13curs pancreatita acuta
Transcript of 13curs pancreatita acuta
-
8/7/2019 13curs pancreatita acuta
1/15
PANCREATITA ACUT .
Pancreatita acut a foat caracterizat pe bun dreptate ca "cea mai teribil
dram ce poate afecta un viscer abdominal" (Moynihan,1925). Aceast descriere subliniaz importan a pancreatitei acute n morbiditate sau mortalitate. Termenul de
P.A. acopera o gama larga de afectiuni inflamatorii pancreatice, de la edemul
pancreatic moderat la necrozele pancreatice si peripancreatice masive
(citosteatonecroza), insotite de hemoragii. In 9 cazuri din 10 boala este de o gravitate
moderata, cu evolutie autolimitata. In restul de cca o zecime se instaleaza insa o
distrugere importanta de parenchim pancreatic cu efecte sitemice severe, grevata de o
mortalitate ce justifica din plin aprecierea lui Moynihan. In ciuda progreselor
insemnate realizate in intelegerea fiziopatologiei P.A., formele severe de boala raman
una din sursele de esecuri terapeutice in patologia digestiva.
Actualmente se bucur de o larg acceptare clasificarea bolilor inflamatorii ale
pancreasului stabilit la Marsilia n 1963 i revizuit n 1983 la Cambridge i n 1984
la Marsilia, clasificare bazat pe criterii clinice. Dup clasificarea de la Marsilia
revizuit se disting doar pancreatite acute si pancreatite cronice. Pancreatita acut este
caracterizat de durere abdominal intens cu cre terea nivelului plasmatic i/sau
urinar al enzimelor pancreatice.
Etiologie:
In 90% din cazuri etiologia este biliara sau alcoolica. Pentru celelalte 10 procente sunt
considerate responsabile numeroase alte cauze:
hiperlipemie, hipercalcemie,
traumatismele( externe, operatorii, ERCP)
ischemie: hipotensiune, bypass cardiopulmonar, trombembolism,
vasculita
obstructia ductului pancreatic: tumora, pancreas divisum, stenoza
ampulara, ascaridioza
obstructia duodenala
infectie virala, venin de scorpion (Trinidad)
medicamente: azathioprina, estrogeni, tiazide, furosemid, etc.
1
-
8/7/2019 13curs pancreatita acuta
2/15
idiopatic
Rolul alcoolului in declansarea P.A. este complex si constituie inca tema de
dezbatere. Este demonstrat efectul sau de stimulare a secretiei pancreatice exocrine sia celei gastrica, cresterea rezistentei sfincterului Oddi, cresterea permeabilitatii
epiteliului ductal cel de crestere tranzitorie a trigliceridemiei.
Relatia litiazei biliare cu PA a fost demonstrata de Opie inca din 1901:
obstructia papilei prin inclavare de calcul biliar in papila produce reflux biliar in
Wirsung, declansand permeabilizarea ductelor si activarea intrapancreatica enzimatica
( teoria canalului comun). Studii moderne gasesc la 90% din pacientii cu PA de
etiologie biliara calculi n scaun. Aceasta ar sugera ca pentru declansarea PA nu este
neaparat necesara inclavarea calcului n papila fiind suficient chiar si pasajul
coledocian al calculilor.
Hiperlipidemia poate fi secundar castr rii, administr rii de estrogeni sau
poate fi ereditar (tipurile Fredrickson 1 i 5).
Hipercalcemia se asociaz cu pancreatita acut de obicei ca o consecin a
hiperparatiroidismului. Se pare c tripsinogenul ar fi activat de calciu, cu
autodistrugerea parenchimului, formarea de calcului n canalele pancreatice cu
obstruc ie ductal sau prin efectul de hiperstimulare al calciului asupra secre iei
pancreatice exocrine.
Ischemia pancreatic poate fi implicata n etiologia pancreatitei acute n cursul
unor episoade de hipotensiune, bypass cardiopulmonar sau poate fi asociat cu
vasculit sau embolii.
