Artritis SépticaDr. Molina

Cuando se habla de artritis séptica, puede tratarse de una articulación inflamada, dolorosa, con 2 o 3 días de evolución, el paciente refiere mucho dolor.

Es un proceso inflamatorio agudo articular producido por invasión y multiplicación de microorganismos piógenos en el espacio articular.

Lo que resulta evidente es que para que haya una artritis séptica, debe haber un espacio articular. Generalmente son articulaciones con membrana sinovial donde hay una vascularidad rica y donde hay posibilidad de que migren esos microorganismos.

Se le puede llamar de distintas formas: articulación séptica, artritis supurada aguda, osteoartriris séptica en niños, piartrósis.

EtiologíaSon muchos los microorganismos, pero es importante recordar los más frecuentes.

El 80% son Aerobios GRAM positivos, 60% de los cuales son S. aureus, que vive en la piel por lo que cualquier foco de entrada puede ser el causante, como una caída y un raspón por ejemplo. El 15% es por streptococcus betahemolitico, 5% Streptococcus pneumoniae, y otro porcentaje importante, un 20% es por anaerobios GRAM negativos, sobre todo N. gonorroeae, donde se encuentra un tipo de artritis séptica asociada a gonococo, por enfermedad de transmisión sexual.

Es importante tomar en cuenta que cuando es S. aureus el cultivo es muy sencillo, pero cuando es un bacilo Gram negativo es difícil de cultivar y con frecuencia los cultivos dan negativos, por lo que tener un cultivo negativo ante clínica de artritis séptica, no descarta el Dx. Por lo que es importante tomar en cuenta esto, especialmente en pacientes jóvenes, sexualmente activos, que consumen drogas, etc.

Los siguientes m.o. no los mencionó, pero estaban en la presentación, todo lo que esté en cursiva y en rojo en la transcripción es porque el doctor no lo dijo.

• Estafilococos: 70% a 80%,

• Haemophilus influenzae

• Bacilos gramnegativos: E. Coli, pseudomona, Proteus, Haemophilus influenza, Serratia

• Gonococos

• Estreptococos

En recién nacidos:

• Haemophilus influenzae

Niños mayores: (de 2 años en adelante)

• S. aureus: sigue siendo la causa principal, sobre todo secundario a traumas.

• H. Influenzae

Inmunosuprimidos:

• Salmonella

• Brucella

• Candida sp

Caso: paciente que le hicieron un injerto vascular femoropoplíteo izq posterior a herida por arma de fuego hace 5 años, estuvo 3 meses con eritema y emisión de líq serosanguinolento. El paciente llega con rodillas eritematosas, tumefactas con hipersensibilidad y limitación al movimiento de forma aguda.

En estos casos siempre hay que hacer Dx diferencial según el tiempo de evolución, por ejemplo si el paciente refiere un cuadro de 2 o 3 días de dolor, eritema en la rodilla, hay que pensar en causas obvias como un trauma, que lo que tiene es una hemartrosis o una artritis séptica, no una AR o LES.

De las siguientes 2 tablas, esto fue lo que dijo el Dr:

En bebés, RN, H. influenzae. Niños entre 2-12 años: S. aureus y H. influenzae. Gente joven hasta 60 años: S. aureus, gonococo. Adultos mayores: volver a pensar en H. influenzae, S. pneumoniae, S. aureus. Adolescentes sexualmente activos: N. gonorrhoeae. En tumores, en inmunocomprometidos: serratia. Brucella y M. tuberculosis: se presenta una artritis crónica monoarticular. S. aureus es el principal responsable de las artritis sépticas.

microorganismo presentación

Strepto grupo b,BGN, S.Aureus en niños < 1 mes: cateter

H.Influenzae <de 2 años

Salmonella tumores, DBTinmunocomprometidos

N.gonorrae: 75%: 3% PCR RN y adolesc sex activos Streptobacillus moniliformis mordedura de ratas Serratia, Corynebact pyogenes tumores, Inmunodeprimidos Brucella, M.tuberculosa t y at

artritis cronica monoarticular

Es importante recordar que el Dx es clínico.

