(2016-06-16) COMPLICACIONES EN EL PACIENTE DIABÉTICO (DOC)

Complicaciones en el paciente diabético16 de junio de 2016

COMPLICACIONES EN EL PACIENTE DIABÉTICO

Marta Valtueña Camacho

Laura Rodríguez Serra

16 de junio de 2016

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INDICE- Introducción página 3- Complicaciones agudas en el paciente diabético página 3

o Hipoglucemias página 3o Hiperglucemias aisladas página 8o Cetoacidosis diabética página 11o Estado hiperglucémico hiperosmolar no cetósico página 13

- Complicaciones crónicas en el paciente diabético página 19o Complicaciones macrovasculares página 19o Complicaciones microvasculares página 21

Retinopatía diabética página 21 Nefropatía página 22 Neuropatía diabética página 23 Pie diabético página 25

- Bibliografía página 26

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INTRODUCCION

La OMS define la diabetes como una enfermedad crónica que aparece cuando el páncreas no produce insulina suficiente o cuando el organismo no utiliza eficazmente la insulina.

Independientemente del tipo de diabetes ante el que nos encontremos, el efecto del mal control de la enfermedad puede desencadenar la aparición de complicaciones tanto de evolución aguda como crónica. El abordaje, manejo y tratamiento de las mismas será el objetivo de esta sesión..

COMPLICACIONES AGUDAS EN EL PACIENTE DIABÉTICO

Hipoglucemias

La hipoglucemia es la urgencia endocrinológica más frecuente. Viene definida por la triada de Whipple: glucemia capilar por debajo de 70 mg/dl en el paciente diabético o por debajo de 50 mg /dl en el paciente no diabético, sintomatología compatible y desaparición de ésta tras la administración de glucosa.

En el año 2013, la American Diabetes Association y la Sociedad Española de Endocrinología y Nutrición definen como «hipoglucemia grave» a aquella que requiere ayuda de otra persona para su resolución. Los pacientes con mal control glucémico pueden experimentar síntomas de hipoglucemia, incluso con niveles de glucosa superiores a 70 mg/dl.

La aparición de hipoglucemias es una de las principales barreras para un control eficaz de la diabetes; es la complicación más importante y más temida del tratamiento de esta patología, lo que provoca una menor adherencia a este.

Se debe interrogar a los pacientes en cada consulta acerca de la presencia de hipoglucemias sintomáticas o asintomáticas para realizar un correcto ajuste del tratamiento dado que dichas hipoglucemias se asocian con un aumento de riesgo de complicaciones cardiovasculares, demencia, accidentes de tráfico y aumento de mortalidad total.

Causas

Las causas exógenas suponen más del 90 %. En la mayor parte de los casos, las hipoglucemias afectan a pacientes diabéticos en tratamiento con insulina o antidiabéticos orales en los que ocurre un factor precipitante: ejercicio físico excesivo, disminución de la ingesta alimentaria, consumo de alcohol o error en la dosificación ( la sobredosificación de fármacos antidiabéticos es la causa más frecuente de atención urgente). Se deberán

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considerar asimismo fármacos que pueden potenciar el desarrollo de hipoglucemias, como beta bloqueantes, disopiramida, pentamidina, quinina, quinolonas, salicilatos, sulfamidas y trimetoprim.

En individuos sanos también deberemos interrogar, al igual que si se tratara de un paciente diabético, por la ingesta de fármacos, realización de ejercicio físico intenso, ayuno prolongado o consumo de alcohol.

Solamente menos de un 10% de las ocasiones se atribuye a una causa secundaria a enfermedad orgánica bien de origen sistémico o endocrinometabólico.

Clínica

Puede variar, desde la ausencia de sintomatología hasta el coma. Por lo general, existen dos grupos de síntomas que se presentan secuencialmente, ya que dependen de la rapidez de la instauración de la hipoglucemia.

Inicialmente aparecen síntomas adrenérgicos (en torno a glucosa de 65 mg/dl). Se produce como consecuencia de la activación del sistema adrenérgico por parte del hipotálamo que se manifiesta como nerviosismo, ansiedad, sensación de hambre , palidez o flushing, sudoración, palpitaciones, temblores y náuseas. Debemos vigilar a aquellos pacientes en tratamiento con β-bloqueantes, ya que reconocen más difícilmente dichos síntomas o incluso es posible qe sólo presentes síntomas neuroglucopénicos.

Los síntomas neuroglucopénicos aparecen posteriormente (glucosa < 50 mg/dl) y se producen como consecuencia de una disminución del nivel de glucosa a nivel neuronal. La clínica se caracteriza por la aparición de somnolencia, cefalea, confusión, irritabilidad, alteración del comportamiento, falta de concentración, visión doble o borrosa, déficits neurológicos focales ( hemiparesia, hemiplejia o afasia), alteraciones del nivel de conciencia, convulsiones o incluso puede evolucionar hasta el coma.

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Tratamiento

El tratamiento de una hipoglucemia debe tener en cuenta el nivel de conciencia del paciente y la causa subyacente, factor que determina la posibilidad de recurrencia y la necesidad de establecer una vigilancia evolutiva estrecha.

En el centro hospitalario, las pruebas complementarias se solicitarán si se sospecha insuficiencia renal, hepática u otra alteración orgánica responsable del episodio. Si la causa es por error en la administración de insulina, exceso de ejercicio o baja ingesta y el paciente no tiene otros riesgos añadidos, no haría falta obtener analítica. En caso de que fuese necesario se pedirá bioquímica urgente con glucosa, urea, creatinina, iones, función hepática y sistemático de sangre.

