Analiza procesos químicos, físicos y biológicos que afectan a la célula microbiana.
2012 causas de enfermedad genralidades - agentes físicos y biológicos
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AGENTES DE ENFERMEDAD
PATOLOGIA Y FISIOPATOLOGIA GENERAL
MEDICINA UCM
Erik Morales M.
Médico Anatomopatólogo
PATOLOGIA
FISIOPATOLOGIAÉnfasis en cambios funcionales
MORFOPATOLOGIAÉnfasis en cambios morfológicos
Estudia las ENFERMEDADES
GENERALBases conceptuales
SISTEMASBases aplicadas
PATOLOGIADIAGNOSTICA
GENERALBases conceptuales
SISTEMASBases aplicadas
ENFERMEDAD
PATOGENIAETIOLOGIA
Involucra un PROCESO PATOLOGICO
TRASTORNOS
HISTORIA NATURAL
ETIOPATOGENIA
EXPRESION CLINICA
GENESIS CAUSAL
ENFERMEDAD
PATOGENIAETIOLOGIA
Involucra un PROCESO PATOLOGICO
FACTORESPREDISPONENTES
MULTIFACTORIAL
ETIOPATOGENIA
CONDICIONNECESARIASUFICIENTE
GENESIS CAUSAL
CONDICIONNECESARIA
INSUFICIENTE
ENFERMEDAD
PATOGENIAETIOLOGIA
Involucra un PROCESO PATOLOGICO
PATRONES DE RESPUESTA
ETIOPATOGENIA
GENESIS FORMAL
AGENTES ETIOLOGICOS
ETIOLOGIA
CAUSAS EXTERNASCAUSAS INTERNAS MULTIFACTORIAL
GENETICASFACTORES
PREDISPONENTES
CONSTITUCIONPREDISPOSICION
FISICOS
MecánicosTérmicosPresión
Radiación
QUIMICOS
ÁlcalisÁcidosGases
VenenosFármacos
BIOLOGICOS
PrionesVirus
BacteriasParásitos
NUTRICIONALES
DéficitExceso
OTROS
PATOGENIA
• MECANISMOS
• NIVELES DE ORGANIZACIÓN
CAUSAS
Intrínsecas
Extrínsecas
NIVELES DE ANALISIS
Orgánico
Tisular
Celular
Subcelular
Molecular
PRINCIPIOS DE LESION CELULAR
Respuesta depende del tipo, duración e intensidad del estímulo
Consecuencias dependen de tipo, estado y adaptabilidad de células
Resultado de una serie de anomalías en sistemas críticos
MECANISMOS DE LESION
Radicales libres
Daño mitocondrial
Daño lisosomal
Alteración función membranas
Alteración síntesis proteica
Alteración mitosis
Alteración iónica
AGENTES DE ENFERMEDAD
ETIOLOGÍA
– CAUSAS INTERNAS:
• Alteraciones genéticas
• Predisposición (raza, sexo, edad, etc.)
• Constitución (biotipo)
– CAUSAS EXTERNAS:
• Físicas
• Químicas
• Biológicas
• Nutricionales
• OtrosMULTIFACTORIAL
CONSTITUCION
CONSTITUCIÓN
• Conjunto de caracteres del fenotipo determinados por
el genotipo (biotipo).
• No se modifica en el tiempo ni con factores externos.
• Sistemas de:
• Hipócrates, Galeno : TÍSICOS, ATLÉTICOS
• Kretschmer : PÍCNICO, ATLÉTICO,
LEPTOSÓMICO, DISPLÁSICO.
• Sheldon : ENDOMORFO, MESO Y
ECTOMORFO
• Modificaciones.
PREDISPOSICIÓN
• Mayor probabilidad de ciertos individuos de enfermar.
• Variables que definen al sujeto como individual; sexo,
edad o raza.
• Potencialmente modificables.
