?
Podramos deducir que tras la aplicacin de ambas terapias en cicatrices diferentes,
algunas reacciones anlogas en la composicin de la matriz podran ocurrir, explicando as
la proximidad de los resultados obtenidos. De cualquier forma, estudios ms objetivos son
necesarios para clarificar preguntas de este tipo.
De igual manera, el micromasaje producido por las ondas ultrasnicas ( asociado o no al
factor trmico ) puede ser otro instrumento til para mejorar la calidad del tejido cicatricial.
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7/30/2019 111000841 La Fisioterapia y Las Cicatrices Hipertroficas
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Se ha demostrado que los ultrasonidos favorecen el proceso de regeneracin en varios
tejidos y aumentan la extensibilidad en aquellos que contienen colgeno. Las mismas
preguntas nos podramos hacer en este caso, pero las respuestas seran, una vez ms,
poco fundamentadas o incompletas.
Lo que no podemos negar es que, el paso de cualquiera de las fuerzas mecnicas
descritas por una cicatriz, no pasa inadvertida, e induce cambios que finalmente se
traducen por una mejora tanto de la flexibilidad cmo de la altura de la cicatriz y del estado
de la piel en general.
Estos resultados deben hacernos pensar que los beneficios obtenidos en la prctica
clnica diaria de muchos fisioterapeutas tienen por base mecanismos bioqumicos
que poco a poco se irn clarificando y haciendo de la fisioterapia una disciplina con
una evidencia cientfica cada vez ms amplia.