Homeostasis del Ca++/PO4

Ca++

VitDPO4

PTH

Calcitocina

Calcio• [Ca++ extracel: 9.4 mg/dl o 2.4 mmol/L.

• Contracción del musculo-esquelético, cardiaco y

liso, coagulación sanguínea y transmisión de los

impulsos nerviosos.

• Hipercalcemia

• Hipocalcemia

Calcio intracelular = 0.1%

Calcio extracelular = 1%

El resto se encuentra en los huesos como reservorio, liberado cuando disminuye la

concentración de calcio en el LEC y almacenándolo en situaciones de exceso.

Fósforo• Los fosfatos inorgánicos se encuentran en el plasma en dos

formas:

o HPO4: con una concentración de 1.05mmol/L - ALK

o H2PO4: Con concentración de 0.26mmol/L - AC

• Debido a lo difícil que es determinar las cantidades de HPO4 y H2PO4 la cantidad total se expresa en miligramos de fosforo por decilitro (100mL) de sangre.

• 4mg/dl en adultos

• 5mg/dl en niños

• La hipercalcemia

deprime la actividad

del SN y del musculo:

• Aumento de los niveles de

calcio por encima de 12

mg/dl.

• Deprime el SN y las

actividades reflejas del

SNC se vuelven lentas.

• Disminuye el intervalo QT

del corazón

• La Hipocalcemia causa excitabilidad del sistema nervioso y tetania: ↓[Ca++] ↑ permeab de Na+ =

SN mas excitable .

• Tetania: Descenso de la concentración sanguínea

de calcio hasta 6mg/dl.

Excreción renal de calcio y fosfato:

• El 10% del calcio es eliminado por la orina.

• 50% es filtrado por los glomérulos (reabs. túb

prox, Asa de Henle y tub dist).

• Depende [Ca++] en la sangre

PTH = regulación.

Excreción renal de P por rebosamiento:

Cada fibra de colágeno esta compuesta por segmentos, los cristales de Hidroxipatitaestán situados sobre cada segmento de la fibra y estrechamente ligado a ella.

Las fibras colágenos de los huesos (como en tendones) tienen resistencia a la tensión, mientras que las sales de calcio muestran resistencias a la compresión.

La combinación de estas propiedades proporciona una estructura ósea con resistencia extrema a la tensión y a la compresión

Vitamina D• Facilitador de la absorción de Ca++ (tubo dig y

huesos).

• La vitamina D no es, por sí misma, la sustancia

activa que provoca estos efectos, debe convertirse

primero, mediante reacciones sucesivas en el

hígado y riñón, en el producto final activo, el 1,25-

dihidroxicolecalciferol

• El cole-calciferol(vitamina D3) se forma en la piel

como resultado de la radiación del 7-

dehidrocolecalciferol por rayos UV solar.

• Exposición adecuada a la luz solar evita el déficit

de vitamina.

túbulos renales

proximales

Los efectos del 1,25-dihidroxicolecalciferol que pueden

facilitar la absorción de calcio son:

1) Aumenta (durante unos 2 días) la formación de una proteína fijadora de calcio en las células epiteliales intestinales.

3) La formación de una fosfatasa alcalina en las células epiteliales.

2) La formación de una ATPasa estimulada por el calcio en el borde en cepillo de las células epiteliales

La vitamina D facilita la absorción de fosfato en el

intestino.

Efecto de la vitamina D sobre el hueso y su relación con la actividad de la hormona

paratiroidea.

La vitamina D reduce la excreción renal de calcio y fosfato.

HORMONA PARATIROIDEA

Control de las [Ca++ y PO4] extracelulares.

Regula:

Absorción intestinal.

Excreción renal.

Intercambio entre LEC-Hueso.

↑ PTH hipercalcemia.

↓PTH hipocalcemia.

PTH Calcitonina

La hormona paratiroidea aumenta la

resorción de calcio y fosfato en el hueso

Dos efectos sobre el hueso(resorción de Ca++ y PO4‡ .

• Fase rápida (minutos–hrs ) Activación de

las células óseas existentes (osteocitos) para

provocar la resorción de calcio y de fosfato.‡

• Segunda fase (días–semanas) Proliferación de

osteoclastos resorción del hueso.

Ca++

PO4

AMPc interviene en el efecto de la PTH

•Una gran parte del efecto de la PTH sobre sus órganos diana está mediado por el mecanismo de segundo mensajero del monofosfatode adenosina cíclico(AMPc).

•A los pocos minutos de la administración de PTH. La concentración de AMPcaumenta en los osteocitos, osteoclastos y otras células efectoras.

•Es probable que, a su vez, este AMPc sea el responsable de funciones, como la secreción de enzimas y ácidos por los osteoclastos para provocar la resorción ósea y la formación de l,25-dihidroxicolecalciferol en los riñones.

Las glándulas paratiroides aumentan de tamaño en:

Raquitismo (↓ligero[Ca++]).

Embarazo (↓ apenas medible [Ca++]).

Lactancia (↓mayor[Ca++]).

↑ [Ca++ iónico] ↓ tamaño de glándulas paratiroides.

Exceso de Ca++ en la dieta.

↑ Ingesta de vitamina D.

La reabsorción de hueso causada por factores diferentes de la PTH (resorción ósea debida a la falta de uso óseo).

Calcitonina• Hormona secretada por la glándula tiroides.

• ↓ [Ca++], en general se opone a la PTH.

• La síntesis y secreción en cel parafoliculares (células C) en el líquido intersticial entre los folículos de la

glándula tiroides

• Efecto inmediato ↓ act resortiva de osteoclastos

y el efecto osteolítico de la membrana osteocítica depósito de Ca++ en hueso.

• Segundo efecto (Más prolongado) ↓ formación

de nuevos osteoclastos. *Secundariamente ↓

osteoblastos.

• ++EFECTO DÉBIL SOBRE LA CONCENTRACIÓN

PLASMÁTICA DE CALCIO en ADULTOS.

• Ca++ intercambiable de los huesos

amortiguador (buffer).

• Ca++ en LEC Sistemas hormonales

(PTH/Calcitonina).

Mecanismos de homeostasis.