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ESTRATEGIA DE DIAGNÓSTICO DE HTADirectrices 2007-2009

La hipertensión arterial (HTA) es un poderosofactor de riesgo para el desarrollo de enferme-dad cardiovascular (ECV), cerebrovascular y re-nal. Los estudios epidemiológicos han demos-trado, de forma inequívoca, que existe unaasociación continua, positiva y lineal entre losniveles de presión arterial (PA) y el riesgo dedesarrollo de hipertrofia ventricular izquierda(HVI), microalbuminuria (MAU), fibrilación au-ricular (FA), insuficiencia renal, cardiopatía is-quémica (CI) e ictus, estimándose que la HTAcausa del 35%-50% de los ictus y de aproxi-madamente el 15% de los casos de CI.

Como es conocido, el riesgo de ECV en elpaciente hipertenso se incrementa cuandocoexisten otros factores de riesgo cardiovas-cular (FRCV), principalmente diabetes mellitus

tipo 2 (DM2), dislipemia y obesidad. La ree-valuación de la Guía de las Sociedades Euro-peas de Hipertensión y Cardiología de 2007(ESH/ESC) realizada por la ESH en 2009 norecomienda cambios significativos en lo refe-rente a la estratificación del riesgo cardiovas-cular (RCV), la realización de pruebas com-plementarias y la detección de daño orgánicosubclínico.

En cuanto a las exploraciones complementa-rias necesarias para realizar una adecuada va-loración global del paciente hipertenso, tienencomo objetivo efectuar un diagnóstico etioló-gico de la HTA, descartar la presencia de dañoorgánico subclínico y de enfermedad clínicaasociada, e investigar si existen otros FRCVasociados (Tabla 1). Algunas pruebas debenrealizarse en todos los pacientes hipertensos,otras se recomiendan según los recursos exis-tentes, o bien si la exploración básica o la evo-lución clínica del paciente lo requiere.

Hipertensión arterial

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DR. VICENTE PALLARÉS CARRATALÁDoctor en Medicina y Cirugía. Especialista en Medicina Familiar y Comunitaria

Clinical Hypertension Specialist (European Society of Hypertension)Grupo de Trabajo de Hipertensión Arterial de SEMERGEN

Unidad de Vigilancia de la Salud. Unión de Mutuas. Castellón

DR. MIGUEL ÁNGEL PRIETO DÍAZEspecialista en Medicina Familiar y Comunitaria

Clinical Hypertension Specialist (European Society of Hypertension)Grupo de Trabajo de Hipertensión Arterial de SEMERGEN

Coordinador del Área Cardiovascular de SEMERGENCentro de Salud Vallobín-La Florida. Oviedo

ESTIMACIÓN DEL RIESGO ENEL PACIENTE DE ALTO RIESGOCARDIOVASCULAR

En la Figura 1 se indican las variables clínicasque deben utilizarse para estratificar el RCVen el paciente hipertenso. En el caso de laDM2, dado que su presencia multiplica entredos y tres veces el RCV, se recomienda aplicarmedidas intensas de reducción del riesgo. Deigual modo, se debe descartar la existenciade lesión de órganos diana (LOD) o enferme-dad clínica asociada, dado que en caso deconfirmarse obligarían también a intentar con-seguir un control de la PA más estricto.

Importancia de la búsquedadel factor de riesgo y del dañoorgánico subclínico

La cuantificación del RCV total deberíaincluir una búsqueda de los FR asociadosy del daño orgánico subclínico, comúnen hipertensión, con una significaciónpronóstica independiente (Tablas 2 y 3).

Debido a la importancia de la lesión orgánicasubclínica como etapa intermedia en el espec-tro continuo de la vasculopatía y como deter-minante del RCV global, han de buscarse mi-nuciosamente signos de afectación orgánica.

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Figura 1. Factores que influyen en el pronósticosegún la ESH/ESC 2007

Hypertens 2007; 25:1105-87

Exploración física

• Talla, peso y cálculo del índice de masa corporal(sobrepeso >25, obesidad >30 kg/m2)• Perímetro abdominal (varones >102,mujeres >88 cm)•Cuello: pulso y soplos cardiacos, presiónvenosa yugular, bocio• Exploración cardiopulmonar• Exploración de edemas y pulsos periféricos• Palpación y auscultación abdominal

Pruebas complementarias

Pruebas básicas

•Hemograma•Glucemia•Creatinina• Ácido úrico•Colesterol total, c-HDL, c-LDL y triglicéridos• Potasemia• Filtrado glomerular (Cockroft o MDRD)• Sistemático de orina y microalbuminuria• Electrocardiograma

Pruebas recomendables

• Ecocardiograma•Ecografía carotídea (grosor de la íntima-media)• Índice tobillo-brazo• Índice albúmina-creatinina• AMPA/MAPA (si hay sospecha de HTAclínica aislada o de «bata blanca»)•Oftalmoscopia (si hay HTA severa)• Test de tolerancia oral a la glucosa(si la glucemia basal >100 mg/dl)•Medición de la velocidad de la onda del pulso(si existe disponibilidad)

Opcionales (Atención Especializada)

•Obligada en HTA complicada:pruebas de función cerebral, cardiaca o renal•Sospecha de HTA secundaria: determinaciónde renina, aldosterona, corticoides, catecolami-nas en plasma y/o orina, arteriografías, ecogra-fía renal y suprarrenal, TAC, RMN

Tabla 1. Exploración física y pruebas comple-mentarias a realizar en la valoración inicialdel paciente hipertenso

Tomada de ESH-ESC. J Hypertens 2007; 25:1105-87

Factores de riesgocardiovascular

Daño orgánicosubclínico

Diabetes

Enfermedadcardiovascular oenfermedad renal

establecida

En los hipertensos, la presencia de dañoorgánico subclínico usualmente conllevaalto RCV, aunque por sí solo puede no sersuficiente para incluir al normotenso en la

categoría de alto riesgo, pero puede ocurrircon daño orgánico múltiple y síndrome me-tabólico (SM).

Como se detalla en la guía 2007 ESH/ESC,algunas medidas de daño renal, cardiacoy vascular podrían ser consideradas parala cuantificación del RCV. Debido a su sim-plicidad, disponibilidad y bajo coste, las me-didas basadas en proteínas en orina (in-cluida MAU), filtrado glomerular estimado(FGe) (MDRD) y electrocardiograma (ECG)están disponibles para su uso rutinario. Losultrasonidos vasculares y cardiacos son cadavez más accesibles y su uso más extendido,por lo que deben ser indicados en la eva-luación del paciente hipertenso.

El daño orgánico subclínico debe valorarsecomo cribado (reclasifica a muchos pacien-tes en cuanto a su RCV) y además duranteel tratamiento, debido al número de cambiosen daños asociados al tratamiento relaciona-dos con resultados renales y CV; puesto queofrecen información de si el tratamiento estáprotegiendo al paciente del daño orgánicoy/o de potenciales episodios CV.

Otras medidas de daño orgánico subclínicohan mostrado significación pronóstica, perosu complejidad, baja disponibilidad y altocoste obstaculizan su uso rutinario clínico(ejemplo velocidad de la onda de pulso, ri-gidez arterial, etc.).

Probablemente en el futuro se hará un usocomún de alguna de estas medidas. Cual-quier medida, sin embargo, debería consi-derarse sólo si añade precisión global a lacuantificación del RCV.

Los principales criterios para clasificar a los in-dividuos en categorías de riesgo alto o muyalto se resumen en la Tabla 4.


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•Hipertrofia ventricular izquierda(electrocardiograma o ecocardiograma)• Evidencia ultrasónica de engrosamiento de lapared arterial (GIM ≥0,9 mm) o de placaaterosclerótica vascular• Velocidad de la onda del pulso >12 m/seg(carótida-femoral)• Índice tobillo-brazo <0,9• Ligero incremento de la creatinina sérica(varones: 1,3-1,5 mg/dl; o mujeres: 1,2-1,4 mg/dl)•Oligoalbuminuria 30-300 mg/24h o cocientealbúmina-creatinina ≥22 en varones o ≥31mg/g en mujeres• FGe <60 ml/min/1,73 m2 o aclaramiento decreatinina <60 ml/min

Tabla 3. Tipos de lesión orgánica subclínicacontemplados por la Guía Europea de 2007

Factores de riesgo cardiovascular

•Niveles de PAS y PAD•Presión del pulso (ancianos)• Edad (varones >55 años; mujeres >65 años)• Tabaco•Dislipemia: colesterol total >190 mg/dl o c-LDL>115 mg/dl o c-HDL <40 mg/dl en varones o<46 mg/dl en mujeres, o triglicéridos >150mg/dl•Glucemia basal alterada (100-125 mg/dl)• Sobrecarga oral y glucosa alterada•Historial de ECVprematura en familiar de primer grado:- Varones <55 años-Mujeres <65 años•Obesidad abdominal (perímetro abdominal)- Varones ≥102 cm-Mujeres ≥88 cm

Tabla 2. Factores de riesgo cardiovascular con-siderados por la Guía Europea de 2007 y laGuía de la SEH-LELHA de 2008

¿QUÉ HACER ANTE DETERMINADASSITUACIONES?: asociación de FR y/o ECV

Sospecha de HTA en un paciente.HTA de reciente comienzo

La PA debe medirse varias veces en cadaindividuo, en ambos brazos y en diferentesocasiones. Debe usarse un manguito de es-figmomanómetro de tamaño adecuado (queabarque al menos el 50% de la circunferenciadel brazo) para asegurar la mayor exactitudde la medida (Tabla 5).