Caso que vio el Dr. Moli en la UTI: niño de 12 años que se cayó bañándose en la Carpio, se hace una herida en el hombro con unas latas y comienza con una monoartritis. Acude al servicio de emergencias del HM, donde se le da indometacina y le dicen que lo lleve al EBAIS. El paciente inicia con fiebre, taquicardia, muy mal estado general e ingresa 24 horas antes de que lo subieran a la UTI con PA: 70/40, FC: 140, T: 39, y lesiones pustulosas en el brazo. Es valorado por ortopedia que decide no operar y lo refiere a medicina interna, donde sospecharon de una artritis séptica y se le inicia cobertura antibiótica con Vanco y Oxa. Se traslada a la UTI, el paciente hace un shock, IRA, se le inicia terapia de soporte renal, los hemocultivos dan positivos a las 12 horas por S. aureus meticilino resistente y el paciente fallece a las 4am.

En la autopsia se encuentran focos sépticos en pulmón, foco séptico en hígado y una colección intraabdominal.

La mortalidad por S. aureus es altísima, sobre todo si no se inicia cobertura antibiótica antes de las 24 horas de iniciado el proceso infeccioso.

Epidemiología• La tasa de mortalidad en adultos varía de 10-50%.

• > incidencia de los 2 a 6 años y en ancianos.

• Proporción H:M:2:1, por la mayor incidencia de lesiones en hombres.

• > frecuencia en miembros inferiores.

– rodillas en niños y adolescentes.

– Cadera en lactantes: tiene que ver mucho con circulación, con que al tener cambios de pañales, la cadera es rotada con frecuencia, hay traumas repetitivos.

PatogeniaPuede darse A.S. por cualquier Vía, ya sea Vía hematógena, Vía directa, por herida penetrante, por inyección articular infectada o infección quirúrgica. Una de las contraindicaciones para hacer una artrocentesis es un proceso celulítico, una infección en el sitio donde se desea punzar la articulación, ya que se inocularían los microorganismos dentro de la articulación. Sin embargo es importante no confundir los signos clásicos de la inflamación, con los signos de una celulitis.

Los signos de destrucción articular no son tempranos, y la cobertura antibiótica hay que iniciarla en las primeras 24 horas, ya que fallecen el 50% o quedan con secuelas porque la articulación es cerrada, la membrana sinovial es rica en vasos sanguíneos y el líquido sinovial es un buen medio de cultivo, por lo que las bacterias crecen rápidamente.

• Por contigüidad, x extensión de un foco osteomielítico, hacia la cavidad articular.

– + frec en cadera del niño, donde el foco osteomielítico del cuello femoral, que es intracapsular, puede invadir rápidamente la articulación.

– La infección debe atravesar la barrera determinada por el cartílago de crecim y la epífisis o seguir un camino periarticular (linfático).

• Infección hematogena de artic.

• Invade union cartilaginosa sinovial desde espacio perivascular

• Diseminada a través de liq sinovial

• Ausencia de memb basal: limitante en capilares de la sinovial = permite q bacts intravascs alcancen el espacio extravasc del tej sinovial

• Fibroblastos sinoviales: inhiben fagocitosis de bacterias.

• Enzimas liberadas por leucocitos, células sinoviales y cartílago:

– Hay Enzimas proteolíticas liberadas por bacterias, que disminuyen el glucosaminoglicano, alterando la perfusión y adelgazando el cartílago articular.

Radiológicamente podemos ver un ligero aumento del espacio articular, aumento de densidad en tejidos blandos (tardíamente) y desmineralización de los tejidos. Hacen una osteopenia yuxtarticular semejante a la que se puede observar en una AR, pero también es un signo tardío.

Por lo tanto, la radiografía no ayuda en un episodio agudo, porque los signos que se presentan son muy tardíos.

