22 · Enfermedades pulmonares ocupacionales 04 Procedimientos y farmacología del sistema...

Recuerdo anatomofisiológico

Recuerdo bioquímico

22

12

7

10

51

12

25

19

3

Valoración de enfermería

Agua corporal y alteraciones

Patología respiratoria

Electrolitos y alteraciones

Procedimientos y farmacología

Equilibrio ácido-base

Equilibrio ácido-base

Enfermería médico-quirúrgica: respiratorio.Distribución por temas en el histórico del EIR.Total: 105 preguntas.

Enfermería médico-quirúrgica: equilibrio hidroelectrolítico.Distribución por temas en el histórico del EIR.Total: 56 preguntas.

2,90%

0,42%

Tendencia general 2013-2017

Enfermería médico-quirúrgica: respiratorio.

Enfermería médico quirúrgica: equilibrio hidroelectrolítico.


Enfermería médico quirúrgica: equilibrio hidroelectrolítico.

2013

6

1 1

2

1

7 7

7

7

6

2014 2015 2016 2017

Cardiología: 3,1%. Endocrino: 2,22%. Respirato-rio: 2,90%. Neurología: 4,4%. Digestivo: 3,40%. Oncohematología: 3,50%. Nefrourología: 2,04%. Traumatología: 1,4%. Dermatología: 1,36%. Equi-librio hidroelectrolítico: 0,42%.

Importancia de la asignatura dentro del EIR (2013-2017)

EMQ-RESPIRATORIO. En la última prueba EIR 2017 han aparecido 7 preguntas. Han versado sobre pa-tología, especialmente EPOC, TEP y neumonía; y por otra parte, sobre valoración del paciente respiratorio, ruidos adventicios y parámetros de la espirometría.

En los últimos 5 años de la prueba EIR hemos tenido 33 preguntas, de las cuales 10 han sido sobre EPOC, fluctuando entre 7 en 2017 y 6 en 2013, una media del 2,90 % de preguntas en el examen.

EMQ-EQUILIBRIO HIDROELECTROLÍTICO. Se tra-ta de un tema infrarrepresentado en el EIR, a conse-cuencia de tratarse las alteraciones hidroelectrolíticas de un contenido transversal en cada tema clínico. No obstante, esta última prueba EIR 2017 ha contado con 5 preguntas. Han versado sobre sintomatología rela-cionada con alteraciones de los electrolitos, especial-mente hipocalcemia e hipocaliemia, alteraciones hídri-cas como la fóvea, y especialmente el análisis clínico de una gasometría.

En los últimos 5 años de la prueba EIR hemos tenido 10 preguntas que corresponde con una media del 0,42 % de preguntas en el examen.

Enfermería médico-quirúrgica: respiratorio.Enfermería médico-quirúrgica: equilibrio hidroelectrolítico.EIR 2018/19

ISBN978-84-17461-25-6

Depósito legalMU 934-2018

Aulaplus Formación, S. [email protected]

Diseño y maquetaciónMagdalena Gaetán, Miguel Morejón, Antonio Rosauro y Mina Die

IlustracionesAkira Sanz, Mina Die, Antonio Rosauro,Shutterstock, Flaticon

Impresiónwww.aulaplusformacion.es


01Recuerdo anatomofisiológico 6

1.1. Fosas nasales 1.2. Faringe1.3. Laringe1.4. Árbol bronquial1.5. Pulmones1.6. Fisiología respiratoria

02Valoración de enfermería en pacientes con problemas respiratorios 14

2.1. Volúmenes respiratorios2.2. Frecuencia respiratoria2.3. Patrones respiratorios2.4. Ruidos respiratorios2.5. Síntomas respiratorios2.6. Exploración del paciente

03Patología respiratoria 23

3.1. Insuficiencia respiratoria3.2. Enfermedad pulmonar obstructiva3.3. Asma3.4. Patología respiratoria infecciosa3.5. Síndrome de distrés respiratorio3.6. Enfermedades de la pleura3.7. Tromboembolismo pulmonar3.8. Otras afecciones respiratorias3.9. Hipoxia/hiperoxia3.10. Neoplasias3.11. Enfermedades pulmonares ocupacionales

04Procedimientos y farmacología del sistema respiratorio 40

4.1. Fisioterapia respiratoria4.2. Técnicas de permeabilidad de la vía aérea y soporte respiratorio4.3. Procedimientos de enfermería4.4. Oxigenoterapia4.5. Farmacología del sistema respiratorio

Enfermería médico-quirúrgica: equilibrio hidroelectrolítico.

01Recuerdo bioquímico 54

1.1. Biomoléculas y bioelementos 1.2. Metabolismos1.3. Ácidos nucleicos

02Agua corporal y alteraciones 60

2.1. Distribución del agua corporal2.2. Características bioquímicas del agua2.3. Disoluciones2.4. Regulaciones de la homeostasis hídrica2.5. Principales alteraciones

03Electrolitos y alteraciones 63

3.1. Alteraciones del sodio3.2. Alteraciones del potasio3.3. Alteraciones del magnesio y del calcio

04Equilibrio ácido-base 65

4.1. Fisioterapia respiratoria4.2. Técnicas de permeabilidad de la vía aérea y soporte respiratorio4.3. Procedimientos de enfermería4.4. Oxigenoterapia4.5. Farmacología del sistema respiratorio

05Procedimiento equilibrio 66

Mapa conceptual 68

SUMARIO

01Recuerdo anatómico

El abordaje anatomofisiológico va dirigido a facilitar la comprensión de la fisiopatolo-gía de las entidades nosológicas más fre-cuentes. Conviene manejar el concepto de espacio muerto anatómico, así como los procesos que intervienen en la respiración: ventilación, hematosis, transporte de gases y control respiratorio.

1.1. Fosas nasales 1.2. Faringe1.3. Laringe1.4. Árbol bronquial1.5. Pulmones1.6. Fisiología respiratoria

8 Recuerdo anatómico www.aulaplusformacion.es

El sistema respiratorio puede dividirse en tracto superior e inferior. Los órganos del tracto respiratorio superior se loca-lizan fuera del tórax, o cavidad torácica, mientras que los del tracto inferior lo hacen casi por completo dentro de él:

• El tracto respiratorio superior está compuesto de nariz, nasofaringe, orofaringe, laringofaringe y laringe.

• El tracto respiratorio inferior está formado por la tráquea, todos los segmentos del árbol bronquial y los pulmones.

Desde un punto de vista funcional, también incluye es-tructuras accesorias como la cavidad oral, la caja costal y el diafragma que en conjunto constituyen el soporte del sumi-nistro de aire necesario para la vida. Las células requieren un constante suministro de oxígeno para la conversión ener-gética y la formación de ATP, proceso que se lleva a cabo dentro de cada mitocondria celular y que se denomina res-piración celular.

01Recuerdo anatómico

1.1.Fosas nasales

Bronquioprimarioderecho

Sacoalveolar Vía aérea

bronquiolos

Proviene de la arteria pulmonar

Ventilación

Difusión del CO2

Difusióndel O2

Haciala venapulmonar

Glóbulosrojos

Epitelio pulmonar

Alveolo

Red de capilares

Bronquioprincipalizquierdo

Bronquiosecundarioo lobular

Bronquiosecundarioo lobular

Tráquea

Arteriapulmonar (az)

Cornetesuperior

Cornete inferior

Cornetemedio

Senoesfenoidal

Fosa nasalposterior

Adenoides

Nasofaringe

Senofrontal

Es el órgano del aparato respiratorio que comunica con el exterior. Consta de una parte externa, o nariz propiamente dicha; y otra interna, situada en el techo de la boca. El inte-rior es hueco y está dividido por el tabique nasal (zona carti-laginosa) en dos mitades o fosas nasales tapizadas por tejido epitelial (mucosa), donde se localizan los cilios (protectores de la nariz), necesarios para filtrar las partículas grandes del aire inspirado. Comunican con el exterior mediante un en-sanchamiento llamado vestíbulo.

En la parte lateral de cada fosa hay tres cavidades, debi-do a las prolongaciones óseas del etmoides, que forman los cornetes (superior, medio e inferior). Entre ellos quedan unos estrechos canales o meatos (superior, medio e inferior, respectivamente). En el meato inferior se abre el conducto lacrimonasal.

Además de los cornetes, las fosas nasales presentan los ori-ficios de salida de los senos esfenoidal, frontal y maxilar y de las celdillas etmoidales. Las dos fosas nasales desembocan en la nasofaringe, en su parte posterior, por sendos orificios que reciben el nombre de coanas.

Los senos paranasales son unos espacios llenos de aire que drenan la nariz. Son cuatro pares: frontales, maxilares, et-moidales y esfenoidales. Sus funciones son:

• Acondicionamiento del aire inspirado. Toda la cavidad nasal desempeña un papel importante en el acondiciona-miento del aire inspirado, incluido el control de la tempe-ratura y de la humedad, la eliminación de polvo y orga-nismos infecciosos, gracias a la existencia de los cilios, y la secreción de moco.

• Eliminación del polvo y organismos infecciosos, gracias a los cilios y a la secreción de moco.

• Colaboración con el sentido del olfato (contiene los recep-tores sensoriales olfativos) y de la fonación.

9www.aulaplusformacion.es Recuerdo anatómico

1.2.Faringe

La faringe es un conducto mucomuscular de 12-13 cm y que se extiende desde la base del cráneo hasta la 5ª vértebra cervical, a nivel del cartílago cricoides, punto de inicio del esófago. Su pared posterior es plana y en contacto con los cuerpos vertebrales de la columna cervical. Su pared ante-rior presenta tres aberturas por donde entra en contacto con fosas nasales, boca y laringe, y divide la faringe en: nasofa-ringe o rinofaringe, orofaringe y laringofaringe.

La mucosa faríngea se encuentra rodeada de los tres mús-culos constrictores faríngeos, cuya función principal es fa-vorecer el avance del bolo alimenticio hacia el esófago.

La nasofaringe, además de las coanas, presenta el orificio de la trompa de Eustaquio, que pone en contacto la caja tim-pánica con la faringe, facilitando así la ventilación de aquella.

Entre la capa mucosa y muscular de la faringe se locali-zan distintas formaciones de tejido linfoide que reciben con-juntamente el nombre de anillo linfático de Waldeyer. Estas formaciones linfoides son: la amígdala palatina situada entre los pilares anteriores y posteriores del paladar, que separa la faringe de la boca; la amígdala faríngea situada en la parte superior de la pared posterior de la nasofaringe, y la amígda-la tubárica, cerca de eustaquio.

1.3.Laringe

Es el órgano que comunica la faringe con la tráquea. Se deno-mina caja de la voz. Se localiza en la parte anterior del cuello, entre la IV y VI vértebras cervicales. Está constituida básica-mente por cartílagos y músculos. Consta de nueve cartílagos, tres pares (seis) y tres impares:• Pares: aritenoides, corniculados y cuneiformes. Sostie-

nen las cuerdas vocales.• Impares

Epíglotis. Entre la raíz de la lengua y el orificio de entra-da a la laringe. Se cierra durante la deglución.Tiroides. Denominado bocado de Adán, pues es más prominente en el varón. Sobre él, descansa la glándula tiroides. El tiroides es el de mayor tamaño y por debajo

se articula con el cricoides que, con forma de anillo de sello, se articula por su parte superoposterior con los dos aritenoides y éstos con los dos corniculados.Cricoides. A partir de éste, comienza la tráquea.

1.4.Árbol bronquial

Tráquea, bronquios y bronquiolos se conocen en conjunto, como árbol bronquial. La tráquea es un tubo elástico y rígido de unos 12 cm. de longitud, que se extiende desde la larin-ge hasta su bifurcación en dos bronquios principales a nivel de la carina (T4-T5). En su trayecto cervical es superficial y palpable, mientras que en su segunda mitad es intratorácica. Desciende por delante del esófago y penetra en el mediastino, desviándose ligeramente a la derecha, donde se divide en dos bronquios principales, derecho e izquierdo, respectivamente.

La rigidez de la tráquea es debida a la existencia de quince cartílagos hialinos anulares o cartílagos traqueales. Los ani-llos son incompletos en su cara posterior donde se completan por una banda fibromuscular, los cartílagos están tamizados en la mucosa con epitelio cilíndrico provisto de cilios.

El extremo inferior de la tráquea se divide para formar los dos bronquios principales o primarios:• Izquierdo es largo y estrecho con un ángulo respecto al eje

traqueal de 50º para salvar el cayado aórtico. Se bifurcará en dos lobulares o secundarios.

• Derecho es corto, ancho y vertical pues sale de la carina a unos 25º de eje traqueal, por lo que el 90% de las broncoas-piraciones por cuerpo extraño se localizarán en el bron-quio principal derecho y sus ramificacines. Se bifurcará en tres lobulares o secundarios.

Cada bronquio principal, al entrar en los pulmones (a través del hilio), se divide en ramas de menor calibre o bronquios lo-bulares (secundarios), que a su vez se dividen en otros más pe-queños o bronquios segmentarios (terciarios), que continúan ramificándose, formando los bronquiolos, que van subdivi-diéndose en tubos de menor calibre o conductos alveolares hasta terminar en los sacos alveolares, que están formados por un conjunto de alveolos de tamaño microscópico.

EpiglotisHioides

Tiroides

Cricoides

Tráquea

Aritenoides

Nasofaringe

Coanas

Paladarblando

ÚvulaEpiglotis

Laringe

Esófago

Orofaringe

Laringofaringe

Imagen posteroanterior de la laringe

10 Recuerdo anatómico www.aulaplusformacion.es

Vía aéreasuperior

Nariz, Boca,Faringe y Laringe

Movilizan 70 mlde aire

Vía aéreainferior(23 gene-raciones)

TráqueaBronquio PrincipalBronquio LobularBronquio Segmen-tarioBronquiolo ( a partir de 3º generación pier-den cartílago y van dis-minuyendo de diámetro hasta la 15ª generación)Bronquiolo Terminal (16ª generación)Bronquiolos respira-torios(17ª, 18ª y 19ª genera-ción)Conducto Alveolar(20ª, 21ª y 22ª genera-ción)Saco Alveolar(23ª generación)Alveolos10-16 alveolos/saco alveolar 300 millones / pulmónLa pared alveolar cuenta con células es-camosas revestimien-to y células granulares o neumocitos tipo II que liberan surfactante

ESPACIO MUERTO ANATÓMICO(hasta la 16ª genera-ción)Se trata de un área de conducción aérea sin alveolos, de modo que no existe intercambio gaseoso.Está tapizada por epi-telio de revestimien-to cilíndrico, ciliado y pseudoestratif icado con células calicifor-mes secretoras de moco.En adultos, 2 ml/kg de peso (150ml) y en niños, 1-1,2 ml/kg de peso(EIR 11, 102)

UNIDADRESPIRATORIAPULMONAR o ACINO(a partir de 16ª gene-ración)Es la zona del pulmón que depende de un bronquiolo terminal y área de intercambio gaseoso.Entre los alveolos se encuentra el intersticio donde se unen epite-lio alveolar y endotelio capilar.(agente surfactante fosfolípido que evita el colapso alveolar al final de la espiración)Capacidad 2500-3000 ml

1.5.Pulmones

Los pulmones se encuentran en la caja torácica y están separa-dos por el mediastino. El mediastino es el espacio anatómico delimitado por el esternón ventralmente y la columna vertebral a nivel dorsal, y localizado entre los sacos pleurales. Contiene al corazón, el cayado aórtico, las cavas, venas ácigos y hemiácigos, arterias y venas pulmonares, tráquea, bronquios principales, esófago, vasos y ganglios linfáticos, troncos nerviosos, y el timo en niños. Los pulmones por su parte, se encuentran localizados en los sacos pleurales fuera del mediastino.

Cada uno de los pulmones presenta tres bordes (anterior, posterior e inferior); un vértice o porción superior de forma có-nica (ápex); una base o cara diafragmática, una cara costal y una cara interna o mediastínica, que es cóncava y deja espacio para las estructuras mediastínicas y el corazón. En esta última cara se localiza el hilio, lugar por donde los bronquios, los vasos pulmonares y las fibras nerviosas penetran en los pulmones.

• Pulmón derecho. Más grande y está dividido por dos ci-suras mayor y menor, y en tres lóbulos (superior, medio e inferior) y por diez segmentos.

• Pulmón izquierdo. Dividido, por medio de una cisura oblicua, en dos lóbulos (superior e inferior), que contienen diez segmentos.

La pleura es una membrana de tejido conjuntivo que recu-bre los pulmones y consta de dos hojas: parietal y visceral, en-tre ambas se encuentra el líquido pleural (5-15ml). En reposo, la presión intrapleural es negativa (-6 cm H2O) respecto a la presión atmosférica, evitando así el colapso pulmonar.

Ápice

Base

Lóbulo inferior

Lóbulosuperior

Cisuraoblicua

Cisuraoblicua

Lóbulosuperior

Cisura horizontal

Cisura oblicua Bronquios

principales

Bronquioslobulares

Anilloscartilaginosos

1.6.Fisiología respiratoria

La respiración se lleva a cabo mediante varios procesos: ventilación, perfusión, difusión y transporte de gases y el intercambio gaseoso o hematosis. Bajo el control del cen-tro respiratorio localizado en el tronco del encéfalo (bulbo raquídeo). El aire alveolar está compuesto por Nitrógeno (75%), Oxígeno (13%), Dióxido de Carbono (6%) y agua (6%), mientras que el aire atmosférico cuenta con N 78%, O2 21%, CO2 0,04% y 0,04% agua.

Ventilación. Proceso mecánico que consiste en la entra-da y salida del aire atmosférico a los pulmones. Un ciclo ventilatorio consta de dos procesos, inspiración y espira-ción.

11www.aulaplusformacion.es Recuerdo anatómico

La circulación pulmonar, a diferencia de la sistémica posee presiones muy bajas (PAP media: 15mmHg) y resistencias periféricas mínimas. Además, cuenta con otra diferencia res-pecto a otros órganos, ante la hipoxia se produce vasocons-tricción, para impedir que zonas mal ventiladas sean perfun-didas redistribuyendo el flujo hacia zonas oxigenadas. Este mecanismo mantiene la relación ventilación/ perfusión, pero a largo plazo produciría hipertensión pulmonar irreversible.

La distribución del flujo sanguíneo viene condicionada por el efecto gravitacional, de modo que la presión en las bases es mayor que en los vértices, por tanto, las bases están mejor perfundidas. En este sentido, existen tres tipos de patrones de perfusión pulmonar:

Zona 3 PAD > P alveolar Buena perfusión continua.

Zona 2 PAD < P alveolar < PAS Flujo intermitente solo du-rante la sístole

Zona 1 P alveolar > PAS NO existe flujo sanguíneo.

La zona 1 siempre es patológica y es propia de las enfer-medades obstructivas. Los individuos sanos en bipedestación tienen la zona 2 en campos superiores y zona 3 en bases pul-monares, mientras que en decúbito, al no haber diferencia de altura entre corazón y pulmones, tan solo presenta zona 3.

La inspiración se realiza por la contracción y descenso del diafragma, (EIR 06, 9) produciéndose un aumento de la altu-ra del tórax y un descenso de la presión intratorácica con la consiguiente entrada de aire atmosférico al interior. Otros músculos inspiratorios son los intercostales externos, cuya contracción produce rotación y elevación de las costillas con aumento de los diámetros horizontal y anteroposterior. En situación de esfuerzo intervienen otros músculos llamados accesorios que presentan una inserción en niveles óseos su-periores al tórax y su anclaje en las costillas. La espiración se realiza de forma pasiva debido al retroceso elástico pulmo-nar y diafragmático. En situación de esfuerzo intervienen los músculos espiratorios accesorios.

Está relacionada con la elastancia pulmonar (resistencia a la expansión que ofrecen las estructuras elásticas del pulmón y la caja torácica, y depende de las fibras elásticas y la tensión superficial del surfactante pulmonar, típicamente disminui-da en el enfisema pulmonar) y la distensibilidad pulmonar o compliance (facilidad para la insuflación pulmonar, es inver-sa a la elastancia, por lo que típicamente está aumentada en el enfisema, y disminuida en el EAP, enfermedades intersticia-les y alteraciones torácicas).

Inspiración Inspiración forzada

Diafragma intercostales externos

Músculos Accesorios inspiratorios.Escaleno, ECM, subclavios, pectoral mayor y menor, serrato anterior, tra-pecio y dorsal ancho (EIR 92, 26).

Espiración Espiración forzada

Diafragma Músculos Accesorios Espiratorios In-tercostales, Oblicuo externo e interno, Triangular del esternón, transverso y recto abdominal y cuadrado lumbar.

Músculos respiratorios

Hemos de recordar que todo el volumen de aire que se moviliza en una inspiración normal, no interviene en el in-tercambio, pues habrá que descontar el espacio muerto ana-tómico (150 ml). Por ello, el volumen de ventilación alveolar por minuto será: 12 x (VC-150) = 12 x 350 = 4200 ml/min.

Ventilación total = VC (500 ml) x FR (12)

Ven. alveolar = VC (500 ml) – Esp. muerto anat. (150 ml) x FR (12)

Cualquier dispositivo conectado a las vías respiratorias, como las tubuladuras de los ventiladores o mascarillas au-mentará el espacio muerto anatómico (EIR 11, 102). El espacio muerto fisiológico es la combinación del espacio muerto anatómico y de los alvéolos que por mala perfusión o ventila-ción no intervienen en el intercambio gaseoso.

Perfusión pulmonar. Depende de la perfusión vascular pulmonar. En el parénquima pulmonar existen dos siste-mas circulatorios diferentes, la circulación pulmonar y la circulación bronquial (los pulmones están irrigados por la arteria bronquial rama directa de la aorta).

NOTA

En la circulación pulmonar se moviliza el mismo volumen de sangre que por la circulación sistémica, pero a presiones in-feriores, de modo que la presión media de la arteria pulmo-nar es 15mmHg. Se considerará pues, hipertensión pulmonar cuando en reposo la PAP >25mmHg. Puede ser precapilar o poscapilar; en el segundo caso, la presión del capilar pulmonar o de enclavamiento también está aumentada, secundaria ge-neralmente a una insuficiencia del ventrículo izquierdo. Por otro lado, la hipoxia alveolar consecuencia del EPOC tiene como respuesta la vasoconstricción pulmonar, es la causa más fre-cuente de hipertensión pulmonar.

Vértice

Zona 1

Zona 2Flujo intermitente

Zona 3Flujo continuo

Base

Para que exista un correcto intercambio de gases, es nece-sario que los alveolos bien ventilados estén además bien per-fundidos, es decir, debe existir una adecuada relación venti-lación/perfusión (V/Q). Esta relación puede estar alterada, en el caso del tromboembolismo pulmonar (TEP) cuya zona al-veolar está normalmente ventilada, pero no perfundida, y en el caso de la neumonía, cuya zona alveolar está normalmente perfundida, pero no ventilada, a este último se le conoce co-mo efecto Shunt. En cualquier caso, una adecuada relación ventilación/perfusión determinará las presiones parciales de O2 y CO2 que abandonan la unidad alveolo capilar, compro-bable a través de la gasometría y pulsioximetría.

12 www.aulaplusformacion.esFisiología respiratoria

Gases arteriales Gases venosos

PO2 80-100 mmHg 38-42 mmHg

Sat O2 >95% 60-80%

PCO2 35-45 mmHg 44-46 mmHg

HCO3 22-26 mEq/l 24-30 mEq/l

pH 7.35-7.45 7.34-7.37

>95% No requiere una actuación urgente.

(95-90%) Actuación urgente, tratamiento y monitorización de la respuesta al mismo.Los pacientes con enfermedad respiratoria crónica toleran bien saturaciones en estos valores.

(90-81%) Hipoxia severa. Oxigenoterapia + tratamiento.

<80% Estudio por parte del facultativo de la posibilidad de intubación y ventilación mecánica.

Valores gasométricos, y recomendaciones clínicas (SaO2)

Difusión y hematosis. Es el intercambio de gases a través de la membrana alveolocapilar, compuesta por: neumo-citos tipo I, espacio intersticial, membrana basal y célula endotelial capilar y surfactante producido por los neumo-citos tipo II. Ambos gases difunden de manera pasiva, en función de su presión en el alveolo y el capilar pulmonar.

El CO2 tiene una capacidad de difusión 20 veces mayor que la del O2, por lo que ante un fallo respiratorio, lo primero que aparece es hipoxemia, y posteriormente, hipercapnia. Además, en condiciones normales, solo se requiere un tercio del recorrido capilar por parte de los hematíes, en los otros dos tercios, no hay difusión gaseosa. Esto explica, que las alte-raciones en la difusión, no presenten sintomatología en repo-so, y, sin embargo, al aumentar las demandas, por ejemplo, durante el ejercicio, aparezca hipoxemia como consecuen-cia de la disminución de la difusión.

La capacidad de difusión se valora con el test de in-halación de monóxido de carbono, y depende de cinco factores: superficie y grosor de la membrana alveolocapi-lar, adecuada relación ventilación/perfusión, cantidad de hemoglobina en sangre y volumen de sangre en el capilar pulmonar.

Difusión DLCO normal 20ml/min

Enfisema y fibrosis por destrucción del pa-rénquima pulmonar o bien rotura de tabi-ques alveolares.TEP por mala perfusión.HT pulmonar.

Fases iniciales de ICC por el estasis venoso.Embarazo.

• Grosor de la zona que tenga que atravesar, es decir, de la membrana, y área de superficie de la misma. La difusión es inversamente proporcional a la primera y directamente proporcional a la segunda. El grosor equivale a 0,3 μ y la superficie a unos 140 m2.

• Constante de difusión del gas, que depende de la solubili-dad del gas y del peso molecular.

• Tiempo de contacto: esto es, debe existir tiempo suficiente para que la sangre venosa se oxigene adecuadamente, unos 0,75 segundos, en condiciones fisiológicas.

• La diferencia de presiones de los gases entre el alveolo y el capilar: En el aire alveolar, la presión de O2 es de 100 mm de Hg y la de CO2 es de 40 mm de Hg, mientras que en el capilar, la presión de O2 es de 40 mm de Hg y la de CO2 es de 46 mm de Hg. Así, el oxígeno pasa a la sangre y el anhí-drido carbónico al alvéolo

La eficacia del intercambio gaseoso se valora a través del gradiente alveoloarterial de O2 o P(A-a)O2. El mejor paráme-tro para valorar el estado de oxigenación y del transporte de oxígeno es la presión arterial de oxígeno (PaO2).

El transporte de O2 y CO2 se realiza de forma simultá-nea, puesto que ambos gases se disuelven en el plasma o se combinan con la hemoglobina. Como norma general, he-mos de recordar que el oxígeno se transporta como oxihe-moglobina, mientras que el dióxido de carbono como ión bicarbonato.

La curva de disociación de la oxihemoglobina muestra la relación entre la presión parcial de oxígeno y el porcentaje de saturación de oxígeno. De modo que si PaO2 disminuye de 100-80 mmHg la SatO2 mantiene niveles de oxigenación a nivel de los tejidos, desplazando la curva hacia la derecha cediendo más oxígeno por parte de la hemoglobina a los te-jidos, para compensar la hipoxia tisular ante situaciones de hipercapnia, acidosis, hipertermia o aumento de concentra-ción de 2.3 DPG.

3% disuelto en el plasma

97% combinado con la hemoglobina(oxihemoglobina)

7% disuelto en el plasma

30% combinado con el gr. amino de hemoglobina(carbohemoglobina o carbaminohemoglobina)

63% lo hace en forma de bicarbonato,que es sintetizado en el interior de los hematíes

H2O + CO2 --- H2CO3 --- HCO3– + H+

40

40

20

20

0 60

60

80

80

100 120PO2 (mmHg)

% Saturaciónhemoglobina

Sangrevenosa

Disminución de pHAumento de CO2Aumento de 2,3 DPGAumento de temperatura

Sangrearterial

13www.aulaplusformacion.es Fisiología respiratoria

Una disminución de la SatO2 supone que se cede más O2 a los tejidos sin que cambie la PAO2, desplazando la curva a la derecha (disminuye la afinidad de la hemoglobina por el O2). Mientras que un aumento de la SatO2, con la misma PAO2, favorece el enlace entre el O2 y la hemoglobina, pasando me-nos cantidad de O2 a los tejidos, desplazando la curva hacia la izquierda (aumenta la afinidad de la hemoglobina para el O2). Las ventajas de esta curva son las siguientes:

• Si la PaO2 disminuye de 100-80 mmHg por una neumopa-tía o cardiopatía, la SatO2 mantiene niveles de oxigenación a nivel de los tejidos.

