UNIVERSIDADE LÚRIO FACULDADE DE CIÊNCIAS DE SAÚDEAula

Duração : 1 hora 3º ano Semestre : II Assinatura : Medicina Interna

Tópico : Febre Reumática. Endocardite infecciosa conteúdos: Conceito, classificação, epidemiologia, etiologia, fisiopatologia, patologia, manifestações clínicas, alterações hemodinâmicas exames complementares,

diagnóstico, prognóstico e Tratamento.

Bibliografia básica•GODERICH, REINALDO ROCA & at all; Temas de Medicina Interna, 4ª edição; Editora Ciências Médicas; La Habana; 2002.•HARRISON; Medicina Interna, 18ª edição; editora McGrawHill, Rio de Janeiro; 2013.•LOPES, ANTÓNIO CARLOS; Tratado de Clínica Médica; Editora Roca; Brasil; 2006.

Dra.Josefa Bell Castillo

22-7-15

OBJECTIVOS DE APRENDIZAGEM

1- Diagnosticar Febre Reumatica pela DESCRIÇÃO os sintomas e sinais que podem ser associados a esta doença.

2-Indicar e interpretar exames laboratoriais que são usados para esta doença.3. Explicar os cuidados e tratamento de um paciente com uma Febre

Reumatica e E B..

CONFERÊNCIA ANTERIOR

Como diagnosticar ? Qual é o tratamento?

CASO CLINICO.• Paciente 78 ano de edade, refere, hace 15 dias. Dispneia ,-Ortopnéia,tosse. • E F: facie pálida (branca Cardiac Lasègue) • Edema do MI, duro ++• ACV: BC RITMICOS. Ss grau 5/6. foco aortico.• pulso duro e Salton (CORRIGAN PULSE) 80/ mto T/A : 170/ 80 mg\hg.Danza Arterial.• Diga:• 1- Outros Sinais e sintomas.• 2- Resumo S.• 3- Diagnostico provisorio.• 4- Diagnostico Diferencial.• 5.Abordagem terapeutico.

CONCEITO

• Doença inflamatória, sistêmica, deflagrada pelo Streptococcus β-hemolítico do grupo A, que ocorre,provavelmente, em pessoas geneticamente predispostas.

• . Febre reumática (FR) é uma doença reumática, inflamatória, de origem autoimune, em resposta do organismo a infecções pelo estreptococo (Streptococcus pyogenes), do grupo A de Lancefield.

CONCEITO• Febre reumática, ou reumatismo infeccioso, é uma doença

inflamatória, de caráter autoimune, provocada pela bactéria Estreptococo beta-hemolítico do grupo A de Lancefield, a mesma responsável por infecções de garganta e pela escarlatina. A enfermidade, em geral, se manifesta por volta de 7 a 15 dias depois de um episódio infeccioso de faringoamidalite com febre. O pico de incidência ocorre em 3% das crianças entre 5 e 15 anos, que apresentam alterações no sistema imunológico por herança genética.

EPIDEMIOLOGIA

Factores de risco epidemiológico:• Baixo padrão socioeconômico Aglomerações.• Comunidades fechada. Hacinada, clima frio.

• Ainda estima-se que, ocorram a cada ano por volta de 500.000

Idêntica à das infecções das vias respiratórias superiorespor estreptococos do grupo A:Mais frequente em crianças (5 – 15 anos)Adultos – final da 2ª a início da 3ª década de vidaSorotipos 1,3,5, 6 e 18 (mais associadas à FR)

FISIOPATOLOGIA

Sabese que ambas as respostas imunes mediadas por linfócitos B e T estão envolvidos no processo inflamatório da FR. Além disso, também há produção de citocinas inflamatórias que exacerbam a reação autoimune, sendo responsáveis pela progressão e manutenção da lesão valvar crônica

FR ocorra através de um mecanismo de hipersensibilidade

A origem da doença parece estar associada a uma reação cruzada de anticorpos produzidos originalmente contra produtos e

estruturas dos estreptococos

porém passam a reconhecer também as células do hospedeiro, que se tornam alvos dos anticorpos produzidos contra o antígeno infeccioso, processo chamado mimetização molecular

• uma reação cruzada entre a proteína M do Streptococcus pyogenese as proteínas miosina, queratina e outras proteínas do tecido cardíaco humano.