Fisiopatología Donde está mejor descrito es en libros de patología, donde se habla del proceso inflamatorio clásico. Lo que se da es un enlentecimiento del flujo sanguíneo, con migración y quimiotaxis de células inflamatorias que producen liberación de ILs, TNF, que producen más activación de células, más quimiotaxis, más migración, más daño, liberación de enzimas y destrucción articular. Lo importante es que la destrucción es irreversible, de ahí la importancia de instaurar el Tx ATB temprano.

• Sinovial:

– vascular,

– Sin memb basal limitante

• = acceden al espacio articular fácilmente,

• desencadenan R=a inflamatoria en hrs.

• memb sinovial

– = hiperplasia,

– neutrófilos y monocitos: liberan citoquinas y proteasas

» = exudado purulento.

» degradación e inhibición de la síntesis del cartílago,

» destrucción irreversible del hueso.

» PMN y leucos

• Destrucción del cartílago articular

• Por degradación de las suts de desecho

• Evidente desp de 4-6 dias de la infección.

• Depleción de sustancias de desecho

• Inicia aprox 2 dias después de la inoculación

• Producida x la activación de las enzimas de respuesta inflamatoria aguda, producción de enzimas bacterianas y la estimulación de linfocitos T durante la respuesta inmune tardia.

• Actividad de colagenasas = aumenta susceptibilidad al desgaste: completo a las 4 sems = luxación, subluxación u osteomielitis.

Cuadro resumen de la fisiopatología:

En

niños usualmente el cuadro se trata más tardíamente, por lo que hay más complicaciones. Cuando se da la reparación hay presencia de fibroblastos, migración de células y sustitución de los tejidos funcionales por tejidos de cicatrización. Mientras la lesión que se produce en la articulación no sea tan extensa para producir el daño permanente, puede haber algún tipo de reparación que no sea afuncional, pero si el proceso infeccioso afecta de manera importante la parte funcional de la articulación, quedará una secuela permanente.

Factores predisponentes• DM2

• 1.-Desordenes sistémicos:

– inmunodepresión:

• Artritis reumatoidea (importante no asumir que la inflamación articular se deba a la AR, puede ser una artritis séptica por la inmunosupresión), Hepatopatias.

• IRC, Neoplasias, Hemodiálisis (infecciones por diseminación hematógena), HIV, Transplantados.

• Hipogammaglobulinemia, Corticoterapia.

• 2. Factores locales:

– Cx ortopédica, Trauma directo, Reducción de fracturas abiertas, Artroscopia, Osteoartritis, Prótesis articular (las prótesis se infectan, pero como no son vascularizadas, el ATB no llega, por lo que una prótesis infectada es indicación de retiro de prótesis).

• 3. Factores sociales:

– Exposición ocupacional a animales (brucellosis)

• 4. Edad:

– RN y Mayores de 80 años.

Edad

• Los niños y adolescentes

– + afectados por artritis piógenas,

– menos frecuente en el adulto

• En adulto joven

– mayor incidencia de artritis por gonococo

UbicaciónCualquier articulación se puede ver afectada, especialmente rodillas en niños y adolescentes, cadera en lactantes. Hombro y columna en edad avanzada, sobre todo en aquellos que tienen espondilitis.

Anatomía PatológicaEl Proceso inflamatorio articular evolutivo tiene carácter propio de una «sinovitis», cursa con hiperemia, tumefacción e infiltración leucocitaria de la sinovial; el derrame intraarticular va a ser importantísimo, puede ser seroso, seropurulento y purulento.

En el proceso inflamatorio inicialmente se da una vasoconstricción, seguido de una vasodilatación que es lo que da la hiperemia y el enrojecimiento del tejido inflamado. Se da un enlentecimiento del flujo de células blancas, el flujo normalmente es laminar y central, pero al enlentecerse, las células migran hacia la periferia del flujo sanguíneo, se ponen en contacto con los vasos sanguíneos y se produce el “desmadre” quimiotáctico que hay y toda la inflamación que se produce.

Se produce un «flegmón capsular», donde los tejidos articulares están infiltrados por un exudado seropurulento, hay compromiso del cartílago articular y el daño es irreparable.

