2. infarto y shock

INFARTO Y SHOCKCHAVES AGUILAR ARELY

DOMINGUEZ CIGARROA LINDA

GARNICA ALVAREZ EDITH GABRIELA

GIL DIAZ DIANA DANIELA

PRECIADO LOZANO EDUARDO

ENSENADA, BAJA CALIFORNIA. A FEBRERO 26 DE 2013

Universidad Autónoma de Baja CaliforniaValle Dorado

Patología Básica

INFARTO

• Zona de necrosis isquémica causada por la oclusión de la

irrigación arterial o del drenaje venoso.

Gangrena

Intestinal

Pulmonares

Miocárdicos

Cerebrales

Garnica Alvarez Edith Gabriela

CAUSAS

Evolución: Sencilla congestión, apertura rápida de canales de derivación y flujo de

salida de sangre

Oclusiones de origen trombolico y embólico

Hemorragia dentro de la placa de ateroma

Compresión extrínseca de un vaso

Espasmo Local

Compromiso vascular por edema Roturas Traumáticas


MORFOLOGÍA

Rojos (hemorragicos)

Blancos (Anémicos)

Sépticos

Vegetación cardiacainfectada emboliza

Microbios colonizan untejido necrótico

Oclusión a órganos concirculación arterialterminal

Densidad de tejido limitasalida de sangre

Oclusiones venosas Tejidos laxos Tejidos de doble circulación Tejidos congestionados Recuperación de flujo en

zona de necrosis previa

Absceso


MORFOLOGÍA• Tienen forma de cuña

• El vaso ocluido se encuentra en el vértice

• La periferia del órgano forma la base

• Exudado fibrinoso

• Mal delimitados y ligeramente

hemorágicos

• Ribete estrecho de congestión


CARACTERÍSTICAS HISTOLÓGICAS

• Necrosis coagulativa isquémica

• Inflamación aguda en márgenes (1 – 2 días)

• Respuesta reparativa con márgenes conservados

• Regeneración tisular en la periferia

• Cicatriz

Infarto cerebral: necrosis por licuefaccion


Naturaleza del aporte

vascular

Desarrollo de la oclusión

Vulnerabilidad a hipoxia

Contenido de O2 en sangre

FACTORES CONDICIONANTES DEL DESARROLLO DE UN INFARTO:

Arely Chaves Aguilar

*Oclusión vascular - daño - evolución

Naturaleza del aporte vascular

Principal determinante de daño por oclusión: Aporte de sangre alternativo

Los pulmones cuentan con doble riego arterial; del mismo modo el hígado y la

mano. (Resistentes)

Circulación arterial terminal

Obstrucción

Muerte del tejido

*Riñón y bazo


Desarrollo de la oclusión

Velocidad de desarrollo de la oclusión

Las oclusiones lentas tienen menor riesgo de

infarto:

Oclusiones lentas

Flujo a través de

circulación colateral

Previene infartos

Aunque la arteria

principal se ocluya

*Tiempo para desarrollo de vías de perfusión


Vulnerabilidad a hipoxia

Neurona3-4 min

Células miocárdicas20-30 min

Fibroblastos del miocardioHoras


Contenido de O2 en sangre

Obstrucción parcial

Individuo normal

Sin efecto

Individuo:Cirrosisanemia

Infarto


SHOCK

Se caracteriza:

*Hipotensión sistémica

Gasto cardiaco / Volumen

sanguíneo


Alteración de la perfusión e Hipoxia

CAUSAS DEL SHOCK

Shock

Carcinógen

o •Arritmia V.

•Obstrucción del

flujo de salida

•Infarto

Shock

Hipovolémico

•Hemorragias

•Perdida de líquidos,

quemaduras

Shock

Séptico•Reacción inmunitaria

sistémica; bacterias o

nicóticas.


• Con menor frecuencia:


Causas del Shock

• Accidente anestésico

• Traumatismo medular

• Perdida: tono vascular y

estancamiento de

sangre

Shock

neurogeno

• Vasodilatación y aumento

permeabilidad

• Reacción de hipersensibilidad

(IgE)

• Hipoperfesión con hipoxia

Shock

anafiláctico

PATOGENIA DEL SHOCK SÉPTICO

Preciado Lozano Eduardo

Síndrome de respuesta

inflamatoria sistémica (SIRS)

Posee dos o más de los siguientes

signos:

1. Fiebre o hipotermia

2. taquicardia

3. Taquipnea

4. Leucocitosis o leucopenia

Sepsis

SIRS más evidencia de infección

Sepsis grave

Sepsis más disfunción de órgano,

hipotensión, o hipoperfusión

Shock sépticoHipotensión más anormalidades por

hipoperfusión


Bacterias

Hongos

Virus

Protozoos

• La causa más frecuente son las bacterias (Gram+)

– Neumococo y S. aureus

• Gram -

– E. coli

– Klebsiella

– Pseudomonas

• Hongos

– Candida

• Sitio de infección mas común

– Vías respiratorias

– Vías génitourinarias

– Fuentes abdominales (vesícula y cólon)


PATOGENIA DEL SHOCK SÉPTICO.

Alteración Hemodinámica y hemostática.

