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DR. HECTOR UGARTE E.MEDICO INTERNISTA- INTENSIVISTA. HOSPITAL DE COQUIMBO.UNIVERSIDAD CATOLICA DEL NORTE.

BASES CIENTIFICAS - 2009

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Respuesta de Fase AgudaInfección

Injuria Injuria Quemadura Quemadura

Trauma Trauma Pancreatitis Pancreatitis

Cirugía Cirugía

Gabay C, Kushner I.Gabay C, Kushner I.N. Eng. J Med. 1999;340: 448 - 454N. Eng. J Med. 1999;340: 448 - 454

MacrófagosMacrófagos

PCTPCTPCTPCT

TNF

IL 1-

IL-6IL-6

Monocito

Interferon

IL-8

IL-1

Fibrinógeno Fibrinógeno

Haptoglobina Haptoglobina

Albúminalipoproteína

Albúminalipoproteína

ComplementoComplemento PCRPCRPCRPCR

1 antitripsina 1 antitripsina

Amiloide AAmiloide A

Hemorragia CerebralHemorragia Cerebral Infarto MiocardioInfarto Miocardio

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Citoquinas Citoquinas (IL – 6)(IL – 6)

Citoquinas Citoquinas (IL – 6)(IL – 6)

Trombocitosis Trombocitosis Caquexia

Pérdida de Peso

CaquexiaPérdida de Peso

AnorexiaSomnolencia

Letargo

AnorexiaSomnolencia

Letargo Fiebre Fiebre

Cortisol Cortisol Respuesta G. Rojo a Eritropoyetina

Respuesta G. Rojo a Eritropoyetina

Vasopresina Vasopresina HiponatremiaHiponatremia

Eje H

ipot

álam

o

Hipóf

isis

Transmisión Neural (vagal)

Manifestaciones de Cambios Fase AgudaManifestaciones de Cambios Fase Aguda

Inter

feron

T

NF –

IL

– 1

Anemia Anemia Gaby C. N. Eng. J Med. 1999;340: 448 - 454Gaby C. N. Eng. J Med. 1999;340: 448 - 454

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SINDROME RESPUESTA INFLAMATORIO SISTEMICO

(SIRS)

DEFINICION:

Presencia de dos o más criterios siguientes:

-Temperatura : >38º ó < 36º C.

-Frecuencia Cardíaca : > 90 latidos X´.

- Frecuencia Respiratoria: > 20 x´ ó PaCO2 < 32 mm Hg.

- Recuento de Leucocitos : > 12.000/mm3 ó > 10% de baciliformes.

CONSENSO ACCP/SCCM

Crit Care Med 1992; 20:864-74

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SINDROME RESPUESTA INFLAMATORIO SISTEMICO

(SIRS)

Condiciones que provocan SIRS:

- Pancreatitis Aguda.

- Gran Quemado.

- Politraumatizado.

- Infarto al Miocardio.

- Insuficiencia Cardíaca.

- Necrosis tumorales.

- Hemorragia Cerebral.

- Sindromes de Reperfusión.

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SEPSIS

DEFINICION: Es la respuesta inflamatoria sistémica

secundario a un proceso infeccioso.

CONSENSO ACCP/SCCM

Crit Care Med 1992; 20:864-74

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RESULTADO DE MECANISMOS

PROINFLAMATORIOS-ANTIINFLAMATORIOS

PROINFLAM. ANTIINFLAM.

SEPSIS

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SEPSIS

FISIOPATOLOGIA: 3 Etapas

ETAPA I: Producción local de mediadores de la inflamación, que inician respuesta inflamatoria, activan sistema monocito-macrófago, el SRE, la cascada de la coa- gulación y del complemento, restableciendo la homeostasis y favoreciendo la reparación tisular.

CLINICA: fenómenos inflamatorios locales.

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SEPSIS

FISIOPATOLOGIA: 3 Etapas

ETAPA II: Paso de pequeñas cantidades de mediadores a la circulación, estimulan síntesis de proteínas de fase aguda, concomitantemente producción y liberación de antagonistas endógenos de la inflamación.

CLINICA: manifestaciones clínicas y de laboratorio de respues- ta inflamatoria.

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SEPSIS

FISIOPATOLOGIA: 3 Etapas

ETAPA III: Reacción sistémica masiva, por paso de mediadores de manera masiva a la circulación, que mantienen y generalizan la cascada inflamatoria, con pérdida de la integridad microcirculatoria y daño de órganos a distancia.

CLINICA: alteración del funcionamiento de diversos órganos o sistemas ( circulatorio, renal, hepático, etc.)

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FISIOPATOLOGIA DE LA SEPSIS

INJURIA = INFECCION

LIBERACION DE CITOKINAS

RESPUESTA INFLAMATORIA LOCALACTIVACIÓN DEL

COMPLEMENTO

ACTIVACIÓN SISTEMA

MONOCITO-MACROFAGOMEDIADORES A LA CIRCULACION

GRAN ACTIVACION DE LOS MEDIADORES DE LA INFLAMACION

FASE I

FASE II

FASE III

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FISIOPATOLOGIA DE LA SEPSIS

INJURIA = INFECCION

MEDIADORES A LA CIRCULACION

GRAN ACTIVACION DE LOS MEDIADORES DE LA INFLAMACION

FASE I

FASE II

FASE III

TNFα IL-1αIL-1β IL-1RA IL-6 IL-8 IL-10

Interferón

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PROINFLA-MATORIOS ANTIINFLAMATORIOS

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CUADRO CLINICO DE LA SEPSIS

- Manifestaciones de SRIS.

- Puede haber embotamiento sensorial.

- Evidencias de foco infeccioso.

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LABORATORIO EN LA SEPSIS

- Alteración en el hemograma: serie roja, blanca, plaquetas y VHS.

- Aumento de proteínas de fase aguda: PCR y PCT.

- Alteración en exs. de diversos sistemas.

- Manejo microbiólogico e imagenológico.

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FISIOPATOLOGIA DEL SHOCK SEPTICO

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FISIOPATOLOGIA DEL SHOCK SEPTICO

SHOCK SEPTICO: es aquella condición clínica, en que existen criterios de

sepsis y que cursa con hipotensión, ésto es, PA sistólica

menor de 90 mm Hg o caída de más de 40 mm Hg, con

respecto a la basal, resistente a la administración de volu-

men, agregándose además, manifestaciones de mala

perfusión, como acidosis láctica, oliguria, alteración del

estado de conciencia y otros.

DEFINICION:

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FISIOPATOLOGIA DEL SHOCK

SHOCK

CONTRACTILIDAD

POSTCARGAPRECARGA

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PARAMETROS HEMODINAMICOS EN EL SHOCK SEPTICO

P.C.P. = Disminuido o Normal.

GASTO CARDIACO = Muy Elevado.

INDICE DE R. VASCULAR SISTEMICA = Muy Disminuido. ( “vasoplejia”).

INDICE DE TRABAJO DEL V. IZQ. = Disminuido o Normal.

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MEDIDAS DE MANEJO EN EL SHOCK SEPTICO

- Reposición de volumen. ( PCP).

- Uso de drogas vasoactivas: ( IRVS)

. con efecto vasoconstrictor: Dopamina.

: Noradrenalina.

: Adrenalina.

: Vasopresina.

- Mejorar trabajo del V.I.: . con efecto inotrópico: Dobutamina.

: Dopamina.

: Adrenalina.

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MEDIDAS DE MANEJO EN EL SHOCK SEPTICO

- Uso de antibióticos y control de focos infecciosos.

- Medidas de Nutrición pertinentes.

- Control de todas las complicaciones.

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MEDIDAS EN EL MANEJO DEL SHOCK SEPTICO

INOTROPICO EFECTO ALFA(PA) ARRITMIA CONSUMO O2

DOPAMINA: ++ ++ +- +

DOBUTAMINA: +++ +/- ++ +

NORADRENALINA: + +++ - +

ADRENALINA: +++ +++ +++ +++

DROGAS VASOACTIVAS Y SUS EFECTOS