Recent s-a demonstrat c pacien ii cu a a-zisa pancreatit idiopatic prezint
microlitiaz biliar sau achene de colesterol, care sunt cauza pancreatitei acute. La
ace tia colecistectomia sau sfincteropapilotomia endoscopic retrograd previn
recidiva pancreatitei acute (Sabiston Texbook of Surgery,1997).
Fiziopatolgie
Indiferent de etiologia ei, in PA severa are loc activarea intraparenchimatoasa
a enzimelor pancreatice cu declansarea unei autodigestii masive.
2
-
8/7/2019 13curs pancreatita acuta
3/15
Evenimentele celulare care ini iaz leziunile de parenchim pancreatic sunt
incomplet elucidate. Studii experimentale sugereaz c este mpiedicat eliberarea
granulelor de zimogen (exocitoz ) din celulele acinare; se produce astfel fuziunea
granulelor de zimogen cu lizozomii intracelulari ntr-un proces denumit crinofagieprin care se formeaz vacuole de mari dimensiuni. n aceste vacuole se ntlnesc
hidrolazele lizozomale cu enzimele digestive (enzime care sunt separate n procesul
fiziologic de secre ie). Rezultatul l constituie activarea tripsinogenului (proenzim
con inut de granulele de zimogen) i genearea de tripsin activ intracelular, care
este capabil de autodigestie tisular .
Enzimele proteolitice au actiune destructiva asupra tesuturilor si capilarelor,
duc la tulburari grave de coagulare. Fosfolipaza A (prin formarea de lizofosfolipide
citotoxice) si lipaza sunt responsabile de citosteatonecroza, marca morfologica a
pancreatitei acute.
In prima faza de evolutie fiziopatologia PA este dominata de atacul
enzimatic, produs de enzimele pancreatice eliberate in circulatia sistemica. Aceste
enzime sunt capabile de a declansa un raspuns inflamator generalizat, al intregului
organism, n care eliberarea de mediatori (citokine, prostaglandine, radicali liberi de
oxigen, etc.) sa devina necontrolata si sa duca la instalarea asa numitului SIRS:
systemic inflammatory response syndrome. Mediatorii pot deveni ei insisi nocivi si
duce la leziuni grave, uneori ireversibile, ale organelor vitale: plamin, rinichi, cord,
ficat.
Daca pacientul supravietuieste acestei faze, necrozele pancreatice si
peripancreatice sunt rapid colonizate cu bacterii provenite din lumenul intestinal, care
trec in circulatia sistemica printr-un perete intestinal hiperpermeabilizat (translocatie
bacteriana). Din acest moment evolutia este dominata de focarul septic reprezentat de
necrozele pancreatice suprainfectate; pancreatita acuta severa reprezinta un model
clasic de sepsis. Actualmente, majoritatea pacientilor cu pancreatit acut severa
decedeaza prin complicatii septice
Anatomie patologic
Consecintele morfologice ale procesului de autodigestie sunt necrozele si
sechestrele pancreatice, necrozele peripancreatice, edemul si hemoragia. Clasic au
fost descrise doua tablouri lezionale: pancreatita acut edematoas i pancreatita acut
3
-
8/7/2019 13curs pancreatita acuta
4/15
necrotico-hemoragic . Pancreatita acut supurat este complica ia celei necrotico-
hemoragice.
n pancreatita acut edematoas pancreasul este edema iat, congestiv, de
consisten crescut . n pancreatita acut necrotico-hemoragic domin leziunile de necroz
lobular , hemoragia intersti ial i petele de citosteatonecroz produs de digestia
lipazic a esutului adipos cu aspect caracteristic de pete de sperman et,
Caracteristic, in PA severa necrozele tisulare sunt localizate preponderent
peripancreatic, pancreasul propriu-zis nefiind complet distrus de atacul enzimatic. El
ramine astfel capabilde continuarea secretiei de enzime proteolitice si lipaze, cu
intretinerea procesului patologic.
