16 Automatismo acelerado - BERRI

16 Automatismo acelerado

GALEN S. WAGNER

340 SECCIÓN III. Ritmos anómalos

INTRODUCCIÓN AL AUTOMATISMO ACELERADO

Las arritmias que se presentan en este capítulo tienen inicios y terminaciones graduales porque son el resultado de la aceleración del automatismo en las células de los sistemas de marcapasos y de conducción. Se manifiestan en el electrocardiograma (ECG) en forma de una disminución gradual del intervalo entre los ciclos cardíacos (intervalo PP) durante el período de inicio e incre-mento gradual de la terminación de una taquiarritmia. En la figura 16-1 se muestra una taquia-rritmia durante el ejercicio con una frecuencia cardíaca de 140 lat/min sin ondas P visibles y con complejos QRS anchos (0,14 s) negativos en V1. Cuando se interrumpe el ejercicio, la frecuencia disminuye gradualmente y las ondas P aparecen en el extremo final de todas las ondas T, lo que indica que el ritmo es una taquicardia sinusal (TS) con bloqueo de rama izquierda.

Las células denominadas marcapasos (v. cap. 1), situadas en el nódulo sinoauricular (SA), en varias partes de las aurículas y a lo largo del sistema de His-Purkinje, tienen la capacidad de despolarizarse espontáneamente. Las células musculares de aurículas y ventrículos y las células del nódulo auriculoventricular (AV) no tienen esta capacidad de marcapasos. La frecuencia de formación del impulso por parte de las células marcapasos está determinada por la frecuencia de su despolarización espontánea, y cuanto más superior sea la localización de la célula marca-pasos, más rápidamente tendrá lugar esta despolarización. Se considera que el automatismo acelerado es una taquiarritmia sólo cuando la frecuencia cardíaca excede el límite arbitrario de 100 lat/min. Como el límite superior del automatismo normal de las células del nódulo SA y de la aurícula es de 100 lat/min, se considera que cualquier aceleración de la frecuencia del automatismo de estas células es una taquiarritmia. El límite superior del automatismo normal es de 60 lat/min en el haz común y de 50 lat/min en las ramas del haz. El ritmo producido se deno-mina ritmo acelerado hasta que alcanza los 100 lat/min (tabla 16-1).

*

FIGURA 16-1. Tira de ritmo de la derivación V1. La flecha indica el momento en el que se inte-rrumpió el ejercicio y el asterisco indica la onda P que surge de la onda T. (De: Wagner GS, Waugh RA, Ramo BW. Cardiac Arrhythmias. New York: Churchill Livingstone; 1983:145, con autorización.)

T a b l a 1 6 - 1

Localización, términos y frecuencias de las taquiarritmias de marcapasos

Localización Término Intervalo de frecuencias (lat/min)

Nódulo sinusal Taquicardia sinusal 100-200

Aurículas Taquicardia auricular 100-200

Haz común Ritmo de unión acelerado 60-130

Ramas del haz Ritmo ventricular acelerado 50-110

CAPÍTULO 16. Automatismo acelerado 341

En la figura 16-2 se muestran ejemplos de arritmias debidas al automatismo acelerado de aurículas, unión y ventrículos. En la figura 16-2 A es evidente el ritmo auricular acelerado (RAA) por la distribución frecuente, regular (con espaciado regular) de las ondas P, pero que son «dife-rentes de las ondas P sinusales». En la figura 16-2 B, los complejos QRS frecuentes, regulares y estrechos, no precedidos por ondas P, ponen de manifiesto el ritmo de unión acelerado (RUA). En la figura 16-2 C, los complejos QRS anchos frecuentes y regulares, no precedidos por ondas P, ponen de manifiesto el ritmo ventricular acelerado (RVA).

