Capítulo 1. Anatomía Patológica del Aparato Cardiovascular II

Dr. Eduardo León LezcanoPatólogo

Endocarditis (Frecuencia)

En el material de autopsias era de cerca del 8% de los casos, es decir, alrededor del doble de las miocarditis. Desde entonces la endocarditis reumática se ha hecho mucho menos frecuente, la tromboendocarditis, en cambio, se ha hecho más frecuente, y han aparecido formas nuevas, representadas por las inflamaciones en las prótesis biológicas.

Endocarditis (Localización)

Según la ubicación, se distinguen la endocarditis valvular o valvulitis y la endocarditis parietal o mural, ésta mucho menos frecuente. La endocarditis valvular se desarrolla casi siempre en la cara de los velos en que choca la corriente sanguínea.

Endocarditis (Patogenia)

El papel principal lo desempeñan el endotelio y el tejido conectivo laxo. En algunas formas de endocarditis la lesión endotelial representa morfológicamente la lesión primaria, que posibilita la acción de los gérmenes en los tejidos más profundos, la insudación de elementos hemáticos y la formación de trombos. En otras formas se altera primariamente el tejido conectivo laxo, y como consecuencia se producen las erosiones, las que pueden agravar el curso ulterior de la endocarditis. A las primeras formas pertenecen las endocarditis infecciosas; a las segundas, la endocarditis reumática. 

Endocarditis (Clasificación)

Infecciosas.

Endocarditis infecciosa aguda.

Endocarditis infecciosa subaguda.

No infecciosas.

Endocarditis reumática.

Endocarditis del lupus eritematoso.

Tromboendocarditis.

Endocarditis infecciosa aguda.

Por estafilococo dorado o por estreptococos. Las lesiones consisten en necrosis, insudación y trombosis, acompañadas de abundantes gérmenes.

Puede producirse en las válvulas derechas o en las izquierdas. La localización en la tricúspide y pulmonar se veía antes en pioemias originadas en endometritis por abortos sépticos o abscesos preferentemente amigdalianos complicados con tromboflebitis. El compromiso de las válvulas derechas se produce por inoculación, sea en pacientes que están con sondas que se infectan, o en drogadictos. La localización en las válvulas izquierdas, hoy más frecuente, y en la que de regla no se encuentra puerta de entrada, posiblemente tiene como punto de partida una tromboendocarditis

Endocarditis infecciosa subaguda.

Gérmenes poco virulentos, el Streptococcus viridans, y luego , algunas bacterias Gram negativas. Se trata la mayoría de las veces de válvulas previamente dañadas. Estas lesiones predisponentes son principalmente: secuelas de una endocarditis reumática, válvula aórtica biscúspide congénita y lesiones endocárdicas parietales por impacto del chorro sanguíneo, preferentemente en defectos septales ventriculares e insuficiencia aórtica.

La puerta de entrada casi siempre pasa inadvertida. La endocarditis misma representa el foco principal del proceso séptico. Macroscópicamente se trata de una endocarditis úlcero-poliposa, en la que microscópicamente se encuentran fenómenos necróticos, insudativos, trombóticos y productivos con desarrollo de tejido granulatorio . Las formaciones trombóticas poliposas son adherentes y pueden sufrir calcificación.

Endocarditis reumáticaSe presenta dentro de una pancarditis, pero puede

ocurrir sin miocarditis ni pericarditis. Macroscópicamente se presenta como una

endocarditis verrucosa . Son pequeñas formaciones de 1 a 3 milímetros, rojizas, vítreas, adherentes, que con mayor frecuencia se producen en el borde cierre de los velos, a veces alineadas en forma de rosario. Microscópicamente las verrugas reumáticas están

hechas, en la profundidad, de tejido conectivo alterado, con degeneración fibrinoide, edema y proliferación de células histiocitarias; hacia la superficie, hay una erosión del endotelio, y la

degeneración fibrinoide se continúa con un depósito de fibrina .

Casi en un 100% está comprometida la mitral y en un 50%, la válvula aórtica. El compromiso aislado de esta última se observa sólo en alrededor de un

3% de los casos.

Endocarditis lúpica o de Libman-Sacks

Macroscópicamente corresponde a una endocarditis verrucosa atípica. Las verrugas son irregulares en tamaño y distribución, se producen no sólo en el borde de cierre, sino también junto al anillo y en ambas caras de los velos. Con mayor frecuencia se comprometen la mitral y tricúspide.

Endocarditis trombótica o tromboendocarditis

Se la conoce también como endocarditis terminal o marántica. Macroscópicamente se la califica de endocarditis verrucosa simple. Se trata de formaciones trombóticas rojizas, de tamaño variable, laxamente adheridas en la superficie que mira a la corriente, por lo común en la válvula aórtica o en la mitral .

La tromboendocarditis ocurre en pacientes de edad a consecuencia de un shock. Al parecer, estas formaciones trombóticas son un equivalente de los microtrombos de la coagulopatía de consumo. Ellas se desprenden con facilidad y suelen originar infartos, especialmente en el cerebro.

Lesiones degenerativas del endocardio.

• Degeneración Mixoide• Calcificación Idiopática del Esqueleto

Cardíaco

Rechazo cardiaco

La biopsia endomiocárdica representa actualmente el método más sensible para detectar el rechazo cardíaco. El rechazo del trasplante consiste en una reacción inflamatoria desencadenada por una incompatibilidad inmunológica. El rechazo puede darse en forma hiperaguda, aguda y crónica.

Rechazo cardiaco( Rechazo Hiperagudo)

Desencadenada por mecanismos de inmunidad humoral: incompatibilidad en los grupos sanguíneos o diferencias antigénicas del sistema de histocompatibilidad mayor. Su curso es fatal a menos que se retire y cambie el transplante. Histológicamente se encuentran hemorragias, trombosis y ocasionalmente infiltración leucocitaria.

• Moderado• Acentuado

• Leve• Rechazo agudo

Por mecanismos de inmunidad celular. La frecuencia disminuye notoriamente después

de los 3 primeros meses de hecho el

transplante. Básicamente pueden distinguirse 3 grados

infiltración celular mononuclear en

pequeños focos en el endocardio e

intersticio, preferentemente en el

perivascular

: infiltración celular mononuclear focal

preponderantemente en el intersticio entre

fascículos y fibras miocárdicas,

acompañada de necrosis de estas

últimas.

grandes focos de infiltración celular

mixta, mononuclear y polinuclear; extensa necrosis de fibras

miocárdicas y angiopatía

Rechazo cardiaco (Rechazo Crónico)

Se produce después de 4 o 5 episodios de rechazo agudo, varios de ellos moderados o acentuados, y no antes de 3 meses del transplante. Se caracteriza por fibrosis con infiltración celular y por una angiopatía persistente, en forma de una endoangiopatía proliferativa, que puede producir fenómenos isquémicos.

Hipertrofia cardiaca.

Hipertrofia de Trabajo

En el hombre la hipertrofia cardíaca de trabajo se produce a las pocas semanas si se mantiene una sobrecarga de presión o de volumen. Según el tipo de sobrecarga, se habla de una hipertrofia de presión y de una de volumen. Estas expresiones no son, por lo tanto, meramente descriptivas, sino que hacen referencia a un determinado mecanismo patogenético.

Hipertrofia de presión

Es una hipertrofia concéntrica. El corazón aumentado de tamaño principalmente en el eje longitudinal, el ápex se halla elongado; el espesor del V, aumentado, con trabéculas prominentes y cavidad pequeña. Como el aumento de masa del miocardio se hace principalmente hacia adentro, los grados leve a moderado de esta forma de hipertrofia suelen pasar inadvertidos en la radiografía simple. La hipertrofia de presión se produce en la estenosis aórtica, en la coartación aórtica y en la hipertensión arterial. En la estenosis mitral pura primeramente reacciona la aurícula izquierda con dilatación e hipertrofia, mientras el ventrículo izquierdo experimenta una atrofia por el menor flujo. En los pulmones se produce una hiperemia pasiva, y en el circuito menor, una hipertensión reactiva que lleva a una hipertrofia ventricular derecha.

Hipertrofia de volumen

Se manifiesta en una hipertrofia excéntrica, el corazón aumenta principalmente en el diámetro transverso, el ápex es redondeado. La dilatación, en el diámetro longitudinal, no es uniforme, es mayor en el espacio infrapapilar, de manera que los músculos papilares aparecen insertados en el tercio medio. Las trabéculas están aplanadas, el espesor del ventrículo se halla poco aumentado o dentro de límites normales. Esta forma de hipertrofia se produce en las insuficiencias valvulares.

Hipertrofia de presión Hipertrofia de volumen

Microscopía

En el miocardio normal existen tantas fibras como capilares. En la hipertrofia las fibras aumentan de volumen por aumento del protoplasma: miofibrillas, organelos, membranas, paraplasma y carioplasma. Los núcleos se hacen irregulares e hipercromáticos . Aunque también aumentan los capilares, el aumento de masa de las fibras puede llevar a un desequilibrio entre la masa en que tiene que difundir el oxígeno, y la superficie capilar. Las fibras con acentuada hipertrofia típicamente muestran una superficie irregular, que se aprecia claramente en los cortes transversales en forma de prolongaciones y sinuosidades. Si el fenómeno se acentúa, la fibra se divide, se produce hiperplasia por división longitudinal amitótica. En el hombre la hiperplasia ocurre cuando el corazón alcanza el peso de 500 g

Hipertrofias Idiopaticas

Las más frecuentes en el adulto son la hipertrofia asimétrica septal y la hipertrofia dilatativa.