Necrozele peripancreatice sunt frecvent suprainfectate i constituie leziuni de
supura ie retroperitoneal extensiv .
O not aparte merit abcesele pancreatice (colec ii septice la nivelul lojei
pancreatice localizate relativ bine delimitate) i microabcesele pancreatice (mici
colec ii n parenchimul pancreatic, detectabile uneori numai microscopic). n vreme
ce abcesele sunt procese supurative cu prognostic mai favorabil, microabcesele
pancreatice nu au n general solu ie terapeutic i se asociaz cu mortalitate ridicat .
Manifestari clinice
Sunt de o mare diversitate, corespunzind variabilitatii mari a procesului
patologic, de la PA edematoasa, auto-limitata, la PA necrotico-hemoragica, cu
evolutie catre hipovolemie, MODS si deces.
Pancreatita acut poate ap rea la orice vrst ; ea este ns rar la copii i
adolescen i. La aceste grupe de vrst sunt mai des ntlnite pancreatitele de etiologie
infec ioas (mai ales viral ) sau traumatic .
Iat frecven a simptomelor i semnelor clinice n cazurile de pancreatit acut
(Lankisch i Creutzfeldt, n Chirurgische Gastroenterologie,1990):
Simptom Frecven
(% din nr. de cazuri)
Dureri
Iradiere dorsal a durerii
90-100
50
4
-
8/7/2019 13curs pancreatita acuta
5/15
Great i v rs turi
Meteorism, ileus
Forma iune tumoral palpabil n abdomenul superior
Icter, subicterFebr
Hematemez
Melen
Anurie, oligurie
75-85
70-80
10-20
2060-80
3
4
20
Durerea abdominala este dominanata; are de obicei sediu epigastric, dar
poate ap rea i n hipocondrul stng sau drept, cu iradiere n spate; poate fi o durere
abdominala difuza, generalizata. Debutul apare la 12-48 ore dupa ingestia de alcool
(pancreatita acut alcoolic ) sau imediat dupa un prnz abundent (pancreatita acut
biliara).
Greturile si varsaturile se asociaza frecvent cu durerea abdominala.
Rareori este posibil ca pacientii cu PA sa nu prezinte durere abdominala ci doar
semnele unei boli severe: hipotensiune si tulburari cerebrale.
La examenul fizic se constata: febra, tahicardie, durere epigastrica, distensie
abdominala ( ileus paralitic sau semne ale unei supura ii peripancreatice). PA severa
asociata cu hemoragie retroperitoneala poate produce semnele Turner (decolorarea
echimotica a flancului stng) sau Cullen (echimoza periombilicala). Aceste semne
sunt rar ntlnite n practica clinic (sub 3%) i se asiciaza cu o mortalitate de peste 30
%.
Icterul este relativ rar ntlnit n pancreatita acut . El apare la pacien ii care au i o
litiaz a c ii biliare principale sau ppoate fi consecin a compresiei coledocului prin edem cefalo-pancreatic.
Adesea sunt prezente semne de oc, consecin a hipovolemiei mai degrab dect a
existen ei unui factor depresant miocardic eliberat n cursul bolii. Dup instalarea
suprainfec iei necrozelor pancreatice i peripancreatice tabloul clinic este dominat de
sepsis.
5
-
8/7/2019 13curs pancreatita acuta
6/15
Manifestarile extraabdominale ale pancreatitei acute pot fi eviden iate la un
examen clinic atent .
O colec ie pleural stng este demonstrat n pn la 30% din cazuri; uneori
sunt prezente semnele de insuficien respiratorie (dispnee, tahipnee, cianoz ) mergnd pn la ARDS. Etiologia afectarii pulmonare in PA este probabil consecinta
agresiunii enzimatice directe (fosfolipaza A2 at avea efect destructiv asupra
surfactantului), a hipovolemiei sau a instalarii complicatiilor septice.
Alte manifest ri extraabdominale sunt necroza de tesut gras subcutanat,
manifestari cerebrale (confuzie, encefalopatie pancreatica mergnd pn la com ).
