Capítulo 1. Anatomía Patológica del Aparato

Cardiovascular II Dr. Eduardo León Lezcano

Patólogo

La biopsia endomiocárdica representa actualmente el método más sensible para detectar el rechazo cardíaco. El rechazo del trasplante consiste en una reacción inflamatoria desencadenada por una incompatibilidad inmunológica. El rechazo puede darse en forma hiperaguda, aguda y crónica.

Rechazo cardiaco

Desencadenada por mecanismos de inmunidad humoral: incompatibilidad en los grupos sanguíneos o diferencias antigénicas del sistema de histocompatibilidad mayor. Su curso es fatal a menos que se retire y cambie el transplante. Histológicamente se encuentran hemorragias, trombosis y ocasionalmente infiltración leucocitaria.

Rechazo cardiaco( Rechazo Hiperagudo)

• Moderado• Acentuado

• Leve• Rechazo agudo

Por mecanismos de inmunidad celular. La frecuencia disminuye notoriamente después

de los 3 primeros meses de hecho el transplante.

Básicamente pueden distinguirse 3 grados

infiltración celular mononuclear en

pequeños focos en el endocardio e intersticio, preferentemente en el

perivascular

: infiltración celular mononuclear focal

preponderantemente en el intersticio entre fascículos y fibras

miocárdicas, acompañada de necrosis

de estas últimas.

grandes focos de infiltración celular mixta,

mononuclear y polinuclear; extensa

necrosis de fibras miocárdicas y angiopatía

Se produce después de 4 o 5 episodios de rechazo agudo, varios de ellos moderados o acentuados, y no antes de 3 meses del transplante. Se caracteriza por fibrosis con infiltración celular y por una angiopatía persistente, en forma de una endoangiopatía proliferativa, que puede producir fenómenos isquémicos.

Rechazo cardiaco (Rechazo Crónico)

En el material de autopsias era de cerca del 8% de los casos, es decir, alrededor del doble de las miocarditis. Desde entonces la endocarditis reumática se ha hecho mucho menos frecuente, la tromboendocarditis, en cambio, se ha hecho más frecuente, y han aparecido formas nuevas, representadas por las inflamaciones en las prótesis biológicas.

Endocarditis (Frecuencia)

Según la ubicación, se distinguen la endocarditis valvular o valvulitis y la endocarditis parietal o mural, ésta mucho menos frecuente. La endocarditis valvular se desarrolla casi siempre en la cara de los velos en que choca la corriente sanguínea.

Endocarditis (Localización)

El papel principal lo desempeñan el endotelio y el tejido conectivo laxo. En algunas formas de endocarditis la lesión endotelial representa morfológicamente la lesión primaria, que posibilita la acción de los gérmenes en los tejidos más profundos, la insudación de elementos hemáticos y la formación de trombos. En otras formas se altera primariamente el tejido conectivo laxo, y como consecuencia se producen las erosiones, las que pueden agravar el curso ulterior de la endocarditis. A las primeras formas pertenecen las endocarditis infecciosas; a las segundas, la endocarditis reumática.

Endocarditis (Patogenia)

Infecciosas.

Endocarditis infecciosa aguda.

Endocarditis infecciosa subaguda.

No infecciosas.

Endocarditis reumática.

Endocarditis del lupus eritematoso.

Tromboendocarditis.

Endocarditis (Clasificación)

Por estafilococo dorado o por estreptococos. Las lesiones consisten en necrosis, insudación y trombosis, acompañadas de abundantes gérmenes. Dos formas, la endocarditis ulcerosa, que predomina la necrosis, y la endocarditis úlcero-trombótica , en que son más acentuadas la insudación y la trombosis.

Puede producirse en las válvulas derechas o en las izquierdas. La localización en la tricúspide y pulmonar se veía antes en pioemias originadas en endometritis por abortos sépticos o abscesos preferentemente amigdalianos complicados con tromboflebitis. La endocarditis misma representaba una metástasis séptica más dentro de la pioemia. El compromiso de las válvulas derechas se produce por inoculación, sea en pacientes que están con sondas que se infectan, o en drogadictos. La localización en las válvulas izquierdas, hoy más frecuente, y en la que de regla no se encuentra puerta de entrada, posiblemente tiene como punto de partida una tromboendocarditis infectada secundariamente, al parecer, en bacteremias que en otras condiciones no tendrían mayor trascendencia.

Endocarditis infecciosa aguda.