Si el nivel de conciencia permite la ingesta oral y el nivel de la hipoglucemia no es my severo está indicada la administración de 15-30 gramos de carbohidratos de acción rápida ( un vaso de zumo de fruta azucarado, 2-3 cucharadas de azúcar disueltas en agua, 3-4 tabletas de glucosa, caramelos de azúcar o cualquier otro preparado de azúcar concentrado). Si el paciente recibía tratamiento con acarbosa, la absorción oral de carbohidratos puede estar reducida, por lo que es recomendable el empleo de dextrosa ( tabletas de glucosa). Se deberá realizar una determinación de la glucemia pasados 15 minutos y repetir la ingesta si resulta necesario. Una vez controlada la situación, debe recomendarse el consumo de carbohidratos de acción más prolongada ( queso, galletas, un vaso de leche, …)

Si el paciente presenta nivel de conciencia alterad, hay imposibilidad para la ingesta o la hipoglucemia es muy severa se deberán administrar 20 mL al 50% ó 40 ml al 30% de glucosa hipertónica (Glucosmón R50 ó R30®) y continuar con la perfusión de suero glucosado al 10%, 100-150 ml / h hasta que la glucemia capilar sea mayor de 100 mg/ dl. Repetir la determinación de glucemia a los 5 y 30 minutos. Excepcionalmente, si existehipoglucemia persistente a pesar del tratamiento, el enfermo no tolera por vía oral o se preveeque la causa de la hipoglucemia va a persistir en el tiempo (antidiabéticos orales) puede precisarse perfusión de suero glucosado al 10-20% durante 24-72 horas para evitar recaidas y/ o bolos adicionales de glucosa al 50%. En cuanto sea posible, deben aportarse carbohidratos por vía oral.

Una alternativa especialmente en el medio extrahospitalario o cuando no se dispone de un acceso intravenoso es la administación de 1mg de glucagón i.m o s.c ( GlucaGen Hypokit ®). No es efectivo en paciente con enfermedad hepática avanzada o desnutrición grave , ya que hay una depleción de las reservas de glucógeno y puede producir náuseas o vómitos. La mejoría debe ser clara en menos de 10-15 minutos ya que actúa en pocos minutos y su efecto cesa en una hora. Si no es así, se debe repetir la dosis de glucosa intravenosa o glucagón.

En caso de hipoglucemia de difícil recuperación es decir, refractaria a medidas previas, se pueden administrar 100 mg de hidrocortisona (Actocortina) i.v cada 6-8 horas.

En pacientes con hipoglucemia secundaria a alcohol o con datos de desnutrición se debe administrar tiamina i.v previo al inicio de tratamiento con glucosa para prevenir una posible encefalopatía de Wernicke.

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Conducta a seguir tras recuperación del paciente- Pacientes tratados con insulina: investigar factor precipitante y una vez identificado

educar al paciente para evitar reincidencias y darle el alta domiciliaria tras periodo de observación de 3-4 horas.

- Paciente en tratamiento con ADO: deberá ingresar en observación ; el intervalo de tiempo variará en función de la medicación antidiabética que el paciente esté tomando. Se realizará un control de glucemia capilar horaria hasta cifras de 100-200

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mg/ dl en tres controles sucesivos y posteriormente se determinarán cada 4 horas durante las primeras 24 horas.

- Paciente sin tratamiento con insulina ni ADO: pacientes diabéticos que presenten hipoglucemias de modo repetido precisarán ingreso hospitalario.

- Paciente sin enfermedad orgánica que justifique hipoglucemia ni en tratamiento con insulina ni ADO precisará ingreso hospitalario para estudio.

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Hiperglucemia aislada

En este apartado hablaremos del manejo de los pacientes ( ya sean diabéticos o no ) que son remitidos al servicio de urgencias por presentar hiperglucemia aislada, esto es, cifras de glucemia en sangre mayores o iguales a 250 mg/dl en un análisis sistemático o en glucemia capilar, sin otros problemas metabólicos agudos asociados.

Criterios de derivación hospitalaria

- Glucemia > 500 mg/dl o > 300 mg/dl con descompensación hiperosmolar.- Intolerancia oral o vómitos incoercibles.- Alteraciones del comportamiento, situación estuporosa o coma.- Cetoacidosis o cetonuria intensa (mas de dos cruces en analitica orina).- Sospecha de patologia intercurrente de diagnostico o manejo hospitalario.- Inicio o sospecha de éste de diabetes mellitus tipo 1.

Para su abordaje deberemos establecer los objetivos de evaluación : establecer el perfil de la hiperglucemia – posible debut de DM-1, DM-2 no conocida, diabetes descompensada, hiperglucemia yatrógena-, decidir alta frente a observación/ ingreso y valorar el tratamiento a pautar. Asímismo será necesaria la recogida de datos y elaboración de pruebas complementarias para conocer la causa desencadenante de dicha hiperglucemia y su correcto manejo.

Causas

Si el paciente es diabetico conocido hay que descartar la existencia de una complicación aguda (CAD, SHH) e investigar las posibles causas desencadenantes como

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infecciones, tratamiento con corticoides, abandono del tratamiento, evento cardiovascular, etc.

Si no es diabetico, interrogar sobre posibles determinaciones anteriores de glucemia para precisar el diagnostico, pensando en la DM tipo 2 si se asocian otros factores de riesgo cardiovascular, edad mayor de 40 anos y ausencia de cetosis y en la DM tipo 1 si no se dan esas condiciones y la presentacion es mas aguda. En ambos casos tambien habria que investigar factores desencadenantes.

Diagnóstico

Se solicitaran pruebas complementarias de forma individualizada, siendo necesarias si hay sospecha de descompensación aguda, proceso grave intercurrente, glucemia mantenida mayor de 300 mg/dl o cetonuria sin otra causa justificable. Los exámenes complementarios deberán incluir analítica general con equilibrio acido –base, analítica de orina con determinación de cetonuria y ECG.