Normalmente el ritmo cardíaco está controlado por el nódulo SA. No obstante, hay varias razones por las que el ritmo pasa a estar dominado por la actividad de marcapasos acelerada de un origen distinto del nódulo sinusal. Estos son:

1. Un fármaco que incrementa selectivamente el automatismo de los marcapasos inferiores.2. El bloqueo de los impulsos sinusales en el sistema de conducción AV, que permite que

un foco de escape del haz común controle el ritmo ventricular.3. Una alteración local (especialmente la isquemia) que induce el automatismo en áreas

inferiores con capacidad de marcapasos.4. Una alteración local que disminuye el automatismo dentro del nódulo SA.

II

A

B

C

FIGURA 16-2. Tiras de ritmo de la derivación II; las flechas indican ondas P de dirección anómala (A) y ausencia de ondas P (B y C).


La frecuencia de la formación del impulso en el corazón está regulada por el equilibrio entre las divisiones parasimpática y simpática del sistema nervioso autónomo (o involuntario). Cuanto más superior es la localización de las células marcapasos, mayor es el grado de su regulación autónoma. El incremento de la actividad parasimpática disminuye la frecuencia de formación del impulso, mientras que el incremento de la actividad simpática la incrementa. El sistema nervioso simpático se activa en cualquier situación que requiera una respuesta de «huida o lucha». Por tanto, la TS que aparece como consecuencia de este mecanismo es una respuesta biológica ante las necesidades del organismo y no una alteración o afección cardíaca. Según este principio, el tratamiento de una taquiarritmia debería ir dirigido a corregir la afección subyacen-te y no a la supresión del nódulo SA en sí mismo. La estimulación simpática máxima puede incrementar la frecuencia cardíaca producida por el nódulo SA hasta 200 lat/min o, más rara-mente, 220 lat/min, en individuos muy jóvenes. La fórmula generalmente aceptada para el cál-culo de la frecuencia sinusal máxima consiste en restar los años correspondientes a la edad del máximo de 220 lat/min. La frecuencia rara vez excede los 160 lat/min en adultos que no practi-can ejercicio.

En la TS suele haber una onda P normal por cada complejo QRS, pero las anomalías coexis-tentes de la conducción AV alteran esta relación. El intervalo PR es más corto que durante el ritmo sinusal normal porque el aumento del tono simpático que produce la TS también acelera la conducción en el nódulo AV. El complejo QRS tiene habitualmente un aspecto normal, pero puede ser anómalo debido a un trastorno fijo de la conducción intraventricular (bloqueo de rama, hipertrofia o infarto de miocardio) o a la frecuencia de activación rápida que no da tiempo para la recuperación completa del sistema de conducción intraventricular antes de la llegada del siguiente impulso (v. cap. 6). En la figura 16-3 se muestra una TS con bloqueo de rama izquier-da. El bloqueo de la conducción se debe a la aberración relacionada con la frecuencia cuando desaparece durante el descenso de la frecuencia sinusal o del bloqueo AV inducidos por el masa-je del seno carotídeo y vuelve cuando la frecuencia se incrementa gradualmente después del masaje.

TAQUICARDIA SINUSAL

V1

FIGURA 16-3. Tira de ritmo de la derivación V1 en la que las flechas indican el comienzo y el final del masaje del seno carotídeo. (De: Wagner GS, Waugh RA, Ramo BW. Cardiac Arrhythmias. New York: Churchill Livingstone; 1983:140, con autorización.)


Aunque las demás taquiarritmias causadas por un automatismo acelerado que se comentan en este capítulo no remedan una TS, un problema clínico frecuente es la distinción entre la TS y las diferentes taquiarritmias por reentrada, que se comentan en capítulos posteriores. Si hay ondas P discretas (con orientación anterógrada), intervalo PR corto y duración normal del com-plejo QRS, el diagnóstico más probable es el de TS. La TS verdadera se muestra en la figu-ra 16-4 A, y en la figura 16-4 B y C se muestran dos taquiarritmias supraventriculares por reen-trada que tienen un aspecto similar al de una TS. Cuando una TS aparente se asocia a un intervalo PR prolongado, debe sospecharse que no hay realmente una TS. En la figura 16-4 B se presenta un ejemplo de taquiarritmia auricular por reentrada del patrón típico en diente de sie-rra del aleteo auricular (v. cap. 17), en el que se conduce hacia los ventrículos sólo una de cada dos ondas de aleteo (conducción AV 2:1). Un eje anómalo de la onda P en una derivación de las extremidades también es un signo indicativo de una taquiarritmia de origen no sinusal. En la figura 16-4 C se presenta un ejemplo de taquicardia de unión por reentrada (v. cap. 18), con ondas P invertidas después de todos los complejos QRS e intervalo PR largo.