Gérmenes poco virulentos, el Streptococcus viridans, y luego , algunas bacterias Gram negativas. Se trata la mayoría de las veces de válvulas previamente dañadas. Estas lesiones predisponentes son principalmente: secuelas de una endocarditis reumática, válvula aórtica biscúspide congénita y lesiones endocárdicas parietales por impacto del chorro sanguíneo, preferentemente en defectos septales ventriculares e insuficiencia aórtica.

La puerta de entrada casi siempre pasa inadvertida. La endocarditis misma representa el foco principal del proceso séptico. Macroscópicamente se trata de una endocarditis úlcero-poliposa, en la que microscópicamente se encuentran fenómenos necróticos, insudativos, trombóticos y productivos con desarrollo de tejido granulatorio . Las formaciones trombóticas poliposas son adherentes y pueden sufrir calcificación. La endocarditis subaguda produce con frecuencia graves deformaciones de los velos.

En el resto de los órganos suelen encontrarse infartos por embolías trombóticas, los cuales, a diferencia de los producidos en la forma aguda, no son supurados.

Endocarditis infecciosa subaguda.

Se presenta dentro de una pancarditis, pero puede ocurrir sin miocarditis ni pericarditis. Macroscópicamente se presenta

como una endocarditis verrucosa . Son pequeñas formaciones de 1 a 3 milímetros, rojizas, vítreas, adherentes, que con mayor frecuencia se producen en el borde cierre de los velos, a veces alineadas en forma de rosario. Con menor

frecuencia se forman en las cuerdas tendíneas y en endocardio parietal. Por encima del velo parietal de la mitral. Microscópicamente las verrugas reumáticas están hechas, en

la profundidad, de tejido conectivo alterado, con degeneración fibrinoide, edema y proliferación de células

histiocitarias; hacia la superficie, hay una erosión del endotelio, y la degeneración fibrinoide se continúa con un

depósito de fibrina .

Casi en un 100% está comprometida la mitral y en un 50%, la válvula aórtica. El compromiso aislado de esta última se

observa sólo en alrededor de un 3% de los casos.

Endocarditis reumática

Macroscópicamente corresponde a una endocarditis verrucosa atípica. Las verrugas son irregulares en tamaño y distribución, se producen no sólo en el borde de cierre, sino también junto al anillo y en ambas caras de los velos. Con mayor frecuencia se comprometen la mitral y tricúspide.

Endocarditis lúpica o de Libman-Sacks

Se la conoce también como endocarditis terminal o marántica. Macroscópicamente se la califica de endocarditis verrucosa simple. Se trata de formaciones trombóticas rojizas, de tamaño variable, laxamente adheridas en la superficie que mira a la corriente, por lo común en la válvula aórtica o en la mitral .

La tromboendocarditis ocurre en pacientes de edad avanzada con enfermedades consuntivas o a consecuencia de un shock. Al parecer, estas formaciones trombóticas son un equivalente de los microtrombos de la coagulopatía de consumo. Ellas se desprenden con facilidad y suelen originar infartos, especialmente en el cerebro.

Endocarditis trombótica o tromboendocarditis

• Degeneración Mixoide• Calcificación Idiopática del Esqueleto

Cardíaco

Lesiones degenerativas del endocardio.

Estenosis. Consiste en una válvula estrechada que produce un aumento de la resistencia al paso de la sangre y con ello, una sobrecarga de presión de la cámara proximal a la estenosis.

Insuficiencia. Consiste en un cierre valvular incompleto que produce una regurgitación de sangre y con ello, una sobrecarga de volumen de la cámara proximal a la insuficiencia.

Vicio valvular doble. Se llama enfermedad valvular.

Vicios valvulares adquiridos.

a: válvula semilunar normal, b: insuficiencia por retracción de velos, c: estenosis por fusión de comisuras, d: enfermedad valvular: estenosis (por fusión de comisuras) e insuficiencia (por retracción de velos)

Vicios valvulares adquiridos.(causas)

Hipertrofia de Trabajo

En el hombre la hipertrofia cardíaca de trabajo se produce a las pocas semanas si se mantiene una sobrecarga de presión o de volumen. Según el tipo de sobrecarga, se habla de una hipertrofia de presión y de una de volumen. Estas expresiones no son, por lo tanto, meramente descriptivas, sino que hacen referencia a un determinado mecanismo patogenético.

Hipertrofia cardiaca.