Se da también compromiso óseo, caracterizado por condrolisis y osteolisis, que es un daño definitivo de la articulación. Esto depende de la cantidad de horas que tenga el proceso inflamatorio.

Desaparición del cartílago articular:

– pondrá en contacto extremos óseos

– fusion,

– =anquilosis ósea.

– Si se interpone tejido fibroso reparativo, se producirá una anquilosis fibrosa como secuela definitiva.

Sitios de infección más comunes:

• Rodilla

• Cadera

• Tobillo

• Codo

• Muñeca

• Hombro

• Pelvis

El cuadro clínico clásico se caracteriza por fiebre, escalofríos, dolor exquisito y puntual en la articulación, tétrada de Celso: Eritema/rubor, calor, hinchazón o tumoración y la impotencia funcional, por el aumento de líquido que produce un aumento de presión y limita la función, además de que la distensión de la membrana sinovial, por sus múltiples terminaciones nerviosas, produce mucho dolor.

Generalmente se trata de un niño o adolescente con síntomas febriles (temperatura alta, escalofríos, postración, inapetencia) de inicio agudo, que se instala en horas o pocos días y compromiso articular que es espontáneo, intenso al movilizar la articulación, que aumenta el volumen, que produce un enrojecimiento cutáneo con aumento de calor local, impotencia funcional y una posición antiálgica.

Hay una Puerta de entrada a nivel de piel que puede ser cualquier cosa, una infección cutánea por un raspón, una pústula, forúnculo, ántrax, impétigo, sarna infectada o puede evolucionar en el curso de una enfermedad infecciosa: septicemia, neumonía estafilocócica, amigdalitis aguda.

La Clínica, sobre todo en niños será que deja de mover su brazo, no deja que se lo toquen, al movilizárselo llora.

En MsIs deja de caminar o camina con dificultad por dolor e impotencia funcional.

En la Cadera, no se observa tumefacción x que es una articulación profunda, presenta dolor a la movilización: interna y externa o de abducción, el cual se encuentra limitado.

Si la rodilla es la comprometida se encuentran signos inflamatorios, derrame articular : signo del témpano o del choque rotuliano.

Examen del líquido sinovialLa única indicación para NO punzar una rodilla que no tenga un foco de infección en piel, con una sospecha de artritis séptica es no ser médico. Todo derrame articular hay que investigarlo.

DX: el objetivo de la punción articular es obtener líquido articular que generalmente va a ser turbio o purulento y deben estudiarse sus características físico-químicas y tinción directa de Gram, cultivo y antibiograma.

El líquido articular normal es incoloro. En Artrosis o en lesiones por desgaste es amarillento, en artritis séptica es cremoso o grisáceo.

La viscosidad está en relación a la presencia del hialuronato.

Cuando es Normal y en artrosis la filancia es de cm. En artritis reumatoídea, gotosa o séptica, está disminuido.

Probable PREGUNTA DE EXAMEN: saber interpretar un líquido articular, es importante conocer los valores normales. Dice que lo que más le importa es que sepamos que la leucocitosis en el líquido articular varía y no es igual que en el hemograma.

Examen celular del líquido (en rojo lo de la ppt, abajo los valores que dijo, que son un poco distintos y les adjunto el cuadro que más adelante en la clase dice que es al que se refería, aunque no lo leyó…)

• Normal: 100 leucocitos por mm3.

• procesos no inflamatorios:1.000 a 2.000 células por mm3

• procesos inflamatorios + de 10.000 cels x mm3

• artritis sépticas +100.000 cels x mm3 con predominio PMN.

• Normal de prots: un 30% menor a la concent proteica del suero.

• Proceso inflam: prots +

• La glucosa del líquido sinovial en los procesos infecciosos está disminuida: inferiores al 50% del valor sanguíneo, siendo más baja en procesos sépticos.

• Hasta 200 leucos es normal• De 200 a 2000: inflamatorio tipo I.• De 2000 a 50000: inflamatorio tipo II.• Más de 50000 o 100000 leucos, dependiendo del autor, se comienza a pensar que es un

líquido de una artritis séptica.

