COMPLICACIONES

EN EL PACIENTE

DIABÉTICO

Marta Valtueña Camacho

Laura Rodríguez Serra

16 de junio de 2016

INDICE

Complicaciones agudas en el paciente diabético◦ Hipoglucemias

◦ Hiperglucemias aisladas

◦ Cetoacidosis diabética

◦ Estado hiperglucémico hiperosmolar no cetósico

Complicaciones crónicas en el paciente diabético

◦ Complicaciones macrovasculares

◦ Complicaciones microvasculares Retinopatía diabética

Nefropatía

Neuropatía diabética

Pie diabético

Bibliografía

Complicaciones agudas en el

paciente diabético

HIPOGLUCEMIAS

CONCEPTO La hipoglucemia es la urgencia endocrinológica más

frecuente

Triada de Whipple:

◦ glucemia capilar por debajo de 70 mg/dl en el paciente diabético o por debajo de 50 mg /dl en el paciente no diabético

◦ sintomatología compatible

◦ desaparición de ésta tras la administración de glucosa.

En el año 2013, la American Diabetes Association y la Sociedad Española de Endocrinología y Nutrición definen como «hipoglucemia grave» a aquella que requiere ayuda de otra persona para su resolución.

La aparición de hipoglucemias es una de las principales barreras para un control eficaz de la diabetes ; es la complicación más importante y más temida del tratamiento de esta patología, lo que provoca una menor adherencia a este.

La presencia de hipoglucemias sintomáticas o asintomáticas se asocia con un aumento de riesgo de complicaciones cardiovasculares, demencia, accidentes de tráfico y aumento de mortalidad total.

ETIOLOGÍA

CLÍNICA

Nerviosismo

Ansiedad

Sensación de hambre

Palidez o flushing

Sudoración

Palpitaciones

Temblores

Náuseas

VIGILAR A LOS PACIENTES EN TTO

CON BETA BLOQUEANTES !!!!

Somnolencia

Cefalea

Confusión

Irritabilidad

Alteración del comportamiento

Falta de concentración

Visión doble o borrosa

Déficits neurológicos focales

alteraciones del nivel de conciencia

Convulsiones

Coma.

SINTOMAS ADRENÉRGICOS

(glucosa en torno a 65 mg/dl).

SINTOMAS NEUROGLUCOPENICOS

(glucosa < 50 mg/dl)

TRATAMIENTO

CONDUCTA A SEGUIR…

HIPERGLUCEMIAS

AISLADAS

CONCEPTO

Cifras de glucemia en sangre mayores

o iguales a 250 mg/dl en un análisis

sistemático o en glucemia capilar, sin

otros problemas metabólicos agudos

asociados.

CRITERIOS DE DERIVACION

HOSPITALARIA Glucemia > 500 mg/dl o > 300 mg/dl con

descompensación hiperosmolar.

Intolerancia oral o vómitos incoercibles.

Alteraciones del comportamiento, situación estuporosa o coma.

Cetoacidosis o cetonuria intensa (mas de dos cruces en analitica orina).

Sospecha de patologia intercurrente de diagnostico o manejo hospitalario.

Inicio o sospecha de éste de diabetes mellitus tipo 1.

CAUSAS

Si el paciente es diabético conocido: ◦ descartar la existencia de una

complicación aguda (CAD, SHH)

◦ investigar las posibles causas desencadenantes infecciones, tratamiento con corticoides,

abandono del tratamiento, evento cardiovascular, etc.

Si no es diabético◦ interrogar sobre posibles determinaciones

anteriores de glucemia

◦ investigar factores desencadenantes.

DIAGNÓSTICO

Indicación de pruebas complementarias. ◦ si hay sospecha de descompensación aguda

◦ proceso grave intercurrente

◦ glucemia mantenida mayor de 300 mg/dl

◦ cetonuria sin otra causa justificable.

Los exámenes complementarios deberán incluir: ◦ analítica general con equilibrio ácido –base

◦ analítica de orina con determinación de cetonuria

◦ ECG

TRATAMIENTO

Pauta de actuación en urgencias

OBJETIVO GLUCEMICO AL ALTA : glucemia menor o igual a 250 mg / dl.