• A reação inflamatória desencadeada em reação ao Streptococcus pyogenes induz uma inflamação no miocárdio e no endotélio da valva cardíaca que é facilitada a infiltração de células T.

A lesão articular surge devido à semelhança do ácido hialurônico do estreptococo com o ácido dos tecidos humanos, ocorrendo a formação de anticorpos que atuam contra a cartilagem das articulações. De modo semelhante, anticorpos que reagem de forma cruzada com a membrana dos estreptococos citados

• atuam conra o citoplasma de neurônios localizados nos núcleos caudados e subtalâmico do cérebro, resultando na coréia de Sydenham

• A única sequela em longo prazo é a cardiopatia reumática. No início ocorrem lesões como a fragmentação das fibras colágenas, edema da substância intercelular, infiltração celular e degeneração fibrinoide. No coração, as lesões iniciais surgem nas valvas cardíacas sob a forma aparente de pequenas verrugas ao longo da linha de fechamento, podendo posteriormente, as valvas tornarem-se espessadas e deformadas, com as cordoalhas encurtadas, resultando em estenose ou insuficiência valvas. A valva mitral é mais frequentemente envolvida, vindo a seguir a aórtica, a tricúspide, e, raramente a pulmonar Pode ocorrer degeneração difusa e até necrose das células musculares cardíacas.

• com lesões inflamatórias perivasculares, formando os nódulos de Aschoff,que são formados por área central fibrinoide circundada por linfócitos, plasmócitos e grandes células basofílicas. Os nódulos subcutâneos se assemelham aos nódulos de Aschoff

MANIFESTACOES CLINICAS

Cardíacas: Extracardíacas

sopro cardíaco, quando há Comprometimento das válvulas do coração Inflamação no músculo do coração (cardite) Endocarditis y valvulitis. Pericarditis. Miocarditis.Válvulas mitral (40 %) y la aórtica (15 %)

Dor nas Juntas (artrite migratória)

MANIFESTAÇÕES CLÍNICAS

•Poliartrite (até 75%)

Grandes articulações são as mais afetadas. Padrão é migratório.Extremamente dolorosa.Totalmente resolutivo.Não deixa sequelas (maioria dos casos).Excelente resposta aos AINEs.Remissão dos sintomas em 48-72 horas.

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Nódulos subcutâneos

MANCHAS AVERMELHADAS NA PELE (ERITEMA MARGINADO)

Movimentos descoordenados dos membros (coreia) em consequência de inflamação no cérebro

Febre baixa (37,5º C) ou 38 disociacao pulso-temperatura taquicardia sudoracao profusa, pérdida de peso, astenia, anorexia, epistaxisy dores abdominal.

CORÉIA SYDENHAM.

• É uma manifestação de FR preferência observada no crianças Clinicamente, caracterizada por movimentos como uma única expressão da doença. Tem um período de latência de 1-6 meses. músculo inconsistente, descoordenada e constante

• que cessar durante o sono e é acompanhada hipotonia generalizada e labilidade

• emocional ( Mal do St. Vitus).

DIAGNÓSTICO LABORATORIAL

• Cultura de orofaringe• VHS• PCR• Leucocitose e leve anemia• Antiestreptolisina-O (ASO) = pico 3 – 6 sem.

Crianças: elevadas quando > 320 U Todd• Antidesoxirribonuclease B (ADB) = pico 6 – 8 sem.

Inespecíficos

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DIAGNÓSTICO

• ECG

Intervalo PR prolongadoBloqueio AV de 1º, 2º ou 3º grau , taquicardia sinusal, distúrbios de

condução, alterações de ST-T e baixa voltagem do complexo QRS e da onda T no plano frontal. O intervalo PR aumentado é um critério menor. Pode ser encontrado em crianças normais e em pacientes com FR com ou sem cardite.

• Ecodopplercardiograma : a regurgitação mitral é a alteração mais frequente, seguida da regurgitação aórtica. Espessamento valvar é frequente, e têm sido observados nódulos valvares focais que desaparecem durante a evolução. A função ventricular esquerda é normal no episódio inicial. Derrame pericárdico é comum e emgeral é pequeno

detectar lesões cardíacas valvulares na fase aguda da doença (mais sensível ) Solicitar em todos casos suspeitos de FR => detectar lesões valvulares “silenciosas”

•Radiografia de tórax: deve ser realizada para investigação de cardiomegalia e de sinais de congestão pulmonar. A caracterização do progressivo aumento da área cardíaca à radiografia evidencia atividade reumática. A presença de congestão pulmonar caracteriza a cardite grave

DIAGNÓSTICO

Diagnóstico ainda se baseia em um grupo de critérios:

• Critérios de Jones. 1. De acordo com a última revisão, realizada em 1992 pela American

Heart Association (AHA), terse-á alta probabilidade de febre reumática quando:

• Evidência de infecção prévia pelo Streptococcus β-hemolítico do grupo A associada a: 2 critérios maiores ou 1 critério maior e 2 menores.

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Quanto mais jovem o paciente, maior o risco de a febre reumática deixar sequelas graves.

TRATAMENTO• Indica-se internação hospitalar para os casos de cardite

moderada ou grave, artrite incapacitante e coréia grave.• Não há recomendação de repouso absoluto para a maior

parte dos pacientes com FR, se aconselha ao paciente ficar em repouso relativo (domiciliar ou hospitalar) por um período inicial de 2 semanas. Nos casos de cardite moderada ou grave, recomenda-se repouso relativo por um período de 4 semanas.

TRATAMENTOPrimeira conduta:

Erradicação do Streptococcus β-hemolítico do grupo A:

• Penicilina benzatina, IM

1.200.000 U, crianças com peso > 25 kg;

600.000 U, crianças com peso até 25 kg.25

TRATAMENTO DAS MANIFESTAÇÕES

Coréia: reduzir stress físico e emocional

• Haloperidol, VO, 1mg/ dia em 2 tomadas diárias. Aumentar 0,5 mg a cada três dias, até boa resposta (mais de 75% de

remissão dos movimentos) ou até dose máxima de 5 mg/ dia. Duração do tratamento por três meses.

• OBS: doses próximas à dose máxima podem causar impregnação ou síndrome extrapiramidal.

• Alternativa: ácido valpróico (30 mg/kg/dia, VO, iniciando com 10 mg/kg/dia e aumentando 10mg/kg, semanalmente) dar .PNCbenzatínica 1,2 milhões UIM. Não dar anti-inflamatórios!

• Pode usar-se fenobarbital,diazepam,cloropromazina 29

TRATAMENTO DAS MANIFESTAÇÕES

Artrite:• Antiinflamatórios não hormonais:

Aproximadamente por 7-10 dias, VO.

Preferencialmente:Ácido acetil-salicílico (80-100mg/kg/dia) (100 mg) Naproxeno (10-20 mg/kg/dia) Ibuprofeno (30-40 mg/kg/dia).( 200mg e 400mg)

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TRATAMENTO DAS MANIFESTAÇÕESNódulos subcutâneos e Eritema marginado:Não há tratamento específico.Profilaxia• Primária

Tratamento adequados das infecções de vias aéreas superiores, como faringo-amigdalites, causados pelo Streptococcus b-hemolítico do grupo A.

A recomendação de antibióticos é a mesma usada na erradicação do agente quando do tratamento, como descrito anteriormente.

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PROFILAXIASECUNDÁRIA

Uso periódico e por longo prazo de antibióticos que mantenham concentrações inibitórias mínimas para o Streptococcus b-hemolítico do grupo A, visando impedir recidivas de febre reumática em pacientes que já apresentaram um primeiro surto da doença:

Penicilina benzatina, IM,Ampola. 1.200.000 U crianças > 25 kg 600.000 U crianças com até 25 kg. 2.400 000 U

A cada 21 dias32

PROFILAXIA SECUNDÁRIA:

• Pacientes que não apresentaram cardite: Até os 18 anos de idade ou Até cinco anos após o último episódio, em caso de recidivas.

A opção que durar mais.

• Pacientes que apresentaram cardite: Até os 40 anos de idade ou Até 10 anos após o último episódio, em caso de recidivas. A

opção que durar mais. 33

PROFILAXIA SECUNDÁRIA (ALTERNATIVAS):

• Doenças hemorrágicas:Penicilina-V oral (250 mg, duas vezes ao dia, todos os

dias).