Etiologia acestor manifest ri cerebrale ar fi consecin e ale hiperosmolarit ii,
hipoperfuziei i hipoxiei, a emboliilor grase cerebrale sau coagulopatiei intravsculare diseminate.
n evolu ia pancreatitei acute severe au fost notate insuficien a renal
(consecin a alter rii complexe a hemodinamicii intrarenale i sistemice, cu sc derea
rezisten ei vasculare sistemice i cre terea rezisten ei vasculare intrarenale), afectarea
hepatic i insuficien a tubului digestiv (gastrit hemoragic , ulcere gastrice acute,
ulcera ii intestinale).
Forme clinice
Clasic au fost descrise forme de pancreatit acuta cu evolu ie particular
(Burlui, 1986): forma pseudo-ulceroas , forma pseudo-ocluziv , forma de colecisto-
pancreatit ( la pacien ii cu trecut biliar, la care vezicula biliar poate fi palpabil ) sau
forma de pseudoperitonit (cu contractur muscular , matitate deplasabil , lichid
serohematic la punc ia abdominal ).
Complica ii
Pe lng atacul ini ial de pancreatita acut , a c rui severitate nu poate fi influen at ,
prognosticul pacientului este decis I de instalarea unei complica ii a pancreatitei
acute.
Complica ii ale pancreatitei acute:
1. Locale
Supura ia peripancreatic
Pseudochistul pancreatic
6
-
8/7/2019 13curs pancreatita acuta
7/15
Fistula pancreatica (intern , extern )
Ascita pancreatic
Stenoza coledocian
Compresia duodenalHemoragia intraperitoneal (eroziunea de a. splenic , etc.)
Peritonita acut (generalizat , localizat )
Ocluzia intestinal2. Sistemice
Sepsis/SIRS
MODS
Insuficien a respiratorie (ARDS)
Tulbur ri hemodinamice, oc
Insuficien a renal
Tulbur ri de hemostaz (CID, etc.)
Insuficien a tubului digestiv (gastrit hemoragic , ulcer acut,etc.)
Insuficien a hepatic
Tulbur ri SNC (encefalopatie pancreatic , com )
Pseudochistul pancreatic, f r pere i proprii, con ine resturi necrotice I suc
pancreatic. Se dezvolt n afara parenchimului pancreatic, prin aderen la organele
nvecinate. Uneori apare la mai multe luni dup ataculde pancreatit acut .
Hemoragiile intraperitoneale se produs de obicei prin erodarea arterei splenice
sau a coronarei gastrice.
Fistulele pancreatice apar la bolnavii opera i I drena i.
Diagnostic
Diagnostic de laborator
Amilazemia; apare crescuta la 24 ore dupa debutul simptomelor si tine pina la
7 zile. Daca este persistenta - poate indica prezenta unei complicatii: pseudochistul de
pabcreas, flegmonul sau abcesul pancreatic. Are multe rezultate fals pozitive (30%) si
fals negative (10%). lipsa cresterii amilazemiei nu exclude PA.
O mai mare specificitate prezinta eterminarea izoenzimei P (amilaza de originepancreatica). Amilazemia are o valoare relativa.
7
-
8/7/2019 13curs pancreatita acuta
8/15
Lipaza serica - indicator mai fidel ca amilaza (este produsa doar in pancreas)
iar nivelul plasmatic ramine crescut un timp mai indelungat.
Alte determinari: trigliceridele de peste 500 mg/100 ml (aspectul de ser lactescent )
constituie un indicator de pancreatit acut ; este mai frecvent la pacientii cu PA de etiologie hiperlipemica sau alcoolica.
Explorari nespecifice pot fi utile ele pot aduce informa ii utile sus inerii diagnosticului
de pancreatit acut . O hemogram poate eviden ia hemoconcentra ia n urma
sechestr rii lichidiene n spa iul trei. Leucocitoza de aproximativ 10.000/mm este
tipic .
