ACTUALIZACINMDICA PERIDICA

Nmero 152www.ampmd.comEnero 2014

ARTCULO DE REVISIN

Dr. Orlando Quesada Vargas F.A.C.P.

PRINCIPALES FAMILIAS DE ANTIHIPERTENSIVOSVENTAJAS Y DESVENTAJAS

PROs CONsPARTE II DE II

INDICEPgina

Abreviaciones empleadas1 Bloqueadores de aldosterona y diurticos ahorradores de potasio2Antagonistas de adrenoreceptores alfa 1..3

Simpaticolticos centrales4Inhibidores de renina6 Vasodilatadores directos7

ABREVIACIONES EMPLEADAS

ACFA Arritmia completa por fibrilacin auricular

AIIAngiotensina II

AINES Anti-inflamatorios no esteroideos.

ARA-2 Antagonistas del receptor AT1 de angiotensina II

AVAurculoventricular

CAsCalcio antagonistas

CONs Desventajas

DAPDiurticos ahorradores de potasio

DMDiabetes mellitus

ECAEnzima de conversin de angiotensina I

HCTZ Hidroclorotiazida

HTAHipertensin arterial

IAMInfarto agudo miocardio

ICCInsuficiencia cardiaca congestiva

IctusEventos cerebrovasculares

IECAs Inhibidores de la conversin de angiotensina I

PROs Ventajas

RMReceptor de mineralocorticoides

SNCSistema nervioso central

SNSSistema nervioso simptico

SRAA Sistema renina angiotensina aldosterona

BLOQUEADORES DE ALDOSTERONA (antagonismo al receptor de mineralocorticoides) Y DIURTICOS AHORRADORES DE POTASIO

Generalidades

Los antagonistas del receptor de mineralocorticoides son tiles en la terapia antihipertensiva, especialmente en aquellos casos que cursan con hipo reninemia, y en estados sensibles a la sal, incluyendo la HTA resistente. Espironolactona es un antagonista no selectivo del receptor de mineralocorticoides disponible durante las ltimas 4 dcadas. Eplerenone es un nuevo antagonista con mayor selectividad por el receptor de mineralocorticoides (RM). Los diurticos ahorradores de potasio (DAP), amilorida y triamtereno se han empleado en HTA en combinaciones fijas con tiazdicos. El papel de los mineralocorticoides y la estimulacin al RM es ms compleja que la hipervolemia que los mismos promueven. La activacin del MR en la ICC y la HTA promueve una serie de mecanismos en la circulacin perifrica y central, as como a nivel del sistema nervioso central que explican su fisiopatologa (vide infra) en estos sndromes. Aldosterona es solo uno de los estmulos fisiolgicos para activar el MR. ste, es ms sensible al estmulo del cortisol plasmtico en relacin con aldosterona. Espironolactona y eplerenone confieren beneficios al antagonizar el MR y no simplemente por bloquear la accin de la aldosterona. La ingesta excesiva de sal facilita el dao cardiovascular y renal, as como los efectos inflamatorios en la circulacin como consecuencia de la activacin del MR. La aldosterona promueve sus efectos deletreos en los rgano blanco, independiente de la presin arterial (vide infra). El estmulo sostenido de la misma forma parte del complejo neuro hormonal fisiopatolgico en sndromes como ICC y la HTA.

Fisiopatologa de la aldosterona en la HTA y en el incremento del riesgo cardiovascular: Retencin de Na+ y expansin de volumen.

Reduccin de la compliance vascular. Disfuncin endotelial.

Supra regulacin a los receptores de angiotensina II. Potencia el efecto presor de la angiotensina II.

Vasoconstriccin.

Promueve fibrosis cardiaca, renal y en la circulacin sistmica. Activa el inhibidor del plasmingeno.

Estimula el factor de crecimiento TGFBeta 1. Estimula el estrs oxidativo.

Promueve hipertrofia del msculo liso y cardiaco. Aumenta el nivel de lpidos.