Tratamiento

Pauta de actuación en urgencias

A pesar de no estar bien establecido el objetivo glucémico al alta, es recomendable que éste no superare los 250 mg / dl. Para conseguir dichas cifras deberemos hidratar - se administrarán 500 cc de suero salino 0,9% en un plazo de 2 horas - e insulinizar al paciente. La pauta de insulina a administrar variará en función de si se trata de un paciente insulínico previo o no.

- En pacientes sin tratamiento insulinico previo se puede administrar una dosis de 6 UI de insulina regular en bolo o 4-6 UI de insulina ultrarrápida s.c. o i.v.

- En pacientes en tratamiento con insulina se puede calcular la dosis del bolo mediante la regla del 1500 ( en pacientes tratados con insulina regular) o 1800 ( en pacientes tratados con análogos ultrarrápidos de insulina). Para ello, se divide 1500 o 1800( en función del tipo de insulina que utilice el paciente) entre la dosis total de insulina diaria del paciente y el resultado nos orienta al descenso esperado de la glucemia (en mg/dl) por cada unidad de insulina administrada.

Se deberán realizar controles de glucemia capilar horarios tras la administración del bolo de insulina. Puede repetirse un nuevo bolo de 6 UI de insulina ultrarrápida a las dos horas del inicio si la glucemia persiste mayor de 250 - 300 mg/dl.

Según la glucemia postratamiento, las características de la misma , el tratamiento precisa y la necesidad o no de continuación del estudio se procederá al alta del paciente o a su ingreso.

Actitud final

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Una vez descartada una complicación metabólica aguda (equilibrio ácido – base normal y ausencia de cetonuria o sólo indicios de la misma) puede procederse al alta del paciente. El manejo hasta ser visto por el médico de cabecera o endocrinólogo, varía básicamente en función de la clínica del paciente:

- En el caso de DM conocida se debe optimizar su tratamiento previo: ajustar dosis o tipos de antidiabéticos orales, modificar la pauta o dosis previa de insulina o indicar la insulinización. Ésta última se puede iniciar si el paciente esta sintomático o refiere inadecuado control hasta ser evaluado por su médico de familia o endocrinólogo. Así, en un diabético tipo 2 tratado con dieta o dos o tres antidiabéticos se podría indicar tratamiento con dosis única de insulina prolongada para cubrir las necesidades basales ( se suele iniciar con 10 UI tras la cena).

- En caso de pacientes diabéticos no conocidos : o Si el paciente no presenta síntomas de DM y tiene sobrepeso u obesidad

estaremos probablemente ante una DM tipo 2. Se indican recomendaciones ntricionales y metformina 850 mg al día. No precisa tratamiento con insulina al alta por el momento.

o Si el paciente presenta síntomas cardinales y, sobretodo, si ha perdido peso ( indicador de déficit insulínico) además de las recomendaciones nutricionales se debe iniciar tratamiento con insulina. La dosis total diaria de inicio puede estimarse multiplicando 0.3 – 0.4 UI x peso ( kg) . Esta dosis de insulina calculada se puede repartir de dos maneras: dividida en dos en desayuno y cena ( 2/3-0-1/3) si se usan mezclas de insulina o bien dividir la dosis total diaria en un 50% de dosis con un análogo basal y el otro 50% de la dosis con insulina ultrarrápida a administrar antes de las principales comidas.

Cuando se indica tratamiento con insulina desde urgencias, sobretodo en un régimen de múltiples dosis en pacientes sin tratamiento previo , es necesario que el paciente sea valorado en su centro de salud o en consulta de endocrinología a corto plazo ( idealmente en las siguientes 24 horas) para indicar educación diabetológica básica.

Criterios de ingreso

- Si aparecen complicaciones metabolicas agudas (CAD, SHH).- Inicio de una DM tipo 1, sin cetoacidosis y sin poder ser visto a corto plazo para realizar

tratamiento intensivo y educacion diabetologica.- Hiperglucemia mayor de 300 mg/dl acompanada de deshidratacion sin situacion

hiperosmolar.- Problemas psicologicos graves que condicionan un control metabolico deficiente y

que no es posible tratar de forma ambulatoria

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Cetoacidosis diabética

La cetoacidosis diabéticaa es una complicación aguda y severa de la DM que precisa tratamiento urgente aracterizada por hiperglucemia, cetosis ( cetonemia- cetonuria) y acidosis metabólica. Es mucho mas frecuente en diabéticos tipo I, siendo una forma habitual de inicio de estos pacientes ( 15-70 % ), aunque también puede aparecer en la DM tipo 2.

Su incidencia es del 2 al 5 % al año.

Aunque su mortalidad es menor del 5%, sigue siendo la principal casusa de muerte relacionada con diabetes en niños y adultos jóvenes.

Fisiopatología

Se origina por una combinación entre un importante déficit de insulina y un exceso de hormonas contrarreguladoras ( glucagón, catecolaminas, cortisol y hormona de crecimiento) lo que provoca:

- Disminución de la captación tisular de glucosa y aumento de la glucogenolisis y neoglucogénesis, que conduce a hiperglucemia y con ello a diuresis osmótica y deshidratación.

- Lipólisis y oxidación de ácidos grasos libres , que provocan hipercetonemia y acidosis metabólica.

Causas

Los desencadenantes más comunes son las infecciones ( especialmente neumonía, infección urinaria y sepsis) y suponen un 50% de las causas. Les siguen los errores de dosificación (supresión o disminución) del tratamiento insulínico, el fracaso de la terapia con ADO o el debut de la DM tipo 1.

Otras situaciones que suponen un aumento de las necesidades de insulina ( síndrome coronario agudo, ictus, traumatismos, embarazo, pancreatitis aguda, abuso de alcohol , cirugía, tratamiento con corticoides, … ) pueden actuar como factores precipitantes .