Hidratación: 500 cc de suero salino 0,9% en un plazo de 2 horas

Insulinización:◦ En paciente sin tratamiento insulínico previo

administrar: 6 UI de insulina regular en bolo

4-6 UI de insulina ultrarrápida s.c. o i.v.

◦ pacientes en tratamiento con insulina : calcular la dosis del bolo mediante la regla del 1500 ( en

pacientes tratados con insulina regular) o 1800 ( en pacientes tratados con análogos ultrarrápidos de insulina).

Actitud final al alta

DM conocida

◦ se debe optimizar su tratamiento previo

◦ iniciar insulinización si el paciente esta sintomático o refiere inadecuado control.

En caso de pacientes diabéticos no conocidos :

◦ Si el paciente no presenta síntomas de DM y tiene sobrepeso u obesidad Recomendaciones nutricionales

Metformina 850 mg al día.

◦ Si el paciente presenta síntomas cardinales y, sobretodo, si ha perdido peso ( indicador de déficit insulínico) Recomendaciones nutricionales

Iniciar tratamiento con insulina.

La dosis total diaria de inicio puede estimarse multiplicando 0.3 – 0.4 UI x peso ( kg) . Esta dosis de insulina calculada se puede repartir de dos maneras:

dividida en dos en desayuno y cena ( 2/3-0-1/3) si se usan mezclas de insulina

dividir la dosis total diaria en un 50% de dosis con un análogo basal y el otro 50% de la dosis con insulina ultrarrápida a administrar antes de las principales comidas.

CRITERIOS DE INGRESO

HOSPITALARIO

Si aparecen complicaciones metabolicas agudas

(CAD, SHH).

Inicio de una DM tipo 1, sin cetoacidosis y sin poder

ser visto a corto plazo para realizar tratamiento

intensivo y educacion diabetologica.

Hiperglucemia mayor de 300 mg/dl acompanada de

deshidratacion sin situacion hiperosmolar.

Problemas psicologicos graves que condicionan un

control metabolico deficiente y que no es posible

tratar de forma ambulatoria

CETOACIDOSIS

DIABÉTICA

CONCEPTO

La CAD es una complicación aguda y severa de la DM que precisa tratamiento urgente

Se caracterizada por hiperglucemia, cetosis (cetonemia- cetonuria) y acidosis metabólica.

Es mucho mas frecuente en diabéticos tipo I◦ siendo una forma habitual de inicio de estos

pacientes ( 15-70 % )

Su incidencia es del 2 al 5 % al año.

Su mortalidad es menor del 5%◦ principal casusa de muerte relacionada con

FISIOPATOLOGÍA

El déficit de insulina y el exceso de

hormonas contrarreguladoras (

glucagón, catecolaminas, cortisol y

hormona de crecimiento) provoca:

◦ Disminución de la captación tisular de

glucosa y aumento de la glucogenolisis y

neoglucogénesis hiperglucemia

diuresis osmótica y deshidratación.

◦ Lipólisis y oxidación de ácidos grasos

libres hipercetonemia y acidosis

metabólica.

ETIOLOGÍA

Los desencadenantes más comunes ◦ infecciones (50% )

◦ errores de dosificación (supresión o disminución) del tratamiento insulínico

◦ el fracaso de la terapia con ADO

◦ debut de la DM tipo 1.

Otras situaciones que suponen un aumento de las necesidades de insulina ◦ síndrome coronario agudo, ictus,

traumatismos, embarazo, pancreatitis aguda, abuso de alcohol , cirugía, tratamiento con corticoides, …

CLINICA

Clínica de descompensación de la propia DM ◦ poliuria-polidipsia,

deshidratación, pérdida de peso, fatigabilidadfácil...

Clínica originada por la cetoacidosis◦ abdominalgia, náuseas,

vómitos, cefalea, hiperventilación de Kussmaul, fetorcetósico...

Deterioro del nivel de conciencia ◦ Desde somnolencia/

agitación a coma

El estado de

gravedad se

relaciona

directamente con

◦ grado de la

acidosis

leve ( ph 7.25-7.30)

moderada ( 7-7.24)

grave ( ph < 7)

◦ el nivel de

conciencia

DIAGNÓSTICO Toma de contantes:

◦ monitorización. Control de diuresis . Vigilancia neurológica.