Promueve hipokalemia (aumenta riesgo de arritmias, intolerancia a la glucosa). Promueve hipomagnesemia.

Estmulos para la secrecin de aldosterona: Hipovolemia

Angiotensina II Hiperkalemia ACTH En los riones, los receptores MR se localizan en las clulas epiteliales de los tbulos distales y colectores donde promueven la retencin de sodio y excrecin de potasio.

PROs

tiles en el tratamiento de la HTA en la mayora de pacientes que cursan con hipo reninemia (y o hipervolemia):

Raza negra, adultos mayores, mayora de diabticos, obesos, sndrome metablico. No han sido evaluados en estudios aleatorizados en HTA; se le considera drogas de tercera o cuarta escogencia. Aportan beneficio adicional en el tratamiento de ICC combinada con la terapia convencional (inhibidores del SRAA, beta bloqueadores y diurticos). Dosis nica o bid para HTA o ICC (25 a 100 mgs espironolactona; 50 100 mg de eplerenone). Su empleo en terapia combinada con diurticos tiazdicos, maximiza su eficacia y reduce el riesgo de hiperkalemia inducida por espironolactona. Los tiazdicos aumentan los niveles de aldosterona al reducir la volemia del espacio extracelular. tiles en el tratamiento de la HTA resistente. tiles para el control de varias formas de hiper aldosteronismo. Primario (adenomas, hiperplasia).

Secundario (hipovolemia crnica intravascular) Aldosteronismo que responda a glucocorticoides. Promueven natriuresis y previenen hipokalemia cuando se emplean asociados con diurticos de asa o tiazdicos. Los DAP, amilorida y triamtereno, promueven natriuresis sin accin kaliurtica. Tienen poca efectividad como monoterapia en HTA; son tiles en combinaciones con HCTZ.

CONs

Promueven hiperkalemia especialmente cuando se emplean en conjunto con bloqueadores del SRAA (IECAs o ARA-2), en insuficiencia renal, diabetes mellitus, hipo

aldosteronismo hipo reninmico o acidosis tubular renal tipo IV, o con sustitutos de sal o AINES. Ketoconazole o verapamilo (inhibidores CYP3A4) aumentan los niveles de eplerenone. La principal causa de suspensin de espironolactona son sus efectos secundarios, incluyendo dolor en mamas (hombres), ginecomastia, disfuncin erctil y trastornos menstruales (unin a receptores de progesterona y andrgenos). Con el uso del antagonista selectivo, eplerenone, la tasa de efectos secundarios es mucho menor. Triamtereno es uricosrico y promueve urolitiasis. El empleo de dosis bajas de HCTZ en la HTA, se asocia con una menor incidencia de hipokalemia, limitando el empleo de combinaciones con DAP. No emplear estos agentes si K+ basal es > 5.5 mEq/L o el aclaramiento de creatinina < 30 mL/min.

Bibliografa complementariaEpstein M, Calhoun DA. Aldosterone blockers (mineralocorticoid receptor antagonism) and potassium sparing diuretics. J Clin Hypert 2011;13:644-48.

Epstein M. Aldosterone blockers and potassium sparing diruretics. AHA. Hypertension Primer, 4th Ed 2008. Pp 443-45.

Phillips RA. Clinical pharmacology of antihypertensive drugs. ASH. Am Soc. Hypertension Clinical Review Course 3/2013.

2013 ESH/ESC Guidelines for the management of arterial hypertension. Eur Heart J. 2013;34:2159-2219.

ANTAGONISTAS DE ADRENO RECEPTORES ALFA 1

Generalidades

Los receptores adrenrgicos 1 se localizan de preferencia a nivel postsinptico en las clulas musculares lisas de los vasos sanguneos, donde modulan la accin vasoconstrictora de la norepinefrina. Estos antagonistas disminuyen la presin arterial al bloquear selectivamente los

receptores 1 adrenrgicos. Actan como vasodilatadores mixtos, arteriales y venosos; inicialmente disminuyen la pre y postcarga cardiaca. Labetalol es un beta bloqueador no selectivo que posee adems antagonismo 1 y se emplea por va parenteral en emergencias hipertensivas. Carvedilol es otro beta bloqueador no selectivo que tiene accin antagonista 1 (menor que labetalol); se emplea en el tratamiento de la ICC y la HTA.

