_2_ OFTALMOLOGIA II

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OJO ROJO Medicina Animales Menores 2010 Medicina Animales Menores 2010 María Paz Muñoz G. MV. EMAP María Paz Muñoz G. MV. EMAP

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OJO ROJO

Medicina Animales Menores 2010Medicina Animales Menores 2010

María Paz Muñoz G. MV. EMAPMaría Paz Muñoz G. MV. EMAP

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SIGNOS

• Dolor

– Prurito ocular.

– Blefaroespasmo.

– Epífora.

– Fotofobia.

– Protrución 3º párpado.

• Secreción ocular.

• Ojo rojo:

– Hiperemia (esclera).

– Congestión

(conjuntiva).

– Neovascularización

(cornea).

• Superficial.

• Profunda o ciliar.

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Etiología

1. Anexos• Párpados, pestañas, tercer párpado,

aparato lacrimal.• Entropion, ectropion, triquiasis, distriquiasis,

prolapso de la glándula, conjuntivitis folicular, QCS.

2. Ocular• Cornea, tracto uveal.• Glaucoma.

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Signos Enfermedad Corneal

• Pérdida de la transparencia.

– Edema.

– Pigmentación.

– Cicatrices.

• Vascularización.

– Superficial.

– Profunda o ciliar.

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Edema Corneal

• Córnea Normal:– Factor anatómico: capas estratificadas de

células delgadas muy ordenadas.– Factor fisiológico: bombas en endotelio* y

epitelio, que evitan la entrada de agua.

Edema Corneal

Enfermedad Endotelial

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Edema Corneal

• Lesión intraocular:– Glaucoma, uveitis, enfermedad primaria

endotelial, distrofias endoteliales, etc.

• Color azul grisáceo, difuso de gran extensión.

• Tratamiento:– Eliminar la causa

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• Ulceración corneal.

• Infección por adenovirus canino I.

• Enfermedades intraoculares:– Uveítis anterior o glaucoma.

• Toxicidad farmacológica.

• Distrofia endotelial hereditaria:– Boston terrier, springer spaniels,

boxers, chihuahuas, dachshunds…..

– Edema progresivo afecta toda la córnea.

– Casos avanzados: bullas epiteliales se rompen y dejan úlceras superficiales.

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Tratamiento edema corneal

• Eliminar la causa primaria.

• Pomada de cloruro sódico al 5%

(hiperosmóticos) disminución temporal. en

pacientes con distrofia endotelial.

• Mínima capacidad regenerativa de las

células endoteliales, mal pronóstico.

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Pigmentación

En respuesta irritación

crónica:

– Anexos oculares.

– Extraocular.

• Razas predispuestas:

– Pequinés: ojos saltones y

menos parpadeo. Ppl

esclerótica, irreversible.

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Pigmentación

• Razas predispuestas:– Cocker: QCS provoca ceguera

total, tratamiento mejora poco.– OA: PANNUS. La mayoría

mejora y puede despigmentar.

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Pigmentación

• Queratectomía superficial– Cortar estroma.

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Vascularización Corneal

SUPERFICIAL

• Vasos tortuosos que se ramifican desde el plexo

epiescleral a la capa superficial del estroma,

cerca al epitelio, puede llegar hasta el centro.

• Enfermedades externas.

• Es necesario para que

se depositen pigmentos.

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Vascularización Corneal

CILIAR O PROFUNDA

• Vasos cortos y paralelos entre si, desde el plexo

ciliar al estroma profundo, cerca al endotelio, en

toda la periferia corneal.

• Patognomónico de

uveitis anterior.

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Resumen Ojo Rojo

Signos Enfermedad Corneal Superficial

Signos Enfermedad Corneal Profunda

PigmentoVas. Superficial

EdemaVas. Ciliar

Test ShirmerFluoresceína

PupilaPresión Ocular

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Resumen

MIDRIASIS + PIO alta

MIOSIS + PIO baja

GLAUCOMA

UVEITIS

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QUERATITIS ulcerativa

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Queratitis Ulcerativa

“Solución continuidad en superficie corneal,

sin tendencia a cicatrizar (profundiza)”.

• Causa insidiosa o crónica.

• Es la enfermedad ocular más frecuente

del perro (braquicéfalos).

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Clasificación Clínica

• Superficiales

– Con vascularización.

– Sin vasacularización.

• Profundas

– Uveítis anterior.

• Ulcerativas o perforantes.

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Superficiales Con Vascularización

• Queratitis Pigmentaria.

• QCS.

• Queratitis Superficial Crónica (PANNUS).

• Granulaciones corneales (cicatrización).

• Secuestro corneal felino.

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Queratitis Ulcerativa

Etiologías MecánicasEtiologías Mecánicas

• Entropión, pliegues nasales, triquiasis,

distriquiasis, cuerpos extraños, tercer

párpado.

• Suelen ser del tipo superficial, si no hay

contaminación bacteriana.

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Queratitis Ulcerativa

Etiologías infecciosasEtiologías infecciosas

• Bacterias: Pseudomona aeuriginosa.

• Virales: distemper, complejo respiratorio

felino, herpes.

• Micóticas: muy raro.

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Queratitis Ulcerativa

Etiologías Neurogénicas

• Lesión N. facial: neuroparalítica, no puede

parpadear.

• Lesión N. trigémino: neurotrófica, no hay

sensibilidad y no inicia estímulo del

parpadeo. Si existe un cuerpo extraño en

cornea, no parpadea.

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Queratitis Ulcerativa

• Etiologías Metabólicas: urémicos,

diabetes.

• Etiologías asociadas a distrofias

corneales: defectos histológicos de la

córnea (erosión corneal superficial o

úlcera recurrente del Boxer).

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SIGNOS CLÍNICOS Queratitis Ulcerativa

1. Dolor.

2. Vascularización corneal.

3. Opacidad corneal.

4. Deformación “en menos” o “en mas”

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SIGNOS CLÍNICOS Queratitis Ulcerativa

Dolor

• Blefaroespasmo, epífora, frotación, etc.

• Las superficiales duelen más.

• Produce reflejo: contractura espasmódica del

músculo ciliar,…..duele¡.

• Secreciones serosas, mucosas o purulentas,

dependiendo del origen del problema.

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SIGNOS CLÍNICOS Queratitis Ulcerativa

Vascularización

• Es necesario para la cicatrización.

• Para que aparezca angiogénesis tiene

que pasar un mínimo de 5 días.

• El tipo varía con la profundidad de la

úlcera y el tiempo de evolución.

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SIGNOS CLÍNICOS Queratitis Ulcerativa

Opacidad

• Pérdida de transparencia.

• Infiltración celular inflamatoria.

• Edemas leves o intensos, según la

profundidad.

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SIGNOS CLÍNICOS Queratitis Ulcerativa

Deformación:

• En menos (depresión).

• En úlceras perforadas es en más, Ej:

prolapso humor acuoso.

• Velocidad de ulcera es 1 mm día.

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• Úlcera profunda. • Hiperemia, edema, vascularización.• Riesgo de perforación.

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• Úlcera perforada.• Colapso cámara anterior.

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SIGNOS CLÍNICOS Queratitis Ulcerativa

ÚLCERAS POR PSEUDOMONASÚLCERAS POR PSEUDOMONAS

• Ubicación central.

• Formas redondeadas.

• Profundización muy rápida.

– Enzimas proteolíticas:

colagenolísis del estroma.

• Patrón tipo pequinés.

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SIGNOS CLÍNICOS Queratitis Ulcerativa

ULCERAS DENDRÍTICAS

• En el gato asociados a herpes virus.

• Pequeñas e irregulares “úlcera herpética“,

imagen de pequeña araña.

• Requiere de buena

magnificación.

• No tiñen bien con

flouresceína.

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Úlcera corneal

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Tinción con fluoresceína

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DIAGNÓSTICO Queratitis Ulcerativa

• Anamnesis completa.

• Examen detallado.

• Signos clínicos: son evidentes, se ven.

• Fluoresceína: permite el diagnóstico

preciso de una úlcera. Permite conocer

más de su extensión y profundidad.

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TRATAMIENTO GENERAL Queratitis

Ulcerativa

• Eliminar la causa.

• Calmar el dolor.

• Evitar y/o tratar la infección.

• Evitar la profundización.

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TRAT. ÚLCERAS SUPERFICIALES Queratitis

Ulcerativa

1. Cauterización Química:

– Tintura de yodo 7%, debridar con isopo.

• Coagula proteínas y evita la profundización.

• La irritación estimula la replicación celular.

2. Ciclopéjico: elimina la contractura del

músculo ciliar.

– Atropina 1% colirio TID por 4 a 5 días.

3. Queratotomías.

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Favorecer la cicatrización.

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Erosión Corneal Recurrente

• Úlcera del boxer, úlcera corneal

refractaria.

• Etiología desconocida:

– Distrofia epitelial de lámina basal.

• Hay alteración de los hemidesmosomas,

que unen el epitelio al estroma.

• No es una úlcera real, porque no hay

problemas de epitelización.

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Tratamiento Erosión Corneal Recurrente

Queratotomía:

1. En rejilla:

– Debridar epitelio con isopo, aguja 23 a 25 G

hacer cuadriculado que involucre parte del

estroma. Ab, atropina.

2. Puntiforme:

• Idem, pero con puntitos. Menos resultado.

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TRAT. ÚLCERAS PROFUNDAS Queratitis

Ulcerativa• URGENCIA OFTALMOLÓGICA ¡¡¡¡¡

Hacer el mejor tratamiento en el menor tiempo posible , para evitar que el ojo se

pierda.

• Alternativas:– Tratamiento médico.– Médico más quirúrgico.

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Úlcera en pequinés

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Úlcera en pequinés

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TRAT. MÉDICOÚLCERAS PROFUNDAS Queratitis Ulcerativa

ANTIBIÓTICOS

• Tobramicina colirio (pensando en

Pseudomona)

– 1 gota cada 1 hora.

– 1 gota cada 1 minuto por 5 minuto. Repetir

esquema cada 4 horas por 3 días.

– “En 48 horas debería estar mejor, si no

pensar en otra cosa”

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TRAT. MÉDICOÚLCERAS PROFUNDAS Queratitis

UlcerativaMIDRIÁTICOS• Alivia dolor, evita cinequias periféricas.

CICATRIZANTES• Glicosaminoglicanos: Condroitin sulfato.• Ácido hialurónico.

Son estimulantes del desarrollo celular.

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TRAT. MÉDICOÚLCERAS PROFUNDAS Queratitis

Ulcerativa

ANTICOLAGENASAS

• Metaloproteínas de matríz:

– Necesarias para procesos de remodelación.

– En lágrimas y tejidos, incrementan su

producción por sustancias bacterianas.

– Pseudomona incrementa su producción y

genera las propias.

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TRAT. MÉDICOÚLCERAS PROFUNDAS Queratitis

Ulcerativa

ANTICOLAGENASAS

• Suero sanguíneo:• Posee gran cantidad de factores de

crecimiento y α-2 macroglobulina.

• Se centrifuga sangre, el suero en refrigeración en envase de colirio. Dura 5 a 7 días.

• Aplicar como colirio, 1 gota 6 a 8 veces al día.

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CORTICOIDESCORTICOIDES

CONTRAINDICADOSCONTRAINDICADOS

POTENCIANPOTENCIAN

METALOPROTEÍNASMETALOPROTEÍNAS

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TRAT. QUIRÚRGICOÚLCERAS PROFUNDAS Queratitis

Ulcerativa

1. Tarsorafia (blefarorafia).

2. Recubrimiento 3º Párpado.

3. Recubrimiento conjuntival.

Si la cornea no se vasculariza no se repara.

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http://ciberconta.unizar.es/cirugiaveterinaria/T_Quirurgica/T_Basicas/Oftalmologia/Tarsorrafia/Tarsorrafia.html

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15

días

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TRAT. QUIRÚRGICOÚLCERAS PROFUNDAS Queratitis

UlcerativaRECUBRIMIENTO CONJUNTIVAL• Separar inserción de la conjuntiva vulvar del

limbo esclerocorneal en 360º.

• Suturara sutura continua con Nylon 6-0, la conjuntiva cubre totalmente la cornea.• Pediculado en gatos.

• Tarsorrafia, mínimo dos semanas.

• Se recorta en limbo eclerocorneal, estará libre excepto en la úlcera.

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10

días

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TRAT. QUIRÚRGICOÚLCERAS PROFUNDAS Queratitis

UlcerativaRecubrimiento conjuntival gatos:No permite exteriorizar la conjuntiva.Se hace pediculado, sujetando

directamente a la cornea, con sutura 9-0.

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ÚLCERAS PERFORADAS Queratitis Ulcerativa

• Ya no son urgencia.

• “Reintroducir el iris y suturar la cornea”

…….no¡¡¡

• Hacer recubrimiento conjuntival.

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ULCERA CORNEALULCERA CORNEAL

NO PEQUINÉSNO PEQUINÉS PEQUINÉSPEQUINÉS

Úlcera Profunda

Úlcera Superficial

•Cauterización

•Queratotomía

•Manejo Dolor

•AB?

•Recubrimiento conjuntival.

•Antibioticoterapia.

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QCSQueratoconjuntivitis seca

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QCS

• Capa lacrimal:

– Capa mucina profunda.

– Capa acuosa o intermedia.

– Capa lipídica superficial.

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QCS

• Se caracteriza por secreción MUCOSA con

conjuntivitis inespecífica.

• Enfermedad crónica progresiva uni o bilateral.

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ETIOLOGÍA QCS

• 90% es autoinmune, predisposición racial:

– Cocker + seborrea.

– Shit zu + atopia y seborrea.– West Highland white terrier, lhasa apso, cavalier King

Charles spaniel, bull terrier, bulldog, schnauzer enano, dachshund, chihuahua, pequinés.

• Raro ulceración.

• Distemper, disfunciones neurológicas faciales o

trigémino.

– Disminución aguda de la producción de lágrimas.

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ETIOLOGÍA QCS

Síndrome lacrimal inmunomediado canino

(SILIC)

– Signología se manifiesta antes del Shirmer

positivo.

– Tratamiento precóz tiene mejores resultados.

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DIAGNÓSTICO QCS

• Signos clínicos.

• Test de Shirmer

– Normal 17 mm +/- 2 perro.

< 10 mm gato.

Arormal < 10 mm perro.

< 5 mm en gato.

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• QCS grave en un West Highland white terrier. • La superficie corneal está muy seca y hay secreción

mucopurulenta adherida.

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• QCS grave en un West Highland white terrier.• La córnea muestra pigmentación intensa y hay

secreción ocular adherida.

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• QCS grave en un West Highland white terrier. • Se ha desarrollado una úlcera corneal profunda y existe

queratitis extensa y secreción ocular adherente.

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TRATAMIENTO QCS

INMUNOSUPRESIÓN

• Ciclosporina, tacrolimus, pimecrolimus.

• Ciclosporina:

– Antiinflamatorio: inhibe cascada ac.

araquidónico.

– Antialérgico: evita degranulación mastocitos.

– Estimulante de la secreción lacrimal per sé.

– Liposoluble.

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TRATAMIENTO QCS

• Ciclosporina 0,1% ungüento:– BID o TID según gravedad, mejoría clínica a

los 10 días.– Control a los 30 días, efecto máximo. – Tratamiento de por vida.– Tratar problemas dérmicos.

NO RESPONDE:

• Fibrosis de la glándula.

• 10% no autoinmune.

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• Perro con QCS sometido a transposición del conducto parotídeo.

• Hay depósitos salivales cubriendo la región periocular.

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QSCQueratitis Superficial Crónica

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QSC (Pannus)

• Sinónimos:

– Síndrome de Überreiter.

– Síndrome de queratoconjuntivitis

inmunomediada crónica.

• Afecta a caninos bilateralmente.

• Enfermedad de origen inmunitario al

parecer.

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Epidemiología

• Entre 1 a 7 años.

– Jóvenes, 1-2 años: las lesiones y avance de la

enfermedad suelen ser más graves y resistentes.

– Adultos, 4-5 años: las lesiones suelen ser menos

agresivas y responden mejor al tratamiento.

• Ambos sexos por igual.

• Factores predisponentes Polvo, viento, luz UV.

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Epidemiología

• Razas predispuestas:

– Pastor Alemán.

– Greyhound.

– Husky.

– Kelpie.

– Collies.

– Otros pastores y sus cruces.

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Signología

• Lesiones comienzan en limbo esclerocorneal, cuadrante temporo-inferior.

• BILATERAL.• Puede afectar a toda la córnea, gran deterioro

visual o ceguera. • Grado variable de pigmentación, casos de larga

evolución, cicatrización o degeneración lipídica corneal.

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Signología

• 2 Etapas:

– Categoría A: activa.

– Categoría S: secuelar.

• A su vez se dividen en 1, 2 y 3,

dependiendo cuanto de la cornea esté

afectado.

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Categoría A

• Proceso inflamatorio agudo activo.

• Inicio: infiltrado corneal de células inflamatorias,

vascularización, progresivo.

• Crecimiento de tejido de granulación subepitelial y

pigmentación.

• Dolor.

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Categoría S

• Inactiva.

• Predominan los pigmentos.

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Signos

• Conjuntivitis linfoplasmocitaria del tercer párpado.

• Engrosado, rojo, borde despigmentado, superficie irregular.

• Manifestación en conjunto o por si sola.

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Tratamiento Categoría A

• Inmunosupresores: tópico, oral, subconjuntival.– Corticoide.– Ciclosporina tiene respuesta lenta, hace que

el pigmento retraiga.

• Después de 30 días el paciente llega a categoría S.– Luego ciclosporina 1 vez al día de por vida.

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Tratamiento Categoría S2-3

• Quirúrgico: queratotomía.

• No se puede hacer queratotomía cuando

está en fase inflamatoria.

• En conjunto con tratamiento médico, se

hace un ojo primero, luego el otro.

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Prevención

• Rayos ultravioletas es factor

desencadenante y perpetuante:

– Evitar la exposición directa.

– Evitar suelos que reflecten mucho la luz.

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Ponóstico

• Enfermedad cíclica asociado a cambios de estación.

• Enfermedad crónica y se debe tratar de por vida.

• Animales muy resistentes al tratamiento, con lesiones muy difíciles de controlar, sobreviene la ceguera.

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UVEITIS

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Uveítis

• Uveitis es la inflamación de las capas vasculares del ojo:– Iritis, ciclitis y coroiditis.

• La uveitis crónica es una amenaza para la visión y para el ojo. – Inmunoreactividad uveal.

• Primaria y secundaria.• Los gatos son más propensos a esta

enfermedad que los perros.

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Etiología

• Bacteriana.

• Inmunomediada.

• Metabólico (diabetes, hipertensión sistémica).

• Parasitario.

• Neoplasia.

• Protozoarias.

• Ricketssia.

• Virus.

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Cámara Anterior

• Hipopion.

• Hifema.

• Quiste uveal.

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– Tamaño, color y forma,

margen pupilar.

– Sinequias.

– Anisocoria.

– Degeneración.

Iris y pupilaIris y pupila

Nevus

Melanoma maligno

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Uveítis Anterior (iridociclitis)

• Inflamación del iris y del cuerpo ciliar. • Turbidéz del humor acuoso (proteínas) y células

en la cámara anterior.– Efecto Tindal (+).

• Hiperemia-oscurecimiento iridal (rubeosis del iris).

• Edema iridal.• Dolor: blefarospasmo, enoftalmos, fotofobia,

lagrimeo, protrusión del tercer párpado.

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Uveítis Anterior

• Congestión epiescleral y hiperemia conjuntiva.

• Hipopión: glóbulos blancos en la cámara

anterior.

• Hipema: hematíes en cámara anterior.

• Edema corneal.

• Vascularización corneal profunda.

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• Turbidez intensa del humor acuoso.• Uveitis anterior secundaria a linfosarcoma intraocular.• Congestión episcleral moderada.

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• Hipopión, hemorragia intraocular, intensa congestión

del iris y edema corneal en un gato.

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• Hipema.

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Uveítis Anterior: Casos crónicos.

• Precipitados queráticos en el endotelio corneal.

• Neovascularización del iris (membranas

fibrovasculares preiridianas).

• Nidos de células inflamatorias sobre el iris

(sobre todo en gatos).

• Alteraciones pigmentarias del iris.

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Uveítis Anterior: Casos crónicos.

• Formación de sinequias (adherencias

entre el iris y el cristalino o la córnea).

• Iris bombé (sinequia posterior en 360º

con abombamiento hacia delante del iris

y glaucoma secundario).

• Tumefacción esponjosa del iris.

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Patogenia Uveitis crónica recurrente

• Están implicadas reacciones inmunitarias.

• Persistencia de alteracion vascular y

permeabilidad de vasos sanguíneos uveales, en

inflamación intensa y no controlada.

• Vasos sanguíneos quedan con tendencia al

depósito de inmunocomplejos circulantes.

• Capacidad del vitreo de servir como reservorio

de antígenos y linfocitos sensibilizados.

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• Uveitis traumática aguda en un gato. • Herida límbica provocó hemorragia, edema del iris, formación de

sinequias con distorsión pupilar y el desarrollo de un coágulo de fibrina en el humor acuoso.

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Uveítis Posterior

• Corioretinitis.

• Hemorragias retinales.

• Desprendimiento retinal, ceguera.

• Exudación subretinal o intraretinales.

• Neuritis óptica.

• Infiltrados vitreos.

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Miosis con disminución de la PIO.

La liberación de prostaglandinas

aumentarían el flujo de salida.

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• Adherencias infraoculares:– El iris inflamado se pega a otras estructuras

del ojo, las adherencias fibrinosas se transforman en tractos fibrovasculares.

– Sinequias anteriores pueden dificultar el drenaje del humor acuoso.

– Sinequias posteriores frecuentes en el borde pupilar, desde distorsión de la pupila a seclusion pupilar (el humor acuoso queda atrapado en la cámara posterior del ojo. Iris bombé.

– Membranas (exudados y sangre) que atraviesan el área pupilar, causa oclusión pupilar.

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• Alteraciones corneales: – Uveitis puede dañar la bomba endotelial, provoca

edema. – Queratitis con pigmentación y neovascularización.

• Cataratas secundarías:– Probablemente por las alteraciones en el humor

acuoso.

• Luxación del cristalino:– Disminución de la fuerza de la zonula y su

consiguiente rotura, sobre todo en gatos.

• Glaucoma secundario:– Obstrucción de la salida de! humor acuoso,

seclusion u oclusión de la pupila.

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• Secuelas de uveitis crónica en un gato de 13 años: membranas

fibrovasculares, catarata y luxación del cristalino.

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• Degeneración retiniana secundaría:– Coroiditis que termina por afectar a la retina

(coriorretinitis) o por los efectos inflamatorios sobre la coriocapilar.

• Desprendimiento exudativo de retina:– Elevación de la retina a causa del líquido

subretiniano o secundaria a tracción de membranas (cicliticas o intravítreas).

• Lísis del globo:– Atrofia intensa del cuerpo ciliar con

disminución en la producción de humor acuoso y descenso patológicode la PIÓ.

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Diagnóstico

• Historia y los hallazgos clínicos.• Bioquímica sanguínea, hematología y serologia.

– Es frecuente que no se identifique la causa. – Puede ser secundaria a otras enfermedades oculares

primarias.• Paracentesis del humor acuoso, del vitreo o

subretiniana para estudios citológicos o microbiológicos. – Los resultados a menudo son inespecíficos.– El procedimiento puede exacerbar la inflamación.

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Diagnóstico uveitis anterior

• Depende del animal, historia (signos sistémicos) y cuidadosa exploración oftalmológica.

• Signos de uveitis aguda.– Habitación en penumbra, fuente de

iluminación focal y lupa de aumento, lámpara de hendidura.

• Tonometría: el descenso de la PIO puede ser un marcador precoz.

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Diagnóstico uveitis posterior

• Oftalmoscopía:

– Fondo de ojo: desprendimiento, hemorragia,

edema papilar, etc.

• Ecografía ocular:

– Signo gaviota.

• Tonometría.

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Tratamiento

• Eliminar la causa, controlar la inflamación y aliviar el dolor.

• Tratamiento sintomático con corticoides y antiinflamatorios no esteroidéos y fármacos ciclopléjicos-midriáticos.

• Períodos prolongados, a menudo de varios meses a de por vida:– Para evitar las recidivas de la uveitis y limitar el

riesgo de complicaciones adicionales.

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Tratamiento antiinflamatorio

• Corticoides vía tópica o sistemica para uveitis anterior. – Aacetato de prednisolona o la dexametasona tópicos tienen

buena penetración intraocular.

• También pueden usarse los antiinflamatorios no

esteroideos (AINES) tópicos y sistémicos para el

tratamiento de la uveitis.

• En los casos graves, puede suplementarse con

inmunodepresores, azatioprina (a dosis de 2 mg/kg/día

durante 5 días con posterior reducción).

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Midriáticos-ciclopléjicos

• Datación pupilar:– Evita que se formen sinequias posteriores.– Alivia el dolor al reducir el espasmo muscular ciliar y del iris.

• Miosis intensa o iris bombé puede añadirse fenilefrina al 10% como coadyuvante.

• Se busca semimidriasis, dilatación máxima puede comprometer el drenaje del humor acuoso.

• Reduciendo gradualmente la medicación en varias semanas o meses, para disminuir la probabilidad de recidivas. – Seguimiento estrecho, control regular de la PIÓ.

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• Sindrome uveo dermatológico: autoinmunidad a la melanina, akitas, despigmentación de párpados, naríz, etc.

• Los fármacos inmunodepresores, como la azatioprina.

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María Paz Muñoz G. MV. EMAPMaría Paz Muñoz G. MV. EMAP