Acceso venoso de calibre grueso: ◦ considerar la medición de la PVC

Analítica sanguínea ◦ hemograma, bioquímica y coagulación , equilibrio ácido base y osmolaridad

plasmática.

Analítica de orina ◦ bioquímica con determinación de cetonuria ( positiva ) y sedimento.

Pruebas de imagen. ◦ Radiografía de tórax.

ECG

Otras pruebas útiles en la identificación del factor precipitante: ◦ Determinaciones analíticas de amilasa, lipasa, marcadores de daño

miocárdico, PCR, test de gestación en mujeres fértiles.

◦ Hemocultivos, urocultivo y cultivo de cualquier muestra sospechosa en caso de fiebre u otro dato de infección.

Parámetros de laboratorio de la CAD:

◦ hiperglucemia ( > 250 mg/dl)

◦ acidosis metabólica ( ph < 7.30 y bicarbonato <

15 mEq/L) con anion gap aumentado ( > 10 )

◦ cetonemia ( > 3 mmol/L) / cetonuria elevada

(>2++)

◦ Hiponatremia

Aunque puede exisitir hipernatremia

◦ hipopotasemia.

◦ leucocitosis ( < 25000 / microlitro)

◦ hiperamilasemia

◦ movilización moderada de las enzimas

hepáticas

DIAGNOSTICO

DIFERENCIAL

Otras causas de cetoacidosis

◦ alcohólica, de ayuno

Otras causas de acidosis metabólica

con anion gap elevado

◦ acidosis láctica, insuficiencia renal

crónica, salicilatos, metanol, etilenglicol

Síndrome hiperglucémico

hiperosmolar.

ESTADO HIPERGLUCÉMICO

HIPEROSMOLAR NO CETÓSICO

CONCEPTO

Es la complicación de la DM caracterizada por hiperglucemia severa, deshidratación, osmolaridad plasmática elevada y disminución variable del nivel de conciencia.

Se presenta predominantemente en adultos mayores de 50 años y casi exclusivamente en diabéticos tipo 2, el 35 % de los cuales no tenia diagnóstico previo.

Mortalidad entre el 15-42 %◦ asociada a la edad y a la elevación de la osmolaridad

y del sodio, pero no a la elevación de glucemia.

Debe sospecharse ante cualquier persona anciana con o sin diabetes diagnosticada que muestra deterioro del nivel de conciencia y que está gravemente deshidratada.

FISIOPATOLOGÍA

Déficit de insulina + elevación de hormonas

contrarreguladoras = hiperglucemia,

diuresis osmótica y deshidratación .

Parece ser que una cierta reserva insulinica

actúa a nivel hepático impidiendo la génesis

de cetosis.

ETIOLOGÍA

El factor precipitante más frecuente es una infección

Otras situaciones desencadenantes : ◦ enfermedades intercurrentes

infarto agudo de miocardio, accidente cerebrovascular, pancreatitis, tromboembolismo pulmonar, obstrucción intestinal, quemaduras graves, …

◦ deshidratación vómitos, diarrea, ...

◦ falta de cumplimiento terapéutico

◦ Fármacos corticoides, abuso diuréticos, propanolol, …

◦ empleo de soluciones concentradas de glucosa alimentación parenteral, diálisis, …

CLINICA

Acentuación de los síntomas cardinales de DM ◦ polidipsia, poliuria, …

signos de deshidratación importante

clínica neurológica ◦ deterioro del nivel de conciencia desde confusión

a coma –en un 20% de pacientes- y hasta convulsiones, mioclonías y hemiparesiasreversibles

Los casos mas graves pueden evolucionar al colapso circulatorio y/o coagulación intravascular diseminada.

Diferencias con CAD:

- Aparición más insidiosa.

- clínica neurológica es más frecuente

DIAGNÓSTICO Toma de contantes:

◦ monitorización. Control de diuresis . Vigilancia neurológica.

Acceso venoso de calibre grueso: ◦ considerar la medición de la PVC

Analítica sanguínea ◦ hemograma, bioquímica y coagulación , equilibrio ácido base y

osmolaridad plasmática.

Analítica de orina ◦ bioquímica con determinación de cetonuria ( positiva ) y

sedimento.