Clínica

Tanto la clínica de descompensación de la propia DM (poliuria-polidipsia, deshidratación, pérdida de peso, fatigabilidad fácil...), como como la originada por la cetoacidosis (abdominalgia, náuseas, vómitos, cefalea, hiperventilación de Kussmaul, fetor cetósico...) pueden llevar a un deterioro del nivel de conciencia (desde somnolencia/ agitación a coma).

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El estado de gravedad del paciente se relaciona directamente con la grado de la acidosis - leve ( ph 7.25-7.30 ), moderada ( 7-7.24) y grave ( ph < 7) - y con el nivel de conciencia

Diagnóstico

Una vez establecido el diagnóstico de presunción a través de la clínica que presenta el paciente, deberemos solicitar una serie de pruebas complementarias, interpretar los parámetros y resultados obtenidos y así poder llegar al diagnóstico definitivo.

Toma de contantes: monitorización. Control de diuresis ( considerar el sondaje vesical si no se consigue emisión de orina en las primeras horas). Vigilancia neurológica. Sondaje nasogástrico en caso de vómitos continuos, dilatación gástrica o bajo nivel de conciencia.

Acceso venoso de calibre grueso: considerar la medición de la PVC si se prevee una mala tolerancia a la sobrecarga de volumen ( edad avanzada, insuficiencia cardíaca o renal avanzada).

Análisis generales:

- La analítica sanguínea deberá incluir además de hemograma, bioquímica y coagulación , equilibrio ácido base y osmolaridad plasmática. Los datos relevantes a tener en cuenta serán:

o Leucocitosis con neutrofilia frecuente que no implica infección. o Glucemia > 250 mg/dlo Creatinina y urea elevadas. o Sodio normal o bajoo Aunque la potasemia suele estar normal o elevada, existe déficit de potasio en

el organismo, ya que es un ion preferentemente intracelular que pasa al espacio extracelular con la acidosis y se pierde por orina y vómitos.

o En el equilibrio ácido base hay que destacar la acidosis ( ph < 7.3), p CO2 < 20 mmHg , bicarbonato < 15 mEq / L, anion gap > 10 mEq / L.

- La analítica de orina debe incluir bioquímica con determinación de cetonuria ( positiva ) y sedimento.

- Pruebas de imagen. Indicada la radiografía de tórax para descartar la existencia de un proceso neumónico desencadenante.

- Elecetrocardiograma- Otras pruebas útiles en la identificación del factor precipitante:

o Determinaciones analíticas de amilasa, lipasa, marcadores de daño miocárdico, PCR, test de gestación en mujeres fértiles.

o Hemocultivos, urocultivo y cultivo de cualquier muestra sospechosa en caso de fiebre u otro dato de infección.

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Como conclusión podemos decir que los parámetros de laboratorio que definen un estado de cetoacidosis diabética son : hiperglucemia ( > 250 mg/dl), acidosis metabólica ( ph < 7.30 y bicarbonato < 15 mEq/L) con anion gap aumentado ( > 10 ) y cetonemia ( > 3 mmol/L) / cetonuria elevada ( > 2++) . Aunque puede exisitir hipernatremia es mas frecuente la hiponatremia. Es constante la hipopotasemia. La leucocitosis ( < 25000 / microlitro) , la hiperamilasemia y la movilización moderada de las enzimas hepáticas pueden ser manifestaciones de la misma cetoacidosis diabética.

Diagnostico diferencial

El diagnostico diferencial ha de establecerse con otras causas de cetoacidosis ( alcohólica, de ayuno), con otras causas de acidosis metabólica con anion gap elevado ( acidosis láctica, insuficiencia renal crónica, salicilatos, metanol, etilenglicol) y con síndrome hiperglucémico hiperosmolar.

Estado hiperglucémico hiperosmolar no cetósico

Es la complicación de la DM caracterizada por hiperglucemia severa, deshidratación, osmolaridad plasmática elevada y disminución variable del nivel de conciencia. Se presenta predominantemente en adultos mayores de 50 años y casi exclusivamente en diabéticos tipo 2, el 35 % de los cuales no tenia diagnóstico previo.

Mortalidad entre el 15-42 %, asociada a la edad y a la elevación de la osmolaridad y del sodio, pero no a la elevación de glucemia.

Debe sospecharse que nos encontramos ante un estado hiperosmolar hiperglucémico ante cualquier persona anciana con o sin diabetes diagnosticada que muestra deterioro del nivel de conciencia y que está gravemente deshidratada.

Fisiopatología

El déficit de insulina junto con la elevación de hormonar contrarreguladoras provoca hiperglucemia, diuresis osmótica y deshidratación ( que es mayor que en la cetoacidosis diabética debido a la edad más avanzada de los pacientes , a reducción de la sed por demencia y a la reducción en la capacidad renal para concentrar orina). Parece ser que una cierta reserva insulinica actúa a nivel hepático impidiendo la génesis de cetosis.

Causas

El factor precipitante más frecuente es una infección ( buscar datos de neumonía, ITU).

Otras situaciones desencadenantes incluyen aquellas situaciones que aumentan las pérdidas de agua libre o la ingesta de determinados fármacos ( también relacionados con la producción de cetoacidosis diabética ): enfermedades intercurrentes (infarto agudo de miocardio, accidente cerebrovascular, pancreatitis, tromboembolismo pulmonar, obstrucción

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intestinal, quemaduras graves, etc.), deshidratación (vómitos, diarrea, etc.), falta de cumplimiento terapéutico, fármacos (corticoides, abuso diuréticos, propanolol, etc.) o empleo de soluciones concentradas de glucosa ( alimentación parenteral, diálisis, …)

Clínica

Suele aparecer de forma más insidiosa que la cetoacidosis diabética, con acentuación de los síntomas cardinales de DM ( polidipsia, poliuria, …) , signos de deshidratación importante y clínica neurológica (deterioro del nivel de conciencia desde confusión a coma –en un 20% de pacientes- y hasta convulsiones, mioclonías y hemiparesias reversibles).

Es importante destacar que la clínica neurológica es más frecuente que en la cetoacidosis diabética. Los casos mas graves pueden evolucionar al colapso circulatorio y/o coagulación intravascular diseminada.

Diagnóstico

Una vez establecido el diagnóstico de presunción a través de la clínica que presenta el paciente, deberemos solicitar una serie de pruebas complementarias, interpretar los parámetros y resultados obtenidos y así poder llegar al diagnóstico definitivo.

Toma de contantes: monitorización. Control de diuresis ( considerar el sondaje vesical si no se consigue emisión de orina en las primeras horas). Vigilancia neurológica. Sondaje nasogástrico en caso de vómitos o bajo nivel de conciencia.

Acceso venoso de calibre grueso: considerar la medición de la PVC si se prevee una mala tolerancia a la sobrecarga de volumen ( edad avanzada, insuficiencia cardíaca o renal avanzada).

Análisis generales:

- La analítica sanguínea deberá incluir además de hemograma, bioquímica y coagulación , equilibrio ácido base y osmolaridad plasmática. Los datos relevantes a tener en cuenta serán:

o Hematocrito elevado por hemoconcentracióno Leucocitosis frecuente que no indica infección. o Glucemia > 600 mg/dlo Sodio normal o aumentado si hay gran deshidratación – si la hiperglucemia es

importante se produce seudohiponatremia por desplazamiento del agua intracelular hacia el plasma. Será necesario calcular los niveles de sodio corregido : por cada 100 mg/dl que el nivel de glucemia del paciente supere los 100 mg/dl añadir 1.6 mEq/l al sodio medido. ( Na corregido= Na +2 ( glucosa en mg -100 )/100 ).

o Potasio normal o elevado; al comenzar el tratamiento y corregirse la acidosis se produce un déficit orgánico del mismo.

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o Creatinina y urea elevadas por deshidratación. o Osmolaridad plasmática elevada ( mayor de 300-350 mOsm/ kg.o Ausencia de acidosis salvo presencia de acidosis láctica o insuficiencia renal.

- La analítica de orina debe incluir bioquímica con determinación de cetonuria ( ausente) y sedimento.

- Pruebas de imagen. Indicada la radiografía de tórax para descartar la existencia de un proceso neumónico desencadenante.

- Elecetrocardiograma- Otras pruebas útiles en la identificación del factor precipitante:

o Determinaciones analíticas de amilasa, lipasa, marcadores de daño miocárdico, PCR

o Hemocultivos, urocultivo y cultivo de cualquier muestra sospechosa en caso de fiebre u otro dato de infección.

Como conclusión podemos decir que los parámetros de laboratorio que definen un estado hiperosmolar hiperglucémico son: hiperglucemia ( por lo general, mayor de 600 mg/dl), osmolaridad plasmática elevada ( mayor de 300-350 mOsm/ L) , ph > 7.3 y ausencia de cetonuria. Es constante la elevación de las cifras de urea y creatinina, la hipernatremia y hipopotasemia. Puede evidenciarse acidosis láctica secundaria a hipoperfusion tisular en pacientes con deshidratación grave y shock.

Tratamiento de CAD y EHH

Los objetivos del tratamiento serán:

- Normalizar la volemia y corregir los trastornos metabólicos.- Tratar los factores precipitantes.

Pautas de actuación:

- Estabilizar al paciente. El seguimiento debe incluir:o Glucemia capilar horaria, en las primeras horas.o Determinación de iones cada dos horas hasta normalización del Na / K.o Control horario de constantes y de temperatura cada ocho horas.

- Fluidoterapia

El déficit total de agua es de unos 6 litros en la CAD y de unos 9 litros en el SHH. El objetivo inicial es restaurar el volumen circulante y evitar la hipoperfusión renal, coronaria y cerebral y posteriormente será reponer las pérdidas totales. La mitad se deben reponer en 12 horas y la otra mitad en 12-24 horas.

El ritmo de infusión debe individualizarse según la diuresis, la presencia de cardiopatía y la edad del paciente.

o Si no existe hipotensión se recomienda infundir 1000 ml/hora durante las primeras 2 horas y posteriormente pasar a 500 ml/hora en las siguientes 3 horas, y finalmente 250 ml/h durante las siguientes 6 horas.

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o En caso de presentar shock se debe administrar todo el volumen que se precise teniendo en cuenta la diuresis. Si con ello no remonta tensiones se deben usar expansores del plasma.

Debe emplearse inicialmente suero salino fisiológico al 0.9% o Ringer lactato, Generalmente tras dos horas de sueroterapia y con la tensión ya remontada se puede cambiar a suero salino hipotónico al 0.45% .

Si la hiperglucemia se corrige demasiado rápido y con poco volumen de fluidos se puede producir un shock hipovolémico. El objetivo será corregir la osmolaridad a un ritmo < 3 mOsm/kg/hora. Cuando la glucemia alcance los 250 mg/dl en la CAD y los 300 mg/dl en el SHH se cambiará a un ritmo de infusión de 150-250 ml/h comenzando a administrar la mitad de los sueros calculados en forma de suero glucosado al 5%, lo cual permitirá seguir administrando insulina para corregir completamente la cetosis y a la vez protege al paciente de la hipoglucemia.

El objetivo será mantener la glucemia entre 150 y 200 mg/dl en la CAD hasta que se consiga controlar la acidosis y entre 250 y 300 mg/dl en el SHH hasta que se consiga una osmolalidad plasmática ≤315 mOsm/Kg y el paciente esté mentalmente alerta.

- Insulinoterapia:

Se debe utilizar insulina regular (Actrapid®, Humulina regular®) endovenosa. Se comenzará con un bolo inicial de 10 U i.v. que garantiza un valor terapéutico inmediato. A continuación se iniciará una infusión contínua de insulina (50 U de insulina en 500 ml de SSF) a 0.1 U/Kg/h (generalmente entre 5 y 7 U/h). Dado que la insulina se pega a las paredes de la vía hay que purgarla con los primeros 50 ml de infusión.

El objetivo es lograr un descenso glucémico no mayor de 100 mg/dl/hora. Si el descenso cada hora es menor del 10% de la glucemia se puede aumentar 1 U/h cada 1-2 horas Si es menor de 50 mg/dl/h se deberá duplicar cada hora el ritmo de infusión una vez se hayan excluído otras causas de fracaso del tratamiento como son la deshidratación y el empeoramiento de la acidosis.

Cuando la glucemia llegue a 250 mg/dl en la CAD o a 300 mg/dl en el SHH se reducirá la tasa de infusión insulínica a la mitad (0.05 U/Kg/h).

Cuando el paciente tenga un pH arterial normal y tolere la ingesta oral, se pasará a insulina regular subcutánea cada 6 horas ajustada según las glucemias (por razones prácticas es mejor hacerlo la mañana siguiente al ingreso). La primera dosis subcutánea (4-10 U) se administrará dos horas antes de suspender la infusión intravenosa. A la vez se iniciará una dieta blanda repartida cada 6 horas a base de hidratos de carbono sin grasas y con abundantes líquidos (fruta, purés, pan y zumos) . Si la tolerancia es completa se reiniciará además su insulina de acción prolongada (NPH, Glargina, Detemir) a su dosis habitual o si es un debut se calculará la dosis a administrar.

En casos extremos en que no se pueda coger una vía venosa, se puede utilizar insulina SC o IM pero en dosis mas altas que la endovenosa, recordando que la

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absorción por via IM es mejor que la SC en estas condiciones. Está contraindicado en hipotensos, deshidratación importante y coma.

- Potasio:

La hipopotasemia que puede aparecer tras el tratamiento insulínico y la rehidratación puede causar arritmias ventriculares.

El primer litro de SSF hay que administrarlo “limpio”hasta que se compruebe la diuresis y se reciban los resultados de laboratorio ya que administraremos K+ siempre que la kaliemia sea < de 5,5 mEq/L y el paciente no esté en anuria.

En cuanto los niveles de potasio bajen a valores ≤5.5 mEq/l se debe agregar KCl en concentraciones de 20 a 40 mEq/l al suero salino hipotónico (0.45%) (no al SSF).

No se recomiendan soluciones de fosfato potásico por el riesgo de hipocalcemia, y la hipercloremia posible con la administración de KCl no tiene relevancia clínica. Tampoco se recomienda sobrepasar 40mEq/L en vía periférica ante el riesgo de frebitis.

Durante las primeras doce horas generalmente se administran 150- 250 mEq de potasio.

- Bicarbonato: o Sólo se utilizará en caso de acidosis o hiper K+ muy severas y depresión

respiratoria, si el pH es <7.1 y el HCO3<5mEq/L.o Se infunden 500cc de HCO3 1/6 molar en 30-60´ y a los 30´ de finalizar la

infusión se realiza gasometría para repetir si es necesario la administración (no precisa si pH >7,1).

- Tratamiento de factores desencadenantes: antibioterapia precoz si sospecha de infección.

- Considerar:o Sonda nasogástrica si existe disminución del nivel de conciencia y/o íleo

paralítico, para evitar aspiraciones.o Sonda uretral si anuria, incontinencia o shock.o Heparina sc (Fraxiparina® 0,3-0,4 cc/sc/24 h)o Oxigenoterapia si paO2 <80.o Antieméticos si vómitos (una ampolla de metoclopramida: Primperán® iv).

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COMPLICACIONES CRÓNICAS

En la actualidad todavía no se han descrito claramente los mecanismos bioquímicos y celulares responsables de las complicaciones que aparecen a largo plazo en la diabetes, aunque sí que hay estudios que relacionan la existencia de hiperglucemia con dichos fenómenos. Por esto último se insiste en un tratamiento intensivo y adecuado para la prevención de la aparición, ya que una vez existe daño celular no se conoce la manera de revertirlo, tan solo de evitar su progresión realizando un estricto control glucémico.

Desde 1984 se han propuesto dos mecanismos lesionales por los que la hiperglucemia puede producir lesiones celulares:

Producción de metabolitos y productos alterados que contribuyen a un erróneo funcionamiento celular

Glucosilación no enzimática de las proteínas, las cuales se acumularían dentro y fuera de las células alterando su función.

Como se ha dicho previamente no tenemos manera de “deshacer” las lesiones ya instauradas, pero si que es conveniente realizar un adecuado protocolo de control del paciente diabético para detectar cuanto antes su aparición y poder actuar sintomáticamente sobre ellas.

Las complicaciones que con más frecuencia encontramos se dividen en dos grupos: macrovasculares (riesgo cardiovascular elevado, enfermedad cerebrovascular y enfermedad arterial periférica) y micorovasculares (retinopatía diabética, nefropatía, neuropatía periférica y pie diabético)

COMPLICACIONES MACROVASCULARES

A diferencia de las complicaciones microvasculares (de las que hablaremos más adelante) no se ha demostrado que un estricto control de la glucemia reduzca significativamente su aparición.

La macroangiopatía se debe al desarrollo más rápido y precoz, y de manera generalizada, de placas ateroescleróticas inestables. También hay un dato característico que a diferencia de la población no diabética, el riesgo de arterioesclerosis en población masculina y femenina está prácticamente igualado.

Las principales complicaciones macrovasculares que aparecen en el paciente diabético son enfermedad cardiovascular, cerebrovascular y enfermedad arterial periférica. Para su adecuado control deberemos incidir en el control de factores de riesgo vasculares como hipertensión arterial, dislipemia, obesidad, sedentarismo y hábitos tóxicos.

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Se recomienda realizar un cribado anual de los factores de riesgo anteriormente descritos para detectar precozmente posibles alteraciones e instaurar tratamiento cuanto antes.

Dislipemiao Aparece con una prevalencia 2-3 veces superior a la población no diabética.o El objetivo a alcanzar es un LDL inferior a 100mg/dl (en pacientes sin otros

factores de riesgo) o inferior a 70mg/dl (en pacientes con otros factores de riesgo o lesión de órgano diana).

o Con frecuencia presentan una dislipemia aterogénica, con elevación de triglicéridos y disminución del HDL, por lo que al tratamiento con estatinas deberemos asociar fenofibratos o ácido nicotínico.

o Se ha determinado beneficioso el tratamiento independientemente de niveles de LDL en pacientes con enfermedad cardiovascular manifiesta y mayores de 40 años que presenten otros factores cardiovasculares.

o Alcanzar los anteriores objetivos ha demostrado una reducción de mortalidad vascular del 13%, de episodios coronarios un 22% y de ictus un 21%.

Hipertensión arterialo Existe una prevalencia de un 60% entre pacientes diabéticos.o El objetivo a alcanzar se sitúa por debajo de 130/80mmHG o de 120/75mmHg

en pacientes que asocian proteinuria o insuficiencia renal.o Su control ha demostrado una reducción de mortalidad cardiovascular que

llega al 40%.o Para ello los tratamientos iniciales serán los IECA o ARAII dado que también

influyen beneficiosamente en la aparición de nefropatía diabética y disminuyen la albuminuria. En el caso de no ser suficiente para llegar a nuestros objetivos añadiremos otros fármacos asociados a los anteriores.

Obesidado Es una característica más frecuente en pacientes con DM tipo 2.o Deberemos instar al paciente a disminuir la ingesta calórica y aumentar la

actividad física para llegar a un IMC adecuado. Tabaquismo

Otros cribados a realizar:

Eco-Doppler: no se recomienda cribado generalizado pero sí que se ha demostrado recomendable en aquellos pacientes que presenten soplos carotideos o signos de arteriopatía periférica.

Índice tobillo-brazo y pulsos periféricos que nos detectarán precozmente la presencia de arteriopatía periférica.

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Recomendaciones de tratamiento:

Como se ha detallado anteriormente se recomienda el tratamiento con estatinas (asociado o no a otros hipolipemiantes) e IECA o ARAII (asociado o no a otros antihipertensivos) en aquellos pacientes que cumplan criterios para disminuir el riesgo cardiovascular.

Además se ha determinado que el tratamiento con dosis bajas de Acido-acetil-salicílico (100mg al día) como prevención primaria reduce la mortalidad. Se recomienda el tratamiento en pacientes con enfermedad cardiovascular manifiesta (prevención secundaria) y en varones mayores de 50 años o mujeres 10 años tras menopausia en los que tengan algún factor de riesgo cardiovascular o riesgo de padecer eventos cardiovasculares a 10 años superior al 10%.

COMPLICACIONES MICROVASCULARES

A diferencia de las anteriores el adecuado control glucémico de los pacientes si que modificará la aparición y progresión. En el estudio DCCT (Diabetes Control and Complications Trial) se observó una disminución del riesgo de complicación microvascular del 76% en el caso de retinopatía diabética, del 39% de patología nefrológica y un 60% de neuropatía clínica en aquellos pacientes tratados con terapia insulínica intensiva frente a los tratados con terapia convencional. En el UKPDS (United Kingdom Prospective Diabetes Study) realizado en diabéticos tipo 2 la disminución de un 0.9% de la hemoglobina glicada se tradujo en un 25% menos de complicaciones microvasculares.

En diversos estudios se ha determinado como objetivo de buen control para evitar microangiopatía una hemoglobina glicada <7.2.

1._ Retinopatía diabética

Se trata de la afectación de la red de vasos de la retina. Es una patología que puede llegar a causar la ceguera total del paciente, siendo la causa más frecuente de ceguera total en menores de 65 años en países occidentales. Afecta aproximadamente al 50% de los diabéticos a 15 años de evolución.

Su fisiopatología se basa en una alteración de la barrera hematorretiniana con exudación y hemorragias, aparición de dilataciones aneurismáticas y proliferación de neovasos debido a la hipoxia de la retina resultante.

Es una patología que no causa clínica hasta presentarse en estadios avanzados, por ello se recomienda un cribado para su detección precoz.

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Se recomienda un cribado con frecuencia bianual en todos los pacientes diabéticos siendo recomendable el inicio del mismo en el momento del diagnóstico en pacientes con DM tipo 2 y a los 5 años del inicio de la DM tipo 1, en el caso en el que se detecte patología la frecuencia aumentará y pasará a realizarse de forma anual. El cribado se hará mediante retinografía, ya que ha demostrado mayor sensibilidad que la oftalmoscopia.

Según los hallazgos de la retinografía clasificaremos la enfermedad en no proliferativa (cuando no se hayan creado neovasos) que produce un deterioro visual progresivo a causa del edema macular; y en retinopatía proliferativa que puede provocar una pérdida visual rápida por hemorragia vítrea.

El tratamiento de la retinopatía se basa en la fotocoagulación con láser aunque en pacientes con edema macular diabético se pueden tratar con inhibidores del factor de crecimiento endotelial. Además deberemos realizar un adecuado control de tensión arterial debido a que se trata de un factor precipitante asociado para esta patología.

2._Nefropatía

Es una complicación más frecuente de sujetos afectos de DM tipo 1 que puede estar muy relacionado a que presentan un mayor tiempo de presentación de la enfermedad.

Para un adecuado control deberemos realizar un control anual solicitando el cociente albúmina/creatinina en orina y estimando el filtrado glomerular según la ecuación CDD-EPI.

La evolución de la nefropatía diabética es progresiva y pasa por varios niveles: en el estadio 1 se da una hiperfiltración glomerular con aclaramiento de creatinina aumentado; en el estadio 2 se comienza a detectar microalbuminuria aunque puede ser de manera intermitente y en algunas situaciones de estrés corporal; en el estadio 3 la microalbuminuria positiva persistente; en el estadio 4 podemos observar una proteinuria mayor a 0.5g/24horas o albuminuria>300mg/24h con descenso del filtrado glomerular e hipertensión arterial secundaria asociada; en el último estadio se determina por una insuficiencia renal grave que puede requerir incluso de tratamiento con diálisis.

Para el manejo de la proteinuria usaremos fármacos antihipertensivos, debido a que de esta manera disminuiremos la hipertensión del glomérulo y por lo tanto se reducirá la hiperfitración correspondiente. Para ello serán de mayor eficacia aquellos antihipertensivos que dilatan la arteriola eferente como los IECAs y ARAII, fármacos que deberán ser utilizados en todos los pacientes con proteinuria (aunque no padezcan hipertensión arterial) siempre que las cifras tensionales lo permitan.

Otro aspecto que deberemos controlar en nuestros pacientes diabéticos es la posible hiperpotasemia secundaria a una acidosis tubular tipo IV (hipoaldosteronimos hiporreninémico) que además se acentúa cuando instauramos una dieta pobre en sodio. Por ello será recomendable disminuir el potasio de la dieta, evitar AINEs, b-bloqueantes y

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diuréticos ahorradores de potasio en pacientes predispuestos; si con ello no fuera suficiente deberíamos instaurar un tratamiento con resinas de intercambio.

Por último, si la evolución llega a una situación de insuficiencia renal terminal, es de importancia saber que los pacientes diabéticos se inicia el tratamiento con diálisis con mayor precocidad al resto de pacientes, siendo de elección su inicio con filtrados <15% a diferencia del resto que se inicia por debajo del 10%; esto es debido a su situación de mayor riesgo cardiovascular.

Cuando en un paciente diabético detectamos una alteración de la función renal deberemos repasar el tratamiento completo que lleva, ya que muchos de los antidiabéticos orales (al igual que otros fármacos) presentan una eliminación renal, por lo que su biodisponibilidad se verá alterada pudiendo presentar efectos acumulativos no deseados. La metformina está contraindicada en FG<60ml/min, la presencia de insuficiencia renal contraindica el uso de sulfonilureas, meglitinidas, inhibidores de las alfa-glucosidasas, agonistas del GLP-1 e inhibidores del cotransportador de sodio-glucosa tipo 2. Queda posibilitado el uso para este tipo de pacientes las glitazonas, los inhibidores de la DPP-4 y la terapia con insulina.

3._Neuropatía diabética

La neuropatía diabética es una complicación que se acaba presentando en el 50% de los pacientes con más de 25 años de evolución de la enfermedad. Como las anteriores microangiopatías, se acentúa en aquellos que durante este periodo presentan malos controles glucémicos.

Su presentación más frecuente es en forma de polineuropatías simétricas de predominio distal que afecta a la rama sensitiva, cursa con parestesias e hipoestesias en las llamadas forma “en guante” y “en calcetín”; cuando afecta a las fibras de pequeño calibre dará una sensación urente; y en su forma pseudosiringomiélica habrá pérdida de sensibilidad dolorosa y térmica.

Puede aparecer también en forma de neuropatía autonómica, que cursará con hipotensión ortostática, taquicardia en reposo, vejiga neurógena, impotencia, disfunción motora gastrointestinal, hipoglucemias inadvertidas…

La amiotrofia diabética o neuropatía proximal motora de miembros inferiores aparece en diabéticos de larga evolución y que como su nombre indica cursa con debilidad y atrofia progresiva de cuádriceps e iliopsoas con pérdida de reflejos osteotendinosos rotulianos.

Otros casos menos frecuentes son las polineuropatías asimétricas, como las neuropatías craneales siendo la del III par craneal la más frecuente (ptosis + diplopía + dolor retroorbicular), neuropatías por atrapamiento o neuropatías de tronco que cursan con dolor similar a la clínica herpética.

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Para la valoración del dolor neuropático podemos realizar al paciente distintos cuestionarios como el “4 preguntas sobre dolor neuropático (4DN)” o “Neuropatic disability score (NDS)

”

El tratamiento de la neuropatía diabética es altamente complicado, cuando se ha instaurado podemos controlar su componente doloroso mediante el uso de analgesia (paracetamol, AINES) y de no ser posible tratamientos alternativos con antidepresivos tricíclicos, inhibidores de la recaptación de noradrenalina y serotonina y pregabalina y gabapentina.

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4._ Pie diabético

El pie diabético es un conjunto de síntomas que se pueden dar en los pies de pacientes diabéticos como resultado de una afectación vascular tanto de grandes como de pequeños vasos. Su base es una existencia de afectación neuropática que por tanto va a afectar a la sensibilidad de la zona provocando alteraciones en la forma de pisar y rozaduras que añadido a la peor irrigación sanguínea por la afectación de red arterial que llega a la zona se crearán heridas y úlceras que en muchos casos serán de difícil manejo y que podrán incluso llegar a requerir de la amputación de la extremidad.

Es por tanto una entidad a tener en cuenta y que deberá requerir tanto un autocontrol por parte del paciente como un control por parte del personal de enfermería o médico con una revisión que variará en frecuencia desde anual en pacientes de bajo riesgo a mensual en pacientes de más alto riesgo.

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(2016-06-16) COMPLICACIONES EN EL PACIENTE DIABÉTICO (DOC)

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