II

A

II

II

B

C

FIGURA 16-4. Tiras de ritmo de la derivación II en las que las flechas indican ondas P sinusales (A), ondas de aleteo (B) y ondas P retrógradas (C). (De: Wagner GS, Waugh RA, Ramo BW. Cardiac Arrhythmias. New York: Churchill Livingstone; 1983:176, con autorización.)


Cuando el aspecto de la actividad auricular no permite hacer la diferenciación clínica del origen de una taquiarritmia que se acaba de indicar, puede ser necesario observar el inicio y la terminación de la taquiarritmia: el cambio gradual de la frecuencia establece el diagnóstico de TS (fig. 16-5 A). El bloqueo súbito de la conducción AV permite observar la actividad en diente de sierra típica del aleteo auricular (fig. 16-5 B). La terminación súbita de la taquiarritmia esta-blece el diagnóstico de taquicardia de unión por reentrada (fig. 16-5 C). Si el comienzo o el final de la taquiarritmia no se produce de forma espontánea, puede ser necesaria una maniobra diag-nóstica o una intervención farmacológica para aumentar la actividad parasimpática, como una maniobra vagal o la administración de adenosina. La ausencia de cualquier cambio en el ECG durante la maniobra vagal no permite sacar conclusiones diagnósticas. Puede ser necesario un registro transesofágico o intraauricular cuando no es posible establecer un diagnóstico a partir de los registros electrocardiográficos de superficie (v. fig. 14-9). A continuación se presenta un resumen de los pasos necesarios hasta llegar al diagnóstico de una taquiarritmia desconocida:

1. Observar la morfología de la onda P y de los intervalos PR y QRS en el ECG.2. Observar el inicio o la terminación de la taquiarritmia en el ECG.3. Realizar una maniobra para incrementar la actividad parasimpática.4. Registrar la actividad auricular desde el esófago o la aurícula derecha.

A

C

B

FIGURA 16-5. Tiras de ritmo de la derivación II en las que las flechas indican la aparición gradual de las ondas P a partir de las ondas T (A), aparición súbita de ondas de aleteo consecutivas (B) y ter-minación brusca de la taquiarritmia (C). (De: Wagner GS, Waugh RA, Ramo BW. Cardiac Arrhythmias. New York: Churchill Livingstone; 1983:144,179, con autorización.)


TAQUIARRITMIAS AURICULARES

Ritmo auricular acelerado y taquicardia auricular paroxística con bloqueo

La intensificación del automatismo causa tres variedades de taquiarritmias auriculares: ritmo auricular acelerado (RAA), taquicardia auricular paroxística (TAP) con bloqueo y taquicardia auricu-lar multifocal (TAM).

Los individuos sanos tienen períodos en los que un marcapasos auricular más bajo domina sobre el nódulo SA, produciendo un RAA. La presencia de RAA es evidente cuando la morfolo-gía del complejo QRS es normal ante una frecuencia ventricular en el intervalo de 60-130 lat/min y hay ondas P anómalas precedentes debido al comienzo de la activación auricular en un lugar distinto del nódulo SA (fig. 16-2 A). El intervalo PR puede ser normal o puede estar redu-cido, dependiendo de la distancia desde el marcapasos auricular hasta el nódulo AV.

