18 Tuberculosis Walt
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TUBERCULOSIS
TUBERCULOSISGENERALIDADES
LAS LESIONES POR MICOBACTERIUM HAN SIDO DESCRITAS DESDE LA ERA PRECRISTIANA
SE DESCRIBEN LESIONES TUBERCULOSAS EN MOMIAS HUMANAS DE EGIPTO Y MESOPOTAMIA
LA SOBREPOBLACION, CONDICIONES DE TRABAJO, DESNUTRICION Y DISEMINACION DEL ALCOHOLISMO LA HAN TRANSFORMADO
EN EL MOMENTO ACTUAL LAS ALTERACIONES DEL SISTEMA INMUNITARIO (como enfermos con cáncer y SIDA) Y LA APARICION DE RESISTENCIA A LAS DROGAS SON NUEVOS RETOS
TUBERCULOSISETIOLOGIA
EL GENERO MICOBACTERIUM COMPRENDE MICROORGANISMOS BACILARES, INMOVILES, NO CAPSULADOS, AEROBIOS ESTRICTOS, RESISTENTES A LA DECOLORACION
LOS PRINCIPALES BACILOS TUBERCULOSOS PATOGENOS SON:
M. TUBERCULOSIS- Puede afectar a monos, cerdos, perros, loros y causa la tuberculosis
humana en el 95 %
M. BOVIS- Infecta ganado vacuno, cerdos, caballos y ocasionalmente perros,
gatos y ovejas; puede afectar al hombre- M. Bovis y M. tuberculosis son consideradas micobacterias no
fotocromogenas de crecimiento lento ( su visualización requiere de 2 a 6 semanas )
OTRAS MICOBACTERIAS PATOGENAS:M. leprae (lepra); M. bovis (TB bovina); M. avium (TB aviar)
TUBERCULOSISETIOLOGIA
MICOBACTERIAS ATIPICAS
LA TERMINOLOGIA (“atípica”) ES INCORRECTA
SE CONOCEN MAS DE 40 ESPECIES
SE RECOMIENDA DENOMINARLAS MICOBACTERIAS NO TUBERCULOSAS
PUEDEN PRODUCIR ENFERMEDAD CLINICA SIMILAR A LA TB Y SER RESISTENTES A LOS FARMACOS EMPLEADOS
SE LES HA AISLADO DE PULMON, ULCERAS CUTANEAS, HUESOS, GANGLIOS LINFATICOS Y RIÑONES
SE CLASIFICAN EN 4 GRUPOS (RUNYON) EN BASE A CRECIMIENTO Y PIGMENTACION DE COLONIAS
TUBERCULOSISETIOLOGIA
MICOBACTERIAS ATIPICAS
GRUPO 1:- Fotocromogenas de crecimiento lento- No pigmentadas en la oscuridad y amarillas en luz- Patógenas para el hombre: M. kansassi; M. marinum; M.
simiae; M. Asiaticum
GRUPO II:- Escotocromógenas de crecimiento lento- Colonias pigmentadas amarillas aun en la oscuridad- Patógenas: M. scrofulaceum; M. szulgai; M. xenopi- M. gordonoae y M. flavescens se han considerado no
patógenas
TUBERCULOSISETIOLOGIA
GRUPO III- No cromógenas de crecimiento lento- M. intracellulare; M. avium; M. malmoense; M. haemophylum
y M. ulcerans son patógenas al hombre- M. terrae; M. gastri; M. triviale son no patógenas
GRUPO IV- De crecimiento rápido- Las colonias son visibles en 7 días o menos- M. fortuitum y M. chelonei son patógenas
EN MEXICO LAS ESPECIES DE MICOBACTERIAS ATIPICAS AISLADAS CON MAS FRECUENCIA SON:
- Complejo M. fortuitum; M. chelonei; M. kansaii y del Complejo M. avium; M. intracellulare y M. scrofulaceum
TUBERCULOSISEPIDEMIOLOGIA
SU DISTRIBUCION ES MUNDIAL
HAY UNA PREVALENCIA DE 16 MILLONES DE CASOS
8 – 10 MILLONES SON NUEVOS CASOS CADA AÑO CON 3.5 MILLONES DE DEFUNCIONES POR AÑO
ES LA CAUSA MAS FRECUENTE DE MORTALIDAD A NIVEL MUNDIAL POR UN SOLO AGENTE INFECCIOSO
PREDOMINA EN PAISES POBRES, MAL SANEADOS Y CON DESNUTRICION PREVALESCIENTE
TUBERCULOSISEPIDEMIOLOGIA
MEXICO:
LA TASA DE MORTALIDAD HA DESCENDIDO GRADUALMENTE EN LOS ULTIMOS DECENIOS
LOS GRUPOS DE EDAD MAS AFECTADOS: Mayores de 15 años con predominio de 25 – 44
LA LOCALIZACION PULMONAR OCURRIO EN EL 88.7 % DE LOS CASOS; 1 % MENINGEA Y 9.8 % OTRAS LOCALIZACIONES
LA TASA DE INCIDENCIA ( varia por regiones ) ES DE 20 – 43/100,000 HABIANTES
LA INFECCION SE CONTRAE A MUY TEMPRANA EDAD
TUBERCULOSISEPIDEMIOLOGIA
SE CONSIDERA QUE EL 3 – 4 % DE LOS INDIVIDUOS AFECTADOS DESARROLLARA ENFERMEDAD DURANTE EL 1er AÑO DE SU CONVERSION
AUMENTA 15 % DURANTE TODA SU VIDA
EN LOS PACIENTES CON SIDA AUMENTA EL 8 % ANUAL
DE ESTOS, EL 35 – 55 % MANIFESTARA ALGUNA FORMA DE INFECCION TUBERCULOSA
DE ESTOS: 5 % será M. tuberculosis; 90 % M. avium y menos del 5 % otros (M. kansasii, M. intracellulare y M. scrofulaceum)
TUBERCULOSISEPIDEMIOLOGIA
EL PERIODO DE INCUBACION ES MUY VARIABLE ( va de 4 a 8 semanas y varía de 2 a 17 semanas )
LA INFECCION OCURRE POR INHALACION DEL MICROORGANISMO
LA PROBABILIDAD DE ADQUIRIR INFECCION SE RELACIONA CON LA DENSIDAD DE MICROORGANISMOS EN EL AMBIENTE
LAS ENFERMEDADES CRONICAS Y DESNUTRICION INCREMENTAN LA SUSCEPTIBILIDAD DEL PADECIMIENTO
INFECCIONES VIRALES, ESTRÉS, VACUNACION CON VIRUS VIVOS, INFECCIONES GRAVES Y USO DE ESTEROIDES FAVORECEN LA ACTIVACION DE UN FOCO ANTIGUO
TUBERCULOSISEPIDEMIOLOGIA
LA PROBABILIDAD DE ADQUIRIR INFECCION SE DETERMINA POR:
1) FACTORES DEL PACIENTE- La excreción de microorganismos al ambiente es mayor con
frotis de esputo positivo- Se calcula que puede contagiar a 10 – 20 personas por año
2) FACTORES AMBIENTALES- Ambientes con ventilación inadecuada favorecen el
potencial infectante
3) FACTORES RELACIONADOS CON LAS DROGAS ANTITUBERCULOSAS
- En el inicio del tratamiento la presencia de microorganismos disminuye en las primeras dos semanas
TUBERCULOSISPATOGENIA
LA LESION PRIMARIA OCURRE EN PARENQUIMA PULMONAR EN EL 95 % DE LOS CASOS
PUEDE OCURRIR EN CUALQUIER PARTE
AL EXPONERSE, HAY ACUMULO DE PMN, PROLIFERACION DE CELULAS EPITELIOIDES Y MACROFAGOS ( tubérculo Nodulo de Ghon )
APARECEN CELULAS GIGANTES Y SE RODEA DE LINFOCITOS
EL COMPLEJO PRIMARIO ESTA INTEGRADO POR LESION PULMONAR ( neumonitis ) Y LA LESION LINFATICA (linfangitis y linfadenitis)
TUBERCULOSISPATOGENIA
LA LESION PRIMARIA PROGRESA; LOS GANGLIOS LINFATICOS REGIONALES CRECEN Y PUEDE EVOLUCIONAR A LA CURACION O A LA PROGRESION
SI CRECE, HAY NEUMONIA Y SE EXTIENDE A LA PLEURA
EL CENTRO CASEOSO PUEDE LICUARSE, VACIARSE Y FORMA UNA CAVERNA ( cavitación primaria )
LA DISEMINACION HEMATOGENA OCURRE DURANTE LA FASE DE CASEIFICACION Y PRODUCE LESION MILIAR DISEMINADA ( ojo, pulmón, hueso, cerebro, riñón, hígado o bazo )
LOS GANGLIOS AFECTADOS CICATRIZAN ESPONTANEAMENTE, PERO EL BACILO PERMANECE EN LA ZONA DE CALCIFICACION
TUBERCULOSISCUADRO CLINICOTB PULMONAR PRIMARIA
- Incluye el complejo primario y su progresión- Puede ser asintomática o ser muy escasa su sintomatología- Se presenta fiebre de predominio vespertino y signos de
infección de vías respiratorias altas, anorexia y astenia- La EF suele ser normal- En casos avanzados: neumonía, bronquitis, derrame pleural
y atelectasia- La TB extrapulmonar se adquiere por ingestión del bacilo
tuberculoso bovino ( mucosa bucal o intestino )- La piel y conjuntiva también pueden ser sitios de infección
primaria
TUBERCULOSISCUADRO CLINICO
TB PULMONAR CRONICA
- Es la forma más frecuente en el adolescente y adulto
- El mecanismo es reinfección endógena o reinfección exógena
- Existe anorexia, pérdida de peso, fiebre vespertina y tos
- La EF puede ser normal o estertores alveolares en zona apical
- Puede haber hemoptisis- La Rx de tórax con zona neumónica apical o zonas
lobares o segmentadas
TUBERCULOSISCOMPLICACIONES
INMEDIATAS O TEMPRANAS- Se observan en los primeros 6 meses al inicio de
la infección- Son linfadenitis periférica, derrame pleural y TB
miliar o meníngea
TARDIAS- Menos frecuentes- TB ósea, renal, cutánea, peritoneal, ocular, genital,
de mastoides y oído medio- La TB pulmonar crónica permanece como
enfermedad pulmonar
TUBERCULOSISCOMPLICACIONES
TB MILIAR- Es de las complicaciones más frecuentes y graves- En general aparece a los 6 meses de inicio de la
infección- Se sospecha en los casos de agravamiento súbito,
fiebre elevada, sintomatología respiratoria y hepato – esplenomegalia
- EF: ataque al estado general, decaimiento, fiebre y signos de insuficiencia respiratoria
- Rx de tórax con moteado difuso bilateral- Prueba tuberculinica positiva en 65 % de los casos- Cultivo positivo en 70 % de los casos
TUBERCULOSISCOMPLICACIONES
DERRAME PLEURAL- Se presenta en 5 – 8 % de los pacientes- Es determinada por extensión directa de lesión parenquimatosa- Puede ser de inicio insidioso, agudo, fiebre y dolor toráxico- EF: con síndrome de derrame pleural- El bacilo se cultiva en 50 %- Biopsia pleural positiva en 60 %
LINFADENITIS PERIFERICA- Es la complicación más frecuente de la TB primaria en niños- La más frecuente es cervical: del lado derecho, se transforma en
absceso, se fistuiliza y se calcifica- Se acompaña de fiebre- Solo en 50 % hay lesión pulmonar- La biopsia ganglionar establece el diagnostico
TUBERCULOSISMENINGITIS TUBERCULOSA
- Es la complicación más grave y la mayor causa de muerte en niños
- Se presenta sobre todo en menores de 4 años
- M. tuberculosis llega a cerebro y meninges por vía linfohematogena a partir de foco primario, diseminación hematógena ( lesión primaria en pulmón o abdomen ) o por extensión directa ( espondilitis u otitis )
- Cambio anatomopatológico: las cisternas están con exudado gelatinoso, grisáceo y las meninges turbias con fenómeno inflamatorio
- Hay inflamación de plexos coroideos, dilatación ventricular y lesión de nervios craneales y espinales
- Las manifestaciones clínicas pueden ser insidiosas
TUBERCULOSISMENINGITIS TUBERCULOSA
LAS MANIFESTACIONES CLINICAS TIENEN 3 ESTADIOS:
1) PRIMER ESTADIO ( TEMPRANO )- Hay fiebre moderada continua, irritabilidad, anorexia,
estreñimiento, vomito; no evidencia de ataque al SNC
2) SEGUNDO ESTADIO ( INTERMEDIO )- Hay irritación meníngea o de hipertensión intracraneana- Se observan crisis convulsivas, cefalea, vómitos en
proyectil, somnolencia y signos neurológicos de focalización ( aracnoiditis basal con parálisis de II, III, IV y VI ) o lesión cerebrovascular ( extremidades )
3) TERCER ESTADIO ( TARDIO )- Se observa pérdida de la consciencia, débil respuesta a
estímulos, movimientos involuntarios y acentuación de la localización
TUBERCULOSISMENINGITIS TUBERCULOSA
DIAGNOSTICO
- Se cultiva M. tuberculosis en 80 % en LCR- El líquido es cristalino, opalino o xantocromico, con aumento de
proteínas, disminución de glucosa y cloruros, pleocitosis variable (20 a 500 células) con predominio de linfocitos
- Se puede efectuar prueba de ELISA para detectar antígeno (inmunoenzimatica)
- La prueba tuberculinica es positiva en 75 %- En el 80 % la Rx de tórax tiene infiltrado miliar- En deterioro neurológico efectuar TAC de cráneo ( hipertensión
intracraneana )- Se debe establecer diagnostico diferencial con otras
meningoencefalitis- Ante la sospecha clínica se inicia tratamiento- Las complicaciones son tempranas ( aracnoiditis basal, lesión de
nervios craneanos y alteraciones motoras o sensoriales) y tardías (retraso mental, déficit intelectual y trastornos de conducta)
TUBERCULOSISCOMPLICACIONESOTRAS LOCALIZACIONES
TB OSEA- Al afectar hueso, 50 – 60 % afectan columna vertebral- La más afectada es región toraco – lumbar ( cuerpos
vertebrales Mal de Pott)- Hay dolor en área afectada, absceso frió y dependiendo de
avance, deformidad y síntomas neurológicos
PRACTICAMENTE SE HAN DESCRITO LESIONES TUBERCULOSAS EN CUALQUIER REGION ANATOMICA: articulaciones, piel, genitourinario, oro faringe, laringe, ojos
INFECCION POR MICOBACTERIAS “NO TUBERCULOSAS”(MICOBACTERIOSIS)
IMPORTANCIA -Se han aislado del medio ambiente -Pueden provocar enfermedad en el humano REQUISITOS - Obtención de varios cultivos de la misma cepa -Desarrollar por lo menos 10 colonias en el cultivo -Debe existir enfermedad comprobada -Mala respuesta al tratamiento convencional -Obtención de cultivo puro a partir de lesión cerrada
MICOCATERIAS NO TUBERCULOSAS QUE CAUSAN ENFERMEDAD EN EL HUMANO
M. kansasii ( afección pulmonar y ganglionar ) M. marinum ( úlcera o nódulo en piel y tejido subcutáneo ) M. malmoense ( enfermedad pulmonar ) M. szulzai ( enfermedad pulmonar, adenitis cervical y
bursitis ) M. simiae ( enfermedad pulmonar ) Complejo MAIS: M. avium – intracellulare – scrofulaceum
(afección pulmonar y ganglionar; afecta principalmente inmunocomprometidos )
M. xenopi ( enfermedad pulmonar y renal ) M. ulcerans (M. buruli) causa afección de piel M. haemophillum ( lesión dérmica ) Complejo M. fortuitum – chelonae ( enfermedad pulmonar,
abscesos, infección de heridas, prótesis, endocarditis, meningitis, osteomielitis )
TUBERCULOSISDIAGNOSTICO
EL DIAGNOSTICO DE CERTEZA ES MEDIANTE CULTIVO
SE REQUIEREN 2 A 3 SEMANAS PARA CULTIVO POSITIVO
LA PRUEBA TUBERCULINICA ES EL PROTOTIPO DE LA HIPERSENSIBILIDAD RETARDADA
EL 90 % CON INDURACION DE 10 mm Y CASI TODOS CON 15 mm O MAS TIENEN INFECCION TUBERCULOSA
LA N.O.M. DEFINE COMO REACTOR AL PPD A TODA PERSONA CON INDURACION INTRADERMICA DE 10 mm O MAS A LAS 72 HORAS DE APLICACION
TUBERCULOSISDIAGNOSTICO
EN EL 13 – 19 % HAY REACCION FALSA NEGATIVA:- Formas graves o diseminadas- Utilización de antígeno deteriorado- Técnica de aplicación defectuosa- Desnutrición- Sarampión o vacunación con virus vivos- Uso de esteroides- Mala lectura
OTROS DATOS DE AYUDA:- Antecedente epidemiológico ( estudio de Combe )- Rx pulmonar: infiltrado neumónico, adenopatía mediastinal,
cavernas, infiltrados miliares, derrame pleural, calcificaciones- Prueba de ELISA ( determinación de antígenos y anticuerpos contra
M. Tuberculosis )- Prueba de implicación de ADN por PCR ( sensibilidad y
especificidad > 95 % )
TUBERCULOSISTRATAMIENTO
PROBLEMAS A CONSIDERAR: - Aparición de mutantes farmacoresistentes - Se deben seleccionar aquellas que son bactericidas - Abandono del tratamiento ( en México es del 12 % )
ESTREPTOMICINA: activa en organismos de lesión abierta y que se multiplican rápidamente
ISONIAZIDA: útil en lesión abierta y cerrada
PIRAZINAMIDA: muy potente; actúa en el interior de los macrófagos
RIFAMPICINA: bactericida en todo tipo de lesión
JUNTO CON EL ETAMBUTOL SE CONSIDERAN DROGAS PRIMARIAS
LAS DROGAS SECUNDARIAS SE DEBEN EMPLEAR EN CASOS DE RESISTENCIA: PAS, cicloserina, viomicina, kanamicina, amikacina, capreomicina, etionamida, tiacetazona
TUBERCULOSISTRATAMIENTO
LA DURACION DEPENDE DE LA DROGA UTILIZADA, RESULTADO DE PRUEBAS DE SENSIBILIDAD Y RESPUESTA TERAPEUTICA DE LA PERSONA
UN PACIENTE BIEN TRATADO DEBE DEJAR DE SER INFECTANTE A LAS 2 SEMANAS DE TRATAMIENTO Y CULTIVOS NEGATIVOS DENTRO DE LOS 2 PRIMEROS MESES DE TRATAMIENTO
TRATAMIENTO CON ESQUEMAS CORTOS:- Cuanto menor será la duración, más conveniente para el
paciente- Más probabilidad de cooperación- Menor riesgo de toxicidad crónica- Menor necesidad de dinero, instalaciones terapéuticas y
personal de la salud
TUBERCULOSISTRATAMIENTO CON ESQUEMAS
CORTOSESQUEMA A (8 semanas)
HAIN: 20 mg/Kg./día hasta 300 mg/Kg./día, una toma
RIFAMPICINA: 20 mg/Kg./día hasta 600 mg/Kg./día, una toma
PIRAZINAMIDA: 30 mg/Kg./día hasta 2 gr. en una toma
ESTREPTOMICINA: 20 mg/Kg./día hasta 1 gr./día IM
FASE DE SOSTEN (6 meses) HAIN RIFAMPICINA
ESQUEMA B (8 semanas)
HAIN: 20 mg/Kg./día hasta 300 mg/día una toma
RIFAMPICINA: 20 mg/Kg./día hasta 600 mg/día, una toma
PIRAZINAMIDA: 30 mg/Kg./día hasta 2 gr. una toma
ETAMBUTOL: 20 mg/Kg./día hasta 2.5 gr. una toma
FASE DE SOSTEN (6 meses) HAIN RIFAMPICINA
TUBERCULOSISTRATAMIENTO
CONSIDERACIONES ESPECIALES:
EN RESISTENCIA A ISONIAZIDA SE DEBE EMPLEAR RIFAMPICINA, PIRAZINAMIDA Y ESTREPTOMICINA O ETAMBUTOL POR MINIMO 6 MESES
Ó RIFAMPICINA Y ETAMBUTOL POR 12 MESES
EL TRATAMIENTO EN NIÑOS ES BASICAMENTE EL MISMO
EN SITUACIONES ESPECIALES (lesión exudativa) SE ADMINISTRAN ESTEROIDES ( prednisona 45 a 60 días )
EL TRATAMIENTO DE TB EXTRAPULMONAR SE BASA EN EL MISMO ESQUEMA
EN CASO DE LOCALIZACION MENINGEA, MILIAR, OSEA, ARTICULAR O RENAL SE RECOMIENDA PROLONGARLO HASTA 12 MESES
TUBERCULOSIS Y SIDA
LA POSIBILIDAD DE QUE PACIENTE CON PPD (10 mm ó más) Y SIDA DESARROLLE TB ES DE 10 % POR AÑO
VIH Y PPD CON INDURACION DE 5 mm = A ISONIAZIDA 300 MG/DÍA POR UN AÑO
EN ALERGIA: rifampicina sola o en combinación con pirazinamida por 9 meses
EN CASOS DE M. AVIUM - INTRACELLULARE: etambutol y claritromicina o azitromicina + clofazimina, rifabulina, ciprofloxacina o amikacina
M. KANSASII: isoniazida, rifampicina y etambutol
M. ABSCESUS: amikacina + cefoxitina y claritromicina
M. MARINUM: claritromicina o minociclina o rifampicina etambutol
M. TUBERCULOSIS: isoniazida, rifampicina y estreptomicina o etambutol (9 meses) + 2 meses pirazinamida
TUBERCULOSISRESISTENCIA A DROGAS
PRIMARIA: si se presenta antes de haber iniciado el tratamiento
SECUNDARIA: aparición de resistencia durante el tratamiento
FACTORES DE RIESGO: - Antecedentes de tratamiento para TB activa - Contacto con pacientes infectados con bacterias resistentes - Ser nativo de país con alta prevalencia (criterio americano) - Pacientes en quienes la fuente de contagio este positiva en
cultivo o baciloscopía luego de 2 meses de tratamiento
MEXICO: - Resistencia a drogas alta > 4 % - Asociada a casos de retratamiento
TUBERCULOSISPREVENCION
SE TRATA DE EVITAR EL DESARROLLO DE LA ENFERMEDAD EN LOS SUJETOS QUE HAN SIDO INFECTADOS
SE EMPLEA ISONIAZIDA 10 mg/Kg. CON DOSIS MAXIMA 300 MG/DIA POR 9 MESES ( adulto 6 meses )
LOS GRUPOS PRIORITARIOS PARA RECIBIRLO SON:
1) Contacto familiar intradomiciliario y otros en relación estrecha2) Individuos tuberculina positivos con alteración radiográfica
sugestiva de enfermedad no progresiva3) Individuos recién infectados (conversión positiva en el último
año)4) Personas con reacción a la tuberculina positiva en situación
especial ( esteroides, inmunosupresores, SIDA, leucemia, etc. )5) Personal tuberculina – negativo con exposición a contagio durante
sus labores
TUBERCULOSISVACUNACION CON BCG
DESARROLLADA POR CALMETTE Y GUERIN
UTILIZADA POR PRIMERA VEZ EN 1922
PREVEE LA REINFECCION ENDOGENA ( no la exógena)
DISMINUYE LA FRECUENCIA DE FORMAS GRAVES
APLICACIÓN INTRADERMICA, EN DELTOIDES, DESDE EL NACIMIENTO HASTA LOS 14 AÑOS, SIN PRUEBA TUBERCULINICA PREVIA
COMPLICACIONES: ulcera en sitio de inyección, absceso subcutáneo, cicatriz queloide, lupus vulgaris, linfadenitis
CONTRAINDICADA EN VIH – POSITIVOS O CON SIDA