CAUSAS EXTERNAS
CAUSAS EXTERNAS DE ENFERMEDAD
QUIMICOS
FISICOS
INFECCIOSOS
NUTRICIONALES
AGENTES FISICOS
• MECÁNICOS
• TÉRMICOS
• ELÉCTRICOS
• RADIACIONES
• PRESIÓN
MECANICOS
• Tipo de elemento
• Forma de aplicación
• Cantidad de energía liberada
• Duración
• Sitios de impacto
MECANICOS
• Contusión
• Disfunción (concusión)
• Compresión
• Laceración
• Perforación
• Atrición
• Atrofia
MECANICOS
• Lesión directa
• Isquemia
• SIRS
• Shock
TERMICOS
• Hipotermia local
• Desplazamiento de estructuras intracelulares
• Cristalización del agua intracelular
• Vasoconstricción y aumento de
permeabilidad
• Vasoconstricción y aumento de viscosidad
• Hipotermia General
• < a 32ºC - Pérdida de conciencia y
bradicardia
• 25 a 29ºC - Pérdida de capacidad de
regulación térmica
• 20 a 25ºC - Fibrilación auricular
TERMICOS
• Hipertermia Local
• Necrosis y coagulación de proteínas (QUEMADURA)
• Hipertermia General (golpe de calor)
• Vasodilatación periférica, lo que lleva a una disminución
del volumen sanguíneo en las vísceras y con ello,
hipoxia.
• Falla la bomba de sodio y se produce hipercalcemia.
• La muerte se produce por falla circulatoria, respiratoria
y electrolítica
ELECTRICO
– Efectos dependen de:
• Tipo de circuito
• Intensidad
• Resistencia
• Tiempo de exposición
• Trayecto
– Intensidad de la corriente eléctrica:
• Amperaje (amperios) = voltaje (voltios)
resistencia (Ohmios)
ELECTRICO
• Los efectos en los tejidos son de tres tipos:
– Térmico, en casos de alto voltaje, desprende grandes
cantidades de calor.
– Electrolítico; alrededor del ánodo se produce
alcalinización con necrosis de coagulación; alrededor del
cátodo, acidificación con necrosis de colicuación.
– Específico; alteración en generación y conducción
nerviosa (contractura tetánica de los músculos flexores de
la mano, fibrilación ventricular, paro cardíaco, detención de
los centros cardio-respiratorios).
– Traumático: Efecto secundario
ELECTRICO
Son condiciones especialmente peligrosas:
• Órganos vitales en el trayecto rectilíneo entre punto de entrada y de salida.
• Baja resistencia de la piel:
– Piel delgada y mojada (200 Ohm) (normal 10.000 Ohm, hiperqueratótica : 200.000 Ohm).
RADIACION
El fenómeno de la radiación consiste en la propagación
de energía en forma de ondas:
• Electromagnéticas (rayos UV, gamma, etc.)
(radiación EM)
• Partículas subatómicas (partículas alfa,
neutrones, etc.) (rayos X).
Los efectos pueden ser agrupados en 3 grandes
fenómenos:
• Ionización
• Excitación atómica del material
• Fisión
RADIACION
Si la energía transportada por la es suficiente para provocar
ionización, se denomina ionizante (independientemente de
su naturaleza corpuscular u ondulatoria).
Son radiaciones ionizantes: los Rayos X, Rayos γ,
Partículas α y parte del espectro de la radiación UV entre
otros.
Son radiaciones no ionizantes: algunos rayos UV y las
ondas de radio, TV o de telefonía móvil, son algunos ejemplos
de radiaciones no ionizantes.
RADIACION
• Radiación ionizante:
• Ondas electromagnéticas (Rayos X y gamma)
• Neutrones de alta energía y partículas cargadas.
• UV
• Mecanismo:
• Radicales libres: directo e indirecto.
• Apoptosis
RADIACION
• Depende de:
• Grado de diferenciación
• Actividad de proliferación
• Efectos:
• Necrosis
• Alteración de macromoléculas
• Supresión de la actividad mitótica
• Alteraciones genéticas
• Síndrome agudo por radiación
Curie (Cu) : Radionucleótidos desintegrados por segundo.
Gray (Gy) : Energía absorbida por unidad de masa.
Sievert (Sv) : Energía absorbida por unidad de masa multiplicada por efectos
biológicos (dependen del tipo de radiación, tiempo, intensidad, área)
RADIACION
Robbins Pathology
RADIACION
Los efectos adversos en organismos vivos se debe
principalmente a que la energía absorbida por células y
tejidos (por ionización o por excitación atómica) produce
descomposición química de moléculas.
Dosis menores de 100 mSv, no tendrían efectos nocivos. La
dosis letal media es (50% de los individuos irradiados
mueren) es 4 Sv (4000 mSv).
Sin perjuicio de lo anterior pueden aplicarse grandes dosis de
radiación de manera focalizada, como en la radioterapia, lo
que provoca solo un daño local.