Los adrenoreceptores tipo 1 regulan el grado de constriccin en los esfnteres urinarios. Subclases: antagonistas adrenrgicos:

1 - empleados en HTA y en hipertrofia prosttica. 1A - selectivos indicados solo para prostatismo (alfuzosin, tamsulosin)

1 + 2 - fentolamina y fenoxibenzamina (empleados en la preparacin preoperatoria del feocromocitoma o en casos metastsicos).

2 - presinpticos: yohimbina (uso en trastornos autonmicos).

PROs

Indicados en HTA como drogas de tercera o cuarta escogencia. Se emplean en HTA resistente en pacientes recibiendo 3 familias de antihipertensivos. Aprobacin de la FDA para HTA. En terapia combinada, son seguros y bien tolerados. tiles en insuficiencia renal e HTA, estadios III - IV. Caso ideal para su empleo, es el adulto mayor con prostatismo recibiendo un diurtico como antihipertensivo (el diurtico contrarresta la expansin de volumen que ocasionan los antagonistas -1). Dosis:

AgenteRangoFrecuenciaPrazosina1-20 mgBid TidTerazosina1-20 mgQd - BidDoxazosina1-16 mgQd

Se recomienda inciar con la dosis mnima para evitar hipotensin postural o efecto de primera dosis. En estudios TOMHS y ALLHAT, doxazosina redujo el colesterol total y LDL en 6 7%; increment HDL -C en 5% y los triglicridos en 19%. Reducen la resistencia a la insulina, la agregacin plaquetaria e inhiben la fibrinolisis. Su efecto aditivo en la terapia combinada en la HTA, se observ en el estudio ASCOT (empleada con CA, ms IECA o atenolol ms tiazdico). Se emple doxazina de accin prolongada en preparado GITS.

CONs

No han probado disminuir eventos cardiovasculares mayores en estudios aleatorizados controlados por ejemplo (ALLHAT). Promueven expansin del volumen extracelular y ganancia de peso (se asocian con edemas). No indicados como monoterapia en HTA. Contraindicados en ICC con funcin sistlica preservada o disminuda. Efectos secundarios: Hipotensin

Sncope Cadas

Congestin nasal Mareos

Fatiga

Sonmolencia

Incontinencia urinaria Interaccin: con inhibidores de 5 fosfodiesterasa al inducir hipotensin y sncope.

Bibliografa complementariaGrim RH, Flack JM. Alpha 1 adrenoreceptor antagonists. J Clin Hypert 2011;13:654. Pool JL. Alpha adrenoreceptor antagonists AHA. Hypertension Primer, 4th Ed 2008; p 450-52.

Phillips RA. Clinical pharmacology of antihypertensive drugs. ASH. Am Soc. Hypertension Clinical Review Course 3/2013. 2013 ESH/ESC Guidelines for the management of arterial hypertension. Eur Heart J. 2013;34:2159-2219.

Rossitto G, Kumath G, Messerli FH. Should alpha blockers ever be used as antihypertensive drugs. Clev Clin J Med. 2010;77:884-88.

Elmer PJ, Grimm RH, Laing B. Lifestyle intervention: results of the treatment of mild hypertension study (TOMHS). Prev Med. 1995;24:378-388.

ALLHAT Officers and Coordinators for the ALLHAT Research Group. Major cardiovascular events in hypertensive patients randomized to doxazosin versus chlorthalidone. The Antihypertensive and Lipid-Lowering Treatment to Prevent Heart Attack Trial (ALLHAT). JAMA. 2000;283:1967-1975.

SIMPATICOLTICOS CENTRALES

Generalidades

Aprobados por la FDA en EEUU para el tratamiento de la HTA. Al carecer de estudios que respalden su efecto en prevenir eventos cardiovasculares y por su perfil de efectos secundarios, han quedado relegados como antihipertensivos de cuarta o quinta escogencia. Actan, inhibiendo la descarga simptica originada en el SNC al activar los receptores adrenrgicos 2, 2C o imidazolnicos.

La activacin presinptica 2 en los receptores del tallo cerebral ocurre de preferencia en la regin rostral y ventrolateral. El resultado final es una menor descarga de norepinefrina a la circulacin sistmica. Los simpaticolticos de accin perifrica (reserpina, guanetidina) no se emplean por la tasa elevada de efectos adversos. Estos agentes promueven un balance positivo de agua y sal. Por tal motivo en la prctica se emplean en conjunto con diurticos. Los rangos de dosis y diferencias farmacocinticas se presentan en el cuadro.

DrogaRango dosisDosis por

T max h.

Vida media

Eliminacin

diaria mgsda

h.

renal %

Clonidina

0.2 1.22 3

1 4

6 16

40 60

Clonidina parche0.1 0.6c/ semana7214 26

40 60

Guanabenz8 322

2 5

6 14

< 5

Guanfacina1 31

1 410 3050

Metildopa250 20002

2 4

1 2

70

Moxonidina*0.2 0.61 2

1 1.52 3

50 75

Rilmenidina*1 21

1.7

8.5

52 93

*Disponibles en EuropaAdaptado de 1Todos los dems disponibles como genricos.

PROs

Metildopa:

Se mantiene como droga de eleccin en la HTA durante el embarazo al carecer de teratogenicidad y efectos adversos al feto. Es convertida a 2 metilnorepinefrina. Disminuye la actividad plasmtica de renina. Reduce las resistencias vasculares perifricas con efectos mnimos sobre el gasto cardiaco y la frecuencia cardiaca. En el embarazo, no afectan el gasto cardiaco, flujo plasmtico renal ni uterino de la madre.

CONs

Efectos secundarios:

Sedacin, fatiga, fiebre, prueba de Coombs positiva, pancreatitis, hepatoxicidad, congestin nasal, hiperprolactinemia, ginecomastia, exacerbacin de enfermedad de Parkinson. Disfuncin erctil. Coombs positivo sin anemia hemoltica no es indicacin para suspenderla. Interfieren con la determinacin de catecolaminas. Aumentan los niveles de litio, digoxina y antagoniza varios hipogliceminantes orales. No emplearlos con inhibidores de la MAO (monoamino oxidasa). Otros agentes: clonidina

Disponible va oral y en parches.

Puede ocurrir sobreactividad adrenrgica con la suspensin brusca. Guanfacina

Reduce las resistencias vasculares sin afectar el gasto cardiaco. Dosis nica hs.

Menor incidencia de rebote.

Emplearla en dficit atencional. Guanbenz

No requiere ajuste de dosis en insuficiencia renal.

Bibliografa complementaria

Vongpatanasin W, Kario K, Atlas S, et al. Central sympatholytic drugs. J Clin Hypert 2011;13:658-661. Materson BJ. Central and peripheral sympatholytics. AHA. Hypertension Primer, 4th Ed. 2008; pp 453-55. Phillips RA. Clinical pharmacology of antihypertensive drugs. ASH. Am Soc. Hypertension Clinical Review Course 3/2013.

2013 ESH/ESC Guidelines for the management of arterial hypertension. Eur Heart J. 2013;34:2159-2219.

INHIBIDORES DE RENINAGeneralidades

El bloqueo de SRAA se ha tornado un objetivo fundamental para el control de diversos sndromes cardiovasculares incluyendo HTA y la ICC. El objetivo se ha alcanzado con resultados muy satisfactorios empleando IECAs o ARA-2. La inhibicin directa de la renina (y pro - renina) en sus receptores era un objetivo deseado, al representar esta accin el sitio de inicio en la activacin de todo el sistema. Una importante complejidad bioqumica en su sntesis pospuso su advenimiento. Los clnicos deseaban optimizar el bloqueo integral del SRAA.

