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1.o Detectar y tratar las emergencias vitalesLa elevación aguda de creatinina se presenta con frecuenciaen pacientes con enfermedades graves, con alto riesgo vital,lo que debe detectarse antes de comenzar a evaluar las causasde la IRA. La hipotensión, el shock, la insuficiencia respira-toria y las hemorragias son fácilmente detectables al exploraral paciente y requieren tratamiento urgente. La hiperpotase-mia intensa, con afectación electrocardiográfica, obliga a ini-ciar un tratamiento urgente sin demora.

2.o Elevación de la creatinina aguda o crónicaLa única forma segura de excluir la posibilidad de que el fallo renal existiera previamente es disponer de análisis anterioresde la función renal, siendo muchas veces necesario revisar enprofundidad la historia clínica. Algunos hallazgos clínicos yanalíticos pueden ayudar a precisar si el fallo renal es agudoo crónico: una historia de mal estado general de meses de du-ración, la presencia de nicturia, prurito, hipertensión y neu-ropatía de larga duración, alteraciones en la pigmentación

cutánea, anemia, hipocalcemia o hiperfosforemia sugierencronicidad. Sin embargo, ninguno de estos hallazgos es es-pecífico. Por ejemplo, la anemia no aparece en todas las in-suficiencias renales crónicas (poliquistosis) o puede aparecera los pocos días de iniciarse la IRA.

La exploración más fiable para determinar la cronicidad ono de la insuficiencia renal es la ecografía renal. En la mayo-ría de las ocasiones la insuficiencia crónica se acompaña de ri-ñones bilateralmente pequeños (menos de 9 cm) e hipereco-génicos. Excepciones a esta norma son la diabetes, laamiloidosis, el mieloma y la poliquistosis, en las que los riño-nes pueden ser normales, o incluso grandes, con una función renal crónicamente deteriorada. Otras exploraciones como la tomografía axial computarizada (TAC) o la resonancia mag-nética pueden ser igualmente útiles, aunque son más costosas.

3.o Descartar la obstrucciónEs muy importante descartar que la causa de la IRA no seaobstructiva, porque es fácilmente tratable y reversible, mien-tras que, si no se detecta, puede producir daño renal perma-nente. En todos los pacientes con IRA sin causa evidente sedebe realizar una historia y exploración urológica completas.

PROTOCOLOS DE PRÁCTICA ASISTENCIAL

Protocolo diagnóstico de la elevación agudade creatinina sanguíneaE. Rodrigo, C. Piñera, L. Martín y M. AriasServicio de Nefrología. Hospital Marqués de Valdecilla. Universidad de Cantabria. Santander.

Introducción ..........................................................................................................................................................

El diagnóstico de la insuficiencia renal se realiza cuando lasconcentraciones plasmáticas de urea o creatinina estánelevadas. El fallo renal es agudo cuando esta elevaciónaparece a lo largo de horas o días. Con frecuencia seacompaña de oliguria o anuria, pero un volumen urinarionormal no descarta la insuficiencia renal aguda (IRA).Para diagnosticar el fracaso renal agudo precozmente serequiere un alto índice de sospecha clínica. La mayoría delos pacientes no saben cuánto orinan ni qué aspecto tienesu orina y, normalmente, las variaciones de lascaracterísticas urinarias las atribuyen a haber bebido menos.Además, los síntomas y signos atribuibles a la acumulaciónde toxinas urémicas son inespecíficos y no son evidenteshasta que el fallo renal está avanzado. Por todo ello, debe

considerarse que todos los pacientes ingresados en unhospital, por cualquier proceso agudo, tienen riesgo depresentar un fracaso renal agudo, especialmente aquelloscon una función renal previamente alterada y todos lospacientes añosos, en los que la menor masa muscular y lamenor ingesta de carne hacen que la creatinina no se elevea pesar de que la función renal está descendida. Dada laausencia de marcadores clínicos fiables, en todos lospacientes ingresados en el hospital hay que medir lacreatinina plasmática para determinar si presentan una IRA.A continuación revisaremos los pasos a seguir paradiagnosticar la causa de una elevación aguda de creatinina(fig. 1).

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Necrosis tubular aguda tóxicaNecrosis tubular aguda isquémica

MielomaCrisis esclerodérmica

6.º Necrosis tubular aguda frente a otras causas de IRA renal

IRA parenquimatoso no vascular

IRA pre-renal

Infarto renal5.º Afectación vascular

Dolor de flancoLDH elevadaArteriografía renal

IRA parenquimatosa

4.º Pre-renal o parenquimatosoHipotensión, hipotensión ortostática, PVY bajaMucosa seca, pliegue positivoÍndices urinarios: FeNa <1Respuesta a la corrección de la volemia

No obstructiva

Obstructiva3.º ¿Obstructiva?Ecografía con hidronefrosis (5% negativa)

Aguda

2.º Elevación de creatinina: ¿aguda o crónica? Historia clínica

Hipocalcemia, hiperfosforemia, anemiaEcografía: riñones < 9 cmCreatinina previa elevada

1.º Detectar y tratar las emergencias vitales

Elevación de creatinina

¿Cuidados intensivos?

Paciente estable

Crónica

Hematuria

Sí No

GlomerulonefritisVasculitis

Nefritis intersticial agudaHipertensión maligna

Fig. 1. Evaluación de la elevación aguda de la creatinina.IRA: insuficiencia renal aguda; PVY: presión venosa yugular; FeNa: excreción fraccional de sodio; LDH: lacticodeshidrogenasa.

PROTOCOLOS DE PRÁCTICA ASISTENCIAL

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Hay que preguntar al paciente si ha tenido episodios de he-maturia, cólicos renales, dolor lumbar, litiasis, síntomasprostáticos y antecedentes de cirugía pélvica o retroperito-neal. Al explorar debe valorarse la presencia de globo vesicaly examinar los genitales, la próstata y el cuello uterino. Lapresencia de anuria o de fases alternantes de anuria y poliu-ria sugieren un posible diagnóstico de IRA obstructiva. En laIRA con obstrucción crónica, el paciente no suele referir oli-guria, sino frecuentemente diuresis normal o, incluso, poliu-ria e incontinencia miccional.

El método de elección para investigar la presencia de obstruc-ción es la ecografía. En un 5% de los pacientes los cálices y lapelvis renal no están dilatados a pesar de estar obstruidos,con lo que no se detecta ecográficamente. Normalmenteesto ocurre en las fases iniciales de la obstrucción o cuandolos uréteres y la pelvis renal no se dilatan por infiltración ma-ligna o por fibrosis retroperitoneal. Si existe una alta sospe-cha clínica de obstrucción que no se confirma ecográfica-mente las siguientes exploraciones pueden ser una TAC (quedefine mejor que la ecografía el área pélvica y retroperitone-al y la causa de la obstucción), la cistoscopia con cateteriza-ción ureteral o la nefrostomía percutánea, pudiendo estasdos últimas, además, resolver la obstrucción.

4.o Causa pre-renal o parenquimatosa

Tras descartar la obstrucción, el siguiente paso es diferenciarsi la causa de la IRA es pre-renal o parenquimatosa, siendopara ello fundamental la valoración del estado hemodinámicodel paciente. La presencia de hipotensión hay que valorarlaen el contexto del paciente, dado que no es lo mismo que unhipertenso crónico tenga una tensión sistólica de 100 mmHga que lo tenga un paciente habitualmente hipotenso. La pre-sencia de hipotensión postural y de presión venosa yugularbaja ayudan a valorar el estado de hidratación mejor que latensión arterial. Si la valoración de hidratación es confusa estáindicado colocar un catéter yugular para medir la presión ve-nosa central. El estudio de los patrones urinarios (ver el artí-culo de actualización correspondiente) ayuda a distinguir en-tre IRA pre-renal y parenquimatoso, pero el diagnósticodefinitivo se basa en la respuesta al tratamiento corrigiendo ladepleción de volumen.

5.o Afectación vascularEl incremento en el número de pacientes añosos con IRA im-plica que un mayor número de pacientes presenta ateroscle-rosis. Aunque lo más habitual en estos pacientes es que lacausa de la IRA sea la necrosis tubular aguda (NTA), presen-tan un riesgo mayor de IRA secundaria a oclusión aguda, em-bólica o trombótica de la arteria renal (lo que produce IRA enpacientes con riñón único). El diagnóstico de la oclusión agu-da vascular renal se debe sospechar si el paciente presenta do-lor en el flanco, hematuria macroscópica o anuria. La eleva-ción de la lacticodeshidrogenasa (LDH), así como un estudio

gammagráfico con defecto en laperfusión renal, apoya el diagnós-tico de IRA vascular. El diagnósti-co definitivo, en la mayoría de loscentros, es la arteriografía, aunquela resolución de los estudios an-giográficos mediante TAC y reso-nancia están mejorando.

6.o Necrosis tubularaguda y otrassituaciones distintas de la insuficienciarenal agudaparenquimatosa

Tras descartar la causa obstructi-va y la IRA pre-renal, la gran ma-yoría de las IRA se deben a laNTA. La NTA suele aparecer enpacientes inestables hemodinámi-camente (sepsis, shock) o que hanrecibidos fármacos nefrotóxicos,aunque habitualmente se identifi-can varios factores que actúan a lavez para desencadenar la IRA. Elestudio de la orina apoya el diag-nóstico de NTA frente a IRA pre-renal. La evolución del proceso,en días o semanas, hacia su resolu-ción apoya el diagnóstico final deNTA. Que la causa de la IRA pa-renquimatoso no sea la NTA debesospecharse cuando no hay facto-res desencadenantes que justifiquen la NTA, cuando hay sig-nos y síntomas clínicos o alteraciones analíticas específicas.

La presencia de glomerulonefritis primarias o secundariaso vasculitis es sugerida con frecuencia por las manifestacionesextrarrenales del paciente (artritis, mialgias, síntomas consti-tucionales, hemoptisis, pancitopenia, etc.). Hay que pensaren la nefritis intersticial aguda como causa de la IRA en todoslos pacientes en que aparece en relación temporal con un fár-maco, siendo los más frecuentes los betalactámicos, inclusoaunque no se asocie rash o fiebre. En estos casos es funda-mental el estudio de la orina. La presencia de hematuria (queno aparece en la NTA) obliga a sospechar glomerulonefritis,vasculitis, hipertensión maligna o nefritis intersticial aguda ya solicitar pruebas analíticas específicas (tabla 1) y valorar larealización de biopsia renal. El hallazgo de hipercalcemia o laaparición de IRA sin alteraciones urinarias en un pacientecon dolores óseos y anemia y velocidad de sedimentación ele-vada debe hacer pensar en mieloma múltiple como causa dela IRA. En cualquier caso de IRA, aun con sospecha de NTA,en que la evolución no sea concordante con la esperada hayque valorar la realización de biopsia renal.

ENFERMEDADES NEFROURINARIAS (I)

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TABLA 1Estudios complementariosen pacientes coninsuficiencia renal aguda

Estudio básico

Elemental y sedimento urinario

Urocultivo

Analítica sanguínea básica:

Creatinina y urea

Sodio, potasio, cloro

Hemograma completo

Glucosa

Estudio de coagulación

Pruebas de función hepática

Calcio y fósforo

Gasometría arterial o venosa

Electrocardiograma

Radiografía de tórax

Ecografía renal

Estudios complementarios

Glomerulonefritis: anticuerposcantinucleares (ANA),anticuerpos anticitoplasmáticos(ANCA), antimembrana basalglomerular (antiMBG),complemento, crioglobulinas

Glomerulonefritispostestreptocócica: frotisfaríngeo, antiestreptolisina(ASLO)

Mieloma: inmunoglobulinas,proteinuria de Bence-Jones en orina, mielograma

Vascular:lacticodeshidrogenasa (LDH),gammagrafía, arteriografía

Rabdomiolisis: CPK, aldolasa

Litiasis renal: radiografíaabdominal, tomografía axialcomputarizada (TAC)

Preparación de diálisis:serología virus de la hepatitis By C (VHB, VHC), virus de lainmunodeficiencia humana(VIH)

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Bibliografía recomendada• Importante •• Muy importante

✔ Metaanálisis

✔ Ensayo clínico controlado

✔ Epidemiología

•• Firth JD. The clinical approach to the patient with acute renal fai-lure. En: Davison AM, Cameron JS, Grünfeld JP, Ponticelli C, RitzE, Winearls CG, et al, editors. Oxford textbook of clinical nephro-logy. 3th ed. Oxford: Oxford University Press; 2005. p. 1465-93.

•• Fry AC, Farrington K. Management of acute renal failure. PostgradMed J. 2006;82:106-16.

Kieran N, Brady H. Clinical evaluation, management, and outcome of acuterenal failure. En: Johnson RJ, Feehally J, editors. Comprehensive clinicalnephrology. 2nd ed. Edinburgh: Mosby; 2003. p. 183-205.

PROTOCOLO DIAGNÓSTICO DE LA ELEVACIÓN AGUDA DE CREATININA SANGUÍNEA

Medicine. 2007;9(79):5104-5107 5107

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