• Alérgicos à penicilina e derivados:Eritromicina (250 mg, duas vezes por dia) ouSulfadiazina (500mg para pacientes até 25 kg, 1g

para maiores de 25 kg), ambas em todos os dias.34

PROFILAXIA DA ENDOCARDITE• A profilaxia da endocardite é feita nos indivíduos sob alto risco de

desenvolver endocardite, como:• Indivíduos com válvulas artificiais;• Pacientes que já tiveram endocardite;• Indivíduos com doença das válvulas que já fizeram um transplante

de coração;• Pacientes com doenças cardíacas congênitas.• Geralmente o indivíduo tem que tomar uma dose única de 2

gramas de amoxacilina ou 500 mg de azitromicina 1 hora antes de procedimentos dentários ou respiratórios .

• Esquema oral padrão• 1. Amoxicilina 2,0 g V0 1 h antes do procedimento• B. Impossibilidadede ingestão oral de medicamentos• 1. Ampicilina 2,0 g N ou IM 1 h antes do procedimento• C. Alergia à penicilina • 1. Claritromicina ou azitromicina 500 mg V0 1 h antes do procedimento• 2. Cefalexina”2,0 g V0 1 h antes do procedimento• 3. Clindamicina 600 mg V0 1 h antes do procedimento• D. Alergia à penicilina,impossibilidadede ingestão oral de medicamentos• 1. Cefazolina”ou ceftriaxona”1,0 g IV ou IM 30 min antes do procedimento• 2. Clindamicina 600 mg N ou IM 1 h antes do procedimento

COMPLICACOES

• Doença valvar. • A pericardite. • A insuficiência cardíaca . • Fibrilação atrial. • Endocardite endocardite bacteriana lenta ou subaguda. • Embolia. • Trombose venosa. • Nefrite. • Infecções.

ENDOCARDITE BACTERIANA

• A inflamação da parede interna das câmaras cardíacas e válvulas (endocárdio), causada por uma infecção por um organismo, normalmente bactérias, que crescem para formar estruturas conhecidas como as características da vegetação. Embora possa ocorrer em pacientes saudáveis, na maioria das vezes: Próteses valvares , Cardiopatia Congênita Valvular . Endocardite Anterior

• * *;• *

CLASSIFICAÇÃO

• Endocardite bacteriana aguda: geralmente causada pela bactéria Staphylococcus aureus, que ataca órgãos distantes do coração como cérebro, rins, pulmões, fígado e olhos. Evolui rapidamente, podendo causar a morte . com toxicidade significativa e fulminante

• Endocardite bacteriana subaguda (LENTO): normalmente é causada por Streptococcus viridans, Enterecoccus sp., Staphylococcus sp. ou bacilos gram-negativos. Evolui mais lentamente, podendo persistir por alguns meses.

CLASSIFICAÇÃO

Endocardite infecciosa em valvas nativas (EIVN). Endocardite infecciosa em prótese valvar (PIA). • Endocardite em viciados em drogas injetáveis (EV) (EIADVP).

• Endocardite Nosocomial

CLASSIFICAÇÃO

(Curso, etiologia e lesão anatômica) • Endocardite infecciosa subaguda estreptocócica • válvula mitral nativa. • Endocardite Infecciosa Aguda estafilocócica • prótese aórtica.

FATORES PREDISPONENTES

 

1-abuso de drogas por via intravenosa 2-próteses valvulares cardíacas 3-intracardíaca ou outros materiais estranhos (Dacron, Teflon) eo uso maciço de Catetere

CUADRO CLÍNICO

• a) Valvular Infecção ou mural endocárdio. • b) Distância embolização. • c) Bacteremia com disseminação hematogênica de

infecção (metástase séptico). • d) a resposta imunitária à infecção.

SINTOMAS DA ENDOCARDITE BACTERIANA

• Febre diária e persistente;Calafrios.• Sopro cardíaco.• Na endocardite subaguda, outros sintomas como falta de ar,

cansaço, perda do apetite, dores pelo corpo, suores noturnos também podem ocorrer.

• Na endocardite aguda, a febre e os calafrios são intensos e o paciente pode apresentar também sinais de insuficiência cardíaca como intensa falta de ar, incapacidade de ficar deitado e inchaço nas pernas.

ENDOCARDITE BACTERIANA

ENDOCARDITE BACTERIANA E ODONTOLOGIA

• A endocardite bacteriana e odontologia estão relacionadas, pois um meio conhecido de contaminação é através de procedimentos dentários como extração de dentes ou através da presença de processos inflamatórios e infecciosos na boca que podem alcançar o coração como cáries dentárias, pulpite que é a inflamação da polpa dentária, abscesso dentário e doenças da gengiva.

CRITÉRIOS MENORES • Predisponentes lesão ou dependência de drogas via EV. . Febre igual ou superior a

38 º C. . Embolia nas principais artérias, acidente vascular cerebral aneurismas micóticos pulmonares sépticos, hemorragia intracraniana, hemorragia conjuntival,as lesões de Janeway. • Glomerulonefrite, nódulos de Osler, manchas Roth, RF. Hemoculturas positivas que não atendem aos critérios • O maior previamente relatado. prova infecção ativa sorológico positivo. • Ecocardiograma compatíveis com endocardite, mas não preenchem os requisitos do

critério maior. • Estes critérios dependem basicamente diagnóstico, hemoculturas e ecocardiograma

CRITÉRIOS PRINCIPAIS

• 1. Isolamento de um microorganismo causador comum (S. viridans, S. bovis, S. aureus ou enterococos) em duas ou mais hemoculturas desenhado separadamente, em intervalos não inferiores 12 h para 2 ou, pelo menos, 1 h de diferença entre o primeiro e o último, quando mais de 3 culturas de sangue são retirados.

• . Ecocardiografia O achado de uma massa intracardíaca oscilante, ou a presença de um abscesso anular ou deiscência parcial prótese valvular, ou aparência por Doppler nova turbulência da insuficiência valvular.

DIAGNÓSTICO DIFERENCIAL •   Formas agudas de a condição deve ser distinguida ---

sepse por Stafil. aureus sem endocardite. •   meningococ-cemias sistémicas bacterianas e infecções. • acidente vascular cerebral, • abcesso cerebral, pneumonia, meningite, • vasculite, pericardite aguda • coagulação intravascular disseminada (DIC).

A FORMA SUBAGUDA DEVEM SER CONSIDERADAS EM CASOS COM FEBRE PROLONGADA DE ORIGEM

DESCONHECIDA• simular febre reumática ativa• tuberculose• linfomas ou outras doenças malignas escondido, salmonelose,

• brucelose, glomerulonefrite, doença do colágeno, vasculites,

• mixoma atrial, trombose do endocárdio e até mesmo distúrbios neuropsiquiátrico

• .

TRATAMENTO PARA ENDOCARDITE BACTERIANA

• O tratamento para endocardite bacteriana deve ser feito com a ingestão de antibióticos através da veia durante longos períodos de tempo.

• A escolha do antibiótico é feita de acordo o tipo de bactéria que causou a endocardite.

• Em casos mais graves, onde não existe um bom resultado com o uso de antibiótico e dependendo do tamanho da vegetação e da sua localização, é indicada cirurgia de troca de válvula por próteses valvares.

MANIFESTACOES CLINICAS

DIAGNOSTICO

DIAGNOSTICO• Exames • O médico pode detectar um novo sopro cardíaco, ou uma mudança em um sopro

cardíaco passado. • Um exame ocular pode mostrar hemorragias na retina e uma área central

transparente. Isto é conhecido como manchas de Roth. Pode haver a identificação de pequenas áreas de hemorragia na superfície do olho ou das pálpebras.

• Exames que podem ser feitos são: • Hemocultura ajuda a identificar a bactéria ou fungo que está causando a infecção• Hemograma completo (CBC), proteína C-reativa (PCR), ou taxa de sedimentação de

eritrócitos (ESR)• Um ecocardiograma de rotina ou umecocardiograma transesofágico fornece uma

análise mais atenta das válvulas cardíacas

EXAMENES HUMORALES

• sangue de série • a sedimentação de eritrócitos é frequentemente acelerada •   . Anemia é comum • leucocitose com desvio à esquerda. • Pode haver hipergamaglobulinemia • fator reumatóide positivo •   circulando imunológico

PATOLOGIA

• Profilaxia• Durante quanto tempo?

CONCEITO

COMPLICACOES

COMPLICAÇÕES

• Eles podem ser intracardíaca ou extracardíaca e requerem

• muitas vezes a um procedimento cirúrgico. • • insuficiência cardíaca. • • Deiscência de próteses. • • infecção incontrolável ou recorrência da doença. • • extensão perivalvular de infecção. • • embolia sistêmica ou pulmonar. • • aneurismas micóticos: cerebral, intra-abdominal. • • insuficiência renal.

PROFILAXIA DA ENDOCARDITE• A profilaxia da endocardite é feita nos indivíduos sob alto risco de

desenvolver endocardite, como:• Indivíduos com válvulas artificiais; Válvulas sintéticas(prótese) de

coração.• Pacientes que já tiveram endocardite.• Indivíduos com doença das válvulas que já fizeram um transplante de

coração.• Pacientes com doenças cardíacas congênitas.• Geralmente o indivíduo tem que tomar uma dose única de 2 gramas de

amoxacilina ou 500 mg de azitromicina 1 hora antes de procedimentos dentários ou respiratórios .

A AMERICAN HEART ASSOCIATION RECOMENDA ANTIBIÓTICOS PREVENTIVOS PARA AS PESSOAS EM RISCO PARA ENDOCARDITE

INFECCIOSA, TAIS COMO AQUELES COM:

• Estes pacientes devem receber antibióticos quando eles têm: • Procedimentos odontológicos que são suscetíveis de causar sangramento• Procedimentos que envolvem o trato respiratório• Procedimentos que envolvem o sistema do trato urinário• Procedimentos que envolvem o trato digestivo• Procedimentos em infecções da pele e infecções de tecidos moles

ESQUEMA TERAPÊUTICO EMPÍRICO1-Nos pacientes alérgicos à penicilina, pode-se substituir pela cefalotina (150 mg/kg/dia IV 6/6h) . 2- vancomicina (40 mg/kg/dia IV 6/6h) é a droga de escolha nos casos de endocardite infecciosa de origem hospitalar por S. epidermidis.

3-Terapia anticoagulante: os anticoagulantes não previnem embolização na endocardite infecciosa e ainda podem aumentar o risco de hemorragia intracerebral, não sendo, portanto, usados rotineiramente no tratamento de endocardite. Nos pacientes com prótese valvar que usam anticoagulante, a anticoagulação pode ser mantida, porém é necessário acompanhamento cuidadoso. Deve-se suspender a anticoagulação, pelo menos temporariamente, se houver sinais de comprometimento do sistema nervoso central.

SITUAÇÃO CLÍNICA PATÓGENO PROVÁVEL ESQUEMA

EI aguda(valva nativa)

Estafilococos, Estreptococos e Gram (-)

Oxacilina 200mg/kg/dia IV 4/4h (até 12g/dia)Penicilina G cristalina 300-400 mil UI/kg/dia IV 4/4h (até 20 milhões UI/dia) Gentamicina 4-5 mg/kg/dia IV 8/8h

EI subaguda (valva nativa) Estreptococos e enterococos

Penicilina G cristalina 300-400 mil UI IV 4/4h (até 20 milhões UI/dia) Gentamicina 4-5mg/kg/dia IV 8/8h

EI (valva protéica) Estafilococos coagulase (+/-) e Gram (-)

Oxacilina 200mg/kg/dia IV 4/4h (até 12g/dia)Gentamicina 4-5mg/kg/dia IV 8/8hRifampicina 10-20mg/kg/dia VO 8/8h (até 300mg/dose)

VÁLVULA PROTÉICA

VÁLVULA NATIVA Cirurgia <2 meses Cirurgia 2m-12m Cirurgia >12 meses

Streptococcus sp. 30 - 65% 1% 7 - 10% 30 - 33%

Staphylococcus aureus 25 - 40% 20 - 40% 10 - 15% 15 - 20%

Estafilococos coagulase (-) 3 - 8% 30 - 35% 30 - 35% 10 - 12%

Enterococos 3 - 17% 5 - 10% 10 - 15% 8 - 12%

Bacilo Gram (-) 4 - 10% 10 - 15% 2 - 4% 4 - 7%

Fungos 1 - 3% 5 - 10% 10 - 15% 1%

Grupo de HACEK* e cultura (-) 3 - 10% 3 - 7% 3 - 7% 3 - 8%

Outros

CARDIOPATIA

•OBRIGADO