El gradiente entre angiotensingeno y angiotensina I es cercano a 5,000:1, permitiendo un bloqueo ms eficiente de todo el sistema con un inhibidor que actuase en el lugar ms alto de la cascada. Tanto la inhibicin de la ECA, como el bloqueo del receptor ATI para angiotensina II promueven una elevacin reactiva en la actividad plasmtica de renina. Los IECAs

incrementan el nivel de angiotensina y los ARA-2 el de angiotensina I y II. Los inhibidores directos de renina (enzima limitante) disminuyen la concentracin de ambos pptidos; no elevan los niveles de bradiquinina ni prostaglandinas. Una vez unida con su receptor, la renina aumenta la eficacia cataltica, para convertir angiotensingeno en angiotensina I por un valor de 4. Aliskiren es el primer inhibidor de renina disponible. Su vida media es de 23 36 horas; en los tejidos es ms prolongada. La biodisponibilidad es 2-3%, pero es muy efectiva por su potencia y afinidad por la renina. Aliskiren no se elimina por va renal, por lo que no amerita ajuste de dosis en presencia de insuficiencia renal. Las expectativas para su empleo eran enormes.

PROs

Aliskiren (RasilezR) fue aprobado por la FDA en EEUU y en muchos otros pases para el tratamiento de la HTA, como monoterapia o en terapia combinada con otras familias de antihipertensivos. Posee un efecto hipotensor dosis dependiente. La dosis recomendada es de 150-300 mgs diario (una toma). Es bien tolerada y su efectividad comparable con las otras clases de antihipertensivos. Un mayor efecto se obtiene cuando la droga se emplea en terapia combinada con HCTZ, CAs u otros modulantes del SRAA. Parece racional combinarla con agentes que incrementen la actividad plasmtica de renina, incluyendo diurticos tiazdicos. En hipertensos, aliskiren reduce la presin sistlica y diastlica en jvenes y adultos mayores. Su aprobacin se bas en resultados positivos al analizar puntos u objetivos surrogados de varios estudios. Entre ellos (AVOID) se demostr reduccin de proteinuria en la nefropata diabtica en hipertensos que ya reciban losartn.

En el ALLAY, aliskiren fue tan efectivo como losartn en reducir el ndice de masa ventricular izquierda en sujetos con HTA.

CONs

No se dispona de estudios aleatorizados para evaluar aliskiren en relacin con morbimortalidad cardiovascular o renal en sujetos hipertensos. En un primer gran ensayo en diabticos tipo 2 (ALTITUD), aliskiren se suministr a quienes ya reciban bloqueador del SRAA. El estudio fue suspendido prematuramente. Estos pacientes de alto riesgo cardiovascular y renal, presentaron una mayor incidencia de efectos adversos, complicaciones renales, hiperkalemia e hipotensin. Los resultados de esta estrategia son parecidas a las obtenidas con IECAs + ARA-2 en el estudio ONTARGET (disponible en este sitio). En otro estudio aleatorizado, el APOLLO en adultos mayores, aliskiren se emple como monoterapia o combinado con un diurtico tiazdico o un CA; el estudio se detuvo prematuramente al no observar efectos beneficiosos. No hubo impacto en la mortalidad y tasa de hospitalizaciones, al agregar aliskiren a la terapia estndar en ICC. Efectos secundarios: Diarrea 2 3% Edemas 0.4%

Angioedema (excepcional)

Hiperkalemia (especialmente en diabticos o nefrpatas crnicos). Interacciones

Reduce niveles de furosemida 30 50%. Contraindicado en el embarazo.

Irbesartn niveles aliskiren 50%

Aumenta los niveles de atorvastatina 50% Bibliografa complementariaFisher NDL, Meagher EA. Renin inhibitors. J Clin Hypert 2011;13:662-66.

Hollenberg NK. Renin inhibitors. AHA. Hypertension Primer, 4th Ed. 2008;pp 455-56.

Phillips RA. Clinical pharmacology of antihypertensive drugs. ASH. Am Soc. Hypertension Clinical Review Course 3/2013.

2013 ESH/ESC Guidelines for the management of arterial hypertension. Eur Heart J. 2013;34:2159-2219.

Parving HH, Brenner BM, McMurrayJJV, et al. Cardiorenal endpoints in a trial of aliskiren for type 2 diabetes. N Engl J Med 2012;367:2204-2213.

Gheorghiade M, Bhm M, Greene SJ, et al. Maggioni AP for the ASTRONAUT Investigators and Co-ordinators. Effect of Aliskiren on Postdischange Mortality and Heart Failure Readmissions Among Patients Hospitalized for Heart Failure. The ASTRONAUT Randomized Trial. JAMA 2013;309:1125-1135.

VASODILATADORES DIRECTOSGENERALIDADES

Por definicin los vasodilatadores directos relajan el msculo liso de la pared vascular. Se desconoce el mecanismo preciso; se acepta que probablemente involucra un cambio en el balance de las influencias vasoconstrictoras del calcio citoslico y el efecto vasodilatador del monofosfato de guanocina cclico. Estos frmacos se emplean para favorecer el efecto hipotensor de otros agentes y no como frmacos de primera eleccin. Varan en su capacidad vasodilatadora en los grandes vasos arteriales, arteriorales y venosos. Disminuyen la presin sistlica y la presin del pulso, as como las resistencias vasculares perifricas. El uso de las mismas se ha limitado en los ltimos aos. Inicialmente son efectivos en disminuir la presin arterial, pero al poco tiempo sus efectos se disipan, fenmeno conocido como pseudotolerancia. El mismo representa, la respuesta del husped a la hipotensin e implica la activacin del sistema simptico y el SRAA.

Hidralazina

Es un vasodilatador que acta de predominio en las arteriolas. Provoca vasoconstriccin refleja as como inotropismo y cronotropismo cardiaco secundario a estimulacin adrenrgica. Se emplea combinada con un inhibidor de SNS o un agente diurtico. Se metaboliza en el hgado por acetilacin (genticamente determinada). La disponibilidad oral es de 10 30% dependiendo del estatus de acetilacin. Est indicada en HTA esencial (droga de tercera o cuarta escogencia), en la HTA asociada con el embarazo y en crisis hipertensivas. En stas, no debe emplearse con crisis hipertensiva asociada con cardiopata isqumica aguda o aneurisma disecante de la aorta. Se ha empleado en la ICC crnica asociado con dinitrato de isosorbide. En el embarazo, no es txica al feto y puede emplearse parenteralmente en casos de emergencia.

Por va oral su dosis inicial es de 25 mg bid o tid y la dosis total de mantenimiento (mg/da) 100-300 mgs. Una dosis oral de 75 100 mgs es equipotente con 10 25 mgs por va parenteral. Dosis parenteral usual: 20 40 mg, se repite c/ 2 4 horas si fuese necesario. Sus efectos secundarios ms frecuentes incluyen: taquicardia, edemas, cefalea y sndrome lpico (en acetiladores lentos, reversible, no asociada con glomerulopata).

Minoxidilo

Vasodilatador ms potente que la hidralazina. Acta fundamentalmente a nivel arteriolar activando canales de potasio sensible a adenosina trifosfato; limita la entrada de calcio a las clulas. Se metaboliza a nivel heptico. En vista de la alta tasa de efectos adversos, su empleo se limita a hipertensos severos refractarios, especialmente aquellos en insuficiencia renal. La dosis inicial es de 2.5 5 mg Qd o bid, pudiendo incrementarse hasta 10 40 mg/da. El tratamiento concomitante con un beta bloqueador o un inhibidor central simpatoltico, limita la activacin del SNS que el mismo provoca. Induce a retencin de sodio que hace necesario el empleo de diurticos. Entre sus efectos adversos se incluyen: taquicardia, congestin venosa pulmonar, rinitis, naseas, dolor en mamas y brote cutneos. Puede asociarse con derrame pericrdico; excepcionalmente con taponamiento. Un efecto secundario comn es hipertricosis (reversible al cabo de varios meses). Los esteroides antagonizan el efecto hipotensor del minoxidilo.