Si la PA está ligeramente elevada, se repe-tirán las mediciones de forma periódica du-

rante varias semanas para obtener una de-terminación aceptable de la PA «usual» delindividuo y decidir si es necesario instaurartratamiento farmacológico o no.

Si la PA se encuentra marcadamente ele-vada o si se acompaña de LOD, es nece-sario valorar con prontitud otros FRCV o lapresencia de ECV o enfermedad renal, y re-petir la medición de la PA para tomar deci-siones sobre la mejor actitud terapéutica.

El diagnóstico de HTA esencial es un diag-nóstico de exclusión que debe someterseconstantemente a revisión de acuerdo conlas circunstancias clínicas de la evoluciónde cada paciente. Es necesario monitorizarla PA repetidamente y en diferentes ocasionespara identificar a un número relativamente altode personas en las que la elevación de la PAdesaparece después de las primeras consultas.Estas personas pueden requerir una monitori-zación de la PA más frecuente que la poblacióngeneral, aunque posiblemente no requierantratamiento farmacológico porque es probableque tengan un RCV bajo.

HTA y dislipemia

La HTA y la dislipemia, en particular la hiperco-lesterolemia, son dos de los principales deter-minantes de riesgo de sufrir una ECV, tanto enEspaña como en todo el mundo, y en un por-centaje de asociación que supera el 40%. Hoyen día conocemos la existencia de una relaciónpatogénica entre HTA y dislipemia en el contextometabólico de la enfermedad hipertensiva, al

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Tabla 5. Clasificación de la PA de la Sociedades Europeas de HTA y Cardiología

Óptima Normal Normal alta Grado I Grado II Grado IIIPAS <120 120-129 130-139 140-159 160-179 >179PAD <80 80-84 85-89 90-99 100-109 >109

• PAS ≥180 mmHg y/o PAD ≥110 mmHg•PAS ≥160 mmHg con PAD baja (<70 mmHg)•Diabetes mellitus• Síndrome metabólico•3 FRCV •Una o varias de las siguientes LOD subclínicas:-HVI electrocardiográfica (en especial con tensión)o ecocardiográfica (en especial concéntrica)

- Signos ecográficos de engrosamiento de lapared o presencia de una placa en carótida

- Aumento de la rigidez arterial

- Aumento moderado de la creatinina plasmática

- Reducción del FGe o el aclaramiento de crea-tinina estimado

-Microalbuminuria o proteinuria

• ECV o renal establecida

Tabla 4. Individuos de riesgo alto o muy alto

menos para el caso de la HTA esencial, que es,como se sabe, la que afecta a la gran mayoríade los pacientes hipertensos en España.

El riesgo atribuible poblacional de sufrir unaCI es significativamente mayor para la hiper-colesterolemia que para la HTA. Sin embargo,para la enfermedad cerebrovascular, la HTAes el principal determinante.

HTA y diabetes mellitus

La HTA es una de las comorbilidades asociadascon más frecuencia a la DM2, con una preva-lencia media estimada del 40%. La HTA esun factor fundamental de RCV independientetambién en asociación con la DM2. Se ha es-timado que la prevalencia de HTA en diabéti-cos es unas 2-5 veces mayor que en pobla-ción no diabética, aunque varía según el tipoclínico (tipo 1 o 2) de DM.

La prevalencia de HTA en la diabetes mellitustipo 1 está estrechamente relacionada con ladisfunción renal, con un claro aumento para-lelo a la detección y la evolución de la MAU.En los pacientes con DM2 y MAU, la preva-lencia de HTA es aproximadamente de un70%, y puede ser incluso mayor si se aplicanlos criterios actuales para la definición de HTA.

Es importante subrayar que la HTA puede estarpresente en individuos con diferentes gradosde intolerancia a la glucosa (ITG) (aproxima-damente un 20%-40% en ITG) en cualquiergrupo de edad. En el estudio UKPDS 23 seencontraron un 32% de varones y un 45% dehipertensos entre los recién diagnosticados deDM2. La coexistencia de HTA y DM2 en unmismo paciente triplicó el riesgo de mortali-dad por accidente cardiovascular en compa-ración con el de individuos no diabéticos,con independencia de su PA.

El impacto de la HTA en la DM2 es muy im-portante, sobre todo la historia natural de laretinopatía y la enfermedad renal.

HTA, obesidad ysíndrome metabólico

El planteamiento diagnóstico en los individuoscon obesidad y SM debe tener en cuenta elcarácter progresivo de estos trastornos. En lí-neas generales, tal evolución puede resumirseen cuatro fases: comienza con la presenciade ciertos factores causales (adiposidad centraly resistencia a la insulina, además de los ge-néticos), que desembocan en la alteraciónmetabólica ya citada (HTA, dislipemia y dis-glucosis); después se desarrolla la vasculopatía,inicialmente subclínica y finalmente se mani-fiesta en forma de complicaciones aterotrom-bóticas y de la DM2 características (Figura 2).

Conviene, por lo tanto, no circunscribir eldiagnóstico a la pura presencia de las alte-raciones metabólicas, sino también indagarsobre la posibilidad de que ya haya com-plicaciones vasculares.

HTA y SAHOS

El síndrome de apnea-hipopnea obstructivadel sueño (SAHOS) se caracteriza por un cierrerecurrente, parcial o completo, de las vías res-piratorias altas durante el sueño. Se estimaque afecta a un 9% de las mujeres adultas ya un 24% de los varones adultos. Se creeque las descargas repetitivas de actividad sim-pática, las subidas repentinas de la PA y el es-trés oxidativo producido por el dolor y la hipo-xemia episódica asociada al aumento de losmediadores inflamatorios promueven la dis-función endotelial y la aterosclerosis.

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El SAHOS se ha asociado a un riesgo relativoaumentado de morbimortalidad CV del 70%.El riesgo se correlaciona, en los varones de40 a 70 años, con el índice de apnea-hipop-nea. El cribado y el tratamiento del SAHOSentre los pacientes con HTA puede reducir lastasas de episodios y muerte cardiacos.

HTA y antecedentes familiares

En el estudio del paciente con HTA han deobtenerse unos antecedentes familiares ex-haustivos, con especial atención a HTA, DM2,dislipemia, CI prematura, ictus, arteriopatía pe-riférica o nefropatía.

HTA y enfermedad renal crónica

La detección de insuficiencia renal en un pa-ciente con HTA es frecuente y constituye unfactor predictivo muy potente de futuros epi-

sodios CV y muerte, incluso en los pacientestratados. Por tanto, se recomienda calcularel FG y buscar la presencia de proteinuria(con tira reactiva) en todos los hipertensos.

En los pacientes con un análisis negativo contira reactiva también debe determinarse la al-buminuria de bajo grado en orina puntual conuno de los métodos comerciales validados, almenos dos veces en ocasiones independientes.La albuminuria ha de ponerse en relación conla excreción urinaria de creatinina, con aplicaciónde criterios específicos según el sexo.

Además de la HTA, la dislipemia y la DM2también son frecuentes entre los pacientescon enfermedad renal crónica (ERC); son FRimportantes de desarrollo y progreso de dis-función endotelial y aterosclerosis, y contribu-yen a la progresión a insuficiencia renal. Sinembargo, estos pacientes suelen recibir trata-mientos menos intensivos que pacientes confunción renal normal.

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Figura 2. Fisiopatología de los mecanismos comunes a la HTA, obesidad y el SM

Resistenciainsulínica

Hipertensiónarterial

Obesidad

Síndrome metabólico

Hiperinsulinemia

Hiperglucemia

Lipólisis

Alteración del metabolismo hepático

Disfunción endotelial

Disfunción renal

Inflamación

hActividad simpática

hLeptina

iAdiponectina

Rev Esp Cardiol Supl 2005;5:38D-45D

HTA y enfermedad coronaria

Existe una estrecha relación entre la HTA y di-versas enfermedades cardiacas como la CI, lainsuficiencia cardiaca, la HVI o determinadasarritmias como la FA.

La presencia de HTA empeora el pronóstico dela CI y, en el manejo de los casos con HTA y en-fermedad coronaria, el enfoque integral de am-bas situaciones y de los posibles FR añadidosresulta crucial en el pronóstico del paciente.

HTA y enfermedad cerebrovascular

La HTA es el FR principal de ictus, por tanto,el adecuado control de las cifras de PA enel paciente con HTA es fundamental parala reducción de la morbilidad y mortalidadcerebrovascular. Es de interés destacar quediferentes estudios han revelado que los in-fartos cerebrales asintomáticos pequeños, lasmicrohemorragias y las lesiones de la sustanciablanca detectados mediante resonancia mag-nética nuclear (RMN) no son infrecuentes enla población general y que su prevalencia au-menta con la edad y en presencia de HTA, asícomo que se asocian a un mayor riesgo deictus, deterioro cognitivo y demencia.

Los factores de disponibilidad y el coste nopermiten un uso generalizado de la RMN enla evaluación de los ancianos hipertensos, aun-que en todos los hipertensos con trastornosnerviosos, y especialmente con pérdida dememoria, deben buscarse infartos cerebralesasintomáticos.

Dado que los trastornos cognitivos en los an-cianos guardan relación, al menos en parte,con la HTA, en la evaluación clínica de los an-cianos hipertensos estaría indicado utilizarpruebas de valoración cognitiva.