El término «paroxístico» es realmente inexacto con respecto a la TAP con bloqueo, porque implica un inicio y una terminación súbitos de un ritmo cardíaco. Como la intoxicación digitálica es la causa más frecuente, este ritmo es raro en la actualidad. La frecuencia auricular se acelera gradualmente cuando se añade un digitálico (o hay agotamiento de potasio) y después se desa-celera también de forma gradual cuando se interrumpe el tratamiento (o se aporta potasio; fig. 16-6)1,2. Los digitálicos tienen un efecto parasimpático en los nódulos SA y AV, lo que provo-ca una ralentización del ritmo sinusal y un bloqueo AV. No obstante, también ejercen un efecto simpático en otros sitios con capacidad de marcapasos y, por tanto, aumentan el automatismo. Si la intensificación del automatismo se produce por encima del nódulo AV, el resultado es la combinación de una taquicardia auricular con un bloqueo AV, lo que incorrectamente se ha de -nominado taquicardia auricular paroxística con bloqueo.

II

A

B

FIGURA 16-6. Tiras de ritmo de la derivación II obtenidas en una mujer de 75 años de edad con insuficiencia cardíaca tratada con digitálicos y diuréticos. A) «Taquicardia auricular paroxística» causada por intoxicación digitálica en presencia de hipopotasemia (K+ = 3,1 mEq/l). La frecuencia auricular es de 180 lat/min (flechas) y hay un bloqueo AV 2:1. B) Se interrumpió el tratamiento con digitálicos y se administró potasio (K+ = 4,6 mEq/l), lo que provocó la ralentización de la frecuencia auricular hasta 168 lat/min. (De: Wagner GS, Waugh RA, Ramo BW. Cardiac Arrhythmias. New York: Churchill Livingstone; 1983:138, con autorización.)


Taquicardia auricular multifocal

La TAM es una taquiarritmia auricular rápida e irregular con múltiples ondas P de aspecto dife-rente, que también se ha denominado taquicardia auricular caótica3 (fig. 16-7). Casi siempre se asocia a un trastorno pulmonar. Al contrario de lo que sucede en la aceleración auricular que tiene lugar con la intoxicación digitálica, en la TAM no se potencia el efecto parasimpático en el nódulo AV, por tanto, todas las ondas P se conducen hacia los ventrículos (conducción AV 1:1). La TAM es típicamente una arritmia de transición entre las extrasístoles auriculares (EXA) fre-cuentes y el aleteo o la fibrilación auricular. En una serie de 31 pacientes descrita por Lipson y Naimi3, 20 casos tenían EXA previas y 17 casos evolucionaron a aleteo/fibrilación auricular.

I aVR V1 V4

II aVL V2 V5

III

II

aVF V3 V6

FIGURA 16-7. ECG de 12 derivaciones y tira de ritmo de la derivación II obtenidos en una mujer de 53 años de edad con enfisema pulmonar intenso. Las flechas indican una notable variación de la mor-fología de la onda P en la tira de ritmo.


RITMO DE UNIÓN ACELERADO

I aVR V1 V4

II aVL V2 V5

III aVF V3 V6

FIGURA 16-8. ECG de 12 derivaciones obtenido en una mujer sana de 51 años de edad. Las flechas indican ondas P retrógradas asociadas a latidos de unión.

El RUA se produce por aumento del automatismo en el haz común (His) del sistema ventricular de Purkinje. Al igual que en el RAA, la aceleración de la formación del impulso en la unión AV tiene lugar en el RUA como una variación normal del ritmo cardíaco. El RUA se diagnostica con facilidad cuando la morfología del complejo QRS es normal, la frecuencia ventricular se halla dentro del intervalo de 60-130 lat/min y no hay ondas P previas (fig. 16-2 B). Hay activación auricular conducida retrógradamente durante la activación ventricular anterógrada o después, pero las ondas P invertidas pueden estar ocultas por los complejos QRS de mayor tamaño o por las ondas T (fig. 16-8). Cuando las ondas P invertidas son visibles, pero la frecuencia cardíaca es rápida, es difícil determinar si la onda P se asocia al complejo QRS precedente (RUA) o al siguiente (TS con intervalo PR prolongado). Si las ondas P pueden verse con claridad en el ECG de 12 derivaciones, su dirección en el plano frontal debe permitir la distinción entre ambas si -tuaciones.