Nitratos y nitroprusiato de sodio

Estos agentes son donadores de xido ntrico y de esta accin dependen sus efectos hemodinmicos. Los nitratos orales ejercen un efecto de vasodilatacin de preferencia en el territorio venoso y en las arteriolas no son vasodilatadores arteriales potentes. Nitroprusiato es un poderoso agente que disminuye las resistencias vasculares perifricas y la presin arterial al suministrarlo por va intravenosa.

El mismo se emplea en unidades de cuido intensivo para tratar emergencias hipertensivas o insuficiencia cardiaca aguda izquierda. Su rapidez de accin y lo predecible de sus efectos la han convertido en droga de gran utilidad en este escenario clnico. Se infunde a dosis progresivas, iniciando con dosis mnima cercana a 20 ug/min y doblando la dosis cada 5 10 minutos hasta alcanzar el efecto deseado. Su efecto secundario ms frecuentes son cefalea y nusea. El ms temido es toxicidad por cianato cuando las infusiones son > 200 ug/min. Los nitratos orales, mono o dinitrato de isosorbide y el parche transdrmico de nitroglicerina es empleado en el tratamiento de los angina de pecho y la ICC crnica; excepcionalmente en la HTA. Su combinacin con hidralazina es efectiva para retardar el curso de la ICC crnica; 20 mg de dinitrato de isosorbide y 75.5 mg de hidralazina Qd o Bid.

Bibliografa complementariaCohn JN, Mc Iness GT, Shepard AM. Direct acting vasodilators. J Clin Hypert 2011;13:690-92. Ram CVS, Fenves A. Direct arterial dilators. AHA. Hypertension Primer, 4th Ed. 2008;pp 469-71.

Phillips RA. Clinical pharmacology of antihypertensive drugs. ASH. Am Soc. Hypertension Clinical Review Course 3/2013.

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Palabras clavescardiologa HTA hipertensin antihipertensivos aldosterona diurticos adreno receptores simpaticolticos renina vasodilatadores SRAA CAs HCTZ IECA ARA-2 mineralocorticoides espironolactona eplerenone RM amilorida triamtereno labetalol prazosina terazosina doxazosina TOMHS ALLHAT clonidina guanabenz metildopa guanfacina embarazo aliskiren AVOID ALLAY ALTITUD APOLLO.

Autoevaluacin

Todas las siguientes condiciones predisponen a la aparicin de hiperkalemia cuando se emplea espironolactona; seale el enunciado falso: Diabetes mellitus Uso concomitante de calcio antagonistas

Uso concomitante de IECAs Uso concomitante de ARA-2

Uso concomitante de AINES

La principal indicacin para usar un antagonista de adrenoreceptor alfa 1 en un hipertenso que recibe un tiazdico y que a su vez presenta cal condicin; seale el enunciado correcto: Enfisema pulmonar Asma bronquial

Hipertrofia prosttica, prostatismo

Migraa

Disfuncin erctil

Seale el simpaticoltico central, efectivo en la HTA asociada con el embarazo: Metildopa

Clonidina

Reserpina

Guanabenz

Guanfacina

En el tratamiento de la HTA, aliskiren puede emplearse en terapia combinada con; seale el enunciado correcto: HCTZ

ARA-2

IECA Beta bloqueador

Todos

Todos los siguientes son efectos secundarios de la hidralazina; seale el enunciado falso: Taquicardia

Edemas Cefalea

Espasmo bronquial Sndrome lpico

Respuestas correctas

b

c a

a d