Pruebas de imagen. ◦ Radiografía de tórax.

ECG

Otras pruebas útiles en la identificación del factor precipitante: ◦ Determinaciones analíticas de amilasa, lipasa, marcadores de

daño miocárdico, PCR, test de gestación en mujeres fértiles.

◦ Hemocultivos, urocultivo y cultivo de cualquier muestra sospechosa en caso de fiebre u otro dato de infección.

Parámetros de laboratorio del EHH: ◦ hiperglucemia ( por lo general, mayor de 600

mg/dl)

◦ osmolaridad plasmática elevada ( mayor de 300-350 mOsm/ L)

◦ ph > 7.3

◦ ausencia de cetonuria

◦ elevación de las cifras de urea y creatinina

◦ hipernatremia

◦ hipopotasemia.

◦ Puede evidenciarse acidosis láctica secundaria a hipoperfusion tisular en pacientes con deshidratación grave y shock.

TRATAMIENTO DE CAD Y EHH

Los objetivos del tratamiento serán:◦ Normalizar la volemia y corregir los trastornos metabólicos.

◦ Tratar los factores precipitantes.

Pautas de actuación:◦ Estabilizar al paciente. El seguimiento debe incluir:

Glucemia capilar horaria, en las primeras horas.

Determinación de iones cada dos horas hasta normalización del Na / K.

Control horario de constantes y de temperatura cada ocho horas.

Fluidoterapia

Insulinoterapia

Potasio

Bicarbonato

Tratamiento de factores desencadenantes

Considerar:◦ Sonda nasogástrica si existe disminución del nivel de

conciencia y/o íleo paralítico, para evitar aspiraciones.

◦ Sonda uretral si anuria, incontinencia o shock.

◦ Heparina sc (Fraxiparina® 0,3-0,4 cc/sc/24 h)

◦ Oxigenoterapia si paO2 <80.

◦ Antieméticos si vómitos (una ampolla de metoclopramida: Primperán® iv).

Complicaciones crónicas en

el paciente diabético

Hiperglucemia

Metabolitos y productos

alterados que modifican el adecuado

funcionamiento celular

Glucosilaciónno enzimática

de las proteínas que provocarán

una errónea función celular

Aumento del

riesgo

cardiovascul

ar

Enfermedad

cerebrovascul

ar Enfermeda

d arterial

periférica

Retinopatía

diabética

Nefropatía

diabética

Neuropatí

a

periférica

Pie diabético

COMPLICACIONES

MACROVASCUALRES

COMPLICACIONES

MACROVASCULARES Estricto control de glucemia no

disminuye su incidencia

Ateroesclerosis generalizada

¡CONTROL

FACTORES DE

RIESGO!

DISLIPEMIA

Objetivo

• LDL < 100mg/dl en pacientes sin factores de riesgo

• LDL < 70mg/dl en pacientes con otros factores de riesgo cardiovascular o lesión de órgano diana

Tratamiento

• Iniciar estatinas en pacientes fuera de objetivo

• Si asocia elevación de triglicéridos o descenso de HDL asociar fenofibratos o ácido nicotínico

• Valorar tratamiento independientemente de valores en pacientes que presenten factores de riesgo o enfermedad cardiovascular

Ojo en

paciente

tratado con

fibratos,

solicitar

transaminasas

Control anual

Control cada 6-

12 meses

HIPERTENSIÓN ARTERIAL

Objetivo

• TA< 130/80mmHg

• TA< 120/75mmHg en pacientes que asocian proteinuria o insuficiciencia renal

Tratamiento

• Iniciar tratamiento con IECA o ARAII

• Si es insuficiente añadiremos otros antihipertensivos: ACA, diuréticos, b-bloq

Seguimiento por Enfermería cada 3-6

meses con visita conjunta médico +

enfermera de manera anual

Seguimiento mensual

Inicio tratamiento y

estilos de vida

OTROS FACTORES DE

RIESGO

OTROS CRIBADOS A

REALIZAR

Eco-Doppler

◦ No se recomienda

cribado

generalizado

◦ Solicitar en aquellos

pacientes con

soplos carotídeos o

signos de

arteriopatía

periférica

Índice tobillo-brazo

◦ Realizar a pacientes

> de 50 años con

algún factor de

riesgo asociado

◦ Alterado por debajo

de 0.9

AAS

Pacientes bajo riesgo cardiovascular

(<10% riesgo a 10 años) no se

recomienda prevención primaria

Pacientes de riesgo moderado (>10

%riesgo a 10 años) considerar iniciar

prevención primaria de manera

individualizada

Dosis entre 75-100mg

COMPLICACIONES

MICROVASCULARES

COMPLICACIONES

MICROVASCULARES Estudio DCCT (diabetes tipo 1) la

terapia insulínica intensiva demostró:

◦ ↓ 76% retinopatía diabética

◦ ↓ 39% patología nefrológica

◦ ↓ 60% neuropatía periférica

Estudio UKPDS (diabetes tipo 2)

◦ ↓ 0.9% de hb glicada redujo en un 25%

complicaciones microvasculares

RETINOPATÍA DIABÉTICA

Causa más frecuente de ceguera en

menores de 65 años en el mundo

occidental

Iniciar cribado en el momento del

diagnóstico en diabéticos tipo 2 y a los

5 años de inicio de diabéticos tipo 1

Cribado bianual

Tensión arterial

factor

precipitante!!!

RETINOPATÍA DIABÉTICA

Deterioro visual progresivo a causa de

edema macular (enfermedad no

proliferativa)

Pérdida visual aguda por hemorragia

vítrea (enfermedad proliferativa)

Tratamiento: fotocoagulación con

laser y/o inhibidores de factores de

crecimiento endotelial

NEFROPATÍA

Más frecuente observarla en DM1

Control anual

◦ Cociente albúmina/creatinina

◦ Filtrado glomerular CKD-EPI

NEFROPATÍA

Estadíos:

◦ Hiperfiltración con aumento del

aclaramiento de creatinina

◦ Microalbuminuria intermitente /situaciones

de estrés

◦ Microalbuminuria persistente

◦ Proteinuria mayor a 0.5g/24h

◦ Insuficiencia renal grave

NEFROPATÍA

Tratamiento con IECA o ARAII

(siempre que las cifras de TA lo

permitan)

Control hiperpotasemia

◦ Disminuir potasio de la dieta

◦ Evitar AINEs, b-bloqueantes y diuréticos

ahorradores de potasio

◦ Resinas de intercambio

Diálisis con filtrado<15%

NEFROPATÍA

¡Ojo antidiabéticos orales!

◦ Evitar sulfonilureas, meglitinidas,

inhibidores alfa-glucosidasas, agonistas

del GLP-1 e inhibidores del

cotransportador sodio-glucosa tipo 2

◦ Permitido el uso de glitazonas,

inhibidores DPP-4 e insulina

NEUROPATÍA PERIFÉRICA

Se observa en el 50% de pacienes

con evolución de más de 25 años de

enfermedad

Más frecuente en pacientes con mal

control glucémico

NEUROPATÍA PERIFÉRICA

Polineuropatía simétrica de

predominio sensitivo distal:

parestesias e hipoestesisas en guante

y calcetín

Neuropatía autonómica: hipotensión

ortostática, taquicardia en reposo,

vejiga neurógena, impotencia,

disfunción motora gastrointestinal,

hipoglucemias inadvertidas

NEUROPATÍA PERIFÉRICA

Amiotrofia motora o neuropatía

proximal motora: debilidad y atrofia de

cuádriceps e iliopsoas

Neuropatías craneales, frecuente III

par: ptosis + diplopia+ dolor

retroorbicular

Neuropatía por atrapamiento

Neuropatía del tronco

NEUROPATÍA PERIFÉRICA

NEUROPATÍA PERIFÉRICA

Test monofilamento

Test diapason

Exploración sensibilidad

Reflejos osteotendinosos

Cuestionarios

NEUROPATÍA PERIFÉRICA

PIE DIABÉTICO

Afectación macrovascular y

microvascular

Base de neuropatía periférica

Autocontrol y control por enfermería.

Más información en:

http://aduyan.blogspot.com.es/2015/0

1/sesion-del-13-de-enero-de-2015-

pie.html

BIBLIOGRAFÍA Mediavilla Bravo JJ. Complicaciones de la Diabetes Mellitus. Diagnóstico y

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