Otras formas de RUA pueden producir ondas P normales antes de los complejos QRS, pero con intervalos PR variables porque el nódulo SA está activando la aurícula y un foco de la unión de estimulación acelerada está activando los ventrículos. Este es un ejemplo de disociación entre la actividad auricular y la ventricular (denominada disociación AV; fig. 16-9). Podría ser necesario observar una tira de ritmo larga para documentar esta disociación, porque la frecuen-cia de las aurículas y los ventrículos puede ser similar (isorrítmica), con un intervalo PR cons-tante.

L2

FIGURA 16-9. Tira de ritmo de la derivación II (L2) de una mujer de 72 años de edad con intoxica-ción digitálica. Las flechas indican las ondas P anterógradas (sinusales) disociadas de los latidos de unión (asteriscos).


Una frecuencia ventricular regular superior a 60 lat/min con complejos QRS de aspecto nor-mal en presencia de fibrilación auricular (v. cap. 17) es diagnóstica de RUA. Este es otro ejem-plo de disociación AV con una taquiarritmia por reentrada encima del nódulo AV y otra taquia-rritmia por automatismo acelerado debajo del nódulo AV (fig. 16-10). Esta combinación de disminución de la conducción en el nódulo AV y de aumento del automatismo en el haz común normalmente se debe a la intoxicación digitálica (v. cap. 24). Si no se reconoce el problema, el aumento de los digitálicos acelera aún más el RUA.

I

II

III

Fibrilación auricular

Frecuencia ventricular: 70, regular

Diagnóstico: disociación AVde la taquicardia de uniónno paroxística

FIGURA 16-10. Registro simultáneo de tres derivaciones del ECG que muestra la fibrilación auri-cular basal ligeramente ondulante disociada de los complejos QRS estrechos y regulares del ritmo de unión acelerado (RUA). «Taquicardia de unión no paroxística» es otro término usado para el RUA. (De: Wagner GS, Waugh RA, Ramo BW. Cardiac Arrhythmias. New York: Churchill Livingstone; 1983:149, con autorización.)


RITMO VENTRICULAR ACELERADO

A

B

DMT1DMT1

FIGURA 16-11. Contraste entre el inicio de un ritmo ventricular acelerado, provocado por un aumento de la frecuencia de descarga del marcapasos ventricular (A), y su terminación, provocada por una ligera aceleración de la frecuencia sinusal (B). Los asteriscos indican fusión. DMT, derivación modificada torácica.

El RVA es producido por una intensificación del automatismo en las ramas del haz o los fascícu-los del sistema ventricular de Purkinje. Al igual que en el RAA y el RUA, esta aceleración de la formación del impulso en los ventrículos constituye una variación normal en el ritmo cardíaco. Un RVA se diagnostica con facilidad cuando la morfología del complejo QRS es anómala en presencia de una frecuencia cardíaca comprendida dentro del intervalo de 50-110 lat/min y cuando no hay ondas P precedentes (fig. 16-2 C). En el RVA, hay activación auricular conducida retrógradamente durante la activación ventricular anterógrada, o después, pero las ondas P invertidas pueden estar ocultas por los complejos QRS o las ondas T de mayor tamaño.

El RVA recibe otros nombres, como ritmo idioventricular acelerado o taquicardia ventricular lenta. Como la frecuencia de descarga de las células que causan el RVA, que se localizan en el extremo distal del sistema de cardioestimulación y conducción, es muy lento, se diagnostica el RVA cuando la frecuencia ventricular es superior a 50 lat/min. La frecuencia más rápida del RVA es de 110 lat/min y la frecuencia cardíaca en esta afección rara vez es superior a 100 lat/min. El RVA tiene lugar principalmente después de la reperfusión de un infarto agudo de mio-cardio, habiéndose descrito incidencias que varían desde el 8 % hasta el 46 %. Se ha comproba-do que su aparición en este contexto es indicativa de una reperfusión subóptima4. El RVA tam-bién es una manifestación frecuente de intoxicación digitálica.