Determin rile biochimice uzuale arat adesea hiperglicemie, azotemie
moderat , hipocalcemie i alter ri ale func iei hepatice. Hipoglicemia este consecin a hipoinsulinemiei relative i a hiperglucagonemiei relative i se asociaz cu
degranularea celulelor beta eviden iabil prin microscopie electronic . Hipocalcemia
apare n urma depunerilor de calciu n zonele de citosteatonecroz iar alterarea
testelor func iei hepatice sunt mai frecvente la pacien ii cu apncreatita acuta de
etiologie biliar .
Modific rile gazelor sanguine apar la mai pu in de 10% din bolnavi, la cei cu
forme severe i disfunc ie respiratorie. Pancreatita acuta sever poate induce tulbur ri
marcate ale hemostazei: hipercoagulabilitate, hipofibrigenemie i coagulare
intravascular diseminat .
Paracenteza poate fi utilizat uneori n scop diagnostic (determin ri ale
amilazei i lipazei n lichidul peritoneal).
Explorari radiologice
Radiografia pulmonar poate pune n eviden atelectazii bazale,
ascensionarea hemidiafragmului sting, pleurezia stng . Aceste modific ri reflect
prezen a procesului inflamator localizat n loja pancreatic .
La o radiografie abdominal pe gol sunt adesea g site semne nespecifice:
imaginea de "ansa sentinela"(ansa intestinala destinasa, eventual cu continut
hidroaeric, situata in aria de poiectie a pancreasului), imagini hidroaerice, litiaza
biliara, uneori calcificari pancreatice (nespecifice pentru PA) .
8
-
8/7/2019 13curs pancreatita acuta
9/15
Tranzitul baritat arat tipic desf urarea cadrului duodenal i mpingerea anterioar a
stomacului.
Ecografia - poate evidentia edemul pancreatic si peripancreatic, colectiile lichidiene
si eventuala patologie biliara asociata. Valoarea ei este ns limitat de prezen a de aer i lichid n cavitatea peritoneal .
Tomografia computerizata este considerat actualmente ca cea mai sensibil metod
diagnostic n pancreatita acut . Acurate ea ei este mult crescut de administrarea de
substan de contrast intravenos i oral. Se consider c aproape to i pacien ii cu
pancreatit acut au modific ri computer tomografice.
n explorarea CT se cauta semne pancreatice si extra pancreatice:
pancreatic: marirea de volum a pancreasului
(difuz, focal)
edem de parenchim
necroza
peripancreatic - colectii lichidiene
abcese (tipic, imagine de bule de gaz)
nespecific: distensie de anse subtiri
colectie pleurala
edem mezenteric
Tomografia computerizata poate fi utila prin ghidarea unei punctii a colectiilor
peripancreatice care sa permita un examen bacteriologic i s confirme astfel infec ia
necrozelor pancreatice.
Colangiografie endoscopica retrograda controversatapina in urma cu cativa
ani s-a dovedit si ea utila in tratamentul PA de etiologie biliara, in care unii autori
induca papilosfincterotomia endoscopica cu extragerea calculilor coledocieni ca prim
m sur terapeutic .
PET( positron emission tomography) pune in evidenta modificarile
metabolismului glucozei la nivelul tesutului pancreatic. Necesita inca o perioada de
studii de evaluare pentru a intra in practica curenta.
Diagnosticul diferen ial
Se face cu afec iuni abdominale I extraabdominale; principalele diagnostice
diferen iale sunt cuprinse n tabelul de mai jos:
9
-
8/7/2019 13curs pancreatita acuta
10/15
1. Afec iuni abdominale: Ulcer gastric sau duodenal complicat
Colecistit acut Infarct enteromezenteric
Apendicita acut Megacolon toxic Infarct splenic
Ocluzie intestinal Sarcina extrauterin Chiste ovariene torsionate
2. Afec iuni extraabdominale Infarctul miocardic (posterior)
Colica renal Herpes zoster
Anevrismul disecant de aort
Evolutia clinica
In 90 % din cazuri evolutia este autolimitata. In10 -15 % forme de boala sunt
grave (PA severa), grevat de o mare mortalitate i o rat ridicat a complica iilor.