Hipertrofia de presión

Es una hipertrofia concéntrica. El corazón aumentado de tamaño principalmente en el eje longitudinal, el ápex se halla elongado; el espesor del V, aumentado, con trabéculas prominentes y cavidad pequeña El corazón, en conjunto, toma las líneas arquitectónicas góticas . Como el aumento de masa del miocardio se hace principalmente hacia adentro, los grados leve a moderado de esta forma de hipertrofia suelen pasar inadvertidos en la radiografía simple. La hipertrofia de presión se produce en la estenosis aórtica, en la coartación aórtica y en la hipertensión arterial. En la estenosis mitral pura primeramente reacciona la aurícula izquierda con dilatación e hipertrofia, mientras el ventrículo izquierdo experimenta una atrofia por el menor flujo. En los pulmones se produce una hiperemia pasiva, y en el circuito menor, una hipertensión reactiva que lleva a una hipertrofia ventricular derecha.

Hipertrofia de volumen

Se manifiesta en una hipertrofia excéntrica, el corazón aumenta principalmente en el diámetro transverso, el ápex es redondeado. La dilatación, en el diámetro longitudinal, no es uniforme, es mayor en el espacio infrapapilar, de manera que los músculos papilares aparecen insertados en el tercio medio. Las trabéculas están aplanadas, el espesor del ventrículo se halla poco aumentado o dentro de límites normales. Esta forma de hipertrofia se produce en las insuficiencias valvulares.

Hipertrofia de presión Hipertrofia de volumen

Microscopía

En el miocardio normal existen tantas fibras como capilares. En la hipertrofia las fibras aumentan de volumen por aumento del protoplasma: miofibrillas, organelos, membranas, paraplasma y carioplasma. Los núcleos se hacen irregulares e hipercromáticos . Aunque también aumentan los capilares, el aumento de masa de las fibras puede llevar a un desequilibrio entre la masa en que tiene que difundir el oxígeno, y la superficie capilar. Las fibras con acentuada hipertrofia típicamente muestran una superficie irregular, que se aprecia claramente en los cortes transversales en forma de prolongaciones y sinuosidades. Ello significa un aumento del área de la difusión del oxígeno. Si el fenómeno se acentúa, la fibra se divide, se produce hiperplasia por división longitudinal amitótica. En el hombre la hiperplasia ocurre cuando el corazón alcanza el peso de 500 g

Hipertrofias Idiopaticas

Las más frecuentes en el adulto son la hipertrofia asimétrica septal y la hipertrofia dilatativa.

Son raros, en menos del 0,1% de las autopsias. El más frecuente es el mixoma, que ocurre en alrededor del 25% del total. En el adulto la frecuencia relativa del mixoma es del 50%. El tumor cardíaco más frecuente del niño es el rabdomioma, su frecuencia relativa es del 40% en niños de hasta 15 años y de 60% en niños de hasta 1 año.

Tumores cardiacos.

Tumor histológicamente benigno del endocardio parietal. No ocurre en las válvulas. En el 75% de los casos se localiza en la aurícula izquierda, preferentemente en el tabique junto a la fosa oval; en el 20%, en la aurícula derecha, rara vez en los ventrículos. Más del 50% de los pacientes presentan un cuadro clínico que simula un vicio mitral, y en más del 30% de los pacientes el mixoma da origen a embolias tumorales.

Tumores cardiacos. Mixoma

Macroscópicamente se presenta como una masa poliposa pedunculada, de superficie lisa o racemosa, brillante, amarillo pardusca, frecuentemente con focos hemorrágicos, de consistencia gelatinosa y de superficie de corte vítrea.

Mixoma

Histológicamente está hecho de una matriz homogénea con abundantes mucopolisacáridos ácidos, en la que se encuentran las células mixomatosas, aisladas o dispuestas en pequeños grupos. Estas células ultraestructuralmente presentan caracteres variados, que pueden ser similares a los de una célula mesenquimática indiferenciada, muscular lisa, endotelial, secretora o fibroblástica.

Tumores cardiacos. Mixoma

Probablemente no representan neoplasias sino hamartomas. En su evolución no muestran un crecimiento tumoral, no es raro que más bien se reduzcan de tamaño. En la mayoría de los casos se trata de nódulos intraparietales múltiples. Los grandes nódulos suelen protruir en una cavidad cardíaca. Pueden condicionar insuficiencia cardíaca y arritmias fatales. Histológicamente se caracterizan por las células aracniformes: células musculares con abundante glicógeno entre el cual el sarcoplasma aparece a manera de prolongaciones desde el núcleo a la periferia.

Rabdomioma

Anomalías del Desarrollo Duplicación , haces av accesorios, discontinuidad del sistema av, hipoplasia del nódulo av, elongación del haz de Hiz, heterotopía del sistema av.

Alteraciones Celulares Necrosis, atrofia, infiltración grasosa, hemosiderosis, amiloidosis, fibrosis (enfermedades del mesénquima, enfermedad de Chagas, fibrosis idiopática).

Trastornos Circulatorios Edema (en vecindad de infartos), hemorragia (shock), trombosis arterial, infarto

Inflamaciones En pericarditis , en miocarditis, en vecindad de infartos, en procesos sépticos.

Tumores Metástasis o invasión secundaria; mesotelioma.

Lesiones Quirúrgicas

Alteraciones Morfologicas del Sistema Excito-Conductor

Sindrome de Wolff-Parkinson -White

El síndrome clásico consiste en taquicardia, acortamiento del intervalo P-R y complejos QRS anómalos. El substrato anatómico está dado por la existencia de haces atrioventriculares accesorios . Estos son fascículos anómalos, las más de las veces laterales derechos, constituidos por fibras de trabajo. Ello explica que el estímulo pase de la musculatura auricular a la ventricular sin experimentar el retardo normal a nivel del nódulo atrioventricular y que se propague por el ventrículo siguiendo un trayecto diferente al habitual, lo que se manifiesta en complejos QRS anómalos.

Alteraciones Morfologicas del Sistema Excito-Conductor

Enfermedad del Nodulo Sinsual

Bloqueo Atrioventricular en el Infarto Reciente del miocardio

Bloqueo Atrioventricular Permanente

Alteraciones Morfologicas del Sistema Excito-Conductor

El nombre se usa a veces en forma genérica para denotar un conjunto de lesiones arteriales diversas acompañadas de

endurecimiento y pérdida de la elasticidad. Otras veces se lo usa como sinónimo de una

de estas lesiones, la ateroesclerosis. En su primera acepción comprende la

angioesclerosis de la senectud, la calcificación de la media, la esclerosis de las

arterias pulmonares y la ateroesclerosis.

Arterioesclerosis

Angioesclerosis

Ella es parte de las alteraciones involutivas de la senilidad. Consiste en aumento de las fibras colágenas y de mucopolisacáridos ácidos y en disminución de las fibras elásticas y musculares lisas. Estas alteraciones producen una ectasia arterial con pérdida de la elasticidad, como puede apreciarse en la aorta de los ancianos.

Calcificación de la Media

Arterioeslcerosis de Mönckeberg, es de patogenia desconocida y ocurre las más de las veces en gente de edad avanzada. Se caracteriza por la formación de placas calcáreas, a veces osificadas, en la túnica media especialmente en las arterias de las extremidades. Las placas se disponen a manera de anillos como en la tráquea y pueden palparse al tomar el pulso en la arteria radial. No tiene mayor significación patológica.

Esclerosis de las Arterias Pulmonares

Sucede en la hipertensión pulmonar de ciertas malformaciones cardíacas, en la hipertensión pulmonar reactiva de la estenosis mitral y en la hipertensión pulmonar idiopática. En la arterioesclerosis pulmonar pueden distinguirse morfológicamente dos grupos de alteraciones. El primero consiste en hipertrofia de la túnica media de arterias y arteríolas y en hiperplasia de la íntima. Estas alteraciones parecen indicar una hipertensión pulmonar inestable, de buen pronóstico. El segundo grupo de alteraciones consiste en dilataciones circunscritas, llamadas lesiones angiomatoides, en focos necróticos y en las lesiones denominadas plexiformes con vasitos de neoformación intraparietales y las cuales parecen corresponder a fenómenos reparativos post necróticos. Las lesiones de este grupo indican hipertensión pulmonar estable, de mal pronóstico.

Ateroesclerosis

Es una lesión focal principalmente de grandes y medianas arterias, caracterizada por la formación de las placas ateroescleróticas. Las alteraciones se desarrollan principalmente en la íntima, pero participa también la túnica media vecina. La placa ateroesclerótica típica consiste en una masa central gredosa con abundantes substancias grasas, esto es, en el ateroma, y, a manera de cápsula, en tejido colágeno denso, esto es, la esclerosis . El ateroma corresponde en verdad a un foco de necrosis con abundantes lípidos. El tejido colágeno que lo circunda, forma la placa de cubierta junto al lumen, placa cuya ruptura desempeña un papel fundamental en las complicaciones.

Estrías y manchas lipoídeas Son lesiones lineales o maculares, amarillentas Microscópicamente se trata de depósitos de lípidos en la íntima, en el citoplasma de histiocitos, o en el intersticio.

Placas gelatinosas formaciones lentiformes, blandas, vítreas, de hasta 1 cm de diámetro, constituidas microscópicamente sobre todo por edema, en el que se encuentran dispersas substancias grasas y fibras musculares lisas.

Placas Predominantemente escleróticas lesiones solevantadas, de contornos circulares u ovalados, firmes, blanquecino grisáceas, que se conocen también como las placas perladas. Corresponden a lesiones ateroescléroticas típicas con predominio del componente esclerótico.

Placas predominantemente ateromatosas similares a las lesiones perladas, pero son amarillentas, algo blandas y , de mayor tamaño. Microscópicamente consisten en su mayor parte en ateroma, con abundantes cristales de colesterol.

AteroesclerosisTipos de Lesiones

Aorta y ramas

Arterias de las extremidades inferiores

Arterias cerebrales

Arterias coronarias

AteroesclerosisTerritorios Principales

Ulceración

Trombosis

Estenosis

Aneurismas

AteroesclerosisComplicaciones

La lesión endotelial es un fenómeno clave en la génesis de la ateroescleros, en ese sitio se produzca una agregación plaquetaria y un trombo (teoría de la incrustación), y por otra parte, que desde el lumen arterial penetre a la íntima una mayor cantidad de plasma con lípidos (teoría de la insudación). Parece demostrado que los trombocitos en contacto con la membrana basal y los lípidos aumentados en la íntima, son capaces de desencadenar una proliferación y migración a la íntima de fibras musculares lisas de la media. Se sabe que estas células desempeñan un papel decisivo en el transporte normal de lípidos, especialmente colesterol, en la pared arterial.

AteroesclerosisPatogenia

Hipertensión arterial.

Hiperlipidemia.

Habito de fumar.

AteroesclerosisFactores de Riesgo

Las angeítis son un grupo nosológico heterogéneo. Algunas constituyen por sí solas una enfermedad, como por ejemplo, la angeítis de células gigantes o la panarteritis nodosa. Otras se presentan como un fenómeno eventual en el curso de una enfermedad, como es el caso de la mesaortitis sifilítica o la aortitis reumatoidea.

Angeitis.

Es una manifestación de la sífilis terciaria. Se presenta en promedio 15 años después de producido el chancro primario, preferentemente en H y en la aorta ascendente. En la adventicia se producen infiltrados linfoplasmocitarios alrededor de los vasa vasorum, a veces, una endarteritis obliterante, y, además, un engrosamiento fibroso. El proceso inflamatorio se extiende a la media a lo largo de los vasa vasorum, y en ella se producen pequeños focos inflamatorios linfoplasmocitarios con necrosis de fibras musculares lisas, destrucción de láminas elásticas y desarrollo de vasitos de neoformación. Complicaciones aneurisma, insuficiencia aórtica y estenosis de los ostios coronarios.

Angeitis. Mesaortitis Sifilitica

De causa desconocida, consiste en una inflamación, en su forma típica, de la aorta y ramas, principalmente de las ramas del cayado. Afecta muy predominantemente a M, en razón de 8:1, se trata de m. jóvenes, bajo los 40 años de edad. El proceso inflamatorio cursa con marcadas estenosis arteriales, que en las subclavias hacen desaparecer los pulsos, de ahí que se la llame enfermedad sin pulso . Las estenosis carotídeas pueden producir fenómenos isquémicos cerebrales y oculares, las estenosis de las arterias renales condicionan una hipertensión. En la fase aguda se caracteriza por densos infiltrados celulares en la media y adventicia, que consisten en linfocitos, histiocitos, células polinucleares, plasmáticas y a veces, células gigantes. En la íntima se produce hiperplasia conjuntiva, que puede estenosar los ostia coronaria. Puede producirse trombosis. En los estados terminales se observan engrosamiento fibroso de la adventicia, atrofia de la media, hiperplasia de la íntima, estenosis y, a veces, aneurismas .

Enfermedad de Takayasu

Pertenece a la arteritis de células gigantes, una forma granulomatosa que puede ocurrir en diversos órganos, así, en la aorta, riñones,

corazón, extremidades, subclavia, mesentéricas, y como una localización frecuente, en la arteria

temporal. Puede afectar a las arterias ciliares y a la arteria del nervio óptico, y causar ceguera. No

se conoce su causa. Se presenta predominantemente en M de edad avanzada,

sobre los 50 años de edad. Se alteran preferentemente la media e íntima, con

destrucción de la elástica interna, desarrollo de granulomas y en más de la mitad de los casos,

presencia de células gigantes histiocitarias

Arteritis de la Temporal

Ocurre casi exclusivamente en H jóvenes, bajo los 45 años de edad. A menudo se trata de grandes fumadores. La localización más frecuente es en las arterias de las extremidades inferiores, donde suele causar una claudicación intermitente y a veces lleva a una gangrena isquémica. En las primeras fases se produce una infiltración inflamatoria de la íntima que rápidamente cursa con una trombosis, que se organiza progresivamente. Simultáneamente aparecen infiltrados inflamatorios con células polinucleares en el resto de las túnicas. Esta arteritis puede acompañarse de un tromboflebitis migratoria, de caracteres histológicos similares.

Tromboarteritis Obliterante

Llamada también angeítis de pequeños vasos, se afectan principalmente las vénulas y, en menor grado, las arteríolas. El compromiso venular es una de las diferencias frente a la forma microscópica de la panarteritis nodosa. Con mayor frecuencia afecta los vasos de la piel. Otras localizaciones son corazón, hígado, riñones, tracto gastrointestinal, pulmones y sistema nervioso. Frecuentemente se trata de una angeítis necrotizante con infiltración leucocitaria, en que los núcleos de las células polinucleares se hallan deshechos en fragmentos basófilos, de ahí el nombre de angeítis leucocitoclástica .Existe también una forma principalmente linfocitaria. No se sabe si esta forma tiene a una patogenia distinta o si representa una fase tardía de la forma anterior. La angeítis de hipersensiblidad puede darse en una forma idiopática y en una secundaria. Esta última ocurre después de la ingestión de ciertas drogas, como sulfonamidas y antibióticos, en el curso de infecciones, por ejemplo por estreptococos, o en el curso de enfermedades del colágeno.

Angeitis de Hipersensibilidad

Poco frecuente y de causa desconocida, ocurre en personas con un promedio de edad de 50 años y sin predilección por sexo. Se caracteriza por una inflamación granulomatosa y necrotizante de las vías aéreas superiores y de los pulmones, por una glomerulonefritis focal y una angeítis también necrotizante y granulomatosa. Se afectan vasos medianos y pequeños, en forma focal y en diversos órganos. Las lesiones arteriales son más acentuadas en la íntima y media. La pared vascular muestra primero una lesión necrótica focal y luego un infiltrado celular polimorfo, en que puede haber células gigantes de Langhans. Después se desarrolla tejido granulatorio. La lesión termina con una cicatriz.

Angeitis de la Granulomatosis de Wegener

Dilataciones arteriales circunscritas producidas por debilidad de la pared, se entiende que los aneurismas sean dilataciones irreversibles y, en verdad, con tendencia a aumentar de tamaño. Se entiende que el proceso suela terminar con la ruptura del aneurisma. Los aneurismas son lesiones frecuentes, que se encuentran en cerca del 10% de las autopsias, los aórticos por sí solos se encuentran en alrededor del 2% de las necropsias. El tamaño es muy variable, los hay microscópicos, de sólo unos cientos de micrones, como son los microaneurismas, en el otro extremo están los aneurismas gigantes, de varias decenas de centímetros.

Aneurismas.

Aneurisma sacular está comprometido solo una parte del perímetro de la artico. Aneurismas saculares son generalmente los aneurismas aórticos sifilíticos y los cerebrales por displasia arterial.

Aneurisma fusiforme está comprometido todo el perímetro de la arteria. El aneurisma ateroesclerótico suele ser fusiforme.

Aneurisma disecante En esta forma hay una disección de la pared a lo largo de la arteria, de manera que el vaso presenta dos paredes, una externa y una interna, y dos lúmenes, uno falso, el espacio de disección entre ambas paredes, y el lumen verdadero.

Aneurismas.

Ruptura con la consecuente hemorragia masiva a menudo

letal.

Trombosis.

Embolias.

Atrofia de órganos vecinos.

Infarto cerebral.

Hemopericardio.

Compilaciones de los Aneurismas

Patogenéticamente pueden distinguirse aneurismas por displasia arterial, por alteraciones degenerativas y por procesos inflamatorios.

Aneurismas (patogenia)