El RVA se produce porque el ritmo sinusal es lento y permite su manifestación o porque el ritmo ventricular se acelera tanto que usurpa el control de un nódulo SA que funciona normal-mente (fig. 16-11 A). Estos desencadenantes del RVA pueden diferenciarse observando el patrón del ritmo sinusal que precede al inicio del RVA.


Cuando hay un RVA, las frecuencias de formación del impulso sinusal y ventricular suelen ser similares. El dominio del marcapasos ventricular puede comenzar y terminar (fig. 16-11 B) con uno o más complejos QRS formados en parte por un impulso que se origina en el nódulo sinusal y en parte por un impulso que se origina en los ventrículos (latidos de fusión).

V1V1

FIGURA 16-12. En este ECG aparece un ritmo ventricular acelerado después de dos latidos del ritmo sinusal. Al principio está disociado de la actividad auricular (asterisco), por lo que el impulso causal es conducido retrógradamente para capturar el ritmo auricular (flechas).

El RVA, como el RUA, normalmente tienen lugar cuando la fibrilación auricular va acompa-ñada de disminución de la conducción en el nódulo AV. Estos efectos combinados se deben a menudo a intoxicación digitálica. Una vez iniciado, un RVA causado por estos efectos acostum-bra a instaurarse como ritmo regular, si bien en ocasiones hay aceleración o ralentización pro-gresivos hasta que cesa de manera espontánea.

En algunos casos de RVA hay conducción retrógrada hacia las aurículas (fig. 16-12) en lugar de disociación entre las aurículas y los ventrículos. El RVA es habitualmente benigno, aun cuan-do sea multiforme y no afecta a la presión arterial ni provoca arritmias ventriculares más gra-ves5,6. No obstante, debido a la ausencia de una secuencia normal de activación auricular y ventricular y a la pérdida de la contribución auricular normal al llenado ventricular, el RVA puede ir acompañado de sensación de debilidad.


GLOSARIO

Intoxicación digitálica: arritmia producida por di -gitálicos.

Maniobra vagal: intervención que incrementa la actividad parasimpática en relación con la canti-dad de actividad simpática.

Marcapasos: célula del corazón o dispositivo arti-ficial que es capaz de formar o generar un im -pulso eléctrico.

Masaje del seno carotídeo: estimulación manual de la zona del cuello que recubre la bifurcación de la arteria carótida para aumentar la actividad nerviosa parasimpática.

Paroxístico: término que se refiere a una arritmia de aparición súbita.

Ritmo acelerado: incremento de un ritmo cardíaco concreto por encima de su límite normal.

Ritmo auricular acelerado (RAA): taquiarritmia causada por un incremento del automatismo en las células marcapasos auricular.

Ritmo de unión acelerado (RUA): taquiarritmia causada por un incremento del automatismo en las células marcapasos del haz de His.

Ritmo ventricular acelerado (RVA): taquiarritmia causada por un incremento del automatismo en las células marcapasos de las ramas del haz y sus fascículos.

Taquicardia auricular caótica: otro término usado para la TAM.

Taquicardia auricular multifocal (TAM): ritmo rápido producido por el aumento del automatis-mo en las células marcapasos situadas en muchas zonas dentro de las aurículas.

Taquicardia auricular paroxística (TAP) con blo-queo: taquiarritmia, habitualmente causada por la intoxicación digitálica, en la cual un rit-mo auricular rápido va acompañado de un fallo de conducción de algunos de los impulsos auri-culares a través del nódulo AV hacia los ven-trículos.

Taquicardia ventricular lenta: otro término utili-zado para un RVA.

Tono simpático: cantidad relativa de actividad nerviosa simpática en comparación con la canti-dad de actividad parasimpática.

BIBLIOGRAFÍA

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