• Cuando la sangre arterial pasa a los capilares, la hemoglo-bina cede grandes cantidades de O2 a los tejidos debido a las presiones hísticas.

Regulación de la respiración. Las conexiones neurona-les entre el centro respiratorio y la corteza cerebral permi-ten el control voluntario de la respiración, mientras que los centros respiratorios involuntarios se hallan en la sustancia reticular del bulbo (núcleos inspiratorio y espiratorio) y de la protuberancia (neumotáxico y apnéusico).

El principal estimulante directo a nivel bulbar es el ion H+, pero este atraviesa la barrera hematoencefálica con dificul-tad, por lo que la acidosis no es un condicionante importante en la ventilación. El CO2 difunde fácilmente y se transforma en H+ en el LCR, por lo que la hipercapnia (EIR 10, 06; 09, 60) constituye el principal estimulo para la inspiración. Sin em-bargo, en los pacientes con retención crónica de CO2, como en EPOC avanzados, el centro bulbar se habitúa a elevadas concentraciones de CO2 y se hace insensible a su incremen-to, pasando a ser la hipoxemia el principal estimulo.

Por esta razón, en los pacientes con retención crónica de CO2 no se deben emplear altos flujos de oxígeno para no in-hibir el estimulo que supone la hipoxemia, que es el principal en estos pacientes.

Tronco encefálico

Centroneumotorácico

Mesencéfalo

Áreainspiratoria

Centroapnéusico

Áreaespiratoria

Bulboraquídeo

Protuberancia

La unión de CO2 con hemoglobina se conoce como carbaminohemoglobina o carbohemoglo-bina (CO2Hb), mientras que cuando viaja unido a CO se denomina carboxihemoglobina (COHb).

RECUERDA

El sistema de control respiratorio presenta tres elementos básicos: sensores, que recogen la información y la envían al tronco del encéfalo o control central donde se analiza y coordina la información, elabora la respuesta adecuada y sus impulsos son enviados a su vez a los efectores motores, for-mados por la musculatura respiratoria.

SensoresLos principales receptores que envían información al con-trol automático bulbar son:• Quimiorreceptores centrales situados en la cara anterior

del bulbo raquídeo y que, bañados de liquido cefalorraquí-deo (LCR), responden a los cambios en la concentración de H+.

• Quimiorreceptores periféricos, localizados en la bifurca-ción de las carótidas, y ante los cuerpos aórticos situados por encima y por debajo del cayado aórtico. Los cuerpos carotideos son los más importantes y se estimulan ante reducciones del pO2 y el pH, y a los aumentos de la pCO2 arterial.

• Mecanorreceptores pulmonares que se estimulan ante elementos irritativos, edema, insuflación o estiramiento pulmonar, etc.

• Receptores articulares y musculares.• Receptores de la nariz, nasofaringe y laringe.

02Valoración de enfermería del aparato respiratorio

La semiología respiratoria es muy rentable en el examen EIR, muy especialmente volúme-nes y capacidades respiratorias y, por otra parte, los patrones respiratorios y los ruidos adventicios. Se completa con las escalas de disnea –MRC-, cianosis, acropaquia y flap-ping tremor.

2.1. Volúmenes respiratorios2.2. Frecuencia respiratoria2.3. Patrones respiratorios2.4. Ruidos respiratorios2.5. Síntomas respiratorios2.6. Exploración del paciente

16 www.aulaplusformacion.esValoración de enfermería del aparato respiratorio

OBSTRUCTIVO RESTRICTIVO MIXTO

CVF Ligera /Normal

FEV1

Cociente <70% >0.8

02Valoración de enfermería del aparato respiratorio

La exploración funcional de la respiración apoya el diagnóstico de la mayoría de las enfermedades pulmonares y se realiza mediante la espirometría forzada, flujo espiratorio máximo, pulsioximetría, pruebas de provocación bronquial, gasometría arterial, pruebas de esfuerzo, capacidad de difusión con test CO y pletismografía.

2.1.Volúmenes respiratorios

Volúmenes estáticos no forzados. Miden el volumen de gas que contiene el pulmón en distintas posiciones de la ca-ja torácica. Por lo general, para el cálculo de los volúmenes estáticos se emplea la espirometría. De la suma de estos pa-rámetro se obtienen las capacidades pulmonares pero para estimar el VR y, por tanto, la CRF y la CPT, es necesaria la pletismografía corporal o la técnica de dilución de helio.

Volúmenes dinámicos. Introducen en su definición el fac-tor tiempo (volumen/tiempo). Se miden en una espirometría forzada. Tras una inspiración forzada, se espira lo más rápi-do posible durante un mínimo de 6 s. Los volúmenes diná-micos son la CVF y la VEM1.• Capacidad vital forzada (CVF): volumen total expulsado

en una espiración forzada, tras una inspiración forzada ini-cial (EIR 03, 97).

• Ventilación espiratoria máxima por segundo (VEM1 o FEV1): volumen espirado durante el primer segundo de una espiración forzada.

La relación entre ambos parámetros, es decir VEM1/CVF nos indica la proporción de CVF que se expulsa durante el

primer segundo de la maniobra de espiración forzada. Es el parámetro más importante para determinar la existencia de una obstrucción, y en condiciones normales ha de ser mayor del 75%, aunque se admiten como no patológicas cifras de hasta un 70%, lo que significa que durante el primer segun-do de espiración forzada hemos de expulsar más del 75% de nuestra capacidad vital forzada. A través de este índice pue-den establecerse tres patrones respiratorios:

1. Patrón restrictivo. Cuando existe un proceso patoló-gico, sea de origen pulmonar como fibrosis o extra-pulmonar como alternaciones torácicas, que provo-que una disminución de la capacidad vital, en estos casos, se producirá una disminución de todos los vo-lúmenes.

2. Patrón Obstructivo. Cuando existe un proceso pato-lógico que conlleva una limitación del flujo aéreo en la espiración.

3. Patrón Mixto. Combina las características de ambos, puede hallarse en pacientes con patología obstructiva de gran evolución que conlleve el atrapamiento del aire. Cuando ocurre esto, el aire atrapado se compor-ta como volumen residual, disminuyendo la capaci-dad vital forzada.

VC Volumen Corrienteo Tidal

500 ml Volumen de aire que se moviliza durante un ciclo respiratorio en reposo y sin forzar (EIR 05, 30).

CV Capacidad Vital

VC+VRI+VRE4.500ml

Volumen máximo capaz de movilizarse en un ciclo respiratorio forzado. (EIR 17, 68; 97, 21; 09, 50)

VRI Volumen Reserva Inspiratorio

3000 ml Volumen de aire que se obtiene al realizar una ins-piración forzada, después de una inspiración normal.

CI Capacidad Inspiratoria

VC+VRI3000-3500 ml

Volumen máximo que pue-de entrar en los pulmones.

VRE Volumen ReservaEspiratoria

1000-1200

ml

Volumen máximo quepuede ser espirado des-pués de una espiración normal, mediante una es-piración forzada.

CE Capacidad Espiratoria

VC+VRE1500 ml

Volumen máximo que es posible obtener en una espiración.

VR Volumen Residual

1200 ml Volumen de aire que queda en los pulmones después de la espiración forzada. (EIR 07, 11; 15, 24)

CRF Capacidad Residual Funcional

VRE+VR2500ml

Cantidad de aire que que-da en los pulmones tras realizar una espiración no forzada.

VRM Volumen por minuto

6000 ml Volumen movilizado duran-te un minuto.

CPT CapacidadPulmonar Total

VC+VRI+VRE+VR

5000-5500 ml

Volumen máximo que puede entrar en los pul-mones.

17www.aulaplusformacion.es Valoración de enfermería del aparato respiratorio

2.2.Frecuencia respiratoria

La frecuencia respiratoria normal se estima entre 12-18 rpm y varían con el sexo y la edad.

Durante la respiración tranquila, la pared torácica sube y baja suavemente. La contracción de los músculos intercosta-les o la contracción de los músculos del cuello y de los hom-bros no son visibles.

Frecuenciarespiratoria

Número de rpm contabilizando ciclos com-pletos. El valor normal oscila entre 12-18.

Ritmo Sucesión o regularidad de los movimientos respiratorios y espiratorios. En condicio-nes normales, no hay pausas entre unos y otros.

Obstructivas

EPOCAsmaBronquitisBronquiectasiasBronquilitisHistocistosis XFibrosis Quística

Restrictivas

Parenquimatosas: Fibrosis pulmonar,Atelectasia, Sarcoidosis, NeumoconiosisInfecciosas: Neumonía y TuberculosisExtraparenquimatosas:Neuromusculares como distrofias musculares,Miastenia Gravis, Guillain-BaréDe la caja torácica como cifoescoliosis,obesidad, espondilitis anquilosante

CRFCapacidadResidualFuncional(VRE+VR)

CICapacidadinspiratoria(VC+VRI)

CVVolumenduranteun ciclo

ventilatoriomáximo(4.500 a 5.000 ml)

CPTCV+VR

VRIDiferencia entre

inspiración normaly forzada

VREDiferencia entre

inspiración normaly forzada

VRVolumen restante

tras espiraciónforzada

VCVolumen de aire

movilizado en unarespiración normal

500 ml

25%

1 s

75%

3.000 ml

1.200 ml

1.000-1.200 ml

FEV 1

CVF

Esquema volúmenes y capacidades pulmonares

Profundidad Cantidad de aire que entra y sale de los pulmones con los movimientos respirato-rios. 500 ml.

Simetría Es la similitud de trabajo entre ambos.

Reciénnacido Lactante 2 años Niño Adoles-

cente Adulto

25-60 30-50 25-32 20-30 16-19 12-18

FR por edad (expresada en rpm)

2.3.Patrones respiratorios

De manera general, los hombres presentan respiración dia-fragmática; en cambio, las mujeres tienden a utilizar los mús-culos torácicos para respirar y los movimientos se aprecian en la parte superior del pecho. Atendiendo a la frecuencia, ritmo y profundidad podemos hablar de ritmos o patrones respiratorios:• Eupnea: Respiración normal. Entre 12 y 18 respiraciones

por minuto (EIR 03, 88).• Taquipnea: Aumento de la frecuencia respiratoria por en-

cima de 18 rpm. Aparece en estados febriles o hipercata-bólicos, en la alcalosis respiratoria y en las afecciones del centro respiratorio. Una frecuencia respiratoria superior a 35 rpm es indicación de ventilación mecánica.

• Bradipnea: disminución de la frecuencia respiratoria por debajo de 12 rpm, pero manteniendo un ritmo constante. Fisiológico durante el descanso nocturno. También en es-tados de depresión del centro respiratorio, como consumo de heroína.

• Apnea: Ausencia total de respiración. Existen patologías que cursan con apneas recurrentes alternadas con periodos de respiración normal (apneas del sueño).

• Hiperpnea: Se mantiene el ritmo y la frecuencia de forma normal, pero se aumenta la profundidad de la respiración, en busca de movilizar más volumen de aire. Típico de pa-trones obstructivos.

El cociente entre VEM1/CVF utilizado para clasifi-car los patrones en obstructivos y restrictivos, no debe confundirse con el índice Tiffeneau, cocien-te entre el VEM1 y la capacidad vital no forzada (CV), actualmente, en desuso.

RECUERDA


• Cheyne-stokes: Sucesión de ciclos respiratorios inter-calados por cortos periodos de apnea. Los ciclos van aumentando gradualmente tanto la frecuencia como la profundidad y vuelven a descender también progresiva-mente hasta finalizar el ciclo. Alternan apnea con hiper-ventilación. También se conoce como ciclopnea. Aparece en: estados comatosos, insuficiencia renal descompensa-da e insuficiencia cardíaca congestiva. (EIR 09, 51; 07, 50; 16, 190; 13, 75)

• Biot: Periodos mantenidos de taquipnea e hiperpnea de idéntica profundidad que presentan pausas de apnea de forma brusca entre los periodos. Aparece de forma típica en lesiones de la protuberancia y en estados de hiperten-sión craneal. (EIR 97, 58)

• Kussmaul: Aumento de la frecuencia y profundidad res-piratorias de forma continuada, pero sin intervalos ni pau-sas. Típico de la acidosis metabólica, como la cetoacidosis diabética. (EIR 93, 59; 98, 44; 01, 47)

• Hipoventilación: Respiración demasiado superficial o len-ta que no es capaz de cubrir las necesidades del organismo. Al hipoventilar el nivel de CO2 en sangre aumenta.

• Hiperventilación: Respiración rápida o profunda causada generalmente en crisis de pánico. Al hiperventilar el nivel de CO2 en sangre desciende.

• Gasping o respiración a bocanadas: Signo de necesidad inmediata de intubación orotraqueal.

• Respiración labios fruncidos: Típico de patologías obs-tructivas como el enfisema pulmonar.

2.4.Ruidos respiratorios

El sonido normal se conoce como murmullo vesicular, es un sonido suave que traduce la ventilación de los alveolos pulmonares. Puede disminuirse (EIR 03, 99) cuando el espa-cio pleura se encuentra ocupado por líquido (derrame) o por aire (neumotórax) o bien aumentarse, en consolidaciones del pulmón.

Los ruidos respiratorios anormales o adventicios se pue-den clasificar según el tipo de sonido ya sea continuo (sibi-lancias y el roncus), discontinuos (estertores y crepitantes) o de rozamiento. En general se producen más en la espiración. (EIR 12, 67)

• Estridor: Se identifica por un sonido inspiratorio y/o espira-torio rudo. Sospechar compresiones o estenosis de la vía aé-rea superior como tras el destete de la ventilación artificial.

• Roncus: Aparecen por existencia de líquido en la luz del árbol respiratorio de gran calibre. Se identifican por una vibración de tono bajo que suelen modificarse o desapare-cer con la tos. Es el ruido característico en la EPOC.

• Sibilancias: (EIR 05, 31) Sonido de tonalidad elevada más marcado en la espiración que en la inspiración. Se produ-ce por el paso de aire a través de conductos muy estrechos u obturados. Sospecha estenosis del árbol bronquial, es el caso del asma bronquial agudo.

• Crepitantes o estertores (EIR 99, 27): sonido similar al roce de cabellos o papel celofán al lado del oído. El origen está en los alveolos pulmonares. Pueden dividirse en:– Secos: Cuyo sonido se asemeja al del “velcro”, caracte-

rístico de las enfermedades intersticiales del pulmón.– Húmedos: Sonido más grave e indica presencia de li-

quido (agua, pus, sangre) en los alveolos. Es caracterís-tico de la neumonía, ICC (EIR 15, 107).

• Roce pleural: El ruido surge por fricción entre las dos ho-jas de la pleura inflamadas, escuchándose tanto en inspi-ración como en espiración. El sonido es áspero y se ase-meja al crepitante. Recuerda al sonido de pisar la nieve. Permite diferenciarlo de los estertores porque el sonido del roce pleural no se modifica con la tos. Aparece en la pleu-ritis seca (EIR 17, 70).

Estridor Estrechamien-to vía aérea superior

Inspiración y/o espiración

Estenosistráquea

Roncus Secreciones y líquido en vía aérea inferior

Vibración, modifican c/ tos

EPOC

Sibilancias Estrecha-miento de vía aérea inferior

Más tono en la espiración

Asma Bronquial

Crepitantes/Estertores

Parénquima pulmonar

Frotar de cabellos

Neumonía

Roce pleural Pleura Pisar de nieve. No modifica c/ tos.

Pleuritis

Ruidos adventicios

EupneaTaquipnea

Bradipnea Apnea

Hiperpnea Cheyne-Stokes

Biot Kussmaul Kient


2.5.Sintomatología respiratoria

Disnea. Es una sensación subjetiva de falta de aire y dificultad para respirar. En etiología respiratoria, puede ser superficial -procesos inflamatorios- y profunda con aleteo nasal– pro-cesos obstructivos-. Puede ser además, de tipo inspiratoria -estenosis de la VRA por cuerpo extraño, bocio- o de tipo espiratoria – estenosis de la VRB por enfisema o asma-.

En relación a la posición, destaca la ortopnea que aparece en decúbito y mejora al incorporarse (número de almoha-das) –procesos cardiovasculares como la ICC–, platipnea que aparece en bipedestación -cirrosis hepática con shunt- y trepopnea que aparece en posición lateral -problema pleuro-pulmonar unilateral-.

mMRC

0. No sensación de falta de aire al correr en llano o subir escaleras.

1. Sensación de falta de aire al correr en llano o subir escaleras.2. Anda más despacio que las personas de su edad en llano

por falta de aire o tiene que parar para respirar cuando anda a su propio paso en llano.

3. Para a respirar después de andar unos 100 m o tras pocos minutos en llano.

4. La falta de aire le impide salir de casa o se presenta al ves-tirse o desnudarse.

NYHA

Clase I. Asintomático, sin limitación a la actividad física habitual.Clase II. Síntomas leves o ligera limitación a la actividad física ha-bitual. Asintomático en reposo. Clase III. Marcada limitación a la actividad física, incluso siendo inferior a la habitual, solo asintomático en reposo.Clase IV. Limitación severa, con síntomas al menor esfuerzo o reposo.

SADOUL

Grado 0. Ausencia de disnea.Grado 1. Disnea después de esfuerzos importantes o subir dos pisos de escaleras.Grado 2. Disnea al subir un único piso de escaleras o con la mar-cha rápida en una ligera subida.Grado 3. Disnea durante la marcha normal por terreno llano.Grado 4. La disnea se manifiesta con la marcha lenta.Grado 5. Disnea ante los mínimos esfuerzos.

BORG

0. Sin disnea0.5. Muy, muy leve1. Muy leve2. Leve3. Moderada4. Algo severa5 y 6. Severa7 y 8. Muy Severa9. Muy, muy severa10. Máxima disnea.

Escalas Valoración de Disnea

Las escalas de valoración de disnea se clasifican en tres di-mensiones: a) cuantificación durante el EF como la escala analógica visual y la escala de Borg modificada recomen-dada por SEPAR durante la prueba de esfuerzo cardiopul-monar. b) cuantificación durante las actividades de la vida diaria como la escala de la MRC o de Fletcher recomendada

por la SEPAR para las enfermedades obstructivas, la escala de la NYHA para medir la disnea y definir la capacidad fun-cional del paciente con insuficiencia cardíaca, y otras como el índice basal y transicional de Mahler y el Diagrama de Coste de Oxígeno. c) cuestionarios de calidad de vida como el cuestionario respiratorio de St. George y el cuestionario de percepción de salud en enfermedad respiratoria crónica y el PFSDQ y PFSS que mide funciones mentales, físicas y sociales del paciente con EPOC.

El tratamiento de la disnea debe basarse en corregir la cau-sa siempre que se conozca. Para el tratamiento sintomático puede emplearse oxigenoterapia, en pacientes EPOC presión positiva continua, entrenamiento muscular y posición cor-poral hacia delante; uso de opiáceos en pacientes terminales; ansiolíticos en ataques de pánico. Otras medidas son la apli-cación de aire frío en la cara y vibración intercostal durante la espiración.

Tos y expectoración. La tos se define como un mecanismo de expulsión forzada del aire de los pulmones junto con cuerpos extraños o secreciones. Es el síntoma más común de la patolo-gía respiratoria y la medida más eficaz en casos de obstrucción incompleta de la vía aérea. Puede ser voluntaria o refleja.

Aguda. Dura <3 semanas y se relaciona con infecciones agudas de la VRA, generalmente víricas, neumonías y EAP.Crónica. Dura > 3 semanas y está relacionada con bron-quitis crónica, bronquiectasias generalmente asociadas a expectoración, goteo posnasal o RGE.

En relación al momento del día, suelen ser de predominio nocturno la tos relacionada con goteo posnasal o el asma, mien-tras que matutina se asocia a bronquitis crónica y bronquiec-tasias.

El tratamiento de la tos ha de basarse en su etiología, y en una buena hidratación, no obstante pueden emplearse anti-tusígenos, salvo en pacientes con patrón obstructivo, que se emplean broncodilatadores.

El esputo es producido en torno a 50-100ml diarios y aten-diendo a sus características macroscópicas pueden ser: • Mucosos: transparentes y se adhieren con facilidad.• Serosos: fluidos y transparentes.• Purulentos: amarillos o verdosos con pus.• Hemoptoicos: oscuros o rojos. Con sangre.• Herrumbroso o en óxido de metal: tiene color negro, os-

curo, ya que contiene sangre metabolizada. Es frecuente en las neumonías.

Hemoptisis. Emisión de sangre proveniente de la región subglótica, habitualmente con la tos. Se debe hacer diagnós-tico diferencial con una hematemesis, proveniente en este caso, del esófago.

Para valorar la magnitud de la hemoptisis, se considera masiva si el sangrado es superior a 400-600 ml en 24 horas o mayor de 150 ml/hora y amenazante, en aquellas perso-nas cuyo estado de salud pueda amenazar su vida con in-dependencia de su cuantificación. Las causas más habituales de hemoptisis son infecciones pulmonares, bronquiectasias, abscesos y carcinoma broncopulmonar.


HEMOPTISIS HEMATEMESIS

Expulsada con la tosColor rojo, rosado y espumosoAcompañada de salivaClínica respiratoria asociadapH AlcalinoNo melenasNo cursa con anemia

Expulsada con vómitoNegruzco en posos de caféRestos alimenticiosClínica digestivapH ÁcidoCon frecuencia melenasHabitualmente anemia

Características diferencialesLos cuidados de enfermería de estos pacientes son simila-

res a los de cualquier otra hemorragia, con la consideración que está desaconsejada todo tipo de fisioterapia respiratoria sobre el paciente.

Acropaquias. Conocida como dedos en palillo de tambor, clubbing o hipocratismo digital. Se trata de un engrosa-miento de las falanges distales y ha de cumplir cuatro cri-terios: uñas en vidrio de reloj, engrosamiento bulboso distal del dedo, ángulo de Lovibond mayor de 180º conocido como signo de Schamroth, y sensación de esponjosidad al ejercer presión sobre la uña-. Un signo de sospecha es un grosor un-gueal mayor que la articulación interfalángica distal.

Pueden ser congénitas- sin significado clínico- o adquiri-das. En general son bilaterales y simétricos; en caso de afec-tar a una sola mano, puede sugerir aneurisma del arco aór-tico, subclavia o arteria axilar. Por otra parte, aparece en el 5% de los cánceres, especialmente en carcinoma pulmonar escamoso y mesotelioma. A menudo, puede acompañarse de osteoartropatía hipertrofiante néumica que incluye ar-tralgias y periostitis de huesos largos.

Causas de la acropaquia

Respiratorias Cáncer broncopulmonarBronquiectasiasSupuraciones pulmonaresFibrosis intersticiales

No respiratorias Cardiopatías congénitasEndocarditis bacterianasFibrosis quísticaColitis ulcerosaCirrosis hepáticasIdiopaticasFamiliares

Desencadenante Presentación Carácter

Cambiosposturales Bronquiectasia Ingesta Broncoaspiración Seca o irritativa Infección vírica vía

aérea superior

Ingesta Broncoaspiración,divertículo esofágico Nocturna ICC Purulenta Neumonía

Absceso pulmonar

Decúbito ICC, RGE Decúbito Goteo nasal Espumosa rosa EAP

Ejercicio Asma Matutina Bronquitis Negruzca Bronquitis crónica

La tos puede ser:– Productiva: Acompañada de expectoración.– No productiva: De naturaleza irritativa.

Sanguinolenta TBC, Carcinoma

Herrumbrosa Neumonía

Metálica Traqueal

Presentación clínica de tos

Dolor torácico. Puede tener origen: Osteomuscular: oca-sionado por daños en la pared torácica. Cardíaco: angina, infarto. Esofágico: espasmo esofágico, hernia hiato. Aparato respiratorio. Puede dividirse:• Vías respiratorias: Traqueítis derivadas de infecciones

vías altas. Presenta dolor retroesternal (quemazón) que se irradia a flancos esternales y se incrementa con la tos.

• Dolor pleurítico: se debe a inflamación pleura parietal. Se acentúa con la tos y la inspiración profunda.

Cianosis. Signo de coloración azulada en piel y mucosas producido por una excesiva concentración de hemoglobina reducida en sangre. Para que sea apreciable se necesita alcan-zar una concentración de hemoglobina reducida superior a 5 g/dl. -en anemia severa no llega a producirse, mientras que en policitemia es mucho más evidente, y a veces no se debe a causa hipoxémica- y observación con luz diurna -inapre-ciable con luz fluorescente-. Puede ser central o periférica: • Central. Por incremento de hemoglobina reducida en

sangre arterial, generalmente por patología pulmonar y en algunas cardiopatías. Piel caliente con mucosas y lechos ungueales de color azul.

• Periférica. Por incremento de hemoglobina reducida se en-cuentra en la sangre venosa por una excesiva eliminación de oxígeno en los tejidos adyacentes por enlentecimiento capilar o aumento del consumo de oxígeno celular. Apare-ce en shock, y síndrome Raynaud. Piel fría y lecho ungueal lívido o amoratado.

Cianosis

Acropaquia, signo de Schamroth


2.6.Exploración física del paciente

La valoración del paciente respiratorio consta de exploración física (inspección, palpación, percusión y auscultación) jun-to a la anamnesis y la historia clínica.

InspecciónNariz: La nariz se inspecciona para valorar su permeabi-lidad, inflamación, deformidades, simetría y presencia de secreciones. La mucosa nasal debe tener un color rosáceo y estar húmeda, sin evidencia de edema (inflamación), exuda-dos o hemorragia. La presencia de secreciones malolientes y purulentas puede indicar que existe un cuerpo extraño. La rinorrea acuosa aparece en las alergias o es posible que co-rresponda a liquido cefalorraquídeo. La secreción sanguino-lenta puede deberse a traumatismos y si es espesa y mucosa es indicativa de la presencia de infección. Signos como el ale-teo nasal se relacionan con la presencia de un neumotórax.

Boca y faringe: Se debe evaluar el interior de la boca para ver el color de la mucosa y la existencia de lesiones, masas, retracción gingival, hemorragias y mala dentición. También se debe observar la simetría y la presencia de lesiones en la lengua. La faringe debe ser lisa y húmeda, sin evidencia de inflamación, exudados, ulceraciones o goteo postnasal. Iden-tificar el color, la simetría y cualquier aumento de tamaño de las amígdalas.

Cuello: Inspeccionar la simetría del cuello y la presencia de aé-reas sensibles y dolorosas. Los ganglios se palpan con el paciente en posición sentada y erecta con el cuello en ligera flexión lateral y se procede desde los ganglios de alrededor de las orejas hasta los situados en la base del cráneo, para pasar luego a los que es-tán en los ángulos de la mandíbula y en la línea media.

Manos: Flapping tremor o temblor tendinoso (asterixis) en pacientes con hipercapnia pues retienen carbónico.

Observar el aspecto físico del paciente, anotando cualquier signo de distrés respiratorio, como taquipnea o empleo de los músculos accesorios, fascies como abotargado en la bronquitis crónica, presencia de adenopatías cervicales y supraclaviculares, fapping tremor o asterixis en manos por hipercapnia, rinorrea, entre otros.

Determinar forma y simetría del tórax. Los movimientos del tórax deben ser iguales en ambos lados. El diámetro an-teroposterior (AP) normal es menor que el transverso en una relación 1:2. Un incremento del diámetro AP (tórax en tonel debido a un cambio correspondiente a la edad o a hiperinsu-flación pulmonar. Observar las alteraciones que existan en el esternón, protusión en quilla (pectus carinatum) o exca-vación infundibuliforme (pectus excavatum). Las costillas por su parte, suelen estar más inclinadas en las atelectasias y retracciones pleurales y más horizontalizadas en derrame pleural y neumotórax.