HTA y frecuencia cardiaca (FC)

Es posible que haya motivos para incluir una FCelevada como un FR, debido a la evidencia cadavez mayor de que unos valores elevados de FCguardan relación con el riesgo de morbimortali-dad de origen CV, así como de mortalidad global.También existen pruebas de que una FC ele-vada incrementa el riesgo de HTA de nuevaaparición y que, con frecuencia, se acompañade trastornos metabólicos y SM.

Sin embargo, debido al amplio intervalo de va-lores aceptados de normalidad de la FC en re-poso (60 a 90 latidos/min), en la actualidadno puede ofrecerse una FC límite que aumentela exactitud de la estratificación del RCV total;aunque estudios recientes en pacientes hiper-tensos a los que se les realizó una monitoriza-ción ambulatoria de la presión arterial (MAPA),una FC nocturna por encima de 65 lpm estabaasociada a lesión de órgano subclínica.

HTA y embarazo

Actualmente, un 0,2%-4% de todos los em-barazos en los países industrializados occi-dentales se complican por ECV, y el númerode pacientes que sufre problemas cardiacosdurante el embarazo aumenta. De los FRCV,la HTA es el más frecuente y ocurre en un6%-8% de todos los embarazos, siendo lacausa más importante de morbimortalidadmaterna, fetal y neonatal, tanto en los paísesen desarrollo como en los desarrollados.

Estas mujeres tienen mayor riesgo de compli-caciones graves tales como abruptio placen-tae, ictus, fallo orgánico y coagulación intra-vascular diseminada. El feto está en riesgo deretraso del crecimiento intrauterino, prematu-ridad y muerte intrauterina.

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La HTA en el embarazo complica hasta el15% de estos y constituye alrededor de un25% de todos los ingresos prenatales. Co-nocer los riesgos asociados a las ECV duranteel embarazo y su tratamiento tiene una im-portancia fundamental para aconsejar a laspacientes antes del embarazo.

HTA y anciano

La PA se incrementa con la edad. La prevalenciade ésta en edades avanzadas supera el 60%de la población. Tras largos años de debate so-bre cuál era la mejor actitud en el pacientemuy mayor, la reevaluación de las últimasguías de la ESH establecen que las cifras de150 mmHg de PA sistólica (PAS) y 80 mmHgde PA diastólica (PAD) se consideran ade-cuadas en el paciente mayor de 80 años. Enla solución del debate han tenido mucho quever los resultados del estudio HYVET.

HTA y disfunción eréctil (DE)

La mayoría de las disfunciones sexuales tienenuna etiología multifactorial y determinadas en-fermedades crónicas causan o están asociadasa disfunciones sexuales con mucha frecuencia,incluso algunos fármacos de uso común enestas enfermedades pueden generar altera-ciones sexuales. La HTA puede ser causa con-dicionante y, en ocasiones, determinante dela disfunción sexual en el hombre, siendo laDE una de las patologías más prevalentes ymejor conocidas dentro del capítulo de lasdisfunciones sexuales. La prevalencia de DEen la población hipertensa puede alcanzar el50%, siendo más grave que en la poblacióngeneral. La aparición de la misma está pro-bablemente poco relacionada con el tipode fármaco empleado para su control y

más relacionada con los valores de PA y lacoexistencia de otros FRCV.

En todo hipertenso se debe evaluar la funciónsexual en el momento del diagnóstico y trasla introducción de nuevos fármacos, ya quela DE afecta claramente a la calidad de vida y suaparición está asociada a la utilización de unnuevo antihipertensivo, comprometiendo la ad-hesión al tratamiento. La evidencia disponibleindica que los diuréticos, betabloqueantes (BB),antiadrenérgicos de acción central y vasodilata-dores son los fármacos más relacionados con laDE, y que los antagonistas del receptor de la an-giotensina II (ARAII) y la doxazosina pueden me-jorar la función sexual en pacientes hipertensos.

La DE es una condición prevalente en hiper-tensos y predictor de futuros episodios CV. Elcribado y tratamiento adecuado de la DE me-jora el manejo de los FRCV.

HTA refractaria

La HTA se define como refractaria al tratamientoantihipertensivo cuando no se obtiene un ade-cuado control de la PA por debajo de 140/90mmHg o cifras inferiores (<130/80 mmHg) ensituaciones como la DM2 o la ERC, medianteun tratamiento antihipertensivo con 3 o másfármacos, incluido un diurético, a dosis plenas.En la mayor parte de los casos la PA permaneceno controlada debido a la falta de control de laPAS. En primer lugar es necesario descartarla falta de cumplimiento de la medicaciónantihipertensiva, así como la existencia deuna HTA refractaria clínica aislada, medianteuna MAPA.

Por otra parte, se han descrito factores asociadosa la HTA resistente, como la edad avanzada, laobesidad, la ingesta excesiva de sal y la presencia

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de SAHOS o de HTA secundaria. Los pacientescon HTA refractaria presentan una mayor pre-valencia de LOD o de complicaciones clínicasasociadas, pero el pronóstico de los sujetos hi-pertensos está estrechamente relacionado conla PA obtenida durante el tratamiento. Por ello,el tratamiento de estos pacientes debe incluirun plan terapéutico con múltiples fármacos.Estudios recientes han mostrado que el controlde la PA puede mejorar con antagonistas de laaldosterona, incluso en ausencia de hiperaldos-teronismo primario. Recordar siempre, y espe-cialmente en ancianos, la necesidad de descartaruna pseudohipertensión, entendida como aque-lla situación en la cual la PA, medida medianteel manguito de presión, es inapropiadamentealta con relación a la presión intraarterial, debidoa rigidez arterial.

Crisis hipertensiva:Urgencia/Emergencia hipertensiva

Las crisis hipertensivas constituyen un motivode consulta frecuente en los Servicios de Ur-gencias. Una cifra aislada de PA por sí sola nodefine el cuadro clínico como una crisis hiper-tensiva. Dicho de otra manera, existen numero-sas situaciones clínicas que se acompañan deuna elevación de las cifras de PA que generancierta confusión a la hora de identificar si la HTA,en ese contexto, es causa o consecuencia delcuadro clínico por el que el paciente consulta.

Aunque la crisis hipertensiva se da, habitual-mente, en pacientes hipertensos no tratadoso tratados de forma inadecuada, hay que teneren cuenta que tanto su definición como sucurso clínico no deben ceñirse únicamente ala magnitud de la elevación de las cifras dePA, sino a la existencia de una clínica específicaque abordaremos a continuación. Del mismomodo, conviene tener presente que cifras de

PA moderadamente elevadas pueden conlle-var situaciones de emergencia en personaspreviamente normotensas.

Se considera crisis hipertensiva toda aquellaelevación de la PA, generalmente, por en-cima de 180/120 mmHg. En función de lamagnitud y la presencia o ausencia de LOD,así como de la presencia de sintomatologíaasociada, se subdivide en emergencia, urgen-cia o pseudocrisis hipertensiva.

Emergencia hipertensiva: es aquella eleva-ción intensa de la PA que se asocia a una le-sión aguda de órganos vulnerables. Estas ele-vaciones pronunciadas de la PA acompañadasde una evidente LOD de la PA deben tratarsede inmediato (sin retornar necesariamente avalores normales de PA), con el fin de preveniro de limitar el daño orgánico (encefalopatíahipertensiva, la hemorragia intracraneal, el sín-drome coronario agudo, la insuficiencia car-diaca con edema agudo de pulmón, la disec-ción de aorta, la eclampsia-preeclampsia y laHTA acelerada). El paciente con una emer-gencia hipertensiva suele presentar retinopatíagrado III-IV. Se trata pues de un proceso quese identifica por los síntomas que refiere elpaciente, más que por las cifras de PA.

Urgencia hipertensiva: es aquella elevaciónde la PA que no se acompaña de LOD pro-gresiva, y que, por lo tanto, requiere una nor-malización gradual de las cifras de PA, en unplazo de tiempo que oscila entre 24 horas yvarios días, con fármacos administrados porvía oral. Es importante, pues, tener en cuentaque la diferencia entre urgencia y emer-gencia hipertensiva no radica en las cifrasde PA, sino en la existencia de LOD. Así,pacientes con HTA de larga evolución puedenpresentar cifras de PAD entre 120-140mmHg y hallarse asintomáticos, mientras que

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en otros casos, pacientes con preeclampsia,individuos que han ingerido cocaína o aque-llos con una glomerulonefritis aguda, cifrasde PAD entre 105-110 mmHg pueden cons-tituir una emergencia hipertensiva.

Pseudocrisis hipertensiva o falsas crisishipertensivas: son elevaciones transitoriasde la PA que aparecen en distintas situacionesy patologías, y en las que la elevación de laPA constituye un fenómeno secundario aso-ciado a las mismas. Podemos presenciarlaen situaciones de dolor, estrés emocional,vértigo periférico, lesiones medulares, reten-ción aguda de orina, hipoxemia, traumatismocraneoencefálico con hipertensión endocra-neal, etc. En estos casos el tratamiento debeorientarse hacia la enfermedad de base, yaque las cifras de PA se normalizarán una vezsolucionada la causa que la origina.

HTA secundaria

En todo paciente hipertenso o que se sos-peche HTA, han de analizarse y estudiarseaquellos signos/síntomas indicativos de cau-sas secundarias de HTA: características del sín-drome de Cushing, estigmas cutáneos de neu-rofibromatosis (feocromocitoma), palpación deriñones aumentados de tamaño (riñón poli-quístico), auscultación de soplos abdominales(hipertensión vasculorrenal), auscultación desoplos precordiales o torácicos (coartación oenfermedad aórtica), disminución y retraso delos pulsos femorales y reducción de la PA fe-moral (coartación o enfermedad aórtica). Debeestudiarse también el consumo de fármacoso sustancias que pueden elevar la PA, talescomo regaliz, gotas nasales, fármacos de galé-nica efervescente (por ejemplo paracetamol),cocaína, anfetaminas, anticonceptivos orales,esteroides, antiinflamatorios no esteroideos(AINE), eritropoyetina y ciclosporina.

MÉTODOS DE MEDIDADE LA PRESIÓN ARTERIAL

Automedida de la presión arterial(AMPA)

Dispositivos de AMPA: solo se recomien-dan dispositivos de brazalete validados semi-automáticos o automáticos oscilométricos(electrónicos). Es preferible el uso de dis-positivos con memoria. No se recomiendandispositivos auscultatorios (aneroide o demercurio), salvo en circunstancias específicas(por ejemplo, arritmia, que requieren medi-ciones auscultatorias repetidas). Se debenutilizar manguitos de tamaño adecuado (pe-queño, normal o grande) según la circunfe-rencia del brazo.

Condiciones de medida: al menos 5 minu-tos de descanso; 30 minutos sin fumar, co-mer, tomar café o hacer ejercicio físico; posi-ción de sentado en una habitación tranquila,con espalda apoyada y el brazo apoyado (porejemplo, sobre la mesa). El paciente debeestar relajado, sin mover ni cruzar las piernasy no hablar durante la exploración.

El manguito con el brazalete debe quedarcorrectamente situado a la altura del cora-zón. Los resultados se deben registrar deinmediato en una libreta o en la memoriadel dispositivo.

Horario y número de medidas: siete díasde medidas domiciliarias (mínimo 4 días);en la evaluación inicial, para evaluar losefectos del tratamiento, y en el segui-miento a largo plazo, antes de cada visitaa consulta.

- Lecturas diarias por la mañana (antes dela toma del fármaco si el paciente está en

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tratamiento farmacológico) y por la noche(antes de la cena). Dos medidas en cadaocasión (1-2 minutos de diferencia).

- En seguimiento a largo plazo: realizar me-didas menos frecuentes (por ejemplo, unao dos veces por semana). Puede ayudar areforzar el cumplimiento a pesar de la rea-lización de lecturas aisladas. Se debe evitarel uso excesivo del método y la auto-modificación del tratamiento.

Las ventajas del AMPA aparecen reflejadas enla Tabla 6. Los valores de normalidad de losdistintos métodos de medida de la presiónarterial aparecen en la Tabla 7.

Monitorización ambulatoriade la presión arterial (MAPA)

La MAPA es una técnica que permite realizarmúltiples medidas durante las actividades nor-males del individuo, proporcionando informa-ción respecto a la PA media de 24 horas, asícomo sobre los valores medios por periodosmás cortos (día, noche o mañana).

La reproducibilidad y la relación con el dañoorgánico de los valores de PA obtenidoscon la MAPA es muy superior a la obtenidacon la PA clínica, tanto cuando se estudiangrupos de pacientes conjuntamente o cuandose estima individualmente. La decisión de uti-lizar la MAPA de 24 horas en la evaluación delpaciente hipertenso debe basarse en criteriosde efectividad para los pacientes y de costepara el conjunto del Sistema Sanitario.

En este sentido, podemos afirmar que actual-mente la MAPA de 24 horas presenta ventajasincuestionables sobre la medición convencio-nal de la PA, ya que se conocen firmes evi-dencias de que esta técnica es un predictorde los efectos cardiovasculares más sensibleque la medida de la PA clínica y existen clarasindicaciones para su empleo, aunque por di-versas razones, entre ellas su coste económico,no se utiliza suficientemente por los profesio-nales sanitarios de Atención Primaria.

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Tabla 7. Valores de normalidad en los distintosmétodos de medida de la presión arterial

PAS (mmHg) PAD (mmHg)

PA consulta <140 <90

MAPA-24 horas- actividad- sueño

<125-130<130-135<120

<80<85<70

AMPA <130-135 <85

Tabla 6. Ventajas de la AMPA

Evita sesgos del observador

Medida exacta de PA

Permite realizar múltiples medidas de PA

Medidas reproducibles de PAInforma de la variabilidad de la PAValora el ritmo circadiano

Evita reacción de alerta en la clínica

Diagnostica hipertensión clínica aisladaIdentifica hipertensos con fenómeno de «batablanca»Identifica HTA pseudorrefractarias

Diagnostica HTA enmascarada

Permite medidas en diferentesmomentos del día

Permite control al final del periodo de dosificación

No tiene efecto placebo

Uso en ensayos clínicos

Implica al paciente

Puede mejorar adherencia

Mayor valor pronóstico

Mejores correlaciones con repercusiónorgánica de HTA

Con la MAPA es posible diagnosticar la HTAclínica aislada y la HTA enmascarada, clasifi-cando a los pacientes de forma similar a laAMPA y además, al hacer medidas de PA du-rante la noche, permite identificar a pacientesque no descienden su PA durante el sueño(no dipper), que son pacientes de más riesgo.

En función de la reducción porcentual de laPA durante el sueño con respecto al periodode vigilia, se puede clasificar a los hipertensosen dipper, no dipper, riser y dipper extremo(Tabla 8).

Por tanto, la MAPA es capaz de estratificarriesgo más allá de la PA clínica, identificandoa pacientes con HTA de «bata blanca», HTAenmascarada y a pacientes dipper o no dip-per, en definitiva es capaz de identificar aaquellos pacientes con más o menos riesgode tener un episodio CV en el futuro.

Otra de las utilidades de la MAPA es la valora-ción de la HTA resistente, definida como unaumento persistente de la PA clínica (>140/90mmHg) a pesar del uso de 3 o más clases defármacos antihipertensivos. Diferentes estudioshan observado que entre un 24%-78% delos pacientes con HTA resistente (según dife-rentes criterios de normalidad de la MAPA uti-

lizados) experimentan la conocida reacción dealerta de la consulta (fenómeno de «batablanca»), por lo que la AMPA y/o la MAPA pa-recen poco menos que obligadas para confir-mar el diagnóstico en estos pacientes.

PRUEBAS DIAGNÓSTICAS YDE SEGUIMIENTO QUE NO SE DEBENOLVIDAR EN EL PACIENTE HIPERTENSO

En la Tabla 9 aparecen las pruebas recomenda-das para la realización en el paciente hipertenso.

Valoración de lesiónde órgano subclínica

FUNCIÓN RENAL

Para evaluar la función renal realizamos lasdeterminaciones de creatinina sérica, FGe porla ecuación abreviada del estudio MDRD (Mo-dification of Diet in Renal Disease), sistemáticode orina y cociente albúmina/creatinina(mg/g) en una muestra de orina.

Creatinina sérica

Se considera lesión de órgano subclínica: ligeroaumento de creatinina plasmá�tica; varón 1,3-1,5 mg/dl; mujer 1,2-1,4 mg/dl.

La creatinina plasmática de forma aislada nodebe tomarse como un marcador de la fun-ción renal, es una medida poco precisa, yaque hay varios factores que afectan a suconcentración sérica:

Factores propios de la creatinina: la propiafiltración, la secreción tubular y la produccióny excreción extrarrenal (hasta un 60% enestadio 4 de ERC).

1 4

Tabla 8. Clasificación de los pacienteshipertensos según el patrón circadiano de PA

PATRÓNDiferencia porcentualentre PA en el sueño

y PA en vigiliaDescenso normal

(dipper) 10% - 20%

Descenso insuficiente(no-dipper) 0% - 10%

Elevación (riser) <0%

Descenso extremo(dipper extremo) >20%

1 5


En ERC: aumenta la eliminación extrarrenalde creatinina, mientras que disminuye suproducción por reducción de masa muscular,como consecuencia de la restricción pro-teica, anorexia y pérdida de peso.

Edad y sexo: hay una disminución de pro-ducción por reducción de la masa muscularen relación a la edad y al sexo femenino.

Dieta: una dieta vegetariana disminuye laproducción, mientras que una dieta rica encarnes produce un aumento transitorio deésta.

Estado nutricional: el deporte aumenta laproducción por una mayor masa musculary mayor ingesta proteica. En casos de mal-

nutrición hay una disminución de la produc-ción por reducción de la masa muscular. Enla obesidad no se modifica, pues hay excesode masa grasa.

Raza: los afroamericanos tienen una mayormasa muscular.

Filtrado glomerular estimado

Se considera lesión de órgano subclínica:reducción del FGe <60 ml/min/1,73 m2.

Enfermedad renal crónica. Definición:

Alteración funcional o estructural de ambos ri-ñones (MAU, proteinuria, microhematuria, le-siones de imagen o histológicas) de ≥3 meses

Pruebas complementarias Frecuencia

Hemograma Anual

Creatinina sérica Anual

Glucemia (completar exploraciones complementariasrecomendadas si hay sospecha de diabetes:HbA1c/SOG), perfil lipídico completo (colesteroltotal, TG, c-HDL, c-LDL), ácido úrico

Anual

Potasio y creatinina a las 2 semanas del inicio deltratamiento con diuréticos, IECA o ARAII

Anual (si los resultados de las 2 semanasson normales)

Cálculo del FG (fórmula de Cockroft-Gault oMDRD) en el estudio inicial

Anual (si el resultado inicial es normal)6 meses (conveniente en ancianos)

Sistemático de orina y cociente albúmina-creatininaAnual6 meses (microalbuminuria en diabéticos)

Electrocardiograma2 años (si el inicial es normal)Anual (ancianos y en HVI)

Índice tobillo-brazo si hay disponibilidad

Anual: sobre todo si ha sido patológico (<0,9) elinicialEn HTA con FR asociados: tabaco, diabetes,dislipemia, edad >70 años

Exploración clínica completa: neurológica, vascular,cardiaca y abdominal Anual

Fondo de ojo Realizar en el hipertenso diabético y ante HTA graveo acelerada

Radiografía de tórax Ante sospecha de insuficiencia cardiaca o valvulopatías

Ecocardiografía En sospecha de insuficiencia cardiacaMayor sensibilidad para el diagnóstico de HVI

Tabla 9. Pruebas complementarias recomendadas y frecuencia de realización

de evolución, con o sin descenso del FG infe-rior a 60 ml/min/1,73 m2, o un descenso delFG sin otras evidencias de daño renal.

Métodos de medición del FG:

Aclaramiento de creatinina: tiene el incon-veniente de la recogida de orina de 24 horas.Otro problema es que cuando el FG des-ciende, aumenta la secreción tubular de cre-atinina y sobrestima el FG real en un 10%-30%. En un 70% de los casos, el aclaramientode creatinina no se corresponde con el FG. Elaclaramiento de inulina y de radioisótopostiene poca utilidad en la practica clínica.

Fórmulas: existen fórmulas que permitenidentificar a los pacientes con una reducciónde la FG y un aumento del RCV, pero en losque los valores de creatinina sérica conti-núan estando dentro de los límites norma-les. Las más utilizadas son: Cockcroft-Gault(es menos precisa en mayores de 65 añoso con pesos extremos), la fórmula deMDRD en sus dos versiones, de 6 variableso de 4 variables (MDRD-4) (simplificada) yla fórmula CKD-EPI que reduce el sesgode la ecuación de MDRD para valores deFG superiores a 60 ml/min/1,73 m2, lo quepermite clasificar mejor a los pacientes conERC, evitando que un número considerablede individuos, especialmente mujeres, sediagnostiquen de ERC y sean tratados o de-rivados de forma inadecuada.

Actualmente el uso de al fórmula CKD-EPI escada vez más frecuente, aunque la fórmulaMDRD-4 con la utilización de creatinina es-tandarizada, es la más recomendada porlas guías de práctica clínica y sociedadescientíficas para la realización de rutina delFG y la más utilizada por los servicios de saludde nuestro país (Figura 3).

Calculadoras de FG en internet:

MDRD:www.senefro.org/modules.php?name=calcfg

CKD-EPI:http://mdrd.com/www.qxmd.com/calculate-online/ nephrology/ckd-epi-egfr

Existe ERC cuando el FG por la ecuación delMDRD es <60 ml/min/1,73 m2. En sujetos>70 años este valor tiende a disminuirse a <45ml/min/1,73 m2. Los pacientes con edad ≥70años y FGe 30-60 ml/min/1,73 m2 tienen unelevado riesgo de morbimortalidad CV y un bajoriesgo de enfermedad renal terminal (Tabla 10).

Microalbuminuria

Se considera lesión de órgano subclínica:MAU30-300 mg/24 h o cociente albúmina/cre-atinina: ≥22 (varones) o ≥31 (mujeres)mg/g de creatinina.

La MAU es un componente esencial de la valo-ración de la lesión orgánica subclínica, su de-tección es sencilla y poco costosa. Constituyeuna manifestación común de disfunción endo-telial y es un indicador precoz de la enfermedadrenal y un marcador de un aumento del RCV.

Métodos de detección de MAU:

En orina de 24 horas: este método es másengorroso y presenta la dificultad de la re-cogida de orina durante 24 horas.

1 6

Figura 3. Fórmula MDRD-4

MDRD-4: FG (ml/min/1,73 m2) = 186 x (Creatinina)–1,154 x (Edad)-0,203

(Mujeres: x 0,742) (Afroamericanos: x 1,120)

1 7


En orina nocturna de 12 horas.

Determinación del cociente albúmina/cre-atinina en muestra de orina de primerahora de la mañana (preferible esta técnica):

- Unidad de medida: mg/g.

- Método de laboratorio específico para de-tectar MAU.

- Variabilidad: son necesarias 2-3 determi-naciones positivas en un periodo de 3-6meses para considerarla patológica.

- Tiene falsos positivos; algunas situacionesla pueden elevar de forma transitoria: ejer-cicio físico intenso, infección urinaria, sín-drome febril agudo, insuficiencia cardiacacongestiva, infección activa…

Existe una correlación entre las 3 pruebas paradeterminar MAU, tal y como se muestra en laTabla 11.

Electrocardiograma:hipertrofia ventricular izquierda

el ECG debe formar parte de toda evaluaciónestándar de individuos con una PA elevada,con objeto de detectar la posible HVI, lospatrones de «sobrecarga», la isquemia y lasarritmias.

Se considera lesión de órgano subclínica:

HVI por ECG: (Sokolow-Lyon >38 mm; Cor-nell >2440 mm*ms).

HVI por ecocardiografía: índice de masaventricular izquierda >125 g/m2 (hombres)o >110 (mujeres).

El problema de la mayoría de los criterios devoltaje es su baja sensibilidad (muchos falsosnegativos); en población hipertensa ésta nosupera el 15%, aunque la especificidad estáen torno al 95% (Tabla 12).

Tabla 10. Clasificación de la enfermedad renal crónica

EstadioFG

(ml/min/1,73 m2)Descripción Acción

1 ≥90 Daño renal con FG Normal Tratamiento eficaz para enlentecerla progresión de ERC

2 60-89 Descenso ligero del FG Estimar la progresión de la ERC. Tratamientoútil, pero menos que en estadio1

3 30-59 Descenso moderado del FG Evaluar, prevenir y tratarlas complicaciones asociadas al ERC

4 15-29 Descenso severo del FG Preparar para tratamiento sustitutivo

5 <15 diálisis Prediálisis/Diálisis Iniciar tratamiento sustitutivo

Tabla 11. Correlación de pruebas de medición de microalbuminuria

Orina de 24h(mg/24h)

Orina de 12h nocturna(microg/min)

Primera orina del día Cociente Albúmina/Creatinina (mg/g)

Normal <30 <20 <30

Microalbuminuria 30-299 20-199 30-299

Proteinuria ≥300 ≥200 ≥300

Los criterios de PDV (producto duración porvoltaje) aumentan la sensibilidad del ECG parala detección de la HVI hasta el 50%, mante-niendo una especificidad del 95%. La recomen-dación actual de las Sociedades Científicas esutilizar ambos criterios, de voltaje y de PDV, conel fin de aumentar la sensibilidad (Tabla 13).

Índice Tobillo-Brazo (ITB)

Es una prueba sencilla, barata, incruenta y re-producible que podemos realizar en nuestraconsulta, de gran utilidad para el diagnósticode la enfermedad arterial periférica (EAP) enlas extremidades inferiores (EE.II.), y para ladetección de sujetos con alto RCV.

Utilidad del ITB

- Diagnóstico de pacientes con síntomas clí-nicos de EAP

- Cribado de EAP en pacientes asintomáticos

- Estratificación de la gravedad de la EAP- Control y seguimiento de pacientes conEAP tras intervención farmacológica, qui-rúrgica o radiológica

- Predictor independiente de enfermedadvascular

- Orienta en el diagnóstico de síntomas re-feridos a las EE.II.

- Evalua el compromiso vascular en trauma-tismos de las EE.II.

- Útil en la valoración del pie diabético

Cómo realizar la prueba: el material ne-cesario se muestra en la Figura 4 y el pro-cedimiento es el siguiente (Figura 5):

- Poner el esfigmomanómetro en el brazoderecho

- Aplicar gel conductor sobre la arteria bra-quial

- Localizar la arteria braquial con la sondadel Doppler en la flexura del codo

- Hinchar el manguito hasta dejar de oír elpulso

1 8

Tabla 13. Criterios electrocardiográficos de HVI basados en el PDV

Tabla 12. Criterios electrocardiográficos de HVI basados en el voltaje

Índice de Lewis (R1-S1)-(R3-S3) >17 mm

Índice de Sokolow-Lyon SV1 + RV5 o RV6 >38 mm

Índice de Cornell RaVL + SV3 >20 mm en mujeres; >28 mm en hombres

RV6 / RV5 >1

R en aVL >11 mm

Gubner-Ungerleider R 1 + S III >25 mm

PDV de Cornell(RaVL + SV3) x QRS(RaVL + SV3+6) x QRS

>2.440 mm.ms en hombres>2.440 mm.ms en mujeres

PDV de Sokolow (SV1 + RV5 ó V6) x QRS>3.674 mm.ms en hombres>3.224 mm.ms en mujeres

PDV Suma QRS 12 derivaciones (Suma QRS 12 der) x QRS>19.579 mm.ms en hombres>16.838 mm.ms en mujeres

- Deshinchar el manguito hasta que volva-mos a oír el latido; éste será el valor quecorresponde a la PAS

- Repetir el mismo procedimiento con elbrazo izquierdo

- Poner el manguito del esfigmomanómetrodos dedos por encima del tobillo derecho

- Aplicar gel conductor sobre la arteria tibialposterior

- Localizar el pulso en la tibial anterior delpie derecho con la sonda del Doppler

- Hinchar el manguito hasta dejar de oír elpulso (igual que en brazo)

- Deshinchar el manguito hasta que volva-mos a oír el latido; éste será el valor quecorresponde a la PAS

- El procedimiento se repetirá con la arteriapedia del mismo lado

- Repetir las dos mediciones en la extremi-dad inferior izquierda (arteria tibial posteriory pedia)

- Anotar todos los valores obtenidos

Actualmente disponemos de un métodooscilométrico para la determinación del ITB.El modelo validado es el tensiómetro au-tomático WatchBP Office ABI (Figura 6).

Interpretación del resultado

- >1,40: arteria incompresible (indica alto RCV)

- 1,00-1,40: normal- 0,91-0,99: borderline (si hay sospecha deEAP, se precisan otras exploraciones com-plementarias)

- <0,9: arteriopatía periférica: 0,89-0,60leve; 0,59-0,40 moderada; <0,40 severao crítica

1 9


Figura 4. Material necesario para medir el índice tobillo-brazo

1. Sonda doppler manual (forma de lápiz) con frecuencias entre 4 y 10 MHz

2. Esfigmomanómetro y estetoscopio

3. Papel de limpieza

4. Gel conductor1 2 3 4

Figura 5. Realización índice tobillo-brazo

Figura 6. Tensiómetro automáticoWatchBP Office ABI

PAS brazoderecho

PAS tibialPAS pedia

PAS tibialPAS pedia

PAS brazoizquierdo

¿A quién hacer un ITB?

- Todos los pacientes ≥70 años, indepen-dientemente de FRCV

- Todos los pacientes entre 50-69 años conFRCV, sobre todo fumadores y diabéticos

- Diabéticos <50 años con otro FRCV o conuna evolución de la diabetes >10 años

- Arteriosclerosis conocida en cualquier lo-calización (coronaria, renal, carotídea)

- Síntomas sugestivos de claudicación- Pulsos anormales en EE.II.- RCV intermedio/moderado

Manejo del paciente según el ITB (Figura 7)

Grosor íntima-mediacarotídeo (GIM)

¿Qué es el GIM?

La estimación del grosor íntimo-medial carotí-deo es un método que se ha propuesto parala detección de la aterosclerosis subclínica,dentro de la estrategia de prevención del RCV.Se correlaciona con el grado de aterosclerosisaórtica, de los miembros inferiores y coronaria,y se ha asociado con la HVI.

La progresión del GIM en individuos asintomá-ticos se ha estimado en 0,03 mm/año, y suprogreso se acelera por los FRCV (Figura 8).

2 0

Figura 7. Manejo del paciente según el índice tobillo-brazo

No DiabéticosInsuficiencia renal

Ancianos

Med Clin (Barc) 2003;121:68-73; Circulation 2006;113:388-93; Hipertensión 2007;24:214-7; NEJM 2001;344:1608-21; Rev Esp Cardiol 2009;09(Supl.D):11-7; NEJM 2009;361:e40; J Am Coll Cardiol. published online Dec 5, 2011;doi:10.1016/j.jacc.2011.10.860 (http://content.onlinejacc.org/cgi/content/full/j.jacc.2011.10.860v1); Clin Invest Arte-rioscler 2006;18:45-50; Int Angiol 2009;28:20-5; Circulation 2009;120:2033-5; MedClin(Barc) 2010;135:312-3; JVasc Surg 2000;31:S135-S167; Eur J Vasc Endovasc Surg 2007;33:(suppl):S1-S75; Circulation 2008;118:2864-72; EurHeart J 2011; doi:10.1093/eurheartj/ehr211

ITB ≥1,0

Medición ITB

ITB >1,4 ITB <1,0

Suspender tabacoTratar FRCV asociados

Ejercicio físicoCuidados del pieValorar tratamiento

Repetir en3 meses

ITB 0,7-0,99

ITB <0,7

ITB <0,5

Control5 años

Derivaciónurgente

Mantener medidas sobre elestilo de vida y tratamiento

Revisión en 6 meses

Derivación

Valores del GIM

Los valores del GIM dependen de la edady oscilan entre 0,7-1,5 mm. En cada estudiose debe evaluar el GIM y las placas de ate-roma. Las placas se definen cualitativamentecomo engrosamientos focales superiores a1,5 mm respecto del GIM adyacente, con pro-trusión hacia la luz vascular. Pacientes conun GIM ≥0,9 mm tienen una mayor morta-lidad cardiovascular que los pacientes conGIM <0,9 mm (Figura 9).

En población general podemos estratificar el RCVen los pacientes según el GIM obtenido en:

- Bajo riesgo <0,8 mm

- Riesgo Intermedio 0,8-0,99 mm

- Alto riesgo ≥1 mm

¿Dónde y cómo se mide?

El GIM se mide desde el borde inicial de lainterfase íntima-lumen hasta el borde inicialde la interfase media-adventicia. Para estudiosde población la medición debe realizarse a 1cm del bulbo carotídeo, en una región librede placa donde se observe el patrón de doblelínea (Figura 10).

El GIM es un marcador de RCV que permiteofrecer a individuos con aterosclerosis sub-clínica no detectada por las tablas actualesde estratificación CV, estrategias de preven-ción más agresivas.2

Figura 8. Estimación del grosor íntima-media

2 1


Luz de la arteria carótida común (C. Común) y de la bifurcacióncarotídea (Bifurc.) y espesor íntima-media de la pared anterior(EIM 1) y de la pared posterior (EIM 2)

Sonda lineal, con frecuenciafundamental de al menos 7MHz y una profundidad de4 cm.

Transductor

Piel

Arteria CarótidaImagen obtenida

Los nuevos dispositivos de ecografía permiten detectar automá-ticamente ambos bordes y medir a lo largo de 10 mm en cienpuntos, que tras realizar el promedio arrojan una cifra media y unvalor máximo

Grosor íntima-media adventicia

(GIM)

Figura 9. Valores del grosor íntima-media

Figura 10. Medición del grosor íntima-media

TRATAMIENTO ANTIHIPERTENSIVO

Objetivo general del tratamientoen el paciente hipertenso

El objetivo general del tratamiento en el pa-ciente hipertenso es alcanzar las cifras de PAnormales, es decir, por debajo de 140/90mmHg, e incluso más bajas si son bien tole-radas. En pacientes menores de 55 años de-bemos intentar conseguir cifras óptimas, pordebajo de 120/80 mmHg.

Además, hay que reducir en la medida de loposible los FR modificables (tabaco, obesidad,sedentarismo, dislipemia y diabetes), así comomodificar los estilos de vida.

En el paciente anciano, la mayoría de la guíasestablece como objetivo de PA cifras iguales opor debajo de 140/90 mmHg en pacientesmenores de 80 años y cifras por debajo de150/90 mmHg en ancianos mayores de 80años. El anciano se caracteriza por tener un sis-tema renina-angiotensina-aldosterona (SRAA)normal o disminuido y por una disminucióndel número y la sensibilidad de los barorre-ceptores.

En el paciente diabético existe controversiasobre hasta qué límites debemos bajar la PA.La revisión de la Sociedad Europea de Hiper-tensión del 2009 dice que, aunque las reco-mendaciones de las guías previas de bajar laPA a 130/80 mmHg pueden ser acertadas,no están apoyadas por estudios suficientes.En ningún ensayo clínico aleatorizado de pa-cientes diabéticos en los que se ha descen-dido la PAS por debajo de 130 mmHg, existenbeneficios probados. En ensayos en los quela PAS disminuyó por debajo de 130 mmHgen pacientes con episodios CV previos se hanobtenido resultados controvertidos.

En el paciente con ECV asociada podemos dis-tinguir entre CI, donde el riesgo aumenta hasta5 veces respecto de la población normotensa.El objetivo de control en estos pacientes estaríaen 130/80 mmHg según las guías.

En los pacientes con insuficiencia cardiacay/o FA, el objetivo de control será una PAS pordebajo de 140 mmHg, entre 130-139 mmHg.La HTA constituye el principal factor de riesgopara el desarrollo de la insuficiencia cardiaca ysu prevalencia aumenta (de 2 a 4 veces) enhipertensos frente a la población normotensa.

El objetivo para la PA media diaria de MAPA oAMPA durante las horas de vigilia es menosde 135/85 mmHg en pacientes menores de80 años y menos de 145/85 mmHg en pa-cientes mayores de 60 años.

En general, el tratamiento hipotensor tem-prano, antes del desarrollo de LOD dianau ocurrencia de episodios CV irreversibles,parece una recomendación prudente de-bido a que en los hipertensos de altoriesgo, incluso con terapia intensiva CV, apesar del beneficio, no es suficiente parabajar el RCV total por debajo de los um-brales de alto riesgo.

En la Tabla 14, se resumen los objetivos decontrol de presión según el tipo de población.

¿Cómo iniciar el tratamientoantihipertensivo?

El tratamiento antihipertensivo forma partedel manejo integral del RCV. Es necesario re-alizar el tratamiento integral de los FRCV delpaciente estratificando el RCV (Tabla 15), yen base a esta estratificación, tomar las deci-siones sobre el inicio del tratamiento antihi-pertensivo (Tabla 16).

2 2

Cualquier fármaco de los 5 grupos prin-cipales (diuréticos, betabloqueantes, an-tagonistas de los canales del calcio[CCA], IECA y ARAII) es válido para elinicio del tratamiento. Comenzar el trata-miento con una dosis baja del fármaco ele-gido minimiza los efectos secundarios. Elpaciente debe ser informado previamentedel objetivo del tratamiento y de los posi-bles efectos secundarios.

Es necesario planificar una reducción gradualde la PA. Los descensos bruscos de la PApueden ocasionar un compromiso del flujosanguíneo cerebral y coronario.

La respuesta de un fármaco suele obser-varse al cabo de 4-6 semanas. Este plazo

deberá ser más corto en casos de HTA es-tadio 3 y en pacientes de alto o muy altoRVC. Si la respuesta es favorable y la tole-rancia es buena pero no se ha alcanzado elobjetivo de PA, se podrá aumentar la dosisdel fármaco.

En caso de respuesta desfavorable o deefectos adversos se optará por cambiar degrupo de fármacos.

La tasa de respuesta a la monoterapiano suele superar el 50%: la mayoría delos pacientes necesitarán una asociaciónde fármacos. En muchas ocasiones unaadecuada combinación de fármacos adosis bajas o medias es más eficaz quela monoterapia a dosis altas.

2 3


Tabla 14. Objetivos de control de PA según el documento de reevaluación de 2009de la Guía Europea sobre Hipertensión Arterial

Situación clínica Cifras de PA

Objetivo de control en general <140/90 mmHg

Ancianos (>80 años) <150/90 mmHg

Paciente diabético, con enfermedad cardiovascularestablecida o con enfermedad renal

<140/90 mmHg y acercándose a130/80 mmHg

Tabla 15. Estratificación del riesgo cardiovascular

NormalPAS 120-129 o PAD 80-84mmHg

Normal altaPAS 130-139 oPAD 85-89mmHg

Grado 1PAS 140-159 oPAD 90-99mmHg

Grado 2PAS 160-179 oPAD 100-109

mmHg

Grado 3PAS ≥180 oPAD ≥110mmHg

Sin otros FRadicionales

Riesgo dereferencia

Riesgo dereferencia

Riesgobajo

Riesgomoderado

Riesgoalto

1 o 2 FRadicionales

Riesgobajo

Riesgobajo

Riesgomoderado

Riesgomoderado

Riesgomuy alto

> 3 FRCV o LODo SM o diabetes

Riesgomoderado

Riesgoalto

Riesgoalto

Riesgoalto

Riesgomuy alto

ECV orenal establecida

Riesgomuy alto

Riesgomuy alto

Riesgomuy alto

Riesgomuy alto

Riesgomuy alto

<15%<4%

15%-20%4%- 5%

20%-30%5%- 8%

>30% (Framinghan)>8% (Score)

Riesgo absoluto añadido de padecercomplicaciones vasculares en 10 años

NormalPAS 120-129 o PAD 80-84mmHg

Normal altaPAS 130-139 oPAD 85-89mmHg

Grado 1PAS 140-159 oPAD 90-99mmHg

Grado 2PAS 160-179 oPAD 100-109

mmHg

Grado 3PAS ≥ 180 oPAD ≥ 110mmHg

Sin otros FRadicionales

No intervenciónsobre PA

No intervenciónsobre PA

Cambios estilo devida varios meses yposterior tratamientofarmacológico si PAno controlada

Cambios estilo devida varias semanas yposterior tratamientofarmacológico si PAno controlada

Tratamientofarmacológicoinmediato ycambios estilo

de vida

1 o 2 FRadicionales

Cambios estilode vida





de vida

>3 FRCV oLOD o SM


Cambios estilo devida ¿farmacos? Tratamiento

farmacológico ycambios estilo de

vida

Tratamientofarmacológico ycambios estilo de

vida


de vidaDiabetes Cambios estilo

de vidaCambios estilo devida + fármacos

ECV orenalestablecida


de vida


de vida

Tratamientofarmacológico

inmediato y cambiosestilo de vida

Tratamientofarmacológico

inmediato y cambiosestilo de vida


de vida

Tabla 16. Inicio del tratamiento antihipertensivo

Conviene utilizar fármacos de acción pro-longada que sean eficaces durante 24 horasy que permitan la dosis única diaria.

El tratamiento se tomará habitualmente enla primera hora de la mañana antes del iniciode las tareas cotidianas. La toma única diariafavorece el cumplimiento terapéutico.

La elección de un determinado tipo de fár-maco será individualizada para cada pa-ciente. La individualización se basará enla existencia de FRCV, LOD y/o ECV esta-blecida.

El tratamiento se mantendrá de forma in-definida. La buena relación entre médico ypaciente, la educación sanitaria y la simpli-ficación del tratamiento optimizan el cum-plimiento terapéutico.

Elección del fármaco:monoterapia o terapia combinada

En la mayoría de los hipertensos, el controlefectivo de la PA solo puede conseguirse conal menos una combinación de dos antihiper-tensivos. La elección de terapia combinada deinicio se tendrá en cuenta según los nivelesde PA y cuando el RCV del paciente sea alto omuy alto (Figura 11).

La suma de un fármaco a otro de clase dife-rente debería tenerse en cuenta como unaestrategia recomendable de tratamiento, encaso de que el fármaco inicial precise ser dis-minuido debido a la aparición de efectos se-cundarios o ausencia de disminución de PA.

La combinación de dos antihipertensivostambién puede tener ventajas en el iniciode tratamiento, sobre todo en pacientes de

2 4

alto RCV en los que sea deseable el controlde la PA.

Cuando sea posible, debería preferirse eluso de combinaciones en dosis únicas (unaúnica píldora), ya que esta simplificaciónfacilita el cumplimiento del tratamiento.

La evidencia de resultados de los estudios seha obtenido particularmente de la combina-ción de un diurético con IECA, ARAII o cal-cioantagonista, y en recientes ensayos de am-plia escala, en la combinación IECA/CCA. Lacombinación ARAII/CCA también parece ra-cional y eficaz. Estas combinaciones podríanser recomendadas para su uso prioritario. Enla Figura 12 aparecen reflejadas las distintascombinaciones de fármacos antihipertensivos.

2 5


Figura 12. Combinaciones de antihipertensivos

Diuréticos tiazídicos

ARAII

IECA

ß-bloqueantes

�-bloqueantes

Figura 11. Elección del tratamiento: monoterapia o terapia de combinación

Si no control de PA

HTA ligeraRCV bajo/moderado

HTA grado II-IIIRCV alto/muy alto

Considerar nivel de PA y RCV

Monoterapia a dosis bajas

Combinación previa a la dosis plena

Asociar 3 fármacos a dosis bajas

Combinación de dos fármacos a dosis bajas

Sustituir por otro diferente a dosis baja

Si no control de PA

Combinación de 2-3 fármacos

Monoterapia a dosis plena

Fármaco previo a la dosis plena

Combinación de 2-3 fármacosa dosis efectivas

Calcioantagonistas

A pesar de la evidencia de los estudios de re-ducción de resultados, la combinación beta-bloqueantes/diuréticos favorece el desarrollode diabetes de novo y debería ser desacon-sejada, a menos que se requiera por otras ra-zones. El uso de combinaciones IECA/ARAIIpresenta una dudosa potenciación de benefi-cios, con un incremento consistente de efectossecundarios importantes, por lo que es des-aconsejada.

En no menos del 15%-20% de hipertensos,el control de PA no se puede conseguir condos fármacos. Cuando se requieren tres fár-macos, la combinación más racional pareceser un bloqueante del SRA, un CCA y undiurético a dosis eficaces.

Elección de antihipertensivos

Los antihipertensivos: diuréticos, IECA, ARAII,CCA, y betabloqueantes no difieren significati-vamente en su capacidad para descender laPA en HTA según datos de metaanálisis.

Las guías ESH/ESC de 2007 concluyen quelos diuréticos, IECA, ARAII, CCA y betablo-queantes pueden ser todos considerados vá-lidos para iniciar el tratamiento y para su man-tenimiento, sin embargo hay evidencias deque estos fármacos difieren en su capacidadpara proteger del RCV total o episodios CVpor causas específicas como ictus e infartoagudo de miocardio (IAM).

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Tabla 17. Indicaciones de antihipertensivos según la situación clínica

Situación FármacoLesión de órgano subclínicaHVI IECA, CCA, ARAIIAterosclerosis asintomática CCA, IECAMicroalbuminuria IECA, ARAIIDisfunción renal IECA, ARAIIEpisodio clínicoIctus previo CualquieraIAM previo BB, IECA, ARAIIAngor BB, CCAInsuficiencia cardiaca D, BB, IECA, ARAII, antialdosterónicos

Fibrilación auricularrecidivantepermanente

ARAII, IECABB, CCA no dihidropiridinas

Proteinuria/ERC IECA, ARAII, D de asaArteriopatía periférica CCAOtras situacionesHSA (ancianos) D, CCASíndrome metabólico IECA, ARAII, CCA

Diabetes mellitus IECA, ARAII

Embarazo CCA, metil-dopa, BB

Raza negra D, CCA

BIBLIOGRAFÍA

1. Mancia G, De Backer G, Dominiczak A, Cifkova R,Fagard R, Germano G, et al. 2007 Guidelines forthe Management of Arterial Hypertension: TheTask Force for the Management of Arterial Hyper-tension of the European Society of Hypertension(ESH) and of the European Society of Cardiology(ESC). J Hypertens 2007;25:1105-87.

2. Mancia G, Laurent S, Agabiti-Rosei E, AmbrosioniE, Burniere M, Caulfield MJ, et al. Revisión de laGuía Europea de Manejo de Hipertensión: Docu-mento de la Sociedad Europea de Hipertensión. JHypertens 2009;27:2121-58.

3. Antonio Coca, Josep Redón. Revisión de las direc-trices europeas sobre el tratamiento de la hiper-tensión 2009. J Hypertens 2009;27:2121-58.

4. Perk J, De Backer G, Gohlke H, Graham I, ReinerZ, Verschuren M, et al. European Guidelines oncardiovascular disease prevention in clinical prac-tice (version 2012). The Fifth Joint Task Force ofthe European Society of Cardiology and Other So-cieties on Cardiovascular Disease Prevention in Cli-nical Practice (constituted by representatives ofnine societies and by invited experts). Developedwith the special contribution of the European As-sociation for Cardiovascular Prevention & Rehabi-litation (EACPR). Eur Heart J 2012;33:1635-701.

5. Jamrozik K, Broadhurst RJ, Forbes S, Hankey GJ,Anderson CS. Predictors of death and vascularevents in the elderly. Stroke 2000;31:863-8.

6. Cía P. Dislipemias e hipertensión arterial: asociacióno coincidencia. Med Clin (Barc) 2000; 115:58-9.

7. Deewania P. Hypertension and diabetes. Arch In-tern Med 2000;160:1585-94.

8. Alegría E, Castellano JM, Alegría A. Obesidad, sín-drome metabólico y diabetes: implicaciones car-diovasculares y actuación terapéutica. Rev EspCardiol 2008;61:752-64.

9. Cordero A, Moreno J, Alegría E. Hipertensión arte-rial y síndrome metabólico. Rev Esp Cardiol Supl2005;5:38D-45D.

10. Gottlieb DJ, Yenokyan G, Newman AB, O’ConnorGT, Punjabi NM, Quan SF, et al. Prospective studyof obstructive sleep apnea and incident coronaryheart disease and heart failure: the sleep heart he-alth study. Circulation 2010;122:352-60.

11. Cassar A, Morgenthaler TI, Lennon RJ, Rihal CS,Lerman A. Treatment of obstructive sleep apnea isassociated with decreased cardiac death after per-cutaneous coronary intervention. J Am Coll Cardiol2007;50:1310-4.

12. Young T, Palta M, Dempsey J, Skatrud J, Weber S,Badr S. The occurrence of sleepdisordered brea-thing among middle-aged adults. N Engl J Med1993;328:1230-5.

13. Shamsuzzaman AS, Gersh BJ, Somers VK. Obs-tructive sleep apnea: implications for cardiac andvascular disease. JAMA 2003;290:1906-14.

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Debido a que el porcentaje de pacientes res-pondedores a cualquier clase de fármaco eslimitada, y que quienes responden a uno pue-den no responder a otro, el mantenimientode varios tipos de fármacos incrementa am-pliamente el control en una buena partede hipertensos.

Esto es de crucial importancia debido aque la protección CV de los antihipertensi-vos depende sustancialmente de la bajadade PA por sí misma, independientementede cómo se obtenga.

Cada clase de fármaco tiene efectos favorablesy contraindicaciones en situaciones clínicas es-pecíficas. La elección debe hacerse en funciónde estas evidencias. En la Tabla 17 aparecenlas indicaciones de antihipertensivos según lasituación clínica del paciente hipertenso.

Los fármacos que actúan directamente en lavía de inhibición de la renina son los únicos ti-pos de antihipertensivos nuevos que se handispuesto recientemente para su uso clínico.

14. Mooe T, Franklin KA, Holmstrom K, Rabben T, Wi-klund U. Sleep-disordered breathing and coronaryartery disease: long-term prognosis. Am J RespirCrit Care Med 2001;164:1910-3.

15. Fox CS, Muntner P, Chen AY, Alexander KP, RoeMT, Cannon CP, et al. Use of evidence-based the-rapies in short-term outcomes of ST-segment ele-vation myocardial infarction and non-ST-segmentelevation myocardial infarction in patients withchronic kidney disease: a report from the NationalCardiovascular Data Acute Coronary Treatmentand Intervention Outcomes Network registry. Cir-culation 2010;121:357-65.

16. Guía Española de Hipertensión Arterial 2005. Tra-tamiento de la Hipertensión arterial en situacionesespeciales. Hipertensión 2005;22 (Supl 2):58-69.

17. Facila L, Pallares V, Peset A, Perez M, Gil V, Monta-gud V, et al. 24-hour ambulatory heart rate andorgan damage in essential hipertensión. BloodPress 2010;19:104-9.

18. Llisterri JL, Sanchez F, Brotons F. Disfunción sexualen la hipertensión arterial. Hipertensión 2005;22:59-72.

19. Decker WW, Godwin SA, Hess EP, Lenamond CC,Jagoda AC. Clinical Policy: Critical Issues in the eva-luation and Management of Adult Patients with as-ymptomatic Hypertension in the EmergencyDepartment. Ann Emerg Med 2006;47:237-49.

20.Gómez E, Bragulat E. Hipertensión arterial, crisishipertensiva y emergencia hipertensiva: actitud enurgencias. Emergencias 2010;22:209-19.

21. Coca A, Bertomeu V, Dalfó A, Esmatjes E, GuillénF, Guerrero L, et al. Automedida de la presión ar-terial. Documento de consenso español 2007.Rev Clin Esp 2007;207:197-208.

22. Shemesh O, Golbetz H, Kris JP, Myers BD. Limita-tions of creatinine as a filtration marker in glome-rulopathic patients. Kidney Dis 1985;28:830-5.

23. Levey AS. Assessing the effectiveness of therapyto prevent the progression of renal disease. Am Jkidney Dis 1993;22:207-14.

24.Levey AS, Bosch JP, Lewis JB, Greene T, Rogers N,Roth D. A more accurate method to estimate glo-merular filtration rate from serum creatinine: anew prediction equation. Modification of Diet inRenal Disease Study Group. Ann Intern Med1999;130:461-70.

25. Levey AS, Coresh J, Balk E, Kausz AT, Levin A,Steffies MW, et al. National Kidney FoundationPractice Guidelines for Chronic Kidney Disease.Ann Intern Med 2003;139:137-47.

26.National Kidney Foundation. K/DOQI clinical prac-tice guidelines for chronic kidney disease: evalua-tion, classification, and stratification. Am J KidneyDis 2002;39(2 Suppl 1):S1-266.

27. Levey AS, Stevens LA, Schmid CH, Zhang YL, Cas-tro AF 3rd, Feldman HI, et al. A new equation toestimate glomerular filtration rate. Ann Intern Med2009;150:604-12.

28.Sokolow M, Lyon TP. The ventricular complex inleft ventricular hypertrophy as obtained by unipo-lar precordial and limb leads. Am Heart J 1949;37:161-86.

29.Casale PN, Devereaux RB, Alonso DR, Campo E,Kliegfield P. Improved sex-specific criteria of leftventricular hypertrophy for clinical and computerinterpretation of electrocardiograms: validationwith autopsy findings. Circulation 1987;75:565-72.

30.Okin PM, Wright JT, Nieminen MS, Jern S, TaylorAL, Phillips R, et al. Ethnic differences in electro-cardiographic criteria for left ventricular hyper-trophy: the LIFE study. Am J Hypertens 2002;15:663-71.

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Abreviaturas y acrónimos

AINE: antiinflamatorio no esteroideoAMPA: automedida de la presión arterialARAII: antagonista del receptor de angiotensina IIBB: betabloqueanteCCA: antagonistas de los canales del calcio CI: cardiopatía isquémica CT: colesterol total c-HDL: colesterol ligado a las lipoproteínas de alta densidadc-LDL: colesterol ligado a las lipoproteínas de baja densidadCV: cardiovascularD: diuréticoDE: disfunción eréctilDM2: diabetes mellitus tipo 2 EAP: enfermedad arterial periférica ECG: electrocardiogramaECV: enfermedad cardiovascular EE.II.: extremidades inferioresERC: enfermedad renal crónicaESC: Sociedad Europea de CardiologíaESH: Sociedad Europea de HipertensiónFA: fibrilación auricular FC: frecuencia cardiacaFG: filtrado glomerular FGe: filtrado glomerular estimadoFR: factor de riesgoFRCV: factores de riesgo cardiovascularGIM: grosor de la íntima-media carotídeaHbA1c: hemoglobina glucosiladaHSA: hipertensión sistólica aisladaHTA: hipertensión arterialHVI: hipertrofia ventricular izquierda IAM: infarto agudo de miocardioIECA: inhibidor del enzima de conversión de angiotensinaITB: índice tobillo-brazoITG: intolerancia a la glucosaLOD: lesión de órgano diana

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lpm: latidos por minutoMAPA: monitorización ambulatoria de la presión arterialMAU: microalbuminuria MDRD: Modification of Diet in Renal DiseasePA: presión arterial PAD: presión arterial diastólicaPAS: presión arterial sistólicaPDV: producto duración por voltajeRCV: riesgo cardiovascularRMN: resonancia magnética nuclearSAHOS: síndrome de apnea-hipopnea obstructiva del sueñoSEH-LELHA: Sociedad Española de Hipertensión-Liga Española para la Luchacontra la Hipertensión ArterialSM: síndrome metabólicoSOG: sobrecarga oral de glucosaSRAA: sistema renina-angiotensina-aldosteronaTAC: tomografía axial computarizadaTG: triglicéridos

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