Pacien ii cu pancreatit acuta sever adesea necesit m suri de terapie intensiv ,
monitorizare a parametrilor hematologici, biochimici i hemodinamici.
Prognosticul
Este posibil predic ia severit ii atacului de pancreatit acut pe baza unor
parametri clinici i de laborator. De cea mai larg acceptare se bucur actualmente
criteriile de predic ie bazate pe 11 parametri propuse de Ranson n 1974, aplicabile la
pacien ii cu pancreatita acut de etiologie non-biliar .
Criteriile de predic ie Ranson pentru pancreatita acut
de etiologie non-biliar (Sabiston Textbook of Surgery,1997)La internare n primele 48 ore
Vrsta > 55 ani
Nr.leucocite > 16.000/mm3
Glicemie > 200mg/100 ml
Lactat dehidrogenaza > 350 U.I/L
Aspartat aminotransferaza (TGO)
>250U/100ml
Sc derea hematocritului cu peste 10 procente
Cre terea azotului total neproteic sanguin cu peste 5 mg/100ml
Sc derea calcemiei la valori sub 8 mg/100ml
PaO2 < 60 torr
Deficit de baze > 4 mEq/L Sechestrare lichidian estimat > 6l
10
-
8/7/2019 13curs pancreatita acuta
11/15
-
8/7/2019 13curs pancreatita acuta
12/15
Chronic Health Enquiry) i scorul SAP (Simplified Acute Physiology). Criteriile
Ranson r mn ns cele mai utilizate.
Tratamentul pancreatitei acute
Desi boala chirurgicala prin dramatismul tabloului clinic, pancreatita acut are
in prima linie tratamentul nechirurgical bazat pe reechilibrare hidroelectrolitic i
analgezie i aspira ie gastric .
Antibioticele nu sunt indicate n tratamentul formelor u oare sau medii de
pancreatita acut ; ele sunt rezervate pacien ilor cu pancreatit acut sever ( mai mult
de trei criterii Ranson asociate cu prezen a la CT a necrozelor pancreatice sau
peripancreatice) pentru prevenirea sau tratamentul complica iilor septice. S-a
demonstrat c administrarea de imipenem intravenos la 8 ore vreme de dou
s pt mni a redus semnificativ frecven a sepsisului pancreatic. De asemenea pare a fi
benefic decontaminarea selectiv a tubului digestiv cu norfloxacin , colistin i
amfotericin .
Complica iile respiratorii ale pancreatitei acute severe (atelectazii, pneumonie
sau insufcien respiratorie moderat ) impun administrare de oxigen, gimnastic
respiratorie i tratamentul infec iei. Insuficien a respiratorie progresiv , care nu
r spunde la aceste m suri terapeutice impune intuba ie endotraheala i ventila ie
mecanic .
Tratamentul nechirurgical al pancreatitei acute
1. Terapie intensiv :aport volemic i.v.
echilibrare electrolitica
analgezie
nutritie
antibioticoterapie
sustinere ventilatorie
2. Supresia secretiei exocrine pancreatice
aspiratie nazogastrica
cimetidina, ranetidina
antiacide
anticolinergiceglucagon, somatostatin, antagonisti de receptori CCK
12
-
8/7/2019 13curs pancreatita acuta
13/15
3. Inhibitori ai secretiei enzimatice pancreatice
inhibitori de proteaze (aprotinina, gabexat mesilat, plasma
proaspata congelata)
antofibrinolitice
inhibitori de fosfolipaza A2
4. Protectie de radicali liberi de O2
captatori ai radicalilor liberi de oxigen
inhibitori de xantinoxidaza
5. Eliminarea compusilor toxici intraperitoneali
dializa peritoneala
Tratamentul chirurgical al pancreatitei acute
Este indicat in urmatorele situatii:
1. Incertitudinea de diagnostic. De multe ori este imposibil s fie excluse
cu certitudine alte cauze ale tabloului clinic care au sanc iune chirurgical cum ar fi
perfora iile de organ, infarctul intestino-mezenteric, etc. n aceste situa ii se indica o
laparotomie exploratorie pentru a exclude o afec iune care ar avea evolu ie fatal f r
tratament chirurgical.Dac la laparotomie se gase te o pancreatit acut necomplicat nu sunt
indicate nici un fel de manevre chirurgicale. La pacien ii cu litiaz biliar , la care
pancreatita acut ar putea fi de etiologie biliar , se indic colecistectomia i controlul
c ii biliare principale cu drenaj biliar extern, daca situa ia local i starea general o
permit.