Análisis del líquido sinovial Este cuadro sí lo leyó, dando especial énfasis al líquido articular séptico.

Las bacterias consumen carbohidratos, degradan proteínas, por lo tanto la formación del cuagulo de mucina, que es como un moco que se le forma al líquido sinovial con esa característica filante, se pierde.

Punción articularLa incidencia de complicaciones por una artrocentesis es muy baja y la incidencia de artritis séptica o de inoculación por una artrocentesis, es menor al 1%. Hay que saber hacer punción articular!! Mínimo de rodilla.

Generalmente se toma el extremo superior externo de la patela y 1 cm abajo se introduce la aguja con un ángulo de 25-30° hacia la articulación, aspirando.

• Sitio de punción

– Rodilla:

• cuadrante súperoexterno o súperointerno,

• 1 cm. Encima y por fuera o dentro de la rótula.

– Cadera

• 1,5 cm. por debajo del ligamento inguinal a 1 cm. por fuera de la arterial femoral-

RadiologíaLos signos radiológicos de compromiso articular son tardíos, apareciendo después de los 10 a 15 días, cuando ya la articulación está limitada.

Los signos radiológicos que se pueden encontrar son:

– Articulación normal: no descarta A.S.

– Aumento de partes blandas periarticulares

– Disminución del espacio articular: = compromiso de cartílago.

– Aumento del espacio articular. (cualquiera de las 2 cosas)

– Desmineralización ósea subcondral y epifisiaria

– Borramiento

– irregularidad del contorno articular.

– Por último, progresiva destrucción de las superficies articulares

• Cintigrafía esquelética: en estados iniciales del proceso infeccioso.

– concentración anormal del radiofármaco en la articulación

UltrasonografíaDetermina alteraciones de la capsula, contenido articular y alteraciones vasculares de la articulación. Sin embargo, no todos los centros cuentan con el personal capacitado para poder hacer un US articular, ni con el equipo.

Rx AP: compromiso de espacio articular interfalángico proximal

De dedo medio der xaumento de partes blandas periarticular.

Compatible con artritis séptica

Diagnóstico DiferencialLa base de una buena anamnesis, un buen examen físico y un buen Dx, es el Dx diferencial. Lo primero que hay que hacer es dudar del Dx que hizo el médico que refirió.

• Enfermedad reumática activa (artritis migratorias).

• Artritis por cristales (gota o seudogota).

• Artritis reumatoidea mono-articular.

• Artritis traumática.

• Procesos infecciosos periarticulares de partes blandas.

• Osteomielitis aguda.

• Artritis seronegativas (Reiter, artritis psoriasica)

• artritis asociada a enfermedad inflamatoria intestinal

• Artritis tuberculosa y micótica

• Artritis virales

• Enfermedad de Lyme

• Osteomielitis epifisaria

• Artritis viral (varicela zoster, parvovirus,B19, rubéola)

• Artritis por hongos y micobacterias

• Artritis traumática.

• Endocarditis bacteriana: puede dar artritis sépticas múltiples y no necesariamente simétricas, por embolismos. Puede presentar A.S. en rodilla derecha y codo izquierdo, por ejemplo.

• Leucemia.

• Celulitis profunda.

• Enfermedad del suero.

• Colitis ulcerosa.

• Púrpura de S-Henoch

• Fractura.

• Enf de Legg-Calvé-Perthes.

• Epifisiolisis de la cabeza del fémur.

• Enf del metab que afectan las art

• Sinovitis tóxica

Tratamiento de la A.S.1. Antibioticoterapia

2. Drenaje del exudado purulento

3. Inmovilización de la articulación afectada

4. Reposo del paciente

5. Rehabilitación

Generalmente se busca dar ATB de amplio espectro, usualmente se inicia con Oxa y Clinda pensando en staph que es lo más frecuente, ya luego se hacen los análisis de líquido, el cultivo, y se busca una MIC y se readecúan ATB, pero es importante iniciar el tratamiento de manera temprana!! Oxa y Clinda es una buena combinación, algunos también utilizan Vancomicina.