Hallazgos característicos de la exploración física en algunos procesos respiratorios

Proceso Percusión Frémito Murmullo Transmisión vocal Ruidos adventicios

Normal Resonante Normal Vesicular Normal Ausente

Consolidación o atelectasia (con vía permeable)

Mate Aumentado Brinquial Broncofonía, pecto-riloquia, egofonía Crepitantes

Consolidación o atelectasia (con bloqueo de la vía)

Mate Disminuido Disminuido Disminuida Ausente

Asma Resonante Normal Vesicular Normal Sibilancias

Enfermedad pulmo-nar intersticial Resonante Normal Vesicular Normal Crepitantes

Enfisema Hiperresonante Disminuido Disminuido Disminuida Ausentes o sibilan-cias

Neumotórax Hiperresonante Disminuido Disminuido Disminuida Ausentes

Derrame pleural Mate Disminuido Disminuido Disminuida Ausentes o sibilan-cias

Normal En tonel Cifosis Excavatum Carinatum

Observar frecuencia, profundidad y ritmo de la respira-ción. La inspiración debe durar la mitad que la espiración.

PalpaciónTráquea. Su posición normal es en la línea media, cualquier desviación es anormal. El neumotórax y las masas cervica-les desplazan hacia el otro lado la tráquea, pero la atelectasia lobular y la neumonectomía lo hacen hacia el mismo lado de la lesión.


Tórax. Se debe determinar la simetría de la expansión toráci-ca y la intensidad del movimiento en el diafragma. Para ello, se colocan las manos sobre la parte anteroinferior del tórax a lo largo del borde costal y las desplaza hacia arriba hasta que los pulgares se tocan. A continuación se dice al paciente que respire profundamente, observando el movimiento de sepa-ración de los pulgares. La expansión normal es de 2,5 cm. Para valorar la parte posterior del tórax, se colocan las manos sobre la décima costilla, moviendo los pulgares hasta que se tocan en la columna vertebral.

El frémito es la vibración de la pared torácica producida por la vocalización. Se explora con la mano extendida sobre el tó-rax mientras se invita al paciente a recitar palabras vibrantes como 33, deben explorarse regiones simétricas sin aplicar las dos manos a la vez. Generalmente, es más intenso en el lado derecho –por ser mayor-, en voz aguda se transmite más hacia los vértices, al contrario, en graves se transmite hacia las bases.

Cuando el pulmón se llena de secreciones o es más denso, crece el frémito -neumonía, y tumores pulmonares- sin em-bargo, disminuye cuando aumenta la distancia entre la mano y el pulmón -derrame pleural- o cuando el pulmón está hi-perinsuflado en tonel. En la atelectasia o el neumotórax suele desaparecer el frémito.

Percusión La percusión se hace para valorar la densidad o la aireación de los pulmones, mediante la técnica de Gerhart, percutien-do con un dedo de la mano derecha a modo de gancho sobre otro de la mano izquierda.

El ruido normal de percusión en el área torácica pulmonar se le denomina claro pulmonar; en general, es mate en zonas sin aire, submate en zonas inflamadas o con condensación y timpánico, en áreas con aire atrapado.

Auscultación Indicar al paciente que respire normal con la boca entrea-bierta y se auscultan simétricamente las aéreas de ambos la-dos del tórax, desde los vértices hasta las bases, escuchando un ciclo completo de respiración, valorando tono, duración y la presencia de sonidos adventicios.

La posición corporal que adopta el paciente es valiosa, por ejemplo, en caso de pleuritis seca no puede acostarse del lado afectado a causa del dolor, y sin embargo, ante un derrame pleural tie-ne que ponerse sobre el lado afectado para poder ventilar mejor por el hemitórax sano.

RECUERDA

03Patología respiratoria

Las enfermedades relacionadas con el EPOC suponen la tercera parte de las pre-guntas de este capítulo, de manera que es fundamental el manejo del diagnóstico dife-rencial entre enfisema y bronquitis crónica, así como ampliar los contenidos hacia las guías propuestas por organismos científicos nacionales como SEPAR e institucionales como la guía propuesta por el Ministerio de Sanidad. Por otra parte, la clasificación de severidad del asma, la neumonía adquirida en la comunidad, enfermedades de la pleura como el neumotórax o el tromboembolismo pulmonar a nivel conceptual, resultan indis-pensables para el abordaje de un capítulo que supone la mitad de la asignatura.En relación a la tuberculosis, entidad con repercusión notable en la prueba EIR, se encuentra desarrollada en el tema de epide-miología.

3.1. Insuficiencia respiratoria3.2. Enfermedad pulmonar obstructiva3.3. Asma3.4. Patología respiratoria infecciosa3.5. Síndrome de distrés respiratorio3.6. Enfermedades de la pleura3.7. Tromboembolismo pulmonar3.8. Otras afecciones respiratorias3.9. Hipoxia/hiperoxia3.10. Neoplasias3.11. Enfermedades pulmonares

ocupacionales

24 www.aulaplusformacion.esPatología respiratoria

03Patología respiratoria

3.1.Insuficiencia respiratoria

La insuficiencia respiratoria se define pues, como un dato gaso-métrico. Se dice que un paciente presenta insufi¬ciencia respira-toria parcial, hipoxémica o tipo I si, respirando aire ambiente al ni-vel del mar, presenta una PaO2 menor de 60 mmHg. Si se añade una PaCO2 mayor o igual 45 mmHg, se habla de insuficiencia respiratoria global, hipercápnica o tipo II. Por otro lado, los términos hipoxemia e hipercapnia hacen refe-rencia a valores menores de 80mmHg de PaO2, y mayores de 45 mmHg de PaCO2, respectivamente.

Fisiopatología (EIR 16, 56)Para que el intercambio de gases se desarrolle correctamente se precisa que factores como el control de la ventilación, la ventilación alveolar, la difusión alvéolo-capilar y la perfusión pulmonar actúen de forma coordinada. El deterioro de uno o varios de estos mecanismos conlleva fracaso respiratorio. Los mecanismos de producción de la insuficiencia respirato-ria son los siguientes:

gran altitud y en quienes respiran aire con concentraciones de O2 inferiores a la habitual (21%), por ejemplo, en el con-finamiento en espacios cerrados y herméticos.

• Cortocircuito intrapulmonar o efecto Shunt: hace refe-rencia a la situación en que existen alvéolos perfundidos que no son ventilados. Algunas de las causas pueden ser: atelectasia, neumonía y cortocircuitos vasculares. Cursa con hipocapnia y aumento de la ventilación y elevación gradiente alveoloarterial. La oxigenoterapia no corrige la hipoxemia.

• Alteraciones de la relación ventilación/perfusión: es la causa más frecuente de hipoxemia y está presente en en todas aquellas enfermedades que afectan tanto a las vías respiratorias de pequeño y gran calibre, como el parénqui-ma pulmonar, especialmente representativo es el caso del EPOC. La hipoxemia se puede acompañar de hipercapnia (dependiendo de la enfermedad subyacente), la ventilación minuto es normal o ele¬vada y el gradiente alveoloarterial de O2 está aumentado. Responde bien a la administración de O2 al 100%.

• Alteraciones de la difusión alveolocapilar: La limitación de la difusión alveolo-capilar de oxígeno provoca una hi-poxemia que se acompaña de hipocapnia y aumento de la ventilación que responde bien a la oxigenoterapia. Aparece en aquellas situaciones en las que existe un marcado dete-rioro del área alveolo-capilar, como es el caso de las enfer-medades intersticiales difusas.

Causa PaCO2 AaO2¿Corrige c/

oxigenoterapia?¿Hipoxemiaen reposo?

Hipoventilación Sobredosis sedantes del SNC Muy aumentada Normal Sí Sí

Disminución de O2 en el aire respirado Altitud (FiO2 <21%) Disminuída Normal Sí Sí

Efecto Shunt Alveolo perfundido NO ventilado: Atelectasia, SDRA, EAP, Neumonía Disminuída Elevado NO Sí

Alteraciones V/P (+ frecuente) EPOC Aumentada o

disminuída Elevado Sí Sí

Alteraciones Difusión Enfisema y Enf. intersticiales Normal o disminuída Elevado Sí No

Mecanismos producción Insuficiencia Respiratoria

El desequilibrio V/Q es la causa más frecuente de insuficiencia respiratoria crónica incluye EPOC, enfermedades intersticiales y vasculares, mien-tras que el efecto shunt explica la hipoxemia en casos de atelectasia, SDRA y edema pulmonar cardiogénico.

RECUERDA

SaO2 (%) PaO2(mmHg)

100 100

90 59

80 48

73 40

Normal Enfisema

TEP

Neumonía

Fibrosis

• Hipoventilación alveolar. Se acompaña característica-mente de hipercapnia, de una ventilación total disminuida y un gradiente alveoloarterial de O2 normal. La hipoxemia se corrige con la administración de O2 al 100%, pues la PaO2 desciende porque la PAO2 disminuye a expensas del aumento de la PACO2 . Esta situación se puede dar en so-bredosis de sedantes del SNC.

• Disminución de la PO₂ en el aire inspirado: mecanismo que origina la hipoxemia en individuos que ascienden a

25www.aulaplusformacion.es Patología respiratoria

Manifestaciones clínicas (EIR 08, 39, 106) Diagnóstico y tratamientoDebido a su clínica inespecífica su diagnóstico es gasomé-trico -paO2 menor de 60 mmHg-, aunque menos específico puede utilizarse la pulsioximetría o saturación arterial de oxígeno que mide el porcentaje de oxígeno de la hemoglobi-na –satO2 menor de 90%-., exploración física, placa de tórax y hemograma entre otros.

El tratamiento se basa en establecer la severidad de la hi-poxemia, corregir la causa y establecer las medidas terapéu-ticas oportunas. En general se basa en oxigenoterapia, si el paciente permanece consciente se utilizan sistemas de bajo flujo, sin necesidad de soporte ventilatorio artificial.

Hipoxemia(PO2 < 60 mmHg)

Hipoventilación(Ver gradiente A-a O2)

(Ver respuesta al O2 100%)

(Ver PCO2)

/N

N

No responde Responde

FIO2 baja

Shunt Alteración V/P

Signos y síntomas de Hipoxemia e Hipercapnia

Hipoxemia Hipercapnia

DisneaTaquipneaIncoordinación toracoabdo-minalCianosisTaquicardiaHipertensión arterialAgitaciónPulso paradójicoEn fases avanzadas: hipotensión y bradicardia

DesorientaciónObnubilaciónFlappingTaquicardiaHipertensión arterialEn fases avanzadas:hipotensión y bradicardia

Independientemente del mecanismo que desencadena la IR, cabe distinguir en función de su tiempo de instauración: IR aguda, crónica y crónica agudizada. En la de instauración aguda, la hipoxemia se desarrolla rápidamente sin embargo, en la hipoxemia crónica se inducen mecanismos de compen-sación que provocan que los tejidos se adapten a la hipoxia y que la tolerancia clínica sea mejor. En cualquier caso, las manifestaciones clínicas son inespecíficas y dependen, ade-más de la causa de la hipoxemia, de las condiciones físicas del sujeto, de su nivel de actividad y de si la hipoxemia es de carácter agudo o crónico.

• Hipoxemia. La disnea es el síntoma más importante en los pacientes con hipoxemia grave. Un signo clásico de hi-poxemia es la cianosis (observable cuando la hemoglobi-na reducida es superior a 5 g/dl). A nivel neurológico, la instauración aguda provoca disminución de la capacidad intelectual, obnubilación y estupor, mientras que en estado crónico, cursa con falta de concentración y apatía.

• Hipercapnia. En la instauración aguda se caracteriza por un cua-dro de encefalopatía con des-orientación, agitación motora, diaforesis facial, cefalea, obnu-bilación y coma, mientras que la hipercapnia crónica, es mejor tolerada e incluye leve som-nolencia diurna y asterixis o flapping tremor.

Los mecanismos compensatorios en la insuficiencia respira-toria crónica acaban teniendo consecuencias fisiopatológicas como hipertensión pulmonar, insuficiencia cardíaca derecha con elevación del gasto cardíaco y poliglobulia. El corpul-monale agrupa el conjunto de manifestaciones relacionadas con la repercusión de las enfermedades pulmonares crónicas sobre la circulación pulmonar –Hipertensión pulmonar- y el corazón derecho –Hipertrofia ventricular derecha e ICD-. Ini-cialmente, son inespecíficas, sin embargo en fases evoluciona-das cursa con edema maleolar, ingurgitación yugular y reflujo hepatoyugular. Por otra parte, cabe destacar que la hipoxemia va siempre acompañada de hipoxia tisular, sin embargo la hi-poxia tisular puede deberse a otros fenómenos no hipoxémi-cos, y también está indicada la oxigenoterapia.

Algoritmo de diagnóstico diferencial causa IR

3.2.Enfermedad pulmonar obstructiva

Se trata de una enfermedad respiratoria caracterizada por síntomas persistentes y limitación crónica al flujo aéreo, causada principalmente por el tabaco. La limitación al flujo aéreo especialmente espiratorio no se modifica significativa-mente tras meses de observación (EIR 17, 67; 99, 45), se suele manifestar en forma de disnea progresiva, funcionalmente presentan un patrón respiratorio obstructivo de gravedad variable que suele presentarse con tos crónica y se caracteri-za por la presencia de agudizaciones y comorbilidades, sobre todo enfermedad cardiovascular. Se trata pues de una enfer-medad respiratoria crónica, compleja y heterogénea.

En la actualidad la EPOC, lo constituyen el enfisema, la bronquitis crónica y la enfermedad de pequeñas vías (bronquiolos <2mm), y quedan excluidas el asma (por su condición de reversibilidad), las bronquiectasias y la bron-quiolitis (EIR 95, 82; 02, 59; 13, 69).

No obstante, la guía GesEPOC propone cuatro fenotipos que permiten un tratamiento más personalizado:

1. No agudizador, con enfisema o bronquitis crónica. Es aquel con menos pérdida de calidad de vida, fun-ción pulmonar o de mortalidad que el agudizador.


2. EPOC-asma. El asma es una enfermedad fisiopa-tológicamente diferente al EPOC sin embargo, clí-nicamente cursa con similitud, de manera que se diagnostica solapamiento de asma y EPOC, cuando el cociente FEV/CVF es <70% en pacientes mayores de 35 años fumadores o exfumadores (10 paquetes/año) con prueba broncodilatadora positiva (es decir, reversibilidad a la obstrucción del flujo en espirome-tría tras administrar salbutamol). Si no es posible el diagnóstico de asma, se considera solapamiento con una prueba broncodilatadora muy positiva o presen-cia de eosinofilia.

3. Agudizador con enfisema.4. Agudizador con bronquitis crónica.

Todo paciente con EPOC que presente dos o más agudiza-ciones moderadas que precisen tratamiento ambulatorio, o una grave que precise hospitalización se considera fenotipo agudizador. Se trata pues de pacientes con mayor riesgo de hospitalización y mortalidad, y debido a la diferente respues-ta al tratamiento farmacológico, deben diferenciarse en enfi-sematoso o bronquítico crónico.

Fisiopatología

Bronquitis crónica

La bronquitis crónica se define con criterios clínicos como la pre-sencia de tos y expectoración un mínimo de tres meses al año y por lo menos de dos años consecutivos, siempre que se hayan descartado otras causas. Conlleva un desequilibrio en la relación ventilación-perfusión con hipoxemia e hipercapnia, con alargamiento del periodo espiratorio. Está causada por ex-posición crónica a irritantes, siendo el más frecuente el humo del tabaco (EIR 15, 28).

Los estudios anatomopatológicos (índice de Reid) muestran que las glándulas mu-cosas de los grandes bronquios están hi-perplásicas e hipertróficas (índi. El humo del tabaco daña el epitelio ciliar, y a medi-da que las células ciliares se destruyen son reemplazadas por células mucosecretoras que tornarán en tejido fibrótico y esteno-sis de la vía aérea. Esta cadena de acon-

Bronquitis crónica Enfisema pulmonar

AspectoGeneral

Sobrepeso, cianosis centraly alergatamiento

Pícnico azul abotargado

Delgado, respiración de labios fruncidos, ta-quipnea, tórax en tonel con tiraje costal

Asténico soplante rosa

Manifestacióninicial Tos crónica Disnea

Tos Más evidente que la disnea Menos evidente que la disnea

Expectoración Abundante Escasa

Diagnóstico Clínico Anatomopatológico

Cianosis Muy acentuada Leve o ausente

Poliglobulia Muy frecuente Rara

HTP en reposo Moderada Normal

HTP en ejercicio Empeora Moderada

Pruebas de fx respiratoria

FEV1 disminuido, capacidad de difu-sión y volumen pulmonar normal

FEV1 y capacidad de difusióndisminuidos y aumentado CRF y VR

Infecciones Muy comunes Ocasionales

Ruidos respiratorios

DisminuidosRoncus y Sibilancias Muy disminuidos o ausentes

RadiografíaDiafragma normalCardiomegalia derechaAumento de la presión pulmonar

Diafragma aplanado,placa inusualmente negra por los signos de hiperinsuflación

Corpulmonale Común Solo en complicaciones

Curso AmbulatorioCulmina con ICC y coma

Disnea IncapacitanteInfecciones letales

Culmina con ICC y coma

Diagnóstico diferencial BC vs enfisema


tecimientos todavía atrapa más las secreciones y facilita el riesgo de infección respiratoria (Streptococo pneumoniae y Haemophilus influenzae), pudiendo desencadenar una IRA. Estos pacientes tienen sobrepeso, cianosis, aletargamiento y suelen evolucionar hacia un corpulmonale secundario a la enfermedad pulmonar (EIR 16, 30).

Enfisema pulmonar

El enfisema pulmonar se define por criterios anatomopatológicos, caracterizándose por el aumento anormal de los espacios aéreos distales al bronquiolo terminal por destrucción pro-gresiva de la pared de los alveolos y del tejido circundante sin fibrosis previa, produciendo una pérdida de elasticidad pulmonar, por lo que el aire quedará atrapado en los pulmones con el consi-guiente aumento de la resistencia a la vía aérea (EIR 96, 14).

La fisiopatología del enfisema se produce una destrucción de la elastina pulmonar por proteasas de los neutrófilos, siendo la más importante la elastasa. En condiciones normales, la proteasa se fija a las bacterias que se encuentra en su camino a nivel alveolar. Una fracción de la producción total de pro-teasa es liberada en el pulmón en respuesta a las partículas inhaladas y después de la muerte celular. El inhibidor de la proteasa es el α 1 antitripsina. La deficiencia de este inhibi-dor, por diferentes causas: consumo de tabaco, genéticas, irritantes ambientales, etc. conlleva un desequilibrio en el sistema enzimático, que permite que las enzimas proteolíti-cas ataquen también la estructura de elastina de los alveolos y vías aéreas distales. El cociente V/Q estará aumentado. Se reconocen tres subtipos de enfisema:

• Enfisema centroacinar o proximal: en el que está afectado el bronquiolo respiratorio. Asociado generalmente con el hábito tabáquico. Afecta predominantemente a lóbulos su-periores (EIR 07, 28).

• Enfisema panacinar: en el que todos los componentes del acino suelen estar afectados (afectación uniforme). Asocia-do a déficit de α 1 antitripsina, y se localiza en las bases pulmonares.

• Enfisema distal o paraseptal: en el que el ductus y los sacos alveolares son los que están predominantemente afectados. Las bullas apicales pueden producir neumotórax espontá-neos, sobre todo en jóvenes.

Estos pacientes están delgados y tienen un periodo espiratorio más largo, por ello se les conoce como sopladores rosados (cianosis leve). Presentan disnea intensa, y la expecto-ración y riesgo de infecciones limitado.

AnamnesisEl principal agente etiológico del EPOC es el consumo de tabaco con un riesgo hasta 10 veces mayor, y proporcional al nivel de consumo; en ausencia de esta etiología se conoce co-mo OCFA (obstrucción crónica del flujo aéreo). Otros factores etiológicos apuntan al tabaquismo pasivo y la combustión de biomasa, es decir inhalar humo de madera, carbón y estiércol.

El tratamiento del tabaquismo es la medida terapéutica más eficaz y coste-efectiva en la EPOC, a través de abordaje conductual y farmacológico (sustitutivo con nicotina, bupo-prión y vareniclina), de elección en pacientes fumadores con EPOC esta última.

Los factores de riesgo del EPOC incluyen la contamina-ción atmosférica, especialmente el tráfico como desenca-denante de exacerbaciones, exposición ocupacional a polvo mineral, gases y humo. La tuberculosis pulmonar y las in-fecciones respiratorias repetidas desde la infancia, así como el factor genético de déficit de alfa1antitripsina del enfisema. Por otro lado, está asociado al sexo masculino y aumenta con la edad.

Las comorbilidades incluyen principalmente, enfermeda-des cardiovasculares (cardiopatía isquémica y enfermedad cerebrovascular), insuficiencia cardíaca, fibrilación auricu-lar (arritmia más frecuente), deterioro cognitivo no alzhei-mer, osteoporosis relacionada a corticoides sistémicos e in-actividad y cáncer de pulmón hasta 4 veces más que en la población general, con mayor riesgo en enfisema, grandes fumadores y con IMC bajo.

Deficiencia deα-1-antitripsina

(inhibidor proteasa)TABACO, irritantes

ambientales

El tabaco destruye los cilios

Las células ciliares son sustituidas por mucosecretoras

Destrucción de la elastina pulmonar por proteasas

de los neutrófilos

Acumulación de secreciones:moco e incapacidad de trasladarlo

Producción de tos para expulsarlo

Aumento riesgo infección

V/Q

Streptococcuspneumaniae

Hipercapnia

Haemophylusinfluenzae

Hipoxemia

Densidad de losvasos sanguíneos

Lesión de la pared bronquial

Epitelio ciliado se cambia portejido de granulación fibrótico

Obstrucción y estenosisde la vía respiratoria

Resistencias vía aérea

Cantidad de aire a los alveolos

Mayor acumulación de secreciones

Enfisema

V/Q

Esquema de Fisiopatología Enfisema y Bronquitis Crónica

La causa más frecuente de ingreso hospitalario en pacien-tes con EPOC reagudizado son en un 50-75% de los casos, las infecciones respiratorias, de las que un mayor porcentaje son bacterianas (H.Influence). El 25% restante a causas co-mo son: broncoespasmo, TEP, neumotórax, sedantes, fallo del ventrículo izquierdo, causas cardíacas, traumatismo to-rácico, cirugía reciente y contaminación atmosférica.

Bronquitis crónica


infecciosas, eosinofilia ante asma solapado, poliglobulia en relación a la gravedad de la IRC, y anemia de tipo normocí-tica-normocrómica. Se completa con el estudio del déficit de alfa1antitripsina. Los marcadores inflamatorios son leucoci-tosis y fibrinógeno.

Prueba de marcha de 6 minutos. El objetivo es recorrer la mayor distancia en 6 minutos acompañado por el examina-dor, y hace referencia a la tolerancia al esfuerzo submaximal, siendo buen predictor de supervivencia.

TratamientoLos objetivos generales del tratamiento de la EPOC se resu-men en reducir los síntomas crónicos, disminuir la frecuen-cia y la gravedad de las agudizaciones, y mejorar el pronósti-co (EIR 97, 44). No hay terapia curativa para la EPOC.

Las medidas generales incluyen abandono del tabaco, adecuada nutrición, actividad física, vacunación antigripal anual y antineumocócica sistemática conjugada de 13 sero-tipos y si polisacárida revacunar a los ochos años (VNC-13 frente a PPV-23), rehabilitación y control y tratamiento de las comorbilidades.

La terapia farmacológica se limita al uso de antibióticos, agentes antiinflamatorios, broncodilatadores y mucolíticos (EIR 14, 61). En concreto, para pacientes de bajo riesgo, se re-comienda el uso de un broncodilatador de larga duración en monoterapia, especialmente tipo LAMA, es decir anti-colinérgico. Si no es suficiente se asociará otro broncodila-tador de otra familia farmacológica, beta2adrenérgicos de acción larga como el salmeterol. En pacientes de alto riesgo, se asociará a un corticoide inhalado, y en casos graves con teofilina. En fenotipo reagudizador, se sugiere añadir un mucolítico a altas dosis y respecto a la profilaxis antibiótica, se sugiere el uso con macrólidos.

Indicaciones de la oxigenoterapia crónica domiciliaria

Paciente con EPOC estable, en reposo y a nivel del mar, respi-rando aire ambiente

Presión arterial de oxígeno entre 55-60 mmHg con repercusión por hipoxemia

Hipertensión arterial pulmonar/cor pulmonale

Insuficiencia cardíaca congestiva/arritmias

Hematocrito > 55%

La oxigenoterapia crónica a domicilio aumenta la super-vivencia, reduce el número de exacerbaciones y hospitaliza-ción, mejorando la calidad de vida y la tolerancia a la activi-dad. Se recomienda durante al menos 16-18h/día y requiere gasometría arterial y fase estable de EPOC. El objetivo es mantener una pO2 superior a 60mmHg o SO2 superior al 90%. La ventilación mecánica no invasiva mejorará la disnea y la ventilación alveolar, disminuye la pCO2 y mejora la aci-dosis, evitando las complicaciones asociadas a la intubación (EIR 93, 61).

PronósticoEl índice BODE es un indice de gravedad pronostico de la EPOC más útil que el VEM1. Está integrado por: Body mass in-

Exploración físicaLa inspección visual del paciente revela signos como taquip-nea, hiperinsuflación y el empleo de la musculatura acceso-ria. La frecuencia respiratoria que suele ser superior a 16 rpm es proporcional a la gravedad de la enfermedad. Los sujetos hipercápnicos adoptan posiciones corporales que les permi-tan mejorar la disnea (sentados hacia delante con los brazos apoyados, sentados en una silla apoyando la cabeza en la mesa) y respiran con los labios fruncidos. Aparecen signos de hiperinsuflación como aplanamiento del diafragma o de-presión inspiratoria de la parrilla costal, tiraje supraesternal y pulso paradójico. La existencia de cor pulmonale o insu-ficiencia cardíaca derecha con cianosis central y edemas es propia de fases avanzadas (EIR 12, 62).

En las extremidades superiores se puede observar la pre-sencia de asterixis o flapping, contracciones irregulares más o menos finas y bruscas de los dedos de las manos, de forma espontánea o provocadas por la dorsiflexión de los dedos. Se relaciona con encefalopatías de origen diverso, y en caso del paciente respiratorio indica la presencia de hipercapnia. En la auscultación, se puede objetivar una disminución del mur-mullo vesicular con ruidos asociados como los crepitantes que aparecen al principio de la inspiración, y que en estados avan-zados dura todo el ciclo. Ruidos de predominio espiratorio como sibilancias y roncus.

DiagnósticoEl proceso de atención inicial al paciente con EPOC debe seguir cuatro pasos: diagnóstico, estratificación de riesgo, determinación de fenotipo en pacientes de alto riesgo y tra-tamiento guiado por síntomas en bajo riesgo y por fenotipo en alto riesgo.

FEV1 tras prueba con broncodilatador

I (Leve) ≥80%

II (Moderado) ≥50% y <80%

III (Grave) ≥30% y <50%

IV (Muy Grave) <30%≥30% y <50% si existe corpulmonale o Insu-ficiencia respiratoria

Estadíos Clínicos del EPOC (GOLD)

El diagnóstico de sospecha es clínico y ha de considerarse todo adulto (a partir de los 35 años) con exposición a factores de riesgo, especialmente el tabaco (10 paquetes/año) que pre-senten tos crónica de predominio matutino, con o sin expec-toración mucoide. Aunque la sintomatología es inespecífica, la disnea es el síntoma principal del EPOC.

La sospecha clínica debe confirmarse por medio de una espirometría forzada con prueba broncodilatadora realiza-da en la fase estable de la enfermedad.

Radiografía de tórax. Poca sensibilidad para detectar EPOC, pero útil para el enfisema por signos de hiperinsu-flación.

TC de tórax. Para pacientes agudizadores, enfisematoso o bronquítico crónico.

Analítica de sangre. Aparecerá alterada ante complica-ciones como leucocitosis con neutrofilia en exacerbaciones


dex (IMC), Obstrucción flujo (VEM1), Disnea (Escala mMRC) y Ejercicio (marcha en 6 minutos). Algunos autores, proponen sustituir la E del test de la marcha que puntúa 0 (>350m), 1 (has-ta 250m), 2 (hasta 150m) y 3 (<149 m) por la Ex de exacerbacio-nes, denominado entonces, índice BODEx.

