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UNIVERSIDAD PRIVADA ANTONIO GUILLERMO URRELO FACULTAD DE CIENCIAS DE LA SALUD FARMACIA Y BIOQUÍMICA 1. Alaya Misahuamán, Danely Karina 2. Alaya Misahuamán, Jhenson Jhonatan 3. Bardales epiquien, Carlos Docente : Biólogo. Héctor Garay INMUNOLOGÍA Integrantes TEMA: TUBERCULINA HIPERSENSIBILIDAD RETARDADA

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UNIVERSIDAD PRIVADA ANTONIO GUILLERMO URRELO

FACULTAD DE CIENCIAS DE LA SALUDFARMACIA Y BIOQUÍMICA

1. Alaya Misahuamán, Danely Karina2. Alaya Misahuamán, Jhenson Jhonatan 3. Bardales epiquien, Carlos

Docente : Biólogo. Héctor Garay

INMUNOLOGÍA

Integrantes

TEMA: TUBERCULINA HIPERSENSIBILIDAD RETARDADA

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TUBERCULINA HIPERSENSIBILIDAD RETARDADA

La prueba tuberculina constituye el instrumento básico para detectar la presencia de infección tuberculosa.

La hipersensibilidad retardada es necesaria para la defensa específica contra los bacilos, ella también es responsable de la necrosis de caseificación en una primera etapa y de la liquefacción con necrosis tisular en el estado de enfermedad.

INTRODUCCIÓN

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Dar a conocer los conceptos y clasificación de tuberculina hipersensibilidad retardada. Informar para qué sirve la tuberculina hipersensibilidad retardada. Realizar la práctica demostrativa y aprender la técnica

OBJETIVOS

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TUBERCULINA HIPERSENSIBILIDAD

RETARDADA

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HISTORIA DE LA TUBERCULINA

Universidad de Pensilvania tuberculosis

Robert Koch

Los animales infectados por el bacilo tuberculoso presentaban

una reacción cuando se inyectaban bajo la piel

fragmentos de estas bacterias, denominado “tuberculina”.

En 1908 el mismo Koch desarrolla la tuberculina en colaboración con el

veterinario Camille Guérin (1872-1961)

que creía útil como agente inmunizante pero que Charles Mantoux depuraría posteriormente

para administrar por vía intradérmica como método diagnóstico

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DEFINICIÓNEsta prueba consiste en la inoculación de un antígeno, la PPD (derivado proteico purificado); producto derivado del bacilo tuberculoso la tuberculina o el derivado proteico purificado y medir la respuesta cutánea obtenida, aplicandose en forma intradérmica, con el objeto de poder establecer si el mismo fue infectado por el agente causante de la enfermedad.

EL DERIVADO PROTEICO PURIFICADO

El PPD tuberculina, es un extracto antigénico derivado del cultivo de un bacilo tuberculoso en un medio sintético.Se puede utilizar tres tipos de bacterias: Mycobacterium tuberculosis Mycobacterium bovis Mycobacterium avium.

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TIPOS DE TUBERCULINA

La tuberculina vieja de Koch

La tuberculina de Medio Sintético

Derivado Proteico Purificado de tuberculina

REACCIÓN CUTÁNEA

Cuando la reacción al PPD es positiva Enrojecimiento de la piel (eritema)acompañado de un endurecimiento con la elevación de su superficie en aproximadamente un milímetro en relación a la piel circundante

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Pápula Este es el resultado de la acumulación de células inmunológicas, principalmente de linfocitos, en la piel.

El enrojecimiento aislado (eritema) no acompañado de pápula indurada, no traduce una respuesta específica al PPD y por lo tanto NO debe considerarse como prueba tuberculina positiva.Ocasionalmente, pueden aparecer una o varias ampollas (flictenas) con líquido claro amarillento en su interior.

Con esta prueba no se hace diagnóstico de enfermedad sino de infección tuberculosa

las respuestas al PPD en personas vacunadas con BCG o infectadas por micobacterias no tuberculosas (MNT) suelen ser menos intensas que las debidas a la infección por el bacilo tuberculoso virulento (bacilo de Koch).

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TIPO DE RESULTADOS

Resultados falso positivo

Se puede dar por infección de microbacterinas no tuberculosas o por vacunación previa con la vacuna BCG. La vacunación previa con BCG puede dar falsos positivos muchos años después de dicha vacunación.

Resultados falso negativo

Puede ocurrir por el efecto booster (consiste en una reacción muy débil de respuesta a la prueba de la tuberculina o Mantoux en pacientes de edad avanzada.

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HIPERSENSIBILIDADLa palabra hipersensibilidad alude en principio a efectos negativos sobre el propio hospedador, pero en muchos casos el efecto consiste en pequeños daños tisulares, siendo en general la respuesta beneficiosa, puesto que va encaminada a destruir a ciertos patógenos intracelulares.

Respuesta De Hipersensibilidad De Tipo Retardado

Es una reacción inflamatoria localizada que se induce por citoquinas secretadas por ciertas subpoblaciones de linfocitos TH

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Fases de la hipersensibilidad de tipo retardado

Distinguir una fase inicial de sensibilización en la que se produce el contacto inicial con el estímulo antigénico, y que no presenta síntomas y de un contacto secundario con el antígeno, en la que se manifiestan tales síntomas y que es la tendente a eliminar al patógeno

Sensibilizacióndura de una a dos semanas, tiempo durante el cual los linfocitos TH se activan y expanden clonalmente tras el reconocimiento del antígeno presentado por células presentadoras (APCs).