13
-
8/7/2019 13curs pancreatita acuta
14/15
2. Tratamentul supuratiei pancreatice. Infectia necrozei pencreatice se
produce prin migrarea florei din colon, proces denumit transloca ie bacterian
Clinic suspiciunea unei supuratii pancreatice apare la o durata a pancreatitei
acute de peste 10 zile (febra, durere, distensie, formatiune palpabila).
Confirmarea este radiologica, mai ales prin tomografie computerizata; se
constata bule de gaz sau colec ii lichidiene peripancreatice. Semnul tomografic al
bulelor de gaz este de mare valoare dar, din p cate, este absent la mul i pacien i cu
supura ii pancreatice sau peripancreatice. Dificultatea const n a diferen ia un
flegmon (prezenta unei infiltratii peripancreatice sterile) de o supura ie
peripancreatic . Metoda cea mai util pare s fie punc ia aspirativ ghidat
tomografic, prin care se recolteaz material pentru examenul bacteriologic (culturi i colora ie Gram).
Au fost propuse numeroase metode de tratament chirurgical. Cazurile de colec ii
limitate, unice, pot fi tratate prin drenaj percutan. n cazurile de necroze infectate i
cele mai multe din cazurile de abcese pancreatice sunt larg acceptate dou metode de
tratament chirurgical: 1) debridare (necrosectomie) asociata cu lavaj continuu si
drenaj i 2) necrosectomie, lavaj si laparostomie, cu mesaj al lojei pancreatice.
Evolu ia extensiv a necrozei i supura iei peripancreatice poate impune interven ii
chirurgicale seriate.
Mortalitatea este extrem de ridicat in pancreatita acut sever complicat cu
supuratii pancreatice sau peripancreatice: 5 - 50% (medie 30 %)
3. Tratamentul patologiei biliare. Clasic se practica colecistectomia dupa
remisiunea episodului de pancreatta acut la 8 saptamini. Actualmente par a se
obtine rezultate mai bune cu colecistectomia laparoscopic practicat imediat dup
remisiunea pancreatitei, n cursul aceleia i spitaliz ri. Interven ia se amn cu 2-4
s pt mni doar n cazurile de pancreatit acut sever de etiologie biliar , la care
evolu ia clinica a fost mai ndelungat iar la CT s-au eviden iat colec ii fluide
peripancreatice. O alta op iune terapeutic n pancreatita acuta de etiologie biliar o
constituie colangiografia endoscopic retrograd n primele 72 ore de la debutul bolii,
nso it , dac se constat litiaz de cale biliar principal , de papilosfincterotomie
endoscopic i extragere de calculi.
4. Deteriorarea st rii clinice a pacientului n pofida tratamentului intensiv
14
-
8/7/2019 13curs pancreatita acuta
15/15
Se practica nercrosectomie precoce pe criterii TC si clinice. Unii autori au
recomandat pancreatectomia totala, fara ca rezultatele sa fie incurajatoare.
Complicatiile PANCREATITA ACUTSunt descrise complicatii locale:
supuratii pancreatice si peripancreatice
pseudochistul pancreatic (fistula interna)
fistula pancreatica (externa)
ascita, fistule digestice, hemoragii
si complicatii generale:
insuficienta respiratorie (ARDS)
insuficienta renala
dsifunctii multipla de organ (MODS)
encefalopatie pancreatica
15