Los principales blancos de la ionización son las membranas,
citoplasma y el núcleo.
RADIACION
Robbins Pathology
RADIACION
Robbins Pathology
0–1 Sv 1–2 Sv 2–10 Sv 10–20 Sv >50 Sv
Main site of
injury
None Lymphocytes Bone marrow Small bowel Brain
Main signs
and
symptoms
None Moderate
granulocytope
nia
Lymphopenia
Leukopenia,
hemorrhage,
hair loss,
vomiting
Diarrhea,
fever,
electrolyte
imbalance,
vomiting
Ataxia, coma,
convulsions,
vomiting
Time of
development
– 1 day to 1
week
2–6 weeks 5–14 days 1–4 hours
Lethality None None Variable (0%
to 80%)
100% 100%
PRESION
Disminución
• Daño específico con caídas mayores al 50%.
• Daño asociado a hipoxia a los 2500 metros de
altura
Aumento
• Lesión al sobrepasar las 3 atmosferas
“Descompresión”
– Aumento por sobre 2 atmosferas
– Descompresión rápida con generación de
burbujas de nitrógeno
AGENTES INFECCIOSOS
“Entrada de microorganismos a un organismo en donde
producen una reacción patógena”
- Anatomía Patológica, Pardo Mindán
INFECCION
• Agentes infecciosos
• Mecanismos de agresión
• Defensas del huésped
• Barreras
• Específicas
• Respuesta
AGENTES INFECCIOSOS
• Priones
• Virus
• Bacteriófagos, plásmidos y
transposones
• Bacterias
• Clamidias, rickettsias y micoplasmas
• Hongos
• Parásitos protozoos
• Parásitos helmintos
• Ectoparásitos
AGENTES INFECCIOSOSAño Agente
1973 Rotavirus
1975 Criptosporidium parvum
1977 Virus Ébola, Hanta
Legionella pneumophila
Campylobacter jejuni
1980 HTLV-1
1981 Staphylococcus aureus
1982 HTLV-2, E. Coli 0157-H7
Borrelia burgdorferi, priones
1983 VIH, Helicobacter pylori
1985 Enterocytozoon bieneusi
1988 VHH-6, Hepatitis E
1989 Hepatitis C, Ehrlichia chaffeensis
1992 Vibrio cholerae 0139, Bartonella henselae
1993 Encephalitozoon cuniculi
1995 VHH-8
2009 AH1N1
PRIONES
• Proteína modificada (aparentemente del propio
huésped)
• Resistentes a proteasas
• Se unen a proteínas de la superficie neuronal,
modificándolas.
• Complejo anormal penetra en las neuronas y
las lesionan
• Encefalopatías espongiformes (Kuru,
Creutzfeldt-Jacob, etc.)
VIRUS
• Intracelulares obligados
• 20 a 300 nm
• ADN o ARN
• Infección aguda, crónica, latente
• Diversidad de cuadros clínicos
Patrones comunes de lesión.
• Microscopía electrónica, óptica
BACTERIÓFAGOS, PLÁSMIDOS Y TRANSPOSONES
• Elementos genéticos móviles que infectan
bacterias
• Codifican factores de:
− Virulencia (adhesinas, toxinas y
enzimas)
− Resistencia (falla de tratamiento
antibiótico)
BACTERIAS
• Procariontes
• Pared celular
• Aerobias/anaerobias
• Multiplicación
• Colonización
• Mayoría extracelulares
CLAMIDIAS, RICKETTSIAS Y MICOPLASMAS
• Similares a las bacterias
• Carecen de algunas estructuras o capacidades
bacterianas
• Clamidias son intracelulares obligados
• Rickettsias se transmiten por artrópodos
(vectores)
• Micoplasma se transmite por aerosol
HONGOS
• Gruesas paredes
• Reproducción variable
• In vivo, yemas de levaduras (pueden
formar esporas) e hifas (pueden formar
conidios)
• Superficiales, profundas
• Inmunodepresión
PARASITOS
Protozoos
• Eucariontes unicelulares móviles
• Pueden invadir las células
• Plasmodium f., Trichomonas, Entamoeba h.,
Giardia l., Toxoplasma.
Helmintos
• Multicelulares
• Reproducción variable (según huésped)
• Nematodos, cestodos, trematodos
Ectoparásitos
• Insectos o arácnidos
• Elementos del parásito y reacción inflamatoria
¿MECANISMOS DE AGRESIÓN?