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Fase efectora

ocurre en tejido extralinfoide, y es la reacción de hipersensibilidad en sentido estricto, detectándose sus síntomas a las 24 horas del contacto secundario con el antígeno que provocó la sensibilización inicial. La podemos subdividir en tres etapas: desencadenamiento, inflamación y resolución.

desencadenamientolinfocito T activado (que ahora denominaremos como TDTH), ante el contacto secundario con el antígeno presentado por una APC, secreta ciertas citoquinas, cuyas acciones dan paso a la reacción de inflamación.

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La inflamaciónse produce cuando las citoquinas secretadas reclutan y activan a macrófagos y otras células inflamatorias hacia el sitio de infección.

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La resoluciónse produce porque los macrófagos activados aumentan su capacidad de eliminación del patógeno.

son la principal célula efectora de la hipersensibilidad retardada, pudiendo representar el 90% de la población celular infiltrada

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Interacción entre citoquinas y células en la DTH

las distintas citoquinas actúan sobre distintos tipos celulares, responsables de diversos aspectos de esta respuesta.

La IL-2 del linfocito TDTH funciona de modo autocrino, permitiendo la expansión clonal, con lo que aumenta el número de estas células, que siguen produciendo más citoquinas.

La IL-3 y el GM-CSF inducen hematopoyesis del linaje.

El IFN-g el TNF-b de las células T, así como el TNF-a y la IL-1 de los macrófagos actúan sobre las células endotelilales vasculares cercanas al foco de infección,

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Efectos de la hipersensibilidad retardada

El efecto positivo de la DTH es que tiende a eliminar ciertos patógenos intracelulares y antígenos de contacto: Bacterias intracelulares como Mycobacterium

tuberculosis, M. leprae, Listeria monocitogenes, Brucella abortus.

Hongos intracelulares como Candida, Pneumocystis carinii, Histoplasma, Cryptococcus.

Protozoos como Leishmania. Virus.

La DTH desempeña un papel importante en la defensa contra estos agentes, ya que el macrófago activado destruye mejor al patógeno, y el contenido de sus gránulos, vertido a exterior, destruye células propias infectadas

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se manifiesta de forma más grave cuando el Ag atrapado en un macrófago no puede ser eliminado (ej.: tuberculosis). Los LT son estimulados después para elaborar linfocinas que median respuestas inflamatorias. En el rechazo a injertos y en la dermatitis alérgica por contacto se observan reacciones DTH.

Hipersensibilidad tipo IV

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Hipersensibilidad tipo IV

Es un proceso de hipersensibilidad tardía mediada por los linfocitos T y sus productos solubles; se trata de un reclutamiento de linfocitos T específicamente sensibilizados e inducidos a producir citoquinas que mediarán la inflamación local.

La fase de sensibilización comienza cuando el alérgeno ingresa a la piel por primera vez, es procesado y presentado a los linfocitos T que reconocen al Ag

período dura de 1 a 2 semanas. A medida que trascurre la respuesta inmune, el Ag es eliminado, sin embargo quedan las células T memorias específicas capaces de reconocer a su Ag al ser reestimuladas por él, de diferenciarse y proliferar como células efectoras.

Por lo tanto, tras un segundo contacto con el Ag los linfocitos T memoria específicos lo reconocerán y en una rápida acción determinarán la cascada de eventos que dará lugar a una respuesta inflamatoria típica de la sensibilidad tardía.

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antígeno se inyecta en el tejido subcutáneo y procesada por las células presentadoras de antígeno locales

una célula efectora th1 reconoce antígenos y libera citoquinas que actúan sobre el endotelio vascular

reclutamiento de células T fagocitos, líquido y proteína en el sitio de la inyección del antígeno provoca lesión visible

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Para la hipersensibilidad retardada se describen 4 criterios

Pruebas para evaluar la hipersensibilidad retardada se realizan a través de métodos

Epicutáneos: (test del parche) se utilizan los supuestos alergenos responsables sobre la piel del paciente empleando apósitos y manteniendo el contacto durante 48 horas .

Intracutáneos: el prototipo es la reacción de tuberculina y el método utilizado es la reacción de Mantoux,

Son imprescindibles las células T.Las células T se observan en la misma lesión.Es imposible la sensibilización en individuos con aplasia tímica.Las sensibilizaciones previas se bloquean mediante tratamiento con suero antilinfocítico

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PARTE PRÁCTICA

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PRUEBA DE LA TUBERCULINA TÉCNICA DEL MANTOUX

Consiste en la inoculación de una cantidad mínima de tuberculina purificada para observar si hay una reacción dérmica, y así comprobar si el organismo responde positivamente a la tuberculina.

es distinguir a las personas infectadas por el Bacilo de Koch de

las no infectadas

El objetivo

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MATERIAL

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TÉCNICA

Informar al paciente del procedimiento. Explicarle que una vez inoculado, no friccione el área de punción, ni se coloque esparadrapo.

Colocarse los guantes

Preparar el medicamento

Desinfectar la piel con una torunda de alcohol

Con la mano dominante coger la jeringa y acomodar la aguja con bisel hacia arriba Con la otra mano estirar la piel

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Avisarle al paciente e introducir la aguja en un ángulo de 15° o 25°tratando de llegar a la dermis

Inyectar 0.1 ml y retirar la aguja del sitio de punción

Con una torunda secar el liquido restante . Quedar una pápula

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