Una Principal causa de muerte en cuidados

intensivos

Su incidencia aumento…

Se produce por Gram+, Gram – y Hongos


PATOGENIA DEL SHOCK SÉPTICO.

Vasodilatación

sistémica.

Hipoperfusion

de tejido

Activacion y

daño de CEhipercoagulabilidad

Gasto


MEDIADORES INFLAMATORIOS.

CelulasInflamatorias.

Elementos bacterianos

TLR,R.Ligados a proteina G, NOD1, NOD2”

EST

AD

O P

RO

INFLA

MA

TO

RIO

Y

PR

OC

OA

GU

LA

NT

E

TNF IL-1

IL 12

HMBG1 IL

18

EROs,prostaglandinas,PAF

Cascada del complemento

Celulas endoteliales.↑Expresion de moleculas de adhesion.Produccion secundaria de citocinas.

Opsoninas

Anafilotoxinas.

F. Quimiotacticos.

c3b

c3a

c5a


ACTIVACIÓN Y LESIÓN DE LAS CÉLULAS ENDOTELIALES

TNF

IL-1

TROMBOSISAUMENTO DE PERMEABILIDAD

T.F

VASODILATACION

PAI- 1

• Inhibidor de factor tisular.

• Trombomodulina.• Proteína C Reactiva.

NO

1. Exudación de Liquido al intersticio.

2. Edema.3. Aumento presión

intersticial.

C3a, C5a y PAFRelajación musculo liso vascular


EFECTOS METABÓLICOS

LINDA ESMERALDA DOMINGUEZ CIGARROA

INDUCTORES DEGLUCONEOGENIA

TNFIL-1

Insulina

Glucocorticoides

Asociados aun pico agudo de producción durante la sepsis.

1. Glucagón2. GH3. Catecolaminas

1. Reducción función de neutrófilos.

2. Expresión de moléculas de adhesión.

Hiperglucemia

Insuficiencia Renal

INMUNOSUPRESIÓN

Estado Hiperinflamatorio

Mecanismos Inmunosupresores contra reguladores

Cambio de Citocinas

TH2TH

1

Producción mediadores antiinflmatorios(Antg. de IL-1 y 10)

Apoptosis Linfocitos

L

Anergia Celular

Dominguez Cigarroa Linda

DISFUNCIÓN ORGÁNICA

Disminuyen: oxigeno y nutrientes

Concentraciones elevadas de citocinas y mediadores

contractibilidad del miocardio y gasto cardiaco

la permeabilidad vascular y lesiones endoteliales

• Hipotension Sistémica

• Edema Intersticial

• Trombosis de Vasos pequeños

Factores Causales

Domínguez Cigarroa Linda

El shock es un

trastorno

progresivo que,

si no se corrige,

produce la

muerte.

Los mecanismos

exactos de la

muerte en la

sepsis no están

claros todavía

Shock

hipovolémico y

cardiogenico se

comprenden los

mecanismos de

muerte.

Domínguez Cigarroa Linda

FASES DEL SHOCK

Inicial no

progresivaProgresiva

Fase

irrebersible

Fase inicial no

progresiva

mecanismos neurohumorales ayudan a mantener

Reflejos barorreceptoresLiberación de catecolaminasActivación de renina –Angiotensina Liberación de ADH

Efectos netos

Taquicardia

Vasoconstricción periférica

Conservación de líquidos en los riñones

Gil Díaz Diana Daniela

Hipoxia

tisular

difusa

Deficiencia

de oxígeno

Sustitución

de

respiración

intracelular

aerobia

Glucólisis

anaerobia

Ácido

láctico

pH de los

tejidos y

amortigua

respuesta

vasomotora

Dilatació

n de

arteriola

s

Acumulo de

sangre en la

microcirculac

ión

Bajo gasto

cardiaco/riesgo de

lesión anóxica de

CE y la CID

Afección de

órganos

vitales y

falta de

función

Fase progresiva


Las lesiones

celulares masivas

provocan la fuga de

enzimas

lisosómicas,

agravando el cuadro

del shock

La síntesis de óxido

nítrico empeora la

función contráctil

del miocardio.

Si el intestino

isquémico permite

que la flora

intestinal acceda a la

circulación, podrá

producirse un shock

bacteriémico.

El paciente tendrá

un fracaso renal

completo por la

necrosis tubular

aguda y el deterioro

será inevitable hasta

la muerte.

Fase Irreversible


Lesiones por hipoxia

encéfalo

corazón

pulmones

riñones

suprarrenales

El consumo de plaquetas y factores de la coagulación suele determinar

hemorragias petequiales en las superficies serosas y la piel.

Se produce una depleción de lípidos en las en las células corticales

Necrosis tubular aguda

Daño alveolar, Shock de pulmón


• Hipotensión

• Pulso débil y rápido

• Taquipnea

• Piel fría húmeda y

cianótica

• Piel inicialmente

caliente y enrojecida

• Vasodilatación

Shock

hipovolémico

Shock séptico


BIBLIOGRAFÍA:

• Robbins y Contran(2010); Patología

estructural y funcional; 8va edición, ELSEVIER,

Madrid, España

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