El Dr. Villalobos, infectólogo del HM, hizo un estudio en que la mayoría de los Staph que vienen de comunidad, terminan siendo hasta más patógenos que los mismos nosocomiales, y algunos son meticilino resistentes, de manera que en el HM, por protocolo de infectología, inician Vanco y Oxa, después readecúan de acuerdo al cultivo que tengan y dejan alguno de los 2.

La idea entonces es dar la cobertura antibiótica temprana para evitar el daño y la progresión de la enfermedad!!

Algunas A.S. son de drenaje quirúrgico, sobre todo las que son cerradas como la articulación de hombro, o cuando ya el proceso séptico es imposible controlarlo con ATBs.

El reposo y la rehabilitación son importantes para evitar secuelas.

Los siguientes cuadros NO los leyó, dice que cambia mucho según el libro de texto que se consulte, la compañía farmacéutica o el centro de salud en el que se trabaje.

Insiste en el esquema que se utiliza en el Calde:

• Oxacilina 2 g c/ 8 hrs.• Clindamicina 600 mg c/ 6 hrs.

Terapia Según la edad si no se conoce el m.o.

• El tratamiento antibiótico :

– stafilococo dorado, cloxacilina endovenosa en dosis de 150 a 200 mg. por kilo de peso o 1 gramo cada 6 horas en el adulto.

– gonococo o streptococo _ Penicilina G en dosis de 100 a 200 mg. por kilo de peso o 2 millones de unidades cada 6 horas E.V. en el adulto.

• El drenaje del exudado

– 24-48 hrs

– quirúrgico con artrotomía, por punciones articulares aspirativas repetidas o por artroscopía.

Factores de mal pronóstico• Retardo en el inicio del Tx > 7 dias

• Edad < 1 año

• Infección de cadera y hombro (articulaciones cerradas que generalmente requieren Qx)

• Osteomielitis concomitante

• Streptococo β hemolítico grupo B o G

• Compromiso de > 4 articulaciones (pensando que tiene una endocarditis asociada, o que es migratorio o que se ha fallado con el Tx ATB).

• Cultivos positivos después de 7 días de Tx adecuado (va a requerir Cx)

• Huésped inmunocomprometido

Importante: recordar que es una emergencia! Hay que correr! El paciente puede morir. El S. aureus es lo más frecuente.

Lo del líquido es cultura general, para no cometer errores en un futuro.

Muy importante: los Dx diferenciales de la enfermedad!

R/ a preguntas (las preguntas casi no se escuchan):

• Todo derrame articular agudo hay que punzarlo, porque hay que estudiarlo, a no ser que ya se tenga un Dx. A excepción de que se tenga un foco séptico en piel que se pueda inocular, como una artritis psoriática (no se punza porque está infectado en piel). Pacientes con problemas de anticoagulación, hemofilia, también es excepción. En resumen: las monoartritis agudas hay que punzarlas!!!

• Todo paciente con una A.S. por Staph aureus tiene una bacteremia y focos sépticos asociados, hasta no demostrar lo contrario. La capacidad que tiene S. aureus para producir focos infecciosos a larga distancia por diseminación hematógena, es altísima.

• La penetrancia que tiene el ATB por diseminación hematógena a la membrana sinovial, es muy alta, sin embargo el paso hacia el líquido sinovial no es tanto. La distribución del medicamento por inoculación directa, se brinca el metabolismo de 1 y 2 paso, las activaciones y el metabolismo normal del fármaco.

• Ante la sospecha de A.S. por clínica, hay que iniciar cobertura rápido. Si la bacteria está en sangre, su concentración en el hemocultivo da el tiempo de positividad, se detecta el metabolismo de la bacteria y así las identifica. Dependiendo de la concentración de bacteria en sangre, así “pita”, entre más rápido “pite” un hemocultivo, mayor posibilidad de que sea positivo y no se deba a un contaminante, pero este proceso lleva tiempo. La conducta correcta es tomar el cultivo, iniciar cobertura ATB y después modificarlo si es necesario.