Marcadores Puntuación

1 2 3 4

B IMC (kg/m2) > 21 ≥ 21 - -

O FEV1 ≥ 65 50-64 36-49 ≥35

D Disnea (mMRC) 0-1 2 3 4

Ex Exacerbaciones 0 1-2 ≥3 -

El CAT es un cuestionario validado en España, estandariza-do, breve y sencillo sobre el impacto en la calidad de vida del paciente EPOC. Se trata de 8 preguntas que miden tos, expec-toración, opresión en tórax, disnea, actividad doméstica, sueño, energía y autoconfianza que puntua de 0-5, siendo peor la pun-tuación global de 40 puntos. Es recomendable realizarla en cada visita de seguimiento.

Niveles de gravedad de GesEPOC. Aproximación orientativa

FEV1 > 50 < 50 < 30

Disnea (mMRC) 0-1 1-2 2-3 3-4

Nivel de activi-dad física

Alto(≥ 120

min/día)

Moderado (30-120 min/día)

Bajo(< 30 min/día)

Hospitalizacio-nes 0 0-1 1-2 ≥ 2

ILeve

IIModerada

III Grave

IV Muy grave

Valoración complementaria de gravedad clínica(valorar dentro de cada nivel de gravedad)

Impacto CAT Bajo (≤ 10) Moderado (11-20)

Alto (21-30)

Muy alto

(31-40)

Agudizaciones Valorar número y gravedad

Cuidados generales de enfermería en el EPOC (EIR 12, 63; 11, 55; 05, 61)

• Valorar las características de la expectoración: cantidad, color, aspecto, olor.

• Controlar y estimar la disnea. Hacer control gasométrico y analítico. Realizar pruebas funcionales respiratorias (es-pirometría). Valorar las radiografías de tórax. Controlar la aparición de cianosis roncus y sibilancias.

• Medir los diámetros torácicos (principalmente, el antero-posterior) para detectar posibles aumentos (que implican secuestro aéreo por dificultad en la espiración, con el con-siguiente incremento de volumen pulmonar).

• Evitar irritantes respiratorios: tabaco, humos y polvo. Evi-tar ambientes muy fríos para prevenir el broncoespasmo. Enseñar al paciente a toser de forma eficaz para poder eli-minar las secreciones.

• Ejercicios de fisioterapia respiratoria y drenajes posturales para mejorar el intercambio de gases.

• Insistir en la ingesta de líquidos para hacer más fluidas las secreciones. La inhalación de vapor de agua con el fin de humidificar la mucosa bronquial.

• Enseñar al paciente a utilizar los aparatos para la admi-nistración de los broncodilatadores inhalados y controlar la aparición de efectos secundarios (arritmias, insomnio, cefalea y mareos).

• Mejorar la tolerancia al esfuerzo, practicando ejercicio físi-co moderado. Mantener el estado nutricional del paciente, evitando la obesidad y el sobrepeso.

• Ejercicios de espirometría incentivada y espirometría for-zada, con los que se activaran y reforzaran los músculos de la ventilación y se reeducara el diafragma.

• Administración de la oxigenoterapia: el aporte de oxigeno debe ser continuo y de bajo flujo, sin sobrepasar los 2 l/min. Puede efectuarse mediante mascarilla o gafas nasales. Se debe hacer un control gasométrico periódico.

Estrategia en EPOC del SNS Ministerio de Sanidad (2009)

Oxigenoterapia · El tratamiento con oxigenoterapia continua domiciliaria (OCD) aumenta la supervivencia de las personas con EPOC grave e insuficiencia respi-ratoria (Evidencia A).

· Los criterios para indicar OCD exigen una PaO2 < 55 mmHg, o entre 50-60 mmHg cuando se acompaña de poliglobulia o de signos de in-suficiencia cardiaca derecha, respirando aire ambiente a nivel del mar (Evidencia A). El objetivo es mantener una PaO2 > 60 mmHg o SaO2 > 90% (Evidencia D).

· Los valores de gases arteriales son necesarios para establecer la indica-ción y proporcionan información del equilibrio ácido-base.

· El efecto de la oxigenoterapia depende de la duración de su adminis-tración. Con 18 horas/día los efectos son superiores a los producidos con 15 ó 12 horas/día (Evidencia A). No se recomienda menos de 12 horas al día.

· En ausencia de criterios de OCD, la oxigenoterapia durante el sueño está indicada si además de desaturaciones prolongadas existe poliglobulia o signos de insuficiencia cardiaca derecha.

Tratamiento no farmacológico de las exacerbaciones. Oxigenoterapia en la exacerbación de la EPOC · El objetivo es conseguir una cifra de PaO2 >= 60 mm Hg sin provocar acidosis respiratoria (Evidencia C).

· Una FiO2 entre 24 y 35% es generalmente suficiente. · Inicialmente, el oxígeno debe ser aportado con una mascarilla tipo Ven-turi, pasando después a gafas nasales.

· En los casos que cursen con acidosis o hipercapnia, la monitorización terapéutica debe ser con gasometría, siendo recomendable un primer control a los 30 minutos del inicio de la terapia. La gasometría también es recomendable siempre que existan signos de deterioro.

Rehabilitación respiratoria · La rehabilitación respiratoria (RR) mejora la disnea, la capacidad de ejer-cicio y la calidad de vida relacionada con la salud (Evidencia A).

· La RR disminuye la utilización de los servicios sanitarios y los ingresos hospitalarios (Evidencia B), es coste-efectiva (Evidencia B) y mejora el índice BODE.

· Los programas de rehabilitación que incluyen ejercicio y entrenamiento de las extremidades son los más eficaces (Evidencia A).

· La aplicación de programas domiciliarios de mantenimiento es una al-ternativa válida a la rehabilitación realizada en el hospital desde las fases iniciales de la enfermedad (Evidencia B).

· La actividad y el ejercicio físico diario son beneficiosos para las personas con EPOC (Evidencia B).

· Se debe recomendar la rehabilitación a todo paciente con EPOC que tras tratamiento optimizado siga estando limitado por la disnea para realizar sus actividades cotidianas (Evidencia A).


El diagnóstico se basa en la alteración espirométrica espe-cífica de patrón de tipo obstructivo, con una reducción del VEF1 y una relación VEF1/CVF bajo el límite inferior de lo normal, que se normalizan después de una prueba bronco-dilatadora positiva, lo que evidencia un mecanismo reversi-ble de obstrucción bronquial. Para realizarse se recomienda administrar 4 inhalaciones sucesivas de 100 µg de salbuta-mol, o su equivalente de terbutalina y repetir la espirometría a los 15 minutos. Se considera respuesta positiva un aumento del FEV1 ≥ 12 % y ≥ 200 ml respecto al valor basal. Debido a su naturaleza intermitente, en diagnóstico de sospecha con espirometría normal, puede utilizarse la prueba de bronco-provocación con metacolina o ejercicio físico para demos-trar hiperreactividad bronquial. Será positiva, si se evidencia una reducción del VEF1 del 20% sobre el valor basal.

Otra prueba es la fracción exhalada de óxido nítrico que mide de forma no invasiva la inflamación eosinofílica de las vías aéreas; y para el estudio de alérgenos desencadenantes, se recomienda de elección la prueba de punción epidérmica frente a la medición de IgE específica sérica frente a alérge-nos completos.

En la anamnesis se debe considerar también el inicio de los síntomas, la presencia de rinitis alérgica o eczema y la historia familiar de asma o atopia que aumentan la probabi-lidad de diagnóstico de asma.

3.3.Asma

Es una enfermedad inflamatoria de los bronquios crónica y per-sistente caracterizada por episodios de dificultad respiratoria, tos, sibilancias u opresión torácica que son generalmente reversibles, pero en casos severos pueden ser fatales. Se caracteriza por bron-coespasmo e hiperreactividad bronquial que produce un incre-mento del edema de la mucosa, la constricción de la musculatura bronquial y la producción de moco viscoso (EIR 96,58; 08,48).

La sintomatología es muy florida, consta de la triada clásica tos, disnea y sibilancias (más característico) al principio espi-ratorias, luego inspiratorias hasta el llamado tórax silencioso, indicativo de limitación franca al flujo aéreo. Clínicamente, cursa con taquicardia, taquipnea, hipertensión moderada y agitación secundaria a la hipoxemia y alergatamiento por la hipercapnia, y ansiedad. Las manifestaciones clínicas del as-ma aparecen más por la noche, y despiertan al paciente.

Entre los factores de riesgo de desarrollo del asma desta-can la atopia, rinitis, obesidad, prematuriedad y tabaquismo en la gestación, tabaquismo y las infecciones respiratoras. Las células inflamatorias implicadas incluyen linfocitos T, mastocitos, eosinófilos, neutrófilos y macrófagos; e inter-vienen moléculas como la histamina, citoquinas y oxido nítirico. Por otra parte, entre los factores desencadenantes destaca: ácaros, pólenes, animales con pelo, aspirina (EIR 00, 18; 96, 45), beta bloqueadores en pacientes tratados con bron-codilatadores tipo b2adrenérgicos, ejercicio, humo, cambios de temperatura, infecciones respiratorias virales, tensión emocional.

La clasificación clínica de severidad del asma basada en los síntomas y función pulmonar antes de recibir tratamien-to para facilitar el manejo terapéutico: (EIR 16,71; 06, 41)

Intermi-tente

Persistente leve

Persistente moderada

Persistente grave

Síntomas diurnos

No (2 veces o menos/semana)

Más de 2 veces/ semana

Síntomas a diario

Síntomas continuos (varias ve-ces al día)

Medica-ción de alivio

No (2 veces o menos/semana)

Más de 2 veces/semana pero no diario

Todos los días

Varias ve-ces al día

Síntomas nocturnos

No más de 2 ve-ces/mes

Más de 2 veces/mes

Más de 1 vez/ semana

Frecuen-tes

Limitación de la actividad

Ninguna Algo Bastante Mucha

Función pulmonar (FEV1 o PEF) % teórico

> 80% > 80% > 60% - < 80%

≤ 60%

Exacer-baciones

Ninguna Una o nin-guna/año

Dos o más al año

Dos o más al año

FEV1: volumen espiratorio forzado en el primer segundoPEF: flujo espiratorio máximo

ASMA EPOC

Edad inicio A cualquier edad Después 40 años

Tabaquismo Indiferente Siempre

Presencia de atopia Frecuente Infrecuente

Antecedentes familiares

Frecuentes No valorable

Variabilidad síntomas

Sí No

Reversibilidad obstrucción

Significativa Suele ser menossignificativa

Respuesta a glucocorticoides

Muy buena, casi siempre

Indeterminada o variable

Diagnóstico diferencial del asma

El tratamiento de pacientes con síntomas de asma, y en cual-quiera de los escalones terapéuticos, se recomienda utilizar un agonista b2 -adrenérgico de acción corta a demanda para el alivio rápido de los mismos. Administrados con una antela-ción de unos 10-15 min, son los medicamentos de elección para prevenir la broncoconstricción inducida por el ejercicio físico. La vía inhalatoria es la de elección para el tratamiento del asma.


Leve (Nivel III) Moderada-Grave (Nivel II y I)

Clínica FEV1>70%del valor teórico, SatO2>95% sin la presencia de signos de fracaso

FEV1<70% del valor teórico, SatO2<95% y sig-nos de fracaso ventilatorio

Tratamiento

Hábitos ambientales, no fumarAgonistas β2adrenérgico de acción cortaSalbutamol dosis según sintomatología:200-400 microgramos (2-4 pulsaciones) cada 20 minutos durante la primera hora200-400 microgramos cada 3-4 h, hasta resoluciónSi paciente con cardiopatía isquémica, la mitad de dosisSi cuadro se repite más de 2 veces semanales o más de dos nocturnos al mes, se tratará con corticoides inhala-dos y agonistas β2adrenérgico de acción larga

Agonistas β2 adrenérgico de acción cortaSalbutamol 200-400 microgramos c/10-20 min Anticolinérgicos Bromuro de Ipatropio en nebulización 500 microgramos c/20 min o 4-8 pulsaciones c/10-15 minCorticoides sistémicos Hidrocortisona iv 100-200 mg c/6h, o Prednisona vo 20-40 mg c/12hLos corticoides deben administrarse precozmente (1oh) porque requieren 4-6h para iniciar su efectoBudesonida inhalatoria 800mg c/20 min. Flu-ticasona 2 pulsaciones c/10-15minSulfato de Magnesio iv. Solo cuando la FEV1<20% en dosis única de 2g/100ml de SG5% en 15 min

Se recomienda emplear inhalados administrados a deman-da para el tratamiento del asma intermitente, mientras que pa-ra el asma persistente leve se sugiere un glucocorticoide inhala-do a dosis bajas utilizado diariamente. Para el asma persistente moderada, como tratamiento de elección la combinación de un glucocorticoide inhalado a bajas dosis con un agonista b2 -adrenérgico de acción larga, mientras que, en el asma persis-tente grave, es similar pero el glucocorticoide a altas dosis.

Las exacerbaciones en el asma requieren la evaluación ini-cial o estática para medir de forma objetiva el grado de obs-trucción al flujo aéreo mediante la determinación del FEV1 y dinámica, para valorar respuesta al tratamiento. En las crisis asmáticas se recomienda el tratamiento con fármacos agonis-tas β2 -adrenérgicos de inicio rápido y acción corta (EIR 16, 81) como salbutamol o terbutalina. En la exacerbación mo-derada-grave se recomienda administrar precozmente gluco-corticoides sistémicos y oxígeno a la mínima concentración que permita una SaO2 > 90 %.

Los pacientes que tras haber recibido un tratamiento co-rrecto para el nivel de gravedad de la crisis permanezcan sin-tomáticos, o requieran aporte de oxígeno para mantener una saturación superior al 92 % o muestren una reducción de la función pulmonar (FEV1 o PEF menores del 40 % de su teó-rico), cumplen criterios de ingreso hospitalario.

4.4.Patología respiratoria infecciosa

Las infecciones respiratorias se pueden clasificar anatómi-camente en infecciones de la vía aérea superior como fa-ringitis, sinusitis, laringotraqueítis y epiglotitis, entre otras; y en infecciones de la vía aérea inferior como la bronquitis aguda, SARS, la bronquiolitis, y otras más relevantes a nivel comunitario como la tuberculosis y la neumonía.

Infecciones de la vía aérea superiorFaringo amigdalitis

Pueden ser víricas (50%) o bacterianas (15-30%). La bacteriana generalmente causa más hipertermia, en torno a 38.5oC, más dis-fagia, odinofagia y exudado, además de adenopatías cervicales. Tratamiento a base de antibióticos para evitar procesos reumáti-cos.

Sinusitis

Generalmente de origen bacteriano, sus manifestaciones clínicas son dolor o presión facial homolateral, congestión nasal, rinorrea, fiebre y cefalea. Tratamiento a base de antibióticos, AINE y fluidos.

Laringo traqueitis y epiglitits

Haemophilus influenzae, sobre todo a los niños. Aparición de fie-bre elevada, tos, afonía, estridor, dolor e incluso disnea, puede evolucionar a una obstrucción completa de la vía aérea. Trata-miento con antibioterapia, oxigenoterapia y corticoides.

Infecciones de la vía aérea inferiorBronquitis aguda

Inflamación de los bronquios más frecuentemente de origen viral. Sintomatología a base fiebre, tos, malestar general, dolor torá-cico, sibilancias y estertores, y raramente, disnea. Suele desen-cadenarse tras una infección viral de las vías aéreas superiores.

SARS

Enfermedad infecciosa de causa des-conocida, que afecta al aparato respi-ratorio simulando un cuadro similar a la gripe en su etapa inicial. Tiene especial incidencia en algunas regiones del su-deste asiático. Tratamiento preventivo.

Bronquiolitis

Inflamación difusa y crónica de los bronquios pequeños y bron-quiolos no respiratorios con exudado y obstrucción secundaria. Suele afectar a niños menores de 2 años, en otoño y primavera. Las causas fundamentales son las infecciones por el virus respi-ratorio sincitial (VRS).Los síntomas incluyen tos, expectoración crónica y disnea evo-lutiva.

Neumonía

Inflamación del parénquima pulmonar.

TBC

Infección respiratoria causada por el mycobacterium tuberculosis.


NeumoníaEs la inflamación aguda del parénquima pulmonar, es decir al-veolos e intersticio, producida generalmente por agentes virales o bacterianos. La neumonía es la patología infecciosa más impor-tante del aparato respiratorio, y la causa de muerte más frecuente de origen infeccioso en nuestro entorno.

Los mecanismos de transmisión de la neumonía son: vía inhalatoria (más frecuente), aspiración de flora endógena de VRA, vía hemática, la neumonía por aspiración no in-fecciosa (contenido gástrico en situaciones de bajo nivel de conciencia) y neumonía química (uso concomitante de hi-poclorito sódico y amoniaco) (EIR 11, 63).

Etiología. Muy variable, sin embargo el agente causal más frecuente a nivel extrahospitalario o comunitario es el neu-mococo o streptococcus pneumoniae. El principal agente viral es el de la gripe, por influenzae A y B, más frecuentes en niños. En la neumonía nosocomial sin embargo, es más fre-cuente los BGN aeróbicos como Klesiella y enterobacterias y el S. aureus. Además de agentes etiológico, también son causas de neumonía la hospitalización (EIR 12, 64), estancia prolongada en UCI, diabetes, EPOC, gripe y neutropenia, entre otras.

Neumonía en pacientes inmunodeprimidos u oportunista. Se basan precisamente en el debilitamiento del estado inmu-nológico del paciente para establecerse como el caso de ca-quéxicos, leucemias. El agente causal son los gérmenes gram-negativo, otros agentes que causan neumonía en pacientes inmunodeprimidos son Pneumocystis carinii, citomegalovi-rus (CMV) y hongos. La neumonía por Pneumocystis carinii (NPC) afecta al 70% de los sujetos que padecen el virus de la inmunodeficiencia humana (VIH) y es la infección oportu-nista más habitual en los individuos con síndrome de inmu-nodeficiencia adquirida (SIDA).

Clínica.

Neumonía típica

Streptococo Pneumoniae

Fiebre BRUSCA, elevada y escalofríos.Tos PRODUCTIVA con esputo purulento.Pacientes con antecedentes de infecciones viral en vías respi-ratorias.

Placa de Tx con consolidación alveolar.

Neumonía atípica

Mycoplasma pneumoniae

Mal estado generalTos SECA de comienzo gradual Cefalea, dolor de garganta, mialgiaVómitos y diarrea.

Placa Tx con consolidación intersticial

Diagnóstico diferencial neumonía

Diagnóstico. La radiografía de tó-rax muestra la presencia de infiltra-dos pulmonares, con tres patrones diferentes según el patógeno res-ponsable:a) Neumonía aérea. El exudado

aparece en la periferia de los bron-quios, afectando a varios segmen-tos pulmonares o a todo un lóbulo (neumonía lobular). Es característica de la neumonía con clínica típica.

b) Bronconeumonía. El infiltrado afecta, además, a espacio aéreo de los bronquiolos terminales y se extiende e través de los bronquios, lo que produce múltiples focos. Es el pa-trón característico de S. aureus, Pseudomona aeruginosa y E. coli.

c) Neumonía intersticial. Aparece infiltrado en tabiques alveolares. Típico de infección por virus, Mycoplasma pneumoniae y Chlamydia spp.

d) Otros hallazgos: cavitación en Neumococo, adenopatías hiliares en Mycoplasma y afectación multicéntrica en ca-sos de diseminación hematógena.

e) En general, se afectan más los lóbulos inferiores con posi-bilidad de derrame pleural, mientras que las lesiones api-cales son más comunes en la infección tuberculosa.

El examen y cultivo del esputo, en general poco útil para gérmenes habituales. Ziehl-Nielsen para micobacterias y re-

Clasificación de las neumonías

Neumonía adquiridaen la comunidad (NAC)

Neumonía nosocomial(intrahospitalaria)

Adultosano

Neumococo

Adultojoven

M.Pneumoniae

Ancianosy diabéticos

BGN:KlebsiellaE. coli

BGNaerobios(entéricos)

KlebsiellaPseudomonaEnterobacterias

Cocos Gram (+)

S. aureus

Neumonía adquirida en la comunidad (NAC). Son las más graves, y en adultos el agente causal es el Streptococo pneu-moniae o neumococo, mientras en niños escolarizados es más frecuente el Mycoplasma pneumoniae (segunda causa extrahospitalaria más frecuente). Los virus respiratorios son la causa más frecuente en niños pequeños 0-3 años. Son más frecuentes en otoño e invierno.Los pacientes ancianos pueden presentar frecuentemente un cuadro clínico poco expresivo.

Neumonía nosocomial. Se define por la presencia del co-mienzo de la sintomatología a partir de las 48-72 h del ingreso o el mismo periodo tras el alta (EIR 15, 102). Principalmente se produce por la microaspiración de material orofaríngeo. Suelen ser bacilos gram negativos y estafilococos. En datos actualizados de EPINE 2017, la infección respiratoria ocupa el segundo lugar, después de la infección urinaria. La mortali-dad de la neumonía nosocomial es elevada, para prevenirla en un paciente encamado debemos realizar cambios posturales y movilizaciones (EIR 94, 100; 12, 64).


3.5.Síndrome de distrés respiratorio agudo (SDRA)

El síndrome de distrés respiratorio agudo o síndrome de insufi-ciencia respiratoria aguda, es un tipo de afección pulmonar pro-vocado por diversos trastornos que causan la acumulación de líquido en los pulmones por aumento de la permeabilidad de los capilares alveolares. La causa más frecuente es la sepsis.

La gasometría pondrá de manifiesto la hipoxemia y la radio-grafía de tórax, la aparición de líquido donde debería haber aire, se conoce clásicamente como patrón alveolointersticial difuso o pulmón en blanco.

Los criterios diagnósticos del SDRA son: patología desencade-nante ( neumonía, contusión, sep-sis, PLT), infiltrados pulmonares bilaterales, descartar un EAP con la medición de la PAP e hipoxemia grave por efecto shunt.

Las manifestaciones clínicas a medida que avanza el SR-DA son las siguientes: disnea, taquipnea, hipoventilación, tiraje, inversión abdominal paradójica, seguida de hiperac-tividad simpática –HTA y taquicardia– y en fases avanzadas progresa a insuficiencia cardiaca derecha.

El tratamiento se basa en corregir la causa y tratamiento de la insuficiencia respiratoria. La estrategia de ventilación se basa en: uso de volúmenes bajos, para evitar la lesión pul-monar, prevenir el colapso pulmonar con presión positiva al final de la espiración (PEEP) y ventilación en decúbito prono, ya que es en esta posición donde se produce una re-distribución de la ventilación hacia las zonas dorsales del pulmón, mayoritariamente colapsadas en supino en pacien-tes con SRDA, sin afectar a la distribución de la perfusión pulmonar. La mortalidad ha mejorado (25-45%), si supera la fase aguda queda sin secuelas, a veces produce alteraciones funcionales y enfermedad intersticial.

acción de Quellung que permite diferenciar al neumococo de otros estreptococos pues utiliza anticuerpos específicos que conforman un halo en la cápsula del microorganismo.

Tratamiento. Se recomienda estratificar a los pacientes en tres grupos para el tratamiento empírico: a) los que se pueden tratar ambulatoriamente; b) los que deben tratarse en una sala de hos-pitalización convencional, y c) los que ingresan en una UCI, así como iniciar tratamiento antibiótico empírico lo antes posible:• En pacientes ambulatorios: amoxicilina o levofloxacino en

monoterapia v.o.• En pacientes ingresados: ceftriaxona iv (vía intravenosa)

más azitromicina.• En pacientes ingresados en una UCI: ceftriaxona más azi-

tromicina o claritromicina por vía intravenosa como pri-mera opción.

• Si sospecha elevada de P. aeruginosa: meropenem o pipera-cilina-tazobactam con levofloxacino. Si sospecha S. aureus resistente a la meticilina se aconseja la administración de linezolid o vancomicina.Otras medidas terapéuticas inespecíficas son la hiper-

hidratación, reposo, corticoides si hay presencia de sibilan-cias, oxigenoterapia, fisioterapia respiratoria, y antitusígenos siempre que la tos sea improductiva. Se recomienda por otra parte, la vacunación antineumocócica y antigripal.

Las complicaciones más frecuentes de la neumonía son los abs-cesos pulmonares, los empiemas (presencia de pus en la cavidad pleural), reinfecciones, sepsis y muerte.

EmpiemaEl empiema es la acumulación de fluido infectado en cualquier cavidad del cuerpo, normalmente en la pleura. En general, es-tá causado por un brote de infección local que proviene de una neumonía o de un absceso pulmonar, pero también puede apa-recer por diseminación hematógena o linfática del germen desde cualquier lugar del organismo o bien por contigüidad desde un absceso en el abdomen a través del diafragma.

Los gérmenes que lo provocan más frecuentes son: Strep-tococcus pneumoniae, Staphylococcus aureus y Klebsiella pneumoniae, aunque también pueden estar implicados mi-croorganismos anaerobios (EIR 04, 48).

En cuanto a su clínica, cursa con disnea, disminución de los movimientos torácicos homolateral, asimetría respira-toria, dolor pleurítico, fiebre y tos. A la exploración física, matidez a la percusión y murmullo vesicular disminuido. El tratamiento es la toracocentesis y el empleo de urokinasa para lisar la cavidad en caso de empiema tabicado. Antibio-terapia iv. y drenaje quirúrgico, si precisa.

RECUERDA

Un diagnóstico microbiológico precoz, rápido y fia-ble es esencial para instaurar un tratamiento anti-microbiano inicial adecuado, el cual es indispensa-ble para disminuir la elevada tasa de mortalidad de la NAC. Los biomarcadores vinculados a la mor-talidad de la NAC son la PCR y la procalcitonina.

Ante un paciente en cuidados intensivos en situa-ción grave, que no responde a oxígeno debe hacer pensar en SDRA, y ha de descartarse una insufi-ciencia cardíaca, es decir a un edema pulmonar cardiogénico.

RECUERDA

3.6.Enfermedades de la pleura

Derrame pleuralEs la acumulación anormal de líquido en el espacio pleural, resul-tado del equilibrio entre la producción y la reabsorción del líquido pleural. Los mecanismos y causas dependen de la naturaleza del líquido.


Traumático

Cerrado. R/c fracturas costales. (EIR 16, 128)Abierto. R/c arma blanca. Aparece enfisema subcutáneo (EIR 10,37). Puede abordarse de urgencia con un apósito impregnado en vaselina sellado por tres puntas para permi-tir drenado durante espiración.

Otros

Iatrogénico r/c canalización vía central subclavia, biopsia pul-monar transbronquial, toracocentesis (EIR 15, 135) o barotrauma en VM.Catamenial r/c mujeres mayores de 25 años con endometriosis pulmonar durante las primeras 48 h de la menstruación.

El tratamiento si el neumotórax es pequeño, reposo para que se reabsorba. Si es sintomático o en pacientes crónicos se realizará un drenaje pleural, y en caso de recidiva o com-plicaciones, puede optarse por la pleurodesis, fijación de las capas pleurales para eliminar el espacio pleural.

3.7.Tromboembolismo pulmonar

El TEP es la obstrucción de una o más arterias pulmonares por trombos formados en el territorio venoso que al desprenderse embolizan en el pulmón. El origen más frecuente es la trombosis venosa profunda.

Un émbolo ocurre cuando un coágulo es capaz de viajar por el torrente sanguíneo provocando oclusión total o parcial de un vaso, mientras que un trombo es la formación de un coágulo en el mismo vaso. Hemos de recordar la triada de Virchow quién postulo las causas para la formación de un coágulo in-travascular (éstasis, trauma local en las paredes vasculares, hipercoagulabilidad). Otras causas que contribuyen a su apa-rición son: ICC, TVP, periodos prolongados en cama, trau-matismos, postparto, uso de estrógenos, obesidad, entre otros.

En cualquier caso, la hipoxia que provoca el TEP es consecuencia de una alteración ventilación-per-fusión (EIR 98, 55). Los coágulos pueden ser hemáticos, grasos se-cundarios a embolia grasa en gran-des fracturas, sépticos como en la endocarditis, de líquido amniótico, aéreos en la colocación de catéteres y neoplásicos. El origen más frecuente es el territo-rio venoso profundo de los miembros inferiores con signos de trombosis venosa profunda (TVP): calor, rubor y edema, signo de Homans positivo (dolor en el cordón venoso en el que asienta la TVP, al forzar la flexión dorsal del pie con la rodilla en extensión), aunque hay otras localizaciones:

TVP Pelvis Corazón (FA)

Miembros Superiores

Cuello y Cabeza

25-85% 6-25% 4-32% 2-8% 1-3%

Trasudado

Líquido pobre en proteínas y células.Resultado de un aumento de P hidrostática y reducción de P on-cótica de los capilares de la pleura, es un derrame sin afectación directa de la pleura. Propio de la ICC por EAP y la Insuficiencia Hepática por hipoalbuminemia.El trasudado se denomina hidrotórax.

Exudado

Los criterios que deben cumplir son: Líquido rico en proteínas y células (proteínas líquido pleural/proteínas séricas 0,5) + LDH pleural/LDH sérica 0,6 + LDH pleural superior a 2/3 del límite de la normalidad para el suero.Resultado de afectación directa de la pleura, con aumento de la permeabilidad capilar o disminución del aclaramiento linfático. Como neumonía, TBC, tumor, embolia pulmonar.

Serofi-brinoso Rico en fibrina Piotórax Pus

anaerobios

Hemotórax Hemorrágico Quilotórax Rico en linfa

La clínica del derrame pleural es disnea progresiva, dolor y disminución de los movimientos del hemitórax afectado. Si empiema, además fiebre, tos, sudoración y anorexia. El trata-miento es la evacuación mediante drenaje por toracocentesis o por presión negativa con pleur-evac.

NeumotóraxSe produce por la entrada de aire en la cavidad pleural, ya sea desde el pulmón subyacente (neumotórax cerrado), o bien direc-tamente desde el exterior a través de una solución de continuidad en la pared torácica (neumotórax abierto). Dado que en el espacio pleural existe una presión negativa respecto a al atmosférica, la entrada de aire provoca el colapso del pulmón.

La magnitud del colapso pulmonar que provoca el neu-motórax se divide en: mínimo (colapso <15%), moderado (colapso entre 15-35%) y extenso (colpaso>35%). Para su diagnóstico basta una placa de tórax en espiración, y la au-sencia de murmullo vesicular homolateral.

Espontáneo

Primario. Rotura de bullas apicales en varones jóvenes fumado-res y delgados.Secundario. Como complicación de una neumopatía subyacen-te, como enfisema o infecciones. Generalmente, el dolor se va y se reproduce en inspiración forzada.

A tensión

Muy grave. Se debe a una fisura pulmonar que actúa como válvu-la unidireccional que no permite la salida al aire que entra. Cursa con colapso pulmonar y desviación del mediastino hacia el lado sano. R/c VM, RCP, politraumatizados (EIR 16, 140; 09, 57).Triada de Galliard: aumento so-noridad pulmonar + ausencia de frémito + disminución murmullo vesicular.


En cuanto a la clínica del TEP es muy variable, desde ca-taclísmica hasta insidiosa, por lo que el diagnóstico está di-ficultado. Se han descrito varios tipos de presentación, entre los que destacan las siguientes triadas (EIR 17, 69-75):

Triada Clásica TriadaBezold-Jarish Triada Habitual

Tos, dolor y hemoptisis

Muy específica,pero poco frecuente

Apnea, bradicardia e hipotensión

Muy específica del embolismo

pulmonar masivo

Disnea, Taquipnea y Taquicardia

Más frecuente y muy poco específica

Causa Clínica Exploración Pruebas Complementarias

Neumonía • Disnea• Tos y expectoración• Fiebre• Dolor pleurítico• Hemoptisis• Esputo herrumbroso

• Taquipnea• AP: Crepitantes• Roce y disminu-

ción del murmullo vesicular (si derrame)

• Gasometría: Hipoxemia• Analítica: Leucocitosis y neutrofilia• Rx Tx: Condensación alveolar,

o derrame metaneumónico

Crisis Asmática • Disnea• Tos +/- expectoración• Opresión

• Taquipnea• Uso musculatura

accesoria• AP: Sibilancias

• Gasometría: según gravedad• Rx Tx: Normal o Hiperinsuflación• Pico flujo disminuido

EPOC • Disnea• Tos y expectoración• Opresión

• Taquipnea• Cianosis y flapping• Uso musculatura

accesoria• AP: Roncus/

Sibilancias

• Gasometría: Hipoxemia +/-• Hipercapnia y acidosis• Rx Tx: broncovascular, hiperinsuflación,

bullas, HTP• Analítica: Leucocitosis

Embolismo Pulmonar • Disnea• Dolor torácico• Hemoptisis (si infarto

pulmonar)• Inestabilidad

hemodinámica

• Taquipnea• Taquicardia• Signos de TVP

• Gasometría: Hipoxemia con normo o hipocapnia

• RxTx: Normal o Atelectasia• ECG: Taquicardia, Sobrecarga derecha aguda• Dímero D elevado

Edema PulmonarCardiogénico

• Disnea• Ortopnea y disnea

paroxística nocturna.• Tos y expectoración

rosada

• Taquipnea• Ingurgitación yugular• Cianosis y palidez• Sudoración• Hepatomegalia

y edemas• AP: Soplos

y crepitantes bilaterales. Sibilancias

• Gases: Hipoxemia +/- hipercapnia• Rx Tx: Cardiomegalia y líneas Kerle• HTP postcapilar

Neumotórax • Disnea• Dolor pleurítico

homolateral• Tos seca

• Taquipnea• AP: Disminución

murmullo vesicular y vibraciones vocales

• Timpanismo

• Rx Tx: En inspiración y espiración forzada línea pleural, colapso, hipersinsuflación, desplazamiento de estructuras

• Gases: Hipoxemia +/- hipercapnia

Derrame pleural • Disnea• Dolor pleurítico

homolateral

• Taquipnea• AP: Disminución

abolición de murmullo vesicular

• Disminución vibración

• Vocales. Matidez

• Rx Tx: Línea Derrame, loculación, pulmón blanco

• Gases: Hipoxemia +/- Hipercapnia

Acrónimos. AP: auscultación pulmonar, Rx Tx: placa de tórax, HTP: Hipertensión pulmonar, TVP: Trombosis Venosa Profunda

Principales Patologías Respiratorias

Clasificación de Wells

TEP Típico TEP Atípico Severo

> 2 puntos respiratoriosFC >90lpm

Síntomas en MMIIFebrícula

Rx tórax com-patible

Síntomas respiratorios o

cardiovascularesno típicos

Síntomas típicos y/o síncope y/o PAS<100mmHg

FC>100 lpmICC derecha

recienteECG alterado

Submasivo Masivo

Afecta < 2 arterias lobares o <40% de la superficie media de la gammagrafía. Tipo I. Sin acompañarse de shock.Tipo II. Se acompaña de shock.

Afecta ≥ 2 arterias lobares o ≥40% de la superficie media de la gammagrafía.Tipo I. Sin acompañarse de shock.Tipo II. Se acompaña de shock.


Las manifestaciones clínicas, con independencia de su origen, son las siguientes:• Tos: suele estar presente desde los estadios iniciales.• Disnea: intensa si se ocluye un bronquio principal, o

inexistente si afecta a un bronquio periférico.• Disminución de las vibraciones vocales y del murmullo

vesicular.En la radiografía de tórax, cuando la atelectasia afecta a un

bronquio principal, se observa una pérdida de volumen pul-monar y desviación del mediastino hacia el lado afectado.

Los cuidados de enfermería (EIR 06, 37) son los siguientes: espi-rometría incentivada, respiración profunda de abdomen, cambios posturales frecuentes. Estimular la deambulación precoz pues favorece la expansión torácica, aumentar la ingesta de líquidos, si no hay con-traindicación. Estimular la tos y la expectoración, en el caso de pacientes posquirúrgicos. Practicar fisioterapia respirato-ria: percusión, vibración. Aspirar secreciones.

Fibrosis quísticaLa fibrosis quística es una enfermedad hereditaria que se transmite de forma autosómica recesiva ligada al cromosoma 7. Se trata de un trastorno genético autosómico recesivo que afecta a múltiples órganos.

Para el diagnóstico ade-más de orientarlo la clíni-ca, se emplean pruebas de exploración complemen-taria como el ECG (25% casos, normal), placa de tórax con elevación unila-teral de un hemidiafragma signo de infarto pulmonar (80% casos, normal), gam-magrafía pulmonar de ventilación y de perfusión, arteriogra-fía pulmonar –único método absolutamente seguro y fiable para el diagnóstico del embolismo pulmonar– sin embargo, es invasiva y con alto índice de complicaciones, y muestra la imagen característica de stop del contraste arterial.

En general, la disnea súbita es el síntoma de presentación más frecuente, en paciente con sospecha TEP, sin diagnóstico de certeza mediante gamma y TAC, antes de arteriografía, es-tá indicado un doppler en los miembros inferiores.

El tratamiento es impedir el crecimiento del trombro, es-timulando la lisis fisiológica en el sistema fibrinolítico del pa-ciente y que el vaso embolizado se recanalice, o bien realizar una trombolisis activa. El tratamiento sintomático cuenta con oxigenoterapia, ventilación mecánica, analgesia, y mane-jo del shock, si lo hubiese. Una vez instaurado el cuadro, es fundamental el reposo en el paciente, para evitar desplaza-mientos del trombo a territorios pulmonares diferentes. En cuanto a la profilaxis, es fundamental implementar medidas físicas antiéstasis venoso como deambulación precoz, medias de compresión, entre otras, anticoagulantes y antiagregantes profilácticos.

3.8. Otras afecciones respiratorias

BronquiectasiasLas bronquiectasias se definen como dilataciones anormales de los bronquios, de carácter irreversible, producidas por destruc-ción de los componentes musculares y elásticos de las paredes bronquiales. Pueden localizarse en un segmento o en un lóbulo o encontrarse por todo el árbol bronquial y adoptan morfologías diferentes (cilíndricas, varicosas y saculares).

Antes de la era antibiótica y de las vacunaciones frente a las infecciones víricas frecuentes de la infancia, las bronquiectasias se iniciaban normalmente con un episodio grave de neumonía ne-crotizante durante la infancia, seguido de un intervalo prolongado asintomático y de la apa-rición del cuadro clínico más tarde. Habitualmente, las causas comunes de bronquiectasias en los países desarrollados son la aspergilosis broncopulmonar alérgica, las deficiencias de in-munoglobulinas que predisponen a infecciones crónicas res-piratorias, las alteraciones de los mecanismos locales de acla-ramiento de las vías aéreas y sobre todo, la fibrosis quística.

La causa más frecuente es la obstrucción bronquial, com-pleta o parcial, que permite la acumulación de secreciones

bronquiales. Al no eliminarse, estas secreciones se infectan y originan inflamación y debilidad de las paredes de los bron-quios, lo que provoca su dilatación.

La clínica suele ser asintomática si afecta a lóbulos supe-riores. Lo más frecuente (EIR 04, 47) es que exista tos cró-nica con expectoración abundante. La tos es intermitente durante todo el día y empeora al levantarse por la mañana. Además coexisten frecuentes episodios infecciosos. Hemop-tisis e hiperreactividad bronquial, disnea, dolor pleurítico, sinusitis. El hallazgo clásico es el de líneas paralelas en la pe-riferia del pulmón descritas como “raíles”, y que representan las paredes bronquiales engrosadas que no disminuyen su calibre en dirección distal.

El diagnóstico definitivo y su extensión se obtiene con la tomografía computarizada de alta resolución. Las pruebas funcionales respiratorias señalan grados variables de obs-trucción.

AtelectasiaLa atelectasia se produce cuando existe una oclusión total de la luz bronquial con imposibilidad del paso de aire (EIR 00, 54). De-bido a ello, hay una ausencia de aire en los alvéolos, como con-secuencia de la retención de secreciones o exudado, que los co-lapsan, por lo que existe una disminución del volumen pulmonar.

imagenradiografia


Es el trastorno genético letal más frecuente en la raza blan-ca, con una frecuencia de portadores de alrededor de 1 entre 25 y que afecta a 1 de cada 3.200 nacimientos vivos. El defecto se manifiesta a nivel de la regulación del transporte iónico de las células epiteliales exocrinas, por lo que se producen secreciones espesas y viscosas que acaban por obstruir con-ductos, lo que ocasiona obstrucción al flujo aéreo, obstruc-ción ductal con destrucción secundaria del tejido exocrino del páncreas y también puede existir problemas obstructivos en el aparato genitourinario, hígado, vesícula biliar y otros órganos.

En las glándulas sudoríparas ocurre el fenómeno contrario: al no ser capaces de reabsorber el cloro y el sodio, segregan can-tidades normales de sudor pero mucho más rico de lo normal en cloruro de sodio. Esta caracte-rística es útil como prueba diag-nóstica. Esta enfermedad afecta a todos los órganos, pero los más dañados son los pulmones y el páncreas; sin embargo, es im-portante aclarar que la gravedad, el pronóstico y la mortalidad de la fibrosis quística dependen de la afectación pulmonar; el páncreas es secundario.

Se diagnostica mediante el test del sudor, + si > 60 mEq/L de ClNa. Se halla incluida en la prueba del talón como scree-ning. El tratamiento se basa en una dieta hipercalórica por las necesidades metabólicas aumentadas secundarias al trabajo respiratorio, con precaución con la glucosa por el desarrollo tendencioso de una diabetes. Se recomienda el aporte exóge-no de enzimas pancreáticas y vitaminas liposolubles (A,D,E y K). El drenaje postural es fundamental, en caso de niños, se recomienda hacer la carretilla. (EIR 96, 78)

Síndrome apnea del sueño

La apnea obstructiva del sueño (SAOS) se caracteriza por la obs-trucción parcial o completa de la vía aérea superior durante el sueño, dando lugar a apnea e hipopnea. Se define por la coexis-tencia de clínica compatible (síndrome cardinal es la somnolencia diurna excesiva valorada con la Escala de Epworth) y un índice de apnea- hipopnea mayor o igual a 5.

La obstrucción del flujo aéreo surge cuando la lengua y el paladar blando se deslizan hacia atrás y obstruyen la farin-ge de forma parcial o completa. Mientras dura el episodio apneico, el paciente sufre hipoxemia e hipercapnia. Estos cambios contribuyen a que el paciente se despierte parcial-mente (microdespertar o arousal) y muestre una respuesta general brusca, ronque y tenga convulsiones, desplazando la lengua y el paladar blando hacia delante, abriendo así la vía aérea. La fragmentación del sueño del paciente conduce a disminución de las fases III y IV, y del sueño REM.

Epidemiología y factores de riesgo: La apnea nocturna ocurre en un 2-4% de la población. Es más frecuente en hombres que en mujeres y fundamentalmente después de

los 65 años. También se consideran factores de riesgo: sexo masculino, obesidad, circunferencia cervical aumentada, hi-pertrofia amigdalar, micrognatia-retrognatia, hipertiroidis-mo, acromegalia y el uso de sedantes, hipnóticos y consumo de alcohol.

El paciente con SAOS se perfila como varón de 40-65 años, roncador, hipersomnolencia diurna, sobrepeso, apneas perci-bidas por otros, disnea nocturna, HTA, Hipertensión pulmo-nar y poliglobulia sin causa aparente.

El diagnóstico se realiza durante el sueño con la polisom-nografía. Se controlan los movimientos del tórax y del abdo-men, el flujo aéreo nasal, la SpO2, los movimientos oculares, la frecuencia y el ritmo cardíacos y se determina el tiempo de cada fase del sueño.

Los cuidados de enfermería incluyen que evite sedantes y bebidas alcohólicas 3 o 4 h antes del estudio, seguir un pro-grama de control de peso, porque el exceso de peso agrava los síntomas, uso de dispositivos bucales durante el sueño para prevenir la obstrucción de la vía aérea y si es grave, el uso de la presión positiva continua de la vía aérea por vía nasal (CPAP).

Epistaxis

La epistaxis sangre por la nariz ocurre a cualquier edad, pero especialmente en niños (epistaxis anterior) y ancianos (epistaxis posterior). Cualquier trastorno que prolonga el tiempo de coagu-lación o altera las plaquetas predispone al paciente a la epistaxis. El tiempo de coagulación también puede prolongarse si el pa-ciente toma AAS o AINE. Aunque la hipertensión no aumenta el riesgo de epistaxis, una presión arterial elevada hace más difícil de controlar la hemorragia.

Las sencillas medidas de primeros auxilios (EIR 09, 54):• Tranquilizar al paciente.• Colocar al paciente en posición sentada, con una ligera in-

clinación hacia delante y, cuando sea posible, en posición reclinada con la cabeza y hombros elevados.

• Aplicar presión directa, pinzando toda la porción blanda inferior de la nariz durante 10-15 min.

• Aplicar compresas de hielo en la nariz y hacer que el pa-ciente chupe hielo.

• Insertar parcialmente una pequeña gasa en el orificio nasal sangrante y aplicar presión digital si persiste la hemorra-gia. Si no cesa, un especialista debe localizar el origen de la hemorragia, aplicar agentes vasoconstrictores y proceder a una cauterización o a un taponamiento anterior.


El taponamiento anterior puede consistir en una cinta de gasa impregnada de líquido antibiótico que se coloca a presión y de forma estanca en la posición adecuada (donde debe permanecer durante 48-72 h). Si se requiere un tapo-namiento posterior, hay que hospitalizar al paciente. Los ta-ponamientos suelen ser dolorosos por la presión que hay que ejercer para detener la hemorragia. Asimismo, predisponen a la infección bacteriana (Staphylococcus aureus) presente en la cavidad nasal. Para mitigar el dolor se suele adminis-trar analgésicos narcóticos suaves (paracetamol con codeí-na) y para prevenir la infección, un antibiótico eficaz frente al estafilococo.

Los taponamientos posteriores se dejan colocados un mí-nimo de 3 días, con sonda de balón o esponja de material sintético. Antes de extraerlos se debe medicar al paciente con analgésicos debido a que su retirada es muy dolorosa. Una vez extraído, hay que limpiar cuidadosamente las fosas nasa-les y lubricarlas con pomada oleosa. Cuando el taponamiento posterior no puede controlar la hemorragia, se debe recurrir a la cirugía o a la embolización de la arteria afectada. La ci-rugía más común es la ligadura de la arteria maxilar interna a través de una incisión de Caldwell-Luc por debajo del labio superior para acceder a la arteria.

3.9.Hipoxia/hiperoxia

HipoxiaLa hipoxia es el déficit de aprovechamiento del oxígeno por parte de los tejidos, si bien conviene distinguirla de hipoxemia que se define como la PaO2 menor de 80 mm de Hg. La causa más habitual es la hipoxia hipoxémica debida a la insuficiencia respira-toria aguda, cuyo criterio gasométrico se basa en PaO2<60mmHg, o global, cuando además la PCO2 >50 mmHg. Otras causas de hipoxemia son la anémica, circulatoria y citotóxica.

Síntomas de la Hipoxia

Hipoxia leve(EIR 93,62)

Alteraciones respiratorias: disnea, taquipnea, espiración prolongada, retracción de los múscu-los intercostales, uso de los músculos acceso-rios de la respiración.Alteraciones SNC: nerviosismo e irritabilidad, agitación, desorientación, delirio, inquietud y conducta agresiva, confusión, ansiedad, incoor-dinación motora, somnolenciaAlteraciones cardiovasculares: taquicardia y la hipertensión.

Hipoxia grave(EIR 08,39)

Alteraciones respiratorias: disociación tora-co-abdominal, cianosis (Hb reducida >5 g/dl)Alteraciones SNC: coma y muerte súbita.Alteraciones cardiovasculares: bradicardia, depresión miocárdica y shock cardiocirculatorio

Hipoxémica

Disminución de PaO2 (EIR 14,96)Si interviene la pre-sión atmosférica(hipoxemia hiperbárica)

EPOCAlpinistas

Anémica Disminución del contenido de O2

AnemiaIntoxicación por CO

Circulatoria Disminución del caudal de O2 Shock

Citotóxica Disminución de la utilización celular de O2

Intoxicaciónpor cianuros

Hiperoxia

La toxicidad del oxígeno es una condición resultante de los efec-tos nocivos de respirar oxígeno molecular a presiones parciales elevadas. También se conoce como síndrome de toxicidad de oxígeno, intoxicación por oxígeno, y el envenenamiento por oxígeno. Se deben procurar mantener fracciones inspiradas infe-riores al 60% para evitar toxicidad.

Los síntomas precoces de la toxicidad por oxígeno son tos y dolor retroesternal. Con altas fracciones inspiradas de oxí-geno pueden causar daño oxidativo a las membranas celula-res: formar membranas hialinas intraalveolares y despren-dimiento de retina. Se han descrito diferentes mecanismos por los que se produce la lesión pulmonar por la ventilación mecánica inducidos por presión excesiva en la vía aérea -barotrauma- (EIR 17, 66), sobredistensión pulmonar –volu-trauma–, por bajo volumen total -atelectrauma-, daño por liberación de mediadores -biotrauma- y producido por el empleo de fracciones inspiratorias de oxígeno elevadas -hi-peroxia-. La evidencia científica refleja que sería necesario realizar ensayos clínicos que evalúen cual es el umbral de la FiO2 y de la saturación de O2 seguro (EIR 14, 100). En cual-quier caso se acepta, que FiO2>60% durante más de tres días inducen la formación de radicales libres de oxígeno.

3.10.Neoplasias respiratorias

Cáncer de pulmón

Crecimiento anormal de las células pulmonares, habitualmente co-mienza en las paredes internas de los bronquios, y cuando estas crecen pueden obstruir el paso del aire, por eso cursa con fatiga, ahogo y falta de aire. El tabaquismo es la causa principal y repre-senta el 90% de los casos en los hombres, y el 70% en las mujeres. Otras sustancias relacionadas son el amianto y arsénico, y factores genéticos y de riesgo personales.

El origen del primario es el epitelio bronquial y su loca-lización puede ser central (60%), encontrándose en bron-quios principales o lobulares, y periférica, cuando su origen se halla en bronquios segmentarios. Se localiza con mayor frecuencia en el pulmón derecho (6:4) y en los lóbulos su-periores sobre inferiores (2:1). El cáncer broncopulmonar se clasifica en dos grupos:

• Cáncer de células pequeñas (microcítico, en grano de ave-na o oat cell, anaplásico) Alrededor del 20% de todos los casos, se multiplican rápido suelen ser de gran tamaño, y con gran capacidad para extenderse.

• Cáncer de células no pequeñas (no microcítico). Está re-lacionado con el tabaco, representa el 80% de los casos. Se extiende lentamente y dentro de este grupo se incluye el car-


La sintomatología incluye tos insistente, dolor torácico al respirar, pérdida de peso y falta de aliento, hemoptisis y bron-quitis y neumonías frecuentes. El diagnóstico se basa en la anamnesis, exploración física, estudios radiológicos como el TAC, RNM y mediastinoscopia, citología de esputo y biopsia.

Cáncer de laringeEl cáncer de laringe es el más frecuente de los tumores de cabeza y cuello (45%). La mayor incidencia corresponde a los 60 años, en el hombre 10 veces más, aunque últimamente a aumenatado en las mujeres por el consumo de alcohol y tabaco. El tumor laríngeo más frecuente es el carcinoma escamoso común.

La queratosis, displasia y papiloma de las células escamosas del epitelio de la larínge parecen las precursoras del carcino-ma. La clasificación de los tumores laríngeos se realiza aten-diendo a su anatomía en: supraglóticos (encima de las cuerdas vocales), glóticos (en las cuerdas vocales) y subglóticos (hasta el cartílago cricoides).

Los factores de riesgo son el tabaco y alcohol, y muy ra-ramente, la exposición crónica de metales pesados como el cromo, niquel, uranio, y asbesto, y a las radiaciones ionizan-tes. La clínica incluye disfagia incluso sin alimentos, tos per-sistente, odinofagia, respiración ruidosa, disfonía persistente y progresiva, y disnea como signo tardío.

El tratamiento quirúrgico se basa en la extirpación del tu-mor conservando la fonación, deglución y respiración siem-pre que sea posible. Las principales técnicas quirúrgicas son la cordectomía (extirpar una cuerda vocal), laringectomía supraglótica (requerirá entrenamiento para la deglución) y laringuectomía total (no permite conservar la fonación que se suplirá con la voz esofágica o una fístula de fonación).

3.11.Enfermedades pulmonares ocupacionalesLas enfermedades pulmonares de origen ocupacional son produ-cidas por la inhalación de partículas nocivas, vapores o gases, en el lugar de trabajo. Se clasifican en función del tipo de partículas en enfermedades: por inhalación de polvos inorgánicos (minerales), por inhalación de gases irritantes (óxido nitroso y los vapores des-prendidos del amoniaco) , humos y sustancias tóxicas en general.

cinoma epidermoide (50% del total). Cuando se sitúa en el vértice superior, puede dar lugar a la compresión de la arte-ria subclavia correspondiente conocido como síndrome de Pancoast. Y el adenocarcinoma (10-25% del total) en bron-quios pequeños de la periferia pulmonar, distinguiéndose varios subtipos (mucinoso, papilar, masivo poco diferencia-do y bronquioloalveolar). Este tipo de tumor es frecuente en pacientes no fumadores. Y el carcinoma células grandes.

Silicosis. Formación permanente de tejido cicatricial por in-halación del polvo de sílice que produce fibrosis pulmonar debido al depósito y acúmulo de partículas de sílice que con-lleva el aclaramiento broncoalveolar ineficaz. Estas partícu-las son fagocitadas por los macrófagos, los cuales atraen más fagocitos y células con capacidad fibrogénica. Los macrófa-gos quedan integrados en una red de fibras de reticulina o adenopatía en cáscara de huevo.

La recurrencia de estos procesos hace que la enfermedad sea irreversiblemente progresiva, acabando en una fibrosis pulmonar difusa. Trabajadores de minería, metalurgia, pin-tura. Las manifestaciones clínicas son: disnea progresiva, tos y expectoración, roncus y sibilancias. No existe tratamiento, lo único importante es la prevención.Asbestosis. Formación de tejido cicatricial por la inhalación de amianto. Las manifestaciones clínicas: fibrosis pulmonar que puede extenderse hasta la pleura visceral caracterizada por disnea de esfuerzo, que progresa hasta hacerse de repo-so, tos seca, acropaquia y estertores bilaterales. La inhalación de asbesto también provoca mesoteliomas (neoplasia pleu-ral), fibrosis pleural y carcinoma broncopulmonar.

Neumoconiosis. Enfermedad causada por la acumulación de polvo de carbón en los pulmones produciendo fibrosis masiva y progresiva. Otras neumoconiosis incluyen: sidero-sis (hierro), baritosis (bario) y estanosis (estaño).

Bisinosis o fiebre del lunes. Enfermedad causada por la as-piración de partículas de algodón, lino o cáñamo que por la broncoconstricción que provocan produce estrechamiento de las vías respiratorias.

RECUERDA

El cáncer broncopulmonar más frecuente es el epi-dermoide, y el de peor pronóstico es el microcítico.

04Procedimientos y farmacología del sistema respiratorio

Los procedimientos de enfermería suponen el segundo bloque de esta asignatura más preguntado en la prueba EIR, de manera que el drenaje torácico tipo pleurevac y los cuidados de la traqueostomía son impres-cindibles. Su abordaje se completa con las técnicas habituales de enfermería como espirometría, gasometría arterial, pulsioxi-metría y capnografía, y niveles de evidencia de la oxigenoterapia como pilar terapéutico fundamental en la patología respiratoria.

4.1. Fisioterapia respiratoria4.2. Técnicas de permeabilidad de la vía

aérea y soporte respiratorio4.3. Procedimientos de enfermería4.4. Oxigenoterapia4.5. Farmacología del sistema

respiratorio

41www.aulaplusformacion.es Procedimientos y farmacología del sistema respiratorio

04Procedimientos y farmacología del sistema respiratorio

4.1.Fisioterapia respiratoria

Los objetivos básicos de la fisioterapia respiratoria son: Faci-litar la expectoración de las secreciones (EIR 95, 79). Mejorar la ventilación. Aumentar la efectividad de los músculos de la respiración. Dentro de la fisioterapia respiratoria se incluyen las siguientes técnicas: drenaje postural. Percusión y vibra-ción. Ejercicios respiratorios. Espirometría por incentivo.

Drenaje posturalEste tipo de fisioterapia respiratoria consiste en aprovechar la posición del paciente para que la fuerza de la gravedad facilite la expulsión de secreciones desde los bronquiolos a los bronquios y tráquea; posteriormente serán la tos, la aspi-ración de secreciones, o ambas, las que tendrán que actuar para completar la expulsión (EIR 99, 49).

Para el drenaje de secreciones se debe conocer dónde se encuentra la acumulación a drenar. Si se localiza en los ló-bulos superiores, la posición será sentado o semisentado; si, por el contrario, está en las bases pulmonares, la posición será en decúbito prono y Trendelenburg. En el caso de lo-calizarse en los lóbulos laterales se elegirán los decúbitos laterales. Lo que siempre se ha de tener en cuenta es la co-modidad y el confort del paciente (utilizando almohadas, si es preciso) y facilitándole una palangana para expectorar y pañuelos para poder limpiarse; aunque es recomendable realizar los drenajes posturales de 2 a 4 veces al día, hay que procurar que se hagan siempre antes de las comidas o curas quirúrgicas. Al paciente que puede expectorar hay que indicarle que inhale con lentitud y exhale varias ve-ces, frunciendo los labios y tosiendo un par de veces en cada exhalación (ver imagen en página siguiente).

Percusión y vibraciónEstas dos técnicas ayudarán a conseguir la expectoración del pa-ciente y facilitar el despegado de la mucosidad de las paredes tra-queobronquiales. En la percusión o clapping se dan golpes suaves so-bre el segmento pulmonar afectado con la palma de la mano ahuecada y de forma rítmica . Las muñecas se flexionarán y extenderán para no provocar dolor en el tó-rax del paciente. Hay que valorar el estado del paciente y su patología para cerciorarse de que esta técnica no está con-traindicada.

En el caso de la vibración, se aplican compresiones y mo-vimientos de oscilación manual en la pared torácica, aprove-chando el momento de la espiración del paciente. En reali-dad, lo que se consigue es acelerar la velocidad de exhalación de las vías respiratorias de menor calibre y despegar así la mucosidad. Para que la vibración sea efectiva se deben ir al-ternando las vibraciones con la tos del propio paciente.

Ejercicios de la respiraciónAyudan a mejorar la respiración, a expensas de fortalecer los músculos que intervienen en la misma, como reexpan-diendo el volumen pulmonar con el fin de corregir el défi-cit respiratorio y facilitar la respiración.

Hay que indicarle al paciente que respire de forma rítmica, lenta y relajada. Es importante remarcarle que inhale por la nariz y de forma profunda, para que el aire se humidifique, se filtre y se caliente de forma adecuada. Tanto la respiración diafragmática como la respiración con los labios fruncidos son dos técnicas que serán de gran ayuda, ya que mejorarán la ventilación en las bases pulmonares (EIR 94, 85; 98, 33).

Respiración diafragmática: ayuda a aumentar el tono del diafragma, controlar la frecuencia y disminuir el trabajo respiratorio. Paciente acostado boca arriba o sentado con los brazos a los lados. El terapeuta coloca su mano sobre el abdomen del paciente y le pide visualizar el aire inspirado empujando su mano para levantarla. Se le indica una espira-ción lenta y prolongada seguida de una inspiración profun-da, durante la que se aplica presión de la mano sobre el abdo-men suavemente. Se le pide mantener el aire por unos 2-3 s. Espirará suavemente tratando de mantener el abdomen ex-tendido y sin movimiento. La frecuencia dependerá de cada caso pero puede tomarse como base tres series de entre 5-10 repeticiones cada una, 3 veces/día (EIR 07, 29; 14, 99).

Respiración con los labios fruncidos: tiene como objetivos aliviar los cuadros de disnea, disminuir el trabajo respira-torio y aumentar la ventilación alveolar. La técnica consiste simplemente en hacer que el paciente espire contra la opo-sición de sus labios semicerrados y endurecidos voluntaria-mente por él.

Espirometría de incentivo (inspiración máxi-ma sostenida)Es una técnica utilizada para la profilaxis o tratamiento de la atelectasia, ya que facilita la apertura alveolar. Existen dos tipos de espirómetro por incentivo:

Espirómetro de volumen: el volumen de ventilación se ajus-ta previamente. Se debe pedir al paciente que inhale profun-

42 www.aulaplusformacion.esProcedimientos y farmacología del sistema respiratorio

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I

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Segmento apical anterior(lóbulos superiores)

Anterior

Posterior

Anterior

Posterior

Anterior

Anterior

Anterior

Anterior

Posterior

Segmento izquierdo superior

Segmento derecho lateral

Segmento apical posterior

Segmento derecho medio

Segmento izquierdo lateral

Segmentos anteriores

Lingula izquierda

Segmentos posteriores


posición del tubo debe insuflarse el neumotaponamiento con aire a una presión no superior a 20-25 mmHg y éste debe fijarse con ayuda de cintas.

Las complicaciones que pueden aparecer al realizar la intubación pueden ser: intubación gástrica, intubación del bronquio principal derecho, vómitos con aspiración, traumatismos del tejido facial, laringoespasmo, fístulas traqueoesofágicas.

Para la valoración del paciente a intubar, se utilizan el test de Mallampati modificado por Samsoon & Young o el test de la mordida.

TraqueotomíaLas indicaciones de la traqueotomía son las siguientes: lesio-nes tumorales, malformaciones congénitas, heridas, fractu-ras de laringe y tráquea que comprometen la vía aérea, pará-lisis bilaterales de cuerdas vocales, obstrucción por cuerpos extraños, además permite la ingesta oral y el habla en pa-cientes que necesitan ventilación mecánica a largo plazo.

Fisiopatología de la Vía Aérea en pacientes con Traqueoto-mía: Cambios en la función respiratoria, fonatoria, degluto-ria y valvular de la laringe.

• Disminuye capacidad respiratoria máxima y dificultad in-tercambio gaseoso, no humidificación y acondicionamien-to del aire inspirado (costras de moco), y pérdida de flujo nasal (pérdida olfato, gusto).

• Si traqueotomía, pérdida de la voz (voz esofágica), cierre glótico y reflejo tusígeno. En pacientes con traqueotomía, se mantiene voz mediante cánulas fenestradas.

• Aspiración bolo alimenticio, más en traqueotomía, por lo que en aspiraciones intratables el tratamiento es la tra-queostomía (no aspiración). Problemas de deglución, en caso de un globo muy inflado; para evitar la aspiración du-rante la deglución hay que verificar antes de la ingesta que el balón está hinchado. (EIR 98,36)

• La laringe actúa como esfínter, por lo que una laringectomía, dificulta defecación, micción, vómito y el parto, pues la pre-sión intraabdominal o Valsalva disminuye más de un 20%.

Cánulas de traqueotomía: Las cánulas de laringectomía son más cortas y menos curvas. Respecto al diámetro, muje-res (10mm) y hombres (12mm). Si es demasiado delgada, el globo ha de inflarse más, aumentando el riesgo de necrosis local. (EIR 16, 131)

Partes de una cánula:• Externa o Madre, tiene dos agujeros para facilitar la suje-

ción al cuello.• Interna: Se saca y se limpia cuantas veces sea necesario.

damente, haga una pausa en inspiración máxima y espire después. El volumen se irá aumentando de forma periódica, según la tolerancia del paciente. (EIR 14, 98)

Espirómetro de flujo: el volumen de ventilación no se ajus-ta previamente. En este caso, el espirómetro contiene en su interior unas esferas que se mueven con la fuerza de la respi-ración y cuando el paciente inhala. Hay que pedir al paciente que haga una inspiración profunda y lenta con el objetivo de que las esferas se mantengan en el aire el máximo tiempo posible y que al exhalar lo haga de la manera habitual. El volumen total de aire inspirado y el flujo del mismo se cal-cula midiendo la altura máxima alcanzada por las esferas y el tiempo que se han mantenido suspendidas.

4.2.Técnicas de permeabilidad de la vía aérea y soporte respiratorio

Cánula orofaríngea (EIR 16, 128)Cánula de plástico que se coloca a nivel orofarígeo. Indica-do para asegurar la permeabilidad de la vía aérea, evitar que los pacientes intubados muerdan el tubo orotraqueal, entre otras. Se conocen como cánula de Guedel o Mayo. El proce-dimiento es el siguiente:

1. Retirar la almohada y colocar al paciente en decúbito supino, consiguiendo la alineación cabeza y cuello. Abrir la boca del paciente.

2. Introducir el tubo en posición inversa (cónca-va) a la trayectoria ana-tómica, sobre la lengua.

3. Realizar un giro de 180º al llegar a la parte posterior de la lengua y terminar de introducirlo.

Intubación orotraquealLas indicaciones de intubación endotra-queal son el mantenimiento y la protección de la vía aérea, el control de las secreciones, la oxigenación y la ventilación, así como via de administración de algunos fármacos (Lidocaína, Adrenalina, Naloxona y Atro-pina –LANA-).

Antes de proceder a la intubación de un paciente, hay que preparar el equipo nece-sario para facilitar el procedimiento (guedel, pinzas magil, laringoscopio, tubo endotraqueal de 7-8 mm para mujeres y 8-9mm para hombres, entre otros). Es preciso sedar al paciente antes del procedimiento, asi como fármacos pa-ralizantes. El paciente debe ser preoxigenado con ambu y cada intento no debe sobrepasar los 30 segundos.

El paciente debe estar colocado en posición proetz o ro-ser. Una vez insertado el TET, hay que comprobar que el paciente tiene ruidos respiratorios bilaterales y movimien-to torá¬cico bilateral, alojando el tubo a unos 3cm por en-cima de la carina. Una vez completado el ajuste final de la

RECUERDA

El tubo endotraqueal (TET) es la vía aérea artificial uti-lizada más frecuentemente para periodos de intuba-ción cortos (hasta 10 días).


CricotiroidotomíaAbertura quirúrgica en la membrana cricotiroidea para permitir la ventilación. Se uti-liza solo en los casos en que es imposible intubar al paciente. Indicado en obstrucción de la vía aérea superior, heridas penetrantes de laringe y tráquea, TCE, entre otros. Una vez localizada la membrana cricotiroidea, se perfora a través de la técnica de Seldinger.

4.3.Procedimientos de enfermería

Aspiración de secrecionesEl aspirado de secreciones es una técnica estéril, cuando se introduce a través de tubo orofarígeo o cánula de traqueos-tomía. Es posible que provoque arritmias, que pueden estar causados por la hipoxia miocárdica y por la estimulación del vago, ésta puede ocasionar una bradicardia, con lo que el au-mento de 10-15 lpm no sería significativo. (EIR 08, 106)

Es necesario preoxigenar al paciente antes y después de la aspiración. La presión de aspiración debe situarse entre 80-120 mmHg. Durante el procedimiento, se introduce la sonda en la tráquea, suavemente y sin aspirar hasta la cari-na; y retirar la sonda aspirando intermitentemente con un movimiento giratorio. (EIR 01,43). Desde su inserción hasta su retirada, no deberá permanecer en la tráquea más de 10-15 s.

Drenaje torácicoTécnica que trata de evacuar aire o líquido al exterior, restaurar la presión negativa del espacio intrapleural y reex-pandir un pulmón colapsado. Indica-do en: neumotórax, hemotórax, derrame pleural y cirugía intratorácica. Se trata de un procedimiento médico, deno-minado toracocentesis. Una de las precauciones básicas es la localización del espacio intercostal adecuado en función del tipo de drenado esperado, es decir, apical cuando se trate de aire (2º espacio intercostal línea medioclavicular o 5º espa-cio intercostal linea axilar anterior) o basal cuando se trate de líquido (6º-8º espacio intercostal línea media axilar). Así como localizar la punción encima de la costilla, para evitar lesionar el paquete vasculonervioso. Por otra parte, la tos es un signo de irritación pleural de manera que debe detenerse su extracción y reevaluar.

Tipos de catéteres:• Tubo de tórax: catéteres flexibles no trombogénicos, que

pueden ser de PVC, silicona o vinilo siliconado. Transpa-rentes, con línea radiopaca y punta proximal roma, cuyo extremo distal se conecta al pleurevac.

• Catéter torácico de bajo flujo o Pleurocath: catéteres de pe-queño calibre de polietileno no deformables que se utilizan

• Obturador o fiador: Se usa para la inserción de la cánula para limitar las lesiones en los cambios de cánula. (en las de plata el fiador es hueco, mientras que en las Shiley no, debe estar inflado siempre, no cambiar nunca antes de las 72 ho por lo que los cambios de cánula deben ser rápidos). (EIR 14,101)

• Neumotaponamiento o Cuff: Rodea a la cánula madre, suelen ser de gran volumen y baja presión para evitar is-quemia, fístulas, estenosis. Se insufla con 10 cc de aire a una presión de 20-25 mmHg. Si está sobreinflado (riesgo de isquemia), si infrainflado (fuga y riesgo de aspiración). Debe estar inflado SIEMPRE en pacientes con ventilación mecánica y las primeras 12-24 h tras implantación.

• Cánula Fenestrada: para facilitar fonación, sólo en pacien-tes con laringe conservada.

• Cánula de aspiración subglótica: para las secreciones acu-muladas por encima del neumotaponamiento.

• Conexión exterior: la cánula interna de las cánulas Shiley permite colocar ambú, sin embargo, las de plata no, hecho de interés en caso de RCP.

Cuidados al paciente con traqueotomía:• Primer cambio de la cánula: Si es quirúrgica, no cam-

biar nunca antes de las 72 h, si es percutánea, preferente-mente a los 7-10 días, y nunca antes de 3-5º día. (EIR 04, 41)

• Humidificación y Fisioterapia respiratoria: Del am-biente o bien mediante nebulizadores ultrasónicos que micronizan el agua y generan vapor frío. Drenaje postu-ral, percusión, vibración, ejercicios respiratorios, manio-bras expectorantes.

• Limpieza de la cánula: Si es de plata, limpiar con agua y detergente enzimático y esterilizar, mientras que si es Shiley o polivinilo, puede cambiarse tantas veces como sea necesaria, extraer con cuello extendido, lavar con SF y cepillo suave con gasas que no suelten hilos, antiséptico suave y aclarar y secar. No conviene dejar en remojo la cánula interna.

• Cuidados al estoma al menos una vez al día: SF+ clor-hexidina acuosa, gasas que no suelten hilos, y secar. Si piel periostomal irritada, crema con óxido de Zinc.

• Aspiración secreciones: Estéril, sonda de un solo uso, 10-15sg a una presión de aspiración de 80-120 mmHg. Si el pulso aumenta 10-15 lpm, no interrumpir aspiración, es normal.

• Al decanular, el estoma se cerrará por segunda intención de manera espontánea.

Entre las complicaciones destaca la hemorragia (más fre-cuente las primeras 48h), estenosis traqueal, especialmente del estoma, fístula traqueoesofágica e infección del estoma (entre 3-14 día).

RECUERDA

La traqueotomía a diferencia de la traqueotomía es una técnica quirúrgica definitiva y permanente


en neumotórax de pequeño tamaño o derrame pleural no complicado.

• Blake: tubo siliconado que se utiliza en cirugía abdominal y torácica (mediastino).

Sistemas colectores: la Válvula de Heimlich, Buleau y el Pleurevac.

piración máxima. Además de los volúmenes estáticos, de-termina dos parámetros fundamentales: la capacidad vital forzada (CVF) y el volumen espiratorio máximo en el pri-mer segundo (VEM1). Además de volúmenes nos permite conocer flujos espiratorios, y muy especialmente, el volumen máximo de aire exhalado en los primeros 6 segundos cono-cido como FEV6.

Los espirómetros pueden ser abiertos o cerrados. A pe-sar de considerarse más fiables estos últimos, tienen el in-conveniente de ser más voluminosos y con dificultad para su esterilización, por ello actualmente, se utilizan más los espirómetros abiertos con medidor de turbina, que se basa en la velocidad de giro de sus aspas, proporcional al flujo espiratorio del paciente, y su adecuada calibración asegura precisión y exactitud. También se utiliza el neumotacógrafo tipo fleisch o tipo Lilly.

Indicaciones (SEPAR 2013)

Diagnósticas

Evaluación de síntomas o signos respiratorios

Medición del efecto de la enfermedad sobre la función pulmonar

Cribado de sujetos en riesgo de enfermedad pulmonar

Evaluación del riesgo de procedimientos quirúrgicos, especial-mente torácicos o abdominales altos

Estimación de gravedad y pronóstico en enfermedades respirato-rias o de otros órganos que afecten a la función respiratoria

Valoración del estado de salud antes del inicio de programas de actividad física intensa

Examen físico rutinario

Monitorización

Evaluación del efecto de intervenciones terapéuticas, curso de enfermedades que afecten a la función pulmonar y a personas expuestas a tóxicos para los pulmones.

Evaluación del deterioro/discapacidad

Programas de rehabilitación

Evaluación de disfunción por seguro médico y valoraciones lega-les (seguridad social, peritajes, etc.)

Salud pública

Estudios epidemiológicos

Generación de ecuaciones de referencia

Investigación clínica

Contraindicaciones (SEPAR 2013)

Absolutas

Inestabilidad hemodinámica

Embolismo pulmonar (hasta estar adecuadamente anticoagulado)

Neumotórax reciente (2 semanas tras la reexpansión)

Cámaraaspiración

Sellode agua

Cámararecolectora

Abierto(por gravedad)Cerrado(conectado al vacío). NARANJAP asp: -20cm H20(llenar con 315 ml de agua destilada)

Cámara de seguridad con 2cm líquido azul(válvulaunidireccional)

Conectada al paciente.SIEMPRE bajo nivel tórax y no cubrir conexiones con esparadrapo

Burbujeoconstante

¿Oscilaciones? (EIR 94, 96; 96, 56; 97, 43)Drenaje permeable¿Burbujeo constante?FUGA AIRE(Normal en Neumo Tx)¿No oscila ni bur-bujea? (EIR 93, 69)Pulmónreexpandido

Drenaje lento y progresivo.Drenaje brusco:tos, disnea, reacción vagal, edema pulmonar.

Cuidados de Enfermería Pleurevac• Revisar conexiones, fisioterapia respiratoria, vigilar que

oscile sello de agua y que burbujea cámara de aspiración, y contabilizar cantidad de drenaje. “Mantener SIEMPRE el drenaje vertical y por debajo del nivel del tórax”.

• El tubo de tórax no debe pinzarse en ningún caso, excep-to: para localizar fuga aérea, para valorar la retirada del tubo en pulmón totalmente reexpandido y si es necesario cambiar el sistema de drenaje.

• Traslado de un paciente con pleurevac: No pinzar drenaje bajo ningún concepto. Es suficiente con desconectar siste-ma de aspiración y mantener drenaje siempre bajo el tórax del paciente.

• Retirar el tubo: Pinzar 24h antes. Se le pide al enfermo que realice una maniobra de Valsalva, con lo que la presión pleural llega a ser positiva, impidiendo la entrada de aire desde el exterior e inmediatamente se le coloca una gasa impregnada en vaselina que sella el orificio, después se le pone un apósito compresivo. No suele ser necesario sutu-rar el orificio.

EspirometríaLa espirometría es la prueba funcional más importante para la confirmación diagnóstica, evaluación y control del asma y EPOC. Puede ser simple o forzada.

Espirometría simple. Espiración máxima no forzada tras una inspiración máxima. Obtiene los siguientes parámetros: VC, CV, VRI, VRE y CI (para VR, CRF y CPT se requiere pletismografía).

Espirometría forzada. El paciente realiza una espiración máxima forzada (en el menor tiempo posible) tras una ins-


gida de cartón, no deformable al morderla) y en ocasiones, filtros bacteriológicos. Aunque se trata de una técnica senci-lla, se requiere la colaboración del paciente y se recomienda asistirlo con frases como “El soplido debe ser fuerte, rápido y mantenido en el tiempo”.

Se realizarán un mínimo de 3 maniobras aceptables, con un máximo de 8. Respecto a la selección de resultados se co-gen los mayores de VC, CI y CVF, y el mejor FEV1 de todas las maniobras aunque sus valores no provengan de las mis-ma. Para valorar la calidad de la espirometría se ha realizado una graduación, siendo de buena calidad los grados A -tres maniobras aceptables y entre las dos mejores CVF y FEV1 una diferencia igual o inferior a 0,15 l- y B –igual, pero con diferencia igual o inferior a 0,2 l).

Otra exploración útil es la prueba broncodilatadora, para valorar la reversibilidad de la limitación al flujo aéreo, que consiste en la medición antes y después de administrar un broncodilatador de acción rápida. Está indicada ante la sos-pecha de asma. Generalmente, se administra 400 microgra-mos de salbutamol en cuatro pufs separados unos 30sg cada uno, y se esperan 15 ó 20 minutos para que hagan efecto. Pasado ese tiempo, se le realiza al paciente una nueva espiro-metría. Se trata de una prueba positiva, cuando mejoran sig-nificativamente el FEV1 >12% o la CVF >200ml. Entre sus limitaciones, a veces esta prueba no permite distinguir entre EPOC y asma, aunque según la SEPAR, mejorías superiores a 400 ml sugieren asma, o al menos, un fenómeno mixto.

Gasometría arterialEs el gold standard para evaluar el fallo respiratorio. Se debe realizar tan pronto como sea posible, y según las sociedades científicas, no se debe demorar el tratamiento con oxígeno mientras esperamos una gasometría, por lo que si el paciente está recibiendo oxígeno debemos informar al laboratorio, o bien si es clínicamente posible, dejar respirando aire am-biente durante 20 minutos. Si, por el contrario, queremos evaluar la eficacia de la oxigenoterapia es necesario com-probar que ha permanecido con la oxigenoterapia al flujo y concentración prescritos 20 minutos antes de la extracción.

Hemoptisis aguda

Infecciones respiratorias activas (tuberculosis, norovirus, influen-za)

Infarto de miocardio reciente (7 días)

Angina inestable

Aneurisma de la aorta torácica que ha crecido o de gran tamaño (> 6 cm)

Hipertensión intracraneal

Deprendimiento agudo de retina

Relativas

Niños menores de 5-6 años

Pacientes confusos o demenciados

Cirugía cerebral, ocular u otorrinolaringológica reciente

Diarrea o vómitos agudos, estados nauseosos

Crisis hipertensiva

Problemas bucodentales o faciales que impidan o dificulten la colocación

Consideraciones previas. Como regla general, será nece-sario retirar cualquier fármaco que actúe sobre el compo-nente muscular de la pared bronquial (agonistas β2, anticoli-nérgicos y teofilinas), mientras que no influyen aquéllos que ejercen su efecto sobre la inflamación de la mucosa.Indica-ciones previas a la prueba:

Tiempo espera aconsejado para realizar una espirometría tras el uso de broncodilatadores Horas

Agonistas B2 adrenérgicos de acción corta (Salbutamol) 6

Agonistas B2 adrenérgicos de acción larga (Salmeterol y formoterol) 12

Agonistas B2 adrenérgicos de acción ultralarga (Bambuterol) 24

Anticolinérgicos de acción corta (Bromuro de ipatropio) 6

Anticolinérgicos de acción larga (Bromuro de aclidinio) 24

Teofilinas retardadas 36-48

Corticoides inhalados No influyen

No debe realizar ejercicio vigoroso antes de la prueba, ni ingerir comida abundante, ni fumar 24h antes, pero sí su tratamiento habitual. Mantener al paciente en reposo 15-30 minutos antes de la prueba. Se debe pesar y tallar al paciente descalzo e introducir las variables antropométricas, ambien-tales y valores de referencia en el aparato (estos dos últimos, generalmente están predefinidos).

Durante la prueba. Conviene sentar al paciente con la ro-pa holgada y utilizar pinza nasal (uso controvertido aunque recomendable en adultos) y boquilla desechable (semirrí-

Como procedimiento previo, se realiza el test de Allen para valorar la circulación colateral, presionando ambas arterias (radial y cubital) si las arterias cubital y radial son permeables, presionando ambas durante un minuto y valorar el llenado capilar de la mano tras liberar la arteria cubital.

Para realizar la técnica el paciente debe estar en reposo 10 minutos antes de la punción, el lugar de elección es la arteria radial de la mano no dominante, reservando la arteria radial contralateral, la humeral o la femoral como opciones secun-darias. Se realiza la extracción de una muestra de unos 2cc con una jeringuilla específica heparinizada con la muñeca hiperextendida e introducir la aguja formando un ángulo de


45º. Puede utilizarse anestesia local subcutánea sin adrenali-na. Tras la punción, comprimir la zona de punción durante al menos 2-3 minutos, eliminar las burbujas de aire que puedan haber quedado en la jeringa, colocar el tapón y mantener la muestra sanguínea obtenida en condiciones de anaerobiosis, evitando el contacto con el aire ambiente y a una temperatura de 4º C con agua y hielo, si debe demorarse su análisis.

Entre los cuidados de enfermería para la arteria humeral y femoral, el ángulo de punción se realiza a 90º y la hemostasia pospunción durante 10 minutos. En caso de pacientes anti-coagulados puede ampliarse hasta quince minutos.

PulsioximetríaLa oximetría de pulso es un método no invasivo de me-dición del oxígeno transpor-tado por la hemoglobina en el interior de los vasos. Se fun-damenta en el hecho de que la sangre oxigenada y las formas reducidas de hemoglobina ab-sorben luz a diferente longitud de onda. Un sensor emite luz en dos longitudes de onda: una en la banda roja del espectro (660 nm) y otra en la infrarroja (940 nm). La oxihemoglobina absorbe mejor la luz infrarroja mientras que la hemoglobina reducida capta mejor la roja. El microprocesador evalúa esas diferencias en el pulso arterial y traduce los valores como un porcentaje de SaO2) y muestra la onda de pulso pletismográ-fica.

Aunque la pulsiometría no puede medir la presión de oxi-geno, es muy fiable para valores entre el 80-100% de satura-ción, pues se estima que una SaO2 92% tiene una sensibilidad del 100% y especificidad del 86% para excluir hipoxemia. Y es menos fiable en valores por debajo de 80% y en pacientes en UCI.

Esta técnica presenta limitaciones con el método de medi-ción como son los siguientes casos: • Onda pletismográfica: varía con el volumen sanguíneo

periférico, disminuye ante vasoconstricción, dolor o frío y aumenta ante vasodilatación, fiebre o hipercapnia.

• Mala perfusión periférica: por frío, disminución de tempe-ratura corporal, hipotensión, hipovolemia, esclerosis. Es la causa más frecuente de error.

• Luz ambiente intensa como xenón, infrarrojos y fluorescentes.• Obstáculos a la absorción de la luz: laca de uñas, pigmenta-

ción de la piel. En los pacientes con piel oscura son inexac-tos por debajo del 80-85%

• Lugar de colocación: los dedos de la mano y el lóbulo de la oreja son más exactos que los dedos de los pies, y los dedos de la mano más exactos que el lóbulo de la oreja.

• El movimiento del paciente: los movimientos del transduc-tor, que suelen colocarse en un dedo de la mano, afecta a la fiabilidad.

• Anemia grave: inferior a 5 g/dl causa lecturas falsas.• Ictericia: 20 mg/ml de bilirrubina en sangre interfieren con

la lectura.• Otras causas. no es fiable en presencia de carboxihemog-

lobina y metahemoglobina, ya que absorben longitudes de onda similares a la oxihemoglobina. Niveles de carboxihe-moglobina superiores al 2% pueden dar falsos elevaciones de SpO2. En fumadores puede estar elevada hasta el 15% y

por encima del 50% en intoxicación aguda por monóxido de carbono. La hemoglobina fetal no interfiere. En una crisis drepanocítica puede estar infraestimada la pulsioximetría.

RECUERDA

La pulsioximetría no mide la presión de oxígeno (PaO2), la presión de dióxido de carbono (PaCO2), el pH o la hemoglobina. Por tanto, no sustituye a la gasometría en la valoración completa de los enfer-mos respiratorios.

CapnografíaLa capnografía es la monitorización no invasiva de la pro-ducción de CO2 y nos aporta además información sobre de perfusión pulmonar, ventilación alveolar y patrón ventilato-rio. La fracción de CO2 medida al final de la espiración de conocida como EtCO2 se considera una medida indirecta de la PaCO2. Se basan en la espectoscopia de absorción in-frarroja. Indicada para estimación de la PCO2, detección de intubaciones defectuosas, fugas, obstrucción de la vía aérea y monitorización de procedimientos con sedación, de hecho las sociedades científicas la incluyen como un estándar de la atención anestesiológica en quirófano junto a la monitoriza-ción del pulsioxímetro.

FibroscopiaExamen visual directo de la laringe, tráquea y bronquios me-diante el empleo de un tubo de observación de fibra óptica. Se realiza para establecer un diagnóstico y tratamiento, re-coger muestras, extraer tapones de moco u objetos extraños y administrar medicación en áreas específicas del pulmón y el estudio de hemoptisis para descartar carcinoma bronco-pulmonar. Para realizar esta prueba es necesario, estar en ayunas al menos 6-12 h, puede administrarse algún sedante y atropina para evitar el broncoespasmo y la reacción vagal. En caso de tomar biopsia y realizar un lavado bronquial, es necesario observar posteriormente al paciente y realizar una placa de tórax, para descartar posible neumotórax yatrogé-nico.

4.4.Oxigenoterapia

Método de administración de oxígeno

El equipo básico para administrar oxigenoterapia parte de la fuente de oxígeno. En el hospital, cuentan con dos: tanque central de oxigeno que se encuentra en toda habitación con toma de oxígeno de pared, y tanques portátiles o balas de oxígeno. • Bombona de oxígeno. Están disponibles desde pequeños

volúmenes hasta 6.000 l. Contiene oxigeno a una presión mayor que la atmosférica y a 21 ºC.

• Grifo. Regula la abertura de la botella.


• Manómetro. Regula la presión de O2 de la botella. • Caudalímetro. Controla en litros por minuto, el volumen

de oxigeno a administrar al paciente. • Humidificador. Puesto que, para administrar oxígeno a

un paciente, hemos de proveerlo de un grado de humedad, pues de otra manera irritaría la mucosa respiratoria. Para ello, el oxigeno pasa por el humidificador que contiene agua destilada. En esta cámara, se observará un burbujeo constante del agua a 37ºC.

Los dispositivos para la administración de oxígeno se clasifican en dos grupos: De circuito abierto como las mas-carillas y el catéter nasal, y de circuito cerrado, como la tien-da de oxígeno y la campana de oxígeno. Otra clasificación propuesta por la SEPAR los divide en bajo flujo y alto flujo, en relación a la mezcla gaseosa que llega a la cara del pacien-te, no al seleccionado por el caudalímetro.

Bajo flujo Alto flujo

Cánula o gafas nasales, mas-carilla simple y mascarilla con reservorio

Mascarilla tipo venturi y cánula nasal de alto flujo con humidi-ficador

Aportan un flujo inferior a la demanda de manera que re-quieren mezcla con el aire am-biente.

Aportan flujos superiores a la demanda pico del paciente (>30 lpm)

Requiere mezcla con aire am-bienteNo niveles estables de FiO2.La FiO2 cambia con el patrón respiratorio del paciente.No controlan temperatura y humedad.

Aportan toda la atmósfera res-pirada.Niveles constantes de FiO2.FiO2 no se afecta por el patrón respiratorio del paciente.Controlan temperatura y la hu-medad.

Sistemas de Oxigenoterapia. Manual de pro-cedimientos de SEPAR (2014)

• Gafas nasales. De silicona y adaptable a las dos fosas nasales simultáneamente. Permite al paciente comer y hablar con normalidad, pero resecan las mucosas de manera que no se recomiendan a flujo de caudalímetro superior a 6 lpm. En condiciones ideales, no consigue obtener valores superiores a 45% de FiO2.

• Mascarilla simple. Permite administrar FiO2 40-60% con un flujo entre 5-8 lpm. Cuenta con válvulas unidireccionales que se cierran con la inspiración, para limitar la mezcla con el aire ambiente. Requiere valoración acerca de fuga de oxígeno hacia los ojos del paciente.

• Mascarilla con reservorio. Sistema de bajo flujo que permite conseguir una FiO2 del 100% gracias a la bolsa de reservorio de 100 cc con una válvula unidireccio-nal que evita al paciente la reinhalación del aire espirado y la entrada de aire ambiente durante la inspiración. Requie-re flujos entre 10-15 lpm. Está especialmente indicada en IRA grave e intoxicaciones por CO.

• Mascarilla tipo Venturi. Basado en el principio de Ber-noulli se permite entrada de aire ambiente y administrar una FiO2 constante. Con la ventana abierta se obtienen FIO2 24% y cerrada completamente del 50%. Requieren

conocer el flujo en el caudalímetro para obtener la mez-cla deseada. Como ejemplos, generalmente 24/2, es decir para obtener una FiO2 fija de 24% debe programarse a un mínimo de 2 lpm. Para garantizar la correcta oxigenación, el flujo total de mezcla debe ser superior a 30lpm. La mala praxis incluye tres situaciones: Ajustar el caudalímetro por debajo de lo necesario para la FiO2 prescrita; pensar que aumentando el flujo, aumentamos la FiO2, en realidad aumentamos el flujo pero no la fracción inspiratoria y la creencia que tapando la ventada aumenta la concentración, cuando en realidad suprimimos el efecto venturi, y conver-timos el dispositivo en un bajo flujo.

• Sistema de oxigeno-terapia de alto flujo y humidificación acti-va. El paciente el pa-ciente recibe un flujo de gas caliente y con 100% de humedad a flujos en torno a 2l/kg con un flujo total entre 35-60 lpm. Consta de tres elementos: interfase a modo de gafas nasales de alto flujo (>60lpm) de mate-rial más resistente que se anclan en la cabeza del pacien-te o bien para traqueostomizados; mezclador de oxígeno manual o digital donde programar los parámetros de FiO2, flujo y temperatura en relación a la SO2 del paciente; y el humidificador que mantiene la temperatura evitando la condensación. Requiere monitorización del paciente (FR, FC) y pulsioximetría.

RECUERDA

El objetivo de la oxigenoterapia en general es alcan-zar una SatO2 de 94-98%, mientras que en pacien-tes con hipercapnia se reducen a cifras de SatO2 entre 88-92%.

Niveles Evidencia Científica Oxigenoterapia1. La oxigenoterapia puede resultar menos eficaz cuando están

presentes la anemia. (Nivel IV)2. Algunas personas con hipercapnia aguda o crónica pueden

experimentar un ligero aumento de los niveles de PaCO2, y aunque el riesgo es pequeño, se recomienda utilizar el oxígeno a bajo flujo para prevenir la hipoxemia. (Nivel III)

3. La terapia de oxígeno tiene un efecto sobre la mucosa oral de sequedad (Nivel IV).

4. El uso a largo plazo de mascarillas puede llevar a la aparición de úlceras por presión y la irritación de la piel (Nivel IV).

5. La administración imprudente podría producir hiperoxia, que conduce a daños en los tejidos, no está especificado en la lite-ratura científica, cantidad y duración de oxígeno tóxica. (Nivel IV).

6. Las mascarillas son seguras y fáciles de usar, son bien tolera-dos por los pacientes disneicos, pero producen sensación de claustrofobia (Nivel IV). Los enfermos se sienten más cómo-dos con cánulas nasales, pueden comunicarse mejor y comer libremente (Nivel II). Las cánulas nasales y tasas de flujo mayo-res a 6 lpm, no son bien toleradas por los pacientes (Nivel IV).

7. Los pacientes que necesitan suministro de oxígeno con flujo 5-10 lpm, requieren máscaras de oxígeno (Nivel IV)

8. La terapia de oxígeno sin restricciones y sin control en recién nacidos, prematuros y niños de bajo peso al nacer puede ser potencialmente perjudicial y no tiene ventajas claras. (Nivel I).


Riesgos de la oxigenoterapia• Depresión del centro respiratorio cuando se administra a

concentraciones elevadas por supresión del estímulo hi-póxico, de manera que en pacientes con retención de CO2, el objetivo de SO2 no debe superar el 92%.

• Toxicidad por oxígeno en FiO2 superior al 60% que provo-ca disminución del aclaramiento mucociliar, alteraciones de la mucosa traqueobronquial y lesión pulmonar por los radicales libre y cursa con signos tempranos como dolor retroesternal, náuseas y vómitos, tos, letargo y disnea; y tardíos como distrés respiratorio. También puede producir atelectasias de absorción por desplazamiento del nitrógeno.

• Riesgo de quemaduras se incrementa notablemente con una concentración de O2 elevada. Está prohibido fumar.

• Riesgo contaminación bacteriana por el uso de nebuliza-dores y humidificadores.

• Riesgo inflamable con el uso de vaselina de modo que se recomienda ante sequedad de mucosas el uso de crema de cacao o aloe vera.

Ventilación mecánica no invasivaLa aplicación de una presión positiva en la vía aérea origi-na un gradiente de presión que da lugar al flujo inspiratorio realizándose la espiración de forma pasiva debido a la re-tracción elástica pulmonar. Puede ser contralada o asistida respectivamente por tiempo o por presión.

Los objetivos de la VMNI incluyen: aumentar ventilación alveolar, corregir gasometría, disminuir trabajo respiratorio, sensación de disnea sin el soporte artificial respiratorio con intubación endotraqueal.

Como modo ventilatorio clásico destaca la ventilación controlada por volumen (VCV) que produce un flujo cua-drangular, de aceleración progresiva hasta alcanzar una me-seta y la espiración se produce al alcanzar un volumen o un tiempo inspiratorios determinados y la ventilación controla-da por presión (VCP).

En la actualidad, destacan:• Presión en vía aérea positiva continua (CPAP). Es una mo-

dalidad con un nivel predeterminado de presión positiva durante todo el ciclo ventilatorio, y el paciente asume la mayor parte del trabajo respiratorio.

• Presión en vía aérea positiva bifásica (BIPAP). Aplica una presión distinta en cada fase del ciclo ventilatorio; durante la inspiración una presión de soporte o IPAP y durante la espiración la EPAP.

Principales modos de ventilación con presión positiva

Presión de soporte

Ventilación controlada por presión

Ventilación contro-lada por volumen

Asistida Contro-lada

Asistida Contro-lada

Disparo o inicio

Pa-ciente

Pa-ciente

Venti-lador

Pa-ciente

Venti-lador

Ciclado o final

Flujo Presión Tiempo Volu-men/tiempo

Volu-men/tiempo

Variable limitante

Presión Presión Presión Flujo Flujo

Criterios de indicación de VMNI:• En situación aguda: aumento de la disnea, taquipnea, pre-

sencia de trabajo respiratorio (uso músculos accesorios o respiración paradójica), fallo ventilatorio e hipoxemia.

• En situación crónica: alteraciones del centro respiratorio (síndrome de Ondina, síndrome de hipoventilación pri-maria), enfermedades restrictivas (neuromusculares como ELA, G. Barré, miastenia gravis), alteraciones de la caja to-rácica como cifoescoliosis, síndrome obesidad-hipoventi-lación, síndrome apnea del sueño y en cor pulmonare con desaturación nocturna o hipercapnia diurna y enfermeda-des obstructivas como EPOC en algunos casos concretos.

Entre los problemas de la VMNI destaca su mala toleran-cia por parte del paciente, en relación a problemas de adapta-bilidad de la máscara o interfase (nasal, facial o frontomen-toniana), con las tubuladuras generalmente única que puede favorecer la reinhalación de CO2 en pacientes graves, que hace necesario un circuito doble y en relación a la asincronía paciente-ventilador más frecuentes en el modo asistido. Por otra parte, entre sus ventajas destaca la disminución de in-tubación endotraqueal y los inconvenientes de la ventilación mecánica invasiva, así como la menor frecuencia de neumo-nía nosocomial.

La VMNI requiere la monitorización del paciente (FC, FR, TA, nivel de conciencia, signos de trabajo respiratorio), pul-sioximetría continua y control periódico con gasometría (en condiciones normales, al menos a los 60 min del inicio y a las 4-6 h) y capnografía. Vigilar posibles fugas, distensión gástri-ca por aerofagia (requiere retirada de prótesis dental pero no SNG) o asincronías. La posición del paciente debe ser próxima a cabecero en 45 °. La interrupción de la VMNI está indicada ante fracaso en evolución gasométrica, disminución del nivel de conciencia y complicaciones como el neumotórax.

Ventilación mecánicaLos objetivos esenciales de la ventilación mecánica son la corrección de la hipoxemia o de la acidosis respiratoria pro-gresiva, reducción del trabajo respiratorio, adaptación del paciente al ventilador, evitando lesión pulmonar inducida por la VM y retirada tan pronto como sea posible.

IR tipo I(hipoxemiasevera)

PaO2 por debajo de 50 mmHg con descenso de la saturación y contenido arterial de oxíge-no, a pesar de administrar al paciente oxígeno suplementario a una concentración igual o ma-yor de 50%, ya sea por una máscara de venturi o una máscara con reservorio.

IR tipo II(hipercapnia)

Por una fallo de la ventilación alveolar con hipoxe-mia y PaCO2 elevado de forma aguda y con PH por debajo de 7.25

Alteracionesde mecánica respiratoria

FR > 35 rpmFuerza Inspiratoria negativa <- 25 cm H2O Capacidad vital < 10ml/kgVentilación minuto < 3 lpm o > 20 lpm

Otros

Enfermedades desmielinizantes, TEC, hiper-tensión intracraneal, inestabilidad hemodiná-mica, tórax inestable. Sedación controlada para inducir el coma o cirugía.

Indicaciones de IOT+VM


Modos VentilatoriosVCM. Ventilación Controlada por volumen.Todas las respiraciones son controladas por el respirador y ofrece volumen tidal (VT) y frecuencia respiratoria (FR) predeterminados. No acepta el estímulo inicial del pacien-te por lo que su uso se reserva a pacientes que no tienen esfuerzo inspiratorio espontáneo (EIR 13, 106).AC. Ventilación Asistida controladaLas respiraciones se entregan según lo programado tanto en volumen tidal, flujo pico y forma de la onda, así como la frecuencia respiratoria base. Las respiraciones iniciadas por la máquina o el paciente se entregan con estos pará-metros, la sensibilidad se puede regular para que el pa-ciente pueda generar mayor frecuencia respiratoria que la programada.VMIS. Ventilación mandatoria intermitente sincronizadaCombinación de respiración de la máquina y espontánea del paciente. El paciente determina el volumen tidal y la frecuencia de la respiración espontánea, con una frecuen-cia respiratoria base (EIR 12, 66). VCP. Ventilación controlada por presiónConsiste en la aplicación de una presión inspiratoria, un tiempo inspiratorio, la relación I:E y la frecuencia respira-toria, todas programadas por el médico. El flujo entregado varía de acuerdo a la demanda del paciente. El volumen tidal varía con cambios en la compliance y la resistencia.

Indicada para mejorar sincronía paciente-ventilador, estrategia de protección pulmonar limitando la PIP y en enfermedades alveolares se reclutan alveolos al aumentar el tiempo inspiratorio.VPS. Ventilación presión de soporteEs la aplicación de una presión positiva programada a un esfuerzo inspiratorio espontáneo.

Para aplicarlo se requiere que el paciente tenga su estí-mulo respiratorio intacto, entonces producido el esfuerzo inspiratorio espontáneo este es asistido a un nivel de pre-sión programado, lo que genera un volumen variable.

En este modo el paciente determina la frecuencia respira-toria, el tiempo inspiratorio, flujo pico y volumen tidal. Su limitación es que podría ser insuficiente si las condiciones del paciente cambian. Se utiliza como modo de destete de la VM.CPAP. Presión positiva continua en las vías aéreasEs la aplicación de una presión positiva constante en las vías aéreas durante en un ciclo respiratorio espontáneo. Este modo no proporciona asistencia inspiratoria, por lo que necesita que el paciente tenga un estímulo respiratorio espontáneo activo.

Se utiliza como modo final de ventilación antes de la extubación.

La aplicación de presión positiva tiene como inconve-nientes la disminución del gasto cardíaco, aumento de la PIC y barotrauma pulmonar.

Complicaciones de la VM• Complicaciones relacionadas con la intubación:

1. Colocación inapropiada del tubo orotraqueal: por la anatomía de las vías respiratorias se facilita que un tubo demasiado progresado se introduzca en el bron-quio principal derecho, quedando entonces el pulmón izquierdo sin ventilar o pobremente ventilado.

2. Obstrucción del tubo endotraqueal: generalmente de-bido al acúmulo de secreciones, aunque también pue-de producirse por coágulos de sangre si la intubación ha sido traumática o el paciente presenta hemoptisis. El dato que con mayor fiabilidad debe hacer sospe-char una obstrucción es el aumento de la presión pico del respirador (EIR 94, 89; 97, 52).

3. Hipoxia: efecto secundario a la aspiración de secre-ciones. Para disminuir este hecho, se debe preoxige-nar al paciente con O2 al 100% antes de la aspiración y realizar ésta sólo cuando sea preciso.

4. Bradicardia: puede ser consecuencia de la aspiración de secreciones por estímulo vagal o también por hi-poxia. Complicación poco frecuente.

Modo ventilatorio (se programa el primero)

· Controlado por volumen: suele ser el modo inicial, pues nos permite evaluar la mecánica ventilatoria del pa-ciente.· Controlado por presión: Indicado en casos de mayor compromiso respiratorio (compromiso de la compliance o resistencia)

FIO2 Inicialmente, al 100% para corregir la situación de hipoxemia. Posteriormente, se regula mediante el control de la SaO2, que ha de ser mayor a 92%. El objetivo es llevar el FiO2 a menos del 50% en el menor tiempo posible para evitar los efectos secundarios.

Volumen tidal (VT)o volumen de aire corriente

Inicialmente a 6-8 ml/kg de peso. Además ha de controlarse el PIP o presióninspiratoria pico (siempre menor a 35 cm) para evitar el barotrauma o volutrauma.En caso de pacientes con baja compliance o alta resistencia, se disminuirá el VT por debajo de 4ml/kg de peso, siempre monitorizando la paCO2 y el pH.Si a pesar de todo el PIP no se mantiene bajo el nivel de seguridad, se regulará mediante la sedación y analgesia del paciente, o bien se procederá a cambiar a modo ventilación controlada por presión, programando en fun-ción de la PIP del paciente controlando que cumpla el objetivo del volumen tidal.

Frecuencia respiratoria Inicialmente, de 12-16 rpm. Posteriormente, se programará más próximo a parámetros fisiológicos.

Sensibilidad Hace referencia a la sincronía entre el esfuerzo del paciente y la respuesta del ventilador. Es el parámetro por tanto, más difícil de regular.

Tiempo inspiratorio Tiempo que requiere el paciente para entregar el volumen o la presión programada.

Relación I:E La relación entre inspiración-espiración de 1:2. De modo que la espiración ha de programarse doble de tiempo.

Parámetros básicos de VM


• Complicaciones relacionadas con la insuflación: barotrau-ma, neumotórax y enfisema subcutáneo.

• Complicaciones relacionadas con la repercusión hemodi-námica. La TA está estrechamente ligada a las elevaciones rápidas de los niveles de CO2, provocando un aumento de las cifras tensionales.

• Complicaciones relacionadas con la toxicidad del oxígeno. Valores de FiO2elevados pueden producir lesiones pulmo-nares, tipo SDRA del adulto.

Retirada de la VM (destete)Consiste en la retirada gradual del ventilador mecánico y en la recuperación de la respiración espontánea. Sólo debe iniciarse cuando se ha corregido el proceso que causó que el paciente precisara apoyo ventilatorio y una vez que el mismo está esta-ble. Se realiza frecuentemente, con O2 en T, durante dos horas.

4.5.Farmacología del sistema respiratorio

RECUERDA

Desde el punto de vista terapéutico, la tos pro-ductiva no debe ser inhibida, salvo en situacio-nes excepcionales, ya que está destinada a elimi-nar secreciones o cuerpos extraños. La codeína es un derivado de la morfina, causa farmacode-pendencia. Es el antitusígeno más eficaz y, por ello, el más utilizado para el tratamiento sintomá-tico de la tos no productiva. El dextrometorfano es la alternativa al tratamiento de la tos en niños y pacientes con interacciones a la codeína.

Tuberculostáticos Efectos Secundarios

IsoniazidaHepatotoxicidad: I>R>P>E.El etambutol menosNeuropatías/ neuritits ópticaFluidos naranjas Hiperuricemia

Rifampicina

Etambutol

Piracinamida

Fármacos antiasmáticos (EIR 13, 47) Indicación Efecto secundario

Broncodilatadores

B2-adrenérgicos(vida media corta)B2-adrenérgicos(vida media larga)

Terbutalina Salbutamol (EIR 16, 81)SalmeterolFormoterol

Fco. de rescate y en crisisCefalea, temblor ypalpitaciones con ritmo irregular

Anticolinérgicos Br. de Ipatropio Menor efecto BD e inicio acción más lento

Metilxantinas Teofilina Síntomas nocturnos

Inh. Leucotrienos Zafirlukast

Antiinflamatorios

Corticoides:InhaladosOralesParenterales

BudesonidaPrednisonaHidrocortisona

Tto. BASEReagudizaciones y enAsma grave persist.Crisis (no inmediato)

Cromonas CromoglicatoNedocromil

Asma persistenteen niños

Antitusígenos, mucolíticos y expectorantes M.A/Indicación Efecto secundario

Antitusígenos

Acción central Codeína Dextrometorfano

Opiáceo inhibe centro de la tos

Depresión respiratoriaque puede agravar enfisema y EPOC

Acción periférica LidocaínaBenzonetato

Nebulizado neumonías muy gravesBroncoscopias

Expectorantes

Acción directaAceites esencialesVahos mentolVapor de agua

Eliminan secreciones (aumentan el volumen hídrico del esputo y estimulan el reflejo de la tos)Acción refleja Saponinas

Acetato Potásico

MucolíticosDerivados azufradosDerivados enzimáticosDerivados sintéticos

N-acetilcisteínaMESNATripsinaAmbroxol

Destruyen la estruc-tura de secrecionesbronquiales anormales,disminuyendola viscosidad

01 Recuerdo bioquímicaEl abordaje bioquímico del metabolismo propuesto en este capítulo no es más que un com-plemento al estudio clínico y bromatológico de los macronutrientes o principios inmediatos desarrollado en el tema de nutrición y dietética. Por otra parte, se completa su estudio con conceptos básicos sobre los ácidos nucleicos y el papel de las enzimas en el metabolismo.

02 Agua y alteracionesLas propiedades químicas del agua, en especial su comportamiento como disolvente de la mayor parte de solutos orgánicos requiere el manejo de conceptos básicos como osmo-laridad, presión osmótica y oncótica; así como la distribución corporal del agua por sexo y edad, y sus alteraciones –deshidratación e hiperhidratación- y la valoración clínica del edema y fóvea.

03 Electrolitos y alteracionesLas alteraciones del sodio están estrechamente ligadas al desequilibrio hídrico; los electro-litos más rentables son el potasio y el calcio. Se completa su estudio con la distribución de iones en el medio intracelular y extracelular.

04 Equilibrio ácido-baseEl capítulo de alteraciones ácido-base es sin duda, el tema más rentable de este bloque, dado que apriorísticamente, todas las convocatorias del examen EIR han formulado una pregunta acerca del análisis de una gasometría o bien su etiología en la práctica clínica.

05 Procedimientos en equilibrio hidroelectrolíticoDestacan especialmente, el procedimiento de balance hídrico, así como generalidades so-bre sueroterapia y reposición de volumen.

54 www.aulaplusformacion.esRecuerdo bioquímico

1.1.Biomoléculas y bioelementos

1.2.Metabolismo

01Recuerdo bioquímico

Ciclos energéticosLos procesos en los que ocurre transferencia de energía son los siguientes: • Ciclo del ATP-ADP: la energía liberada en las reacciones

exergónicas es captada por el ADP, generándose ATP. El ATP es la moneda energética del metabolismo humano. Se forma en las vías catabólicas y es consumido en las anabólicas.

• Ciclo del NADPH-NADP+: en ciertas situaciones, como el ciclo de Krebs, la energía es captada por el NADP+. Éste, al

Metabolismo celular• Catabolismo: conjunto de reacciones químicas mediante

las cuales las células degradan las macromoléculas para ser transformadas en moléculas más sencillas. Son reac-ciones exergónicas en las que la energía desprendida se acumula en forma de ATP. En su mayor parte son reaccio-nes de óxido-reducción.

• Anabolismo: comprende los procesos de síntesis a partir de los cuales las células elaboran compuestos más comple-jos. Son reacciones en¬dergónicas, consumen energía.

BIOELEMENTOSPRIMARIOS

Constituyen loscomponentes

esenciales

C, N, H, O, S, P

ESENCIALES

No superan el 0,1% pero

son esenciales para la vida

Fe, Mn, Cu, Zn, F, I, B, Si, V, Cr, Co, Se, Mo, Sn

BIOELEMENTOSSECUNDARIOS

Menosabundantes pero

desempeñan funciones

vitales en lafisiología celular

Mg, Ca, K, Na, Cl

NO ESENCIALES

No sonesenciales para

todos losorganismos pero,

a menudo,desempeñan importantes funcionesl

MAYORITARIOS OLIGOELEMENTOS ORGÁNICOS INORGÁNICOS

Glúcidos,lípidos, proteínas y ácidos nucléicos

Aguas ysales

inorgánicas

BIOELEMENTOS BIOMOLÉCULAS

Están siempre presentes en la

materia viva

El metabolismo es el conjunto de reacciones químicas enca-denadas, ordenadas y sucesivas, destinadas a la creación y mantenimiento de la vida.Oxidación: pérdida de electrones (hidrógeno) por parte de una molécula. Se da en reacciones exer¬gónicas, en que una mo-lécula rica en energía pierde hidrógenos (electrones), oxidán-dose y liberando energía.Reducción: ganancia de electrones que experimenta una mo-lécula. Una molécula aceptora se hace más energética porque capta electrones (cedidos por otra) y se reduce. Se da en reac-ciones ender¬gónicas.

captar el hidrógeno, se reduce a NADPH (más energético). El NADPH entrará en la fosforilación oxidativa para ren-dir energía o actuará como coenzima en alguna reacción metabólica.

• Ciclo de la fosfocreatina: es un fosfato de energía eleva-da, al igual que el ATP. Su función es el almacenamiento temporal de grupos fosfato de alta energía en el múscu-lo. Cuando el ATP se consume (y se convierte en ADP), la fosfocreatina cede su fosfato al ADP y, de esta forma, se regenera el ATP. La creatina es un producto de la fosfocrea-tina muscular, por lo que es un marcador del metabolismo endógeno del músculo.

55www.aulaplusformacion.es Recuerdo bioquímico

1.2.1.Glúcidos

Monosacáridos

La mayoría de la energía que la célula necesita la obtiene de ellos. Forman parte la glucosa, galactosa y fructosa. Se clasi-fican según su grupo funcional: • Aldosas. Cuando tienen un grupo aldehído (-CHO) en el

extremo de la cadena.• Cetosas. Cuando tienen un grupo cetónico (-C=O) en el

interior de la cadena.

Metabolismo de la glucosa

Los monosacáridos a partir de su absorción intestinal pue-den seguir varias rutas metabólicas, para obtener energía (oxi-dación), para almacenarse en hígado y músculo (conversión en glucógeno) o transformarse en lípidos. Cabe mencionar, que estas rutas comienzan siempre a partir de la glucosa.Objetivo: Obtención de energía en forma de ATP o produc-ción de intermediarios para la síntesis de otras biomoléculas.

Tres etapas:1.1. Glucólisis o ciclo de Emben-Meyerhof: Proceso por

el que una molécula de glucosa se degrada en 2 moléculas de ácido pirúvico (EIR 95, 02), sin necesidad de oxígeno.

Disacáridos

Cuando dos monosacáridos se unen mediante enlace glu-cosídico, covalente fuerte, se representa un disacárido. Los principales disacáridos son • Sacarosa (glucosa +fructosa).• Lactosa (glucosa+galactosa) en la leche de mamíferos. • Maltosa (glucosa+glucosa), nunca libremente, sino for-

mando parte del almidón.

Polisacáridos

Los polisacáridos son polímeros de monosacáridos unidos por enlaces glucosídicos. Se clasifican atendiendo a su com-posición en:Homopolisacáridos cuando se componen de la misma uni-dad de monosacáridos, y son los más abundantes. Son glucó-geno, almidón, celulosa y quitina. Sus funciones son:• Reserva energética, acumulándose en el citoplasma celular.• Glucógeno: Es un polímero α-glucosa. Principal reserva

endógena de glúcidos del ser humano, se almacena sobre todo en músculo y hepatocitos (EIR 93, 98).

Los glúcidos son las moléculas orgánicas más abundantes sobre la Tierra. Son principios inmediatos formados por C, H y O. Desempeñan una gran variedad de funciones en los organis-mos vivos y son los principales proveedores de energía de las células, además del sustrato energético exclusivo del cerebro.

La energía que se obtiene del catabolismo es esencial para el manteni¬miento de las funciones vitales. Las vías anabó-licas y catabólicas son inde¬pendientes. Se producen en dis-tintos compartimentos celulares y son re¬guladas por enzi-mas diferentes. A las diferentes reacciones del metabolismo se les llama rutas metabólicas y las sustancias que intervie-nen son los metabolitos.

Glucosa

• Almidón: Principal reserva de los vegetales. El humano no puede sintetizarlo, pero al ingerirlo por la dieta, puede de-gradarlo y obtener su energía.Función estructural, en pared celular y tejidos de sostén de plantas y animales.

• Celulosa: Carece de valor energético, pues nuestro orga-nismo no contiene enzimas para su degradación. No obs-tante, estimula el transito intestinal y la evacuación.

• Quitina: Es el componente del caparazón de los artrópodos.

Heteropolisacáridos cuando están formados por diferen-tes unidades de monosacáridos, como el ácido hialurónico, heparina, condritina.

1 glucosa – 2 ac. pirúvico

1 glucosa – 2 ac. pirúvico – 2 Acetil-CoA

El ácido pirúvico puede seguir ahora dos vías, más habi-tual por vía aeróbica, donde el ácido pirúvico da lugar a ace-til-CoA, el metabolito más importante en el metabolismo de glúcidos, aminoácidos, ácidos grasos y glicerina.

En el caso, de optar por la vía anaerobia, se producirán dos tipos de fermentación, bien láctica, con el paso de pirúvico a láctico; o bien alcohólica, paso de pirúvico a etanol.

En este caso, nos centramos en la vía aeróbica, y continua-mos con el acetil-CoA para incorporarlo al ciclo de Krebs.

1.2. Ciclo de Krebs o de los ácidos tricarboxílicos o del ácido cítrico (EIR 99,01). Se produce en la matriz de la mitocondria a partir de la entrada de Acetil-CoA proveniente del piru-vato. A través de una cadena circular de reacciones, da lugar a algunas moléculas de ATP (principal molécula energética de nuestro organismo) y a numerosos nucleótidos reducidos.

1.3. Fosforilación Oxidativa o respiración celularLos átomos de hidrógeno liberados en la glucólisis y el ci-clo de Krebs, y recogidos por los nucleótidos entran en la


cadena de transporte electrónico y son transferidos de unas moléculas a otras. Este proceso se lleva a cabo en las crestas mitocondriales. El resultado es la obtención de gran canti-dad de energía.

GlucogénesisEs el proceso de síntesis de glucógeno a partir de glucosa. El glucógeno es almacenado en los hepatocitos, el músculo esquelético, cardíaco y también el riñón almacenan glucóge-no para su propio uso. El cerebro carece de almacenamiento de combustible. El cerebro en condiciones fisiológicas utiliza exclusivamente glucosa como sustrato energético (EIR96, 05).

El proceso inverso es la glucogenólisis, proceso de obten-ción de glucosa a partir del glucógeno almacenado. Este pro-ceso tiene lugar en el ayuno no demasiado prolongado.

NeuroglucogénesisConsiste en la síntesis de glucosa a partir de precursores no glucídicos (EIR 03,34; 97, 01). Estos precursores son: Ácido láctico, Aminoácidos y Glicerol. Ocurre sobre todo en el hígado y también en el riñón. Es un proceso que consume ATP, es decir requiere energía para llevarse a cabo.

Un ejemplo de neoglucogénesis está en el denominado ci-clo de Cori. Éste es un ciclo en que participan los músculos y el hígado. El músculo degrada la glucosa hasta lactato para obtener energía. A continuación el lactato es vertido al plas-ma y captado por el hígado. El hígado convierte el lactato de nuevo en glucosa.

1 glucosa + 6 O2 6 CO2 + 6 H2O + 38 ATP

RECUERDA

El transporte activo de la glucosa es dependiente de la concentración de socio (EIR 98, 02).

1.2.2.Lípidos

Los lípidos son sustancias formados fundamentalmente por C, O y H (lípidos simples) aunque algunos pueden contener P, N Y S (Iípidos complejos). Características: son insolubles en agua, y otros disolventes polares y son solubles en disolventes orgánicos, es decir, no polares (acetona, éter). Son poco den-sos, apolares y anfipáticos.

Ácidos grasosSon ácidos orgánicos con un elevado número de átomos de carbono en su cadena hidrocarbonada (casi siempre es par y tiene entre 14 y 22 carbonos). Los ácidos grasos son molécu-las anfipáticas. Tienen una zona hidrófila (constituida por el grupo – COOH, que es la cabeza polar) y una zona hidrófoba

Lípidos con ácidos grasos• Triglicéridos: reserva energética y aislamiento térmico.

Compuestos por tres ácidos grasos y un alcohol (glicerol). • Ceras: poca importancia funcional para el ser humano

(capa protectora para el pelo y la piel). • Fosfolípidos: componentes estructurales de las membra-

nas celulares. Constituidos por dos ácidos grasos, un glice-rol y un ácido fosfórico. Son sustancias anfipáticas forman-do en solución acuosa micelas.

• Glucolípidos: formados por una porción lipídica unida co-valentemente a una glucídica. Son componentes importan-tes de las membranas celulares.

Lípidos sin ácidos grasos• Esteroides: el principal es el colesterol, que desarrolla mu-

chas funciones como emulsionante de los lípidos ingeridos, favoreciendo su absorción y formando parte de las mem-branas celulares, ser componente de las lipoproteínas y como precursor de distintas sustancias: testosterona, estró-genos y progesterona; aldosterona y cortisol; sales biliares, vitamina D o colecalciferol (EIR 02, 18; 96, 04).El colesterol en el cuerpo humano puede provenir de la

alimentación o por síntesis endógena en el hígado a partir de acetil-CoA. El colesterol no circula libremente en sangre, sino unido a una molécula proteica, formando las lipopro-teínas. • Vitaminas liposolubles: no provienen del colesterol. Ne-

cesitan sales biliares para ser absorbidas por el intestino.• Prostaglandinas: esta familia aparece en una gran varie-

dad de tejidos y está implicada en una amplia gama de fun-ciones celulares y tisula¬res.

Metabolismo de lípidosLas grasas de la dieta son en su mayoría triglicéridos, coleste-rol y fosfolípidos. En la digestión, los lípidos son emulsiona-dos por las sales biliares y transformados en micelas, sobre las que actuan las enzimas pancreáticas. Como resultado de la oxidación, se obtienen productos más sencillos, que son absorbidos por simple difusión y en el interior de los entero-citos dando lugar a los quilomicrones.

LipólisisLos triglicéridos son los lípidos de reserva por excelencia y se almacenan en los adipocitos. Se movilizan ante los reque-rimientos energéticos del ayuno. Las lipasas son enzimas que hidrolizan los triglicéridos en glicerol y ácidos grasos, los cuales se degradan por distintas vías metabólicas para aportar energía: • Glicerol: alcohol que se degrada hasta acetil-CoA, el cual

se incorpora al ciclo de Krebs para dar energía en forma de ATP.

(o cola apolar) debido a la cadena carbonada. Algunos son esenciales para los mamíferos: linoleico y linolénico (ambos insaturados). Los ácidos grasos pueden ser de dos tipos:• Saturados caracterizados porque todos los enlaces entre

los átomos de carbono son simples, acostumbran a ser sóli-dos a temperatura ambiente (punto de fusión elevado).

• Insaturados que contienen algunos enlaces dobles o triples entre átomos de carbono, suelen ser líquidos a temperatura ambiente (punto de fusión bajo).


Estructura de las proteínas

Primaria: secuencia (orden y tipos) de aminoácidos que constituye el esqueleto covalente. Viene determinada por la información genética del ADN.

Secundaria: ordenamiento espacial de los aminoácidos próximos en-tre sí. Los puentes de hidrógeno son los enlaces que estabilizan mayor-mente esta estructura, que puede ser de dos tipos:– Lámina plegada Beta: dos o más dominios de la proteína se sitúan formando un zigzag en sentido paralelo o antiparalelo (p. ej.: la fibrina).– Hélice Alfa: la cadena se enrolla alrededor de un cilindro imaginario (p. ej.: la queratina).

Terciaria: hace referencia al ordenamiento espacial de aminoácidos alejados entre sí. Estos plegamientos requieren diferentes tipos de en-laces (mencionados más abajo). Existen dos tipos de estructura ter-ciaria:– Estructura fibrosa: las proteínas que adoptan esta estructura se denominan fibrosas. Suelen tener las siguientes características: Son muy resistentes. Insolubles en agua. Tienen función estructural. EL colágeno es una proteína fibrosa. Es la base del tejido conjuntivo.– Estructura globulosa: las proteínas que adoptan esta estructura se denominan globulosas. Se caracterizan por: Ser solubles en agua. Tener funciones dinámicas: enzimática, de transporte, hormonal. Son proteínas globulosas la mayoría de enzimas, los anticuerpos, la albúmi-na, la hemoglobina, etc.

Cuaternaria: define la relación entre las diferentes cadenas de una pro-teína polimérica (formada por más de una subunidad).Ambas, estructura terciaria y cuaternaria son posibles por son posibles gracias al establecimiento de diferentes tipos de enlaces: puentes de azufre (enlace covalente), uniones electrostáticas, puentes de hidróge-no, etc

CetogénesisLas células, ante situaciones de déficit de hidratos de carbo-no, realizan un hipercatabolismo lipídico. La degradación de los lípidos rinde un gran número de moléculas de ace-til-CoA, muchas de las cuales entran al ciclo de Krebs para producir energía. El excedente de acetil-CoA es derivado al hígado para la síntesis de cuerpos cetónicos. A partir de ellos, varios tejidos pueden obtener energía. El cerebro puede utilizarlos en ausencia de glucosa.

Cuando los cuerpos cetónicos se acumulan en exceso en la sangre, producen una alteración del pH, en forma de ce-toacidosis metabólica. Las causas principales de cetogénesis son: • Hipoglucemias secundarias a estados de inanición pro-

longados. • Hiperglucemias de los diabéticos por déficit de insulina.

En este caso, aun habiendo gran cantidad de glucosa, no puede ser utilizada por las células.

Síntesis de ácidos grasosA excepción de los ácidos grasos esenciales, que deben ser aportados por la dieta, la célula tiene capacidad para sinteti-zarlos. La síntesis de ácidos grasos tiene lugar en el citoplas-ma celular a partir del acetil-CoA, procedente en su mayoría de la β-oxidación o de la glucólisis.

La insulina es una hormona que estimula la glucólisis (produciendo acetil-CoA) y, secundariamente, la lipo¬géne-sis; por tanto, es hipoglucemiante y lipogénica.

• Ácidos grasos: se degradan por una vía catabólica que reci-be el nombre de β-oxidación y ocurre en las mitocondrias. El resultado es la obtención de moléculas de acetil-CoA, que pueden oxidarse por el ciclo de Krebs, dando lugar a un gran número de moléculas de ATP. La cantidad de ATP dependerá del número de C y del tipo de enlace.

Las grasas de la dieta son en su mayoría triglicéridos, co-lesterol y fosfolípidos. En la digestión, los lípidos son emul-sionados por las sales biliares y transformados en micelas, sobre las que actuan las enzimas pancreáticas. Como resul-tado de la oxidación, se obtienen productos más senci¬llos, que son absorbidos por simple difusión y en el interior de los enterocitos dando lugar a los quilomicrones.

1.2.3.Proteínas

Las proteínas son macromoléculas que contienen los elemen-tos biogénicos C, H, O, N, S y P. Estos elementos se agrupan conformando los aminoácidos (aa) o componentes esenciales de las proteínas.

Los aminoácidos se caracterizan por tener un grupo amino (-NH2) y un grupo ácido (-COOH). Existen 20 aminoácidos diferentes que se combinan para constituir proteínas, unién-dose entre sí mediante enlaces covalentes (fuertes) denomi-nados enlaces peptídicos. La unión de dos o más aminoáci-dos constituye un péptido. Las proteínas se clasifican:

Las propiedades químicas de las proteínas fundamentales son:• Especificidad. La especificidad se refiere a su función;

cada una lleva a cabo una determinada función y lo realiza porque posee una determinada estructura primaria y una conformación espacial propia; por lo que un cambio en la estructura de la proteína puede significar una pérdida de la función. Además, no todas las proteínas son iguales en todos los organismos, cada individuo posee proteínas es-pecíficas suyas que se ponen de manifiesto en los procesos de rechazo de órganos transplantados.

• Desnaturalización. Consiste en la pérdida de la estructu-ra terciaria, por romperse los puentes que forman dicha

Según el número de aminoácidos: la cantidad de aminoáci-dos de la proteína determina varios tipos: • Oligopéptidos: menos de 30 aa.• Polipéptidos: entre 30 y 100 aa.• Proteínas: más de 100 aa.

Presencia de grupos prostéticos: dependiendo de si con-tienen, además de aminoácidos, los denominados grupos prostéticos (glúcidos, lípidos, metales), que contribuyen a la actividad funcional; se diferencian los siguientes tipos de proteínas:• Holoproteínas: contienen aminoácidos solamente.• Heteroproteínas: incluyen además grupos prostéticos.

Síntesis biológica de aminoácidos: en función de si el orga-nismo humano puede sintetizarlos o no. Los aminoácidos esenciales no son sintetizados y deben obtenerse a través de la dieta. Los aminoácidos no esenciales pueden ser sintetiza-dos por el organismo.

Hemoglobina


GLÚCIDOS LÍPIDOS PROTEÍNAS

Estructura química CHO CHO CHON

Función Energética Energética Estructural

Más sencillo Monosacáridos Ac. grasos Aminoácidos

Esencial Glucosa AGE (poliinsaturados) Aa de AVB

Clasificación Monosacáridos s/ -CHO:- Aldosa (en el extremo)- Cetosa (en el interior)- Furanosa (pentágono)- Piranosa (hexágono)- Glucosa, galactosa y fructosaDisacáridos:- Maltosa, lactosa y sacarosaPolisacáridos:Almidón (reserva vegetal)Glucógeno (reserva animal)

Ácidos Grasos: Saturados/ InsaturadosLípido + AG:TGC, ceras, fosfolípidos y gluco-lípidosLípido sin AG:Esteroides, carotenoides, Pg,.Lipoproteínas: Quilomicrones, VLDL, LDL y HDL

Oligopéptido (<30 aa)Proteína (>100aa)

HoloproteínaHeteroproteína

Estructura 1,2, 3 y 4

Propiedades: especificidad y desnaturalización.

Metabolismo GlucólisisCiclo de KrebsFosforilación oxidativa38 ATP + 6H20 + 6 C02

LipólisisTGC por lipasa dan lugar a:Ac. grasos que se oxidan en mitocondrias y Glicerol que se degrada hasta AcetilCoA

ProteolisisObtiene grupo amino (tóxico eli-minado como urea) y oxidación del esqueleto carbonado.

Glucogenogénesis GlucogenolisisNeoglucogénesis o Cori

Cetogénesis. En ausencia de glucosa opta por hipercatabolis-mo lipídico.

La síntesis de Aa esenciales es compleja y cada uno de ellos tie-ne su propia vía.

Sustancias corpóreasHeparina (EIR 95,01)Ácido Hialurónico

Estrógenos, testosterona, al-dosterona y cortisol.Ácidos biliares y vitamina DProstalglandinas

1º Insulina y PTH2º Queratina y fibrina3º Cadena B hemoglobina4º Hg y Ig

Resumen de los puntos clave

estructura. Todas las proteínas desnaturalizadas tienen la misma conformación, muy abierta y con una interacción máxima con el disolvente, por lo que una proteína solu-ble en agua cuando se desnaturaliza se hace insoluble en agua y precipita. La desnaturalización se puede producir por cambios de temperatura y variaciones del pH, entre otros. En algunos casos, si las condiciones se restablecen, una proteína desnaturalizada puede volver a su anterior plegamiento o conformación, proceso que se denomina renaturalización.

Una dieta deficiente en proteínas tiene repercusiones para el organismo, ya que los aminoácidos son imprescindibles para la síntesis de proteínas en¬dógenas y actúan como pre-cursores de ciertas moléculas como ácidos nucleicos, neuro-transmisores, entre otros.

Las proteínas son moléculas de las que se obtiene energía en situaciones de inanición prolongadas. Aun así, su función no es la de ser útiles como fuente de energía. Las enzimas proteolíticas digestivas, hidrolizan las proteínas alimen-tarias y dividen en aminoácidos. Estos son absorbidos por transporte activo y pueden tener diferentes destinos meta-bólicos.

Metabolismo proteicoLa degradación de las proteínas empieza con la hidrólisis, que conduce a la obtención de los aminoácidos correspon-

NH4+ + CO2 + ATP = UREA

La urea se elimina por la orina y es un marcador del ca-tabolismo proteico. Este proceso consume ATP. Cualquier alteración de este ciclo puede provocar un aumento en los niveles sanguíneos de amoníaco, hecho que recibe el nombre de hiperamoniemia. • Oxidación del esqueleto carbonado: todos los aminoáci-

dos (aunque por distintas vías) finalmente pro¬ducen me-tabolitos que se incorporan al ciclo de Krebs y se oxidan completamente. Los mecanismos de oxidación son:1. Transaminación: por la acción de las transaminasas.

Es el traspaso de un grupo amino de un aminoácido a una a-cetoácido, para formar otro.

2. Desaminación oxidativa: por la acción de deshidro-genasas y otras coenzimas. Libera grupos amino en forma de NH4+.

3. Descarboxilación: por acción de descarboxilasas es-pecíficas. Pérdida del grupo carboxilo terminal, dan-do aminas primarias.

dientes. La posterior degradación de éstos sucede de forma diferente según cada una de sus partes constituyentes: • Grupo amino: altamente tóxico y, por ello, debe ser elimi-

nado del organismo. Se realiza mediante un proceso deno-minado ciclo de la urea, que ocurre en el hígado y consiste en la síntesis de urea (toxicidad menor) a partir de amonía-co y CO2 (EIR 98, 04).


ADN ARN

Pentosa Desoxirribosa Ribosa

Base nitrogenada No tiene uracilo No tiene timina

Longitud Larga Corta

Tipo de molécula Doble cadena Cadena sencilla

Localización Núcleo(cromosomas)

Núcleoy citoplasma

Estabilidad Mayor,por la doble hélice

Menor

Principiocomplementario

A+TC+G

A+UC+G

1.3.Ácidos nucleicos

1.4.Enzimas

En 1953, Watson y Crick modelo tridimensional para la es-tructura del ADN consiste en dos cadenas helicoidales enro-lladas alrededor del mismo eje, formando una doble hélice dextrógira.

Ambas cadenas son complementarias y antiparalelas y se unen mediante puentes de hidrógeno, que se establecen es-pecíficamente entre bases complementarias (adenina y timi-na, citosina y guanina).

El ADN contiene la información genética (EIR 99, 02), que tiene que pasar de una generación a otra. Por ello tiene que duplicarse. Proceso denominado replicación.

La replicación semiconservativa, es el proceso de duplica-ción del material genético que tiene lugar durante la división celular. El ADN se separa en sus dos cadenas constituyentes y cada una de estas sirve como molde para la síntesis de una cadena complementaria. El resultado es la obtención de dos moléculas de ADN bicatenarias.

La información del ADN es expresada en forma de proteí-nas. El proceso de expresión genética consta de dos etapas:• Transcripción: paso de ADN a ARN mensajero. Ocurre

en el núcleo.• Traducción: el ARN mensajero sale del núcleo y da lugar

a una proteína.Existen tres clases principales de ARN:El ARN mensajero (ARNm): codifica la secuencia de

aminoácidos de uno o más polipéptidos especificados por un gen o por un conjunto de genes.

El ARN de transferencia (ARNt): lee la información co-dificada en el ARNm y transfiere el aminoácido adecuado a la cadena polipeptídica en crecimiento durante la síntesis proteica.

Las moléculas de ARN ribosómico (ARNr): forman parte de los ribosomas, las complejas maquinarias celulares que sintetizan las proteínas.

Muchos otros ARN especializados tienen funciones re-guladoras o catalíticas o son precursores de las tres clases principales de ARN.

Existen también nucleótidos que no son componentes de los ácidos nucleicos, pero con capacidad funcional, como:• Mensajeros intracelulares: AMPc, GMPc.• Transportadores de energía química de una reacción a

otra: ATP, GTP.• Coenzimas: NADPH, FADH2.

Son catalizadores de reacciones químicas, disminuyendo la energía de activación de una reacción. Sus características son: elevada especificidad, unión por centro activo o parte de la enzima con aminoácidos específicos para el sustrato, y la ayuda de estructuras no proteicas como los cofactores (inorgánicos como el Fe2+) y coenzimas (orgánicos como el NAD+ o vitaminas) y son sensibles a la temperatura y pH. Las reacciones pueden ser exergónicas (desprenden E, son espontáneas y lentas) y endergónicas (consumen energía ATP). Se clasifican según el tipo de reacciones que catalizan y según su procedencia en proenzimas y en isoenzimas.

Las isoenzimas son enzimas con diferente secuencia de aminoácidos, pero que catalizan la misma reacción quími-ca (EIR99,03); es decir, siendo diferentes realizan la misma función.

Cuando las enzimas son estrictamente proteicas se deno-minan holoproteínas, mientras que cuando están formadas por una cadena polipeptídica (apoenzima) y un cofactor no polipéptido se denominan holoenzima.

Los factores que influyen en la actividad enzimática son la temperatura (mayor actividad enzimática), el pH (pueden desnaturalizarlas), concentración de enzima y sustrato, y la inhibición enzimática.

La inhibición enzimática puede ser:• Irreversible cuando bloquea el centro activo de la enzima,

siendo imposible la reacción hasta que se sintetice de nue-vo, como el caso de la aspirina que bloquea la síntesis de PG que producen el dolor.

• Reversible competitiva quiere decir que si prevalece el in-hibidor, se bloquea el centro activo, sin embargo si se pro-cura un aumento de sustrato, éste desplazará al inhibidor

• Reversible no competitiva puesto que bloquea un punto distinto al centro activo requiere que cese el inhibidor enzi-mático para que se produzca la acción enzimática.

Sustancias formadas por C, H, O, N Y P, pero que carece de S. Son polímeros de nucleóticos de elevado peso molecular unidos por enlace fosfodiéster, y sus constituyentes son el ácido fosfórico, una pentosa (ribosa o desoxirribosa) y com-puestos nitrogenados (bases nitrogenadas) que aseguran la transmisión de la información genética de unas células a otras (EIR 94,5). Según la pentosa, tendremos ácido ribonucleico (ARN) o ácido desoxirribonucleico (ADN). Las bases nitrogenadas pueden ser púricas (derivado de puri-nas) o pirimidínicas (der. de pirimidina).• Las bases púricas son la guanina y la adenina.• Las bases pirimidínicas son el uracilo (exclusivo ARN), la timi-na (exclusivo ADN) y la citosina.Estos nucleótidos, sin el grupo fosfato se denominan nucleósidos.

Diferencias entre ácidos nucleóticos

60 www.aulaplusformacion.esAgua corporal y alteraciones

• Molécula formada por tres pequeños átomos, uno de oxí-geno y dos de hidrógeno, con enlaces polares que permiten establecer puentes de hidrógeno entre moléculas adyacen-tes (EIR 97, 04).

• Alto calor específico que hace de ella un amortiguador y regulador de los cambios térmicos, sin alterar la tem-peratura corporal; y alto calor de vaporización que permite eliminar, por medio del sudor, grandes cantidades de calor.

• Dipolo eléctrico, por tanto, posee moléculas positivas y negativas que lo convierte en un excelente disolvente de sustancias polares.

Toda disolución consta de un disolvente y un soluto. La con-centración de una disolución depende del nº partículas de soluto existente en ella. Para ello se utiliza:• OsmolaLidad. Es el nº de partículas osmóticamente acti-

vas en un KILO de agua (mOsm/kg) (EIR 94, 13).• OsmolaRidad. Es el nº de partículas osmóticamente acti-

vas en un LITRO de solución (mOsm/L)• Normalidad. Es el nº de equivalentes gramo de soluto por

litro de disolución. (EIR 93, 100).

La osmolalidad normal del plasma es de 285 mOsm/Kg y se calcula en base a las concentraciones molares de los tres solutos principales: sodio, glucosa y urea. El SODIO es el que más contribuye a la osmolalidad plasmática. Conviene re-cordar que prácticamente la Osmolalidad del plasma equi-vale al doble de la [Na].

El equilibrio de los líquidos corporales está regulado fun-damentalmente por dos hormonas: ADH y Aldosterona. Mientras la primera actúa reabsorbiendo agua en el túbulo colector renal, la segunda regula el volumen, regulando la cantidad de sodio que es reabsorbido en el TCD, de modo que retiene sodio y líquidos, eliminando potasio.Del mismo modo, cuando la osmolalidad plasmática está elevada se activa la SED y la secreción de ADH. Mención

Líquido extracelular (20%) 14 litros

Plasma (5%) 3 - 3,5 litros

Líquido intersticial (15%) 10,5 - 11 litros

Líquido intracelular (40%) 28 litros

Agua total (60%) 42 litros

2.1.Distribución del agua corporal

2.2.Características bioquímicas del agua

2.3.Disoluciones

2.4.Regulación de la homeostásis hídrica

02Agua corporal y alteraciones

Feto

95% 80% 60% 52%

Bebé en elnacimiento

Adultonormal

Persona ancianaPersona obesa

RECUERDA

El porcentaje de agua es superior en niños y sexo masculino, respecto al envejecimiento y el sexo femenino; por otra parte, los obesos tienen menor cantidad de agua.

• Elevado punto de fusión y ebullición, para garantizar su estado líquido a temperatura ambiente.

• Esencial en la homeostasis, estructura y función de las cé-lulas y tejidos del organismo.

ADH Reabsorbe agua

ALDOSTERONA Reabsorbe Na (y agua)

SED Estimula la ingesta de agua

SOLUTOS en orina Acción osmótica (poliuria)

ANH Elimina Na

61www.aulaplusformacion.es Agua corporal y alteraciones

2.5.Principales alteraciones

DESHIDRATACIÓN NATREMIA TRATAMIENTO

ISOTÓNICA 135-150 mEq/L Salino 0.9%

HIPOTÓNICA <135 mEq/L Salino 0.9% o 3% si convulsiones

HIPERTÓNICA(EIR 10, 03)

>150 mEq/L Salino 0.45%

aparte requiere la hormona natriurética auricular o péptido natriurémico auricular (ANH). Cuando la auricula detecta sobredistensión secundaria a hipervolemia la secreta para facilitar la excreción de sodio y por tanto, agua a nivel renal, produciendo poliuria, para reducir el volumen plasmático y por tanto, la tensión arterial. Por tanto, podemos afirmar que la ANH es un antagonista de la ADH y la aldosterona.

P. OSMÓTICA P. ONCÓTICA P. HIDROSTÁTICA

Depende de Soluto (EIR 11, 01) Proteínas (EIR 09, 06) Líquidos

Ejercida entre Intracelular – Extracelular Intravascular-Intersticial Intravascular-Intersticial

Produce Entrada líquidos Entrada líquidos Salida de líquidos

DeshidrataciónPérdida de agua y electrolitos, en función de Na+, hay tres tipos de deshidratación:• Isotónica. Por hemorragias. No hay cambios en osmolali-

dad plasmática ni en el volumen intracelular.• Hipotónica. Causas renales (abuso de diuréticos y déficit

de aldosterona) y causas extrarrenales (vómitos, diarrea (EIR 10,33) y aspiraciones por SNG). Cursa con hipotonici-dad plasmática e hiperhidratación celular, y edemas.

• Hipertónica. Causas renales (diabetes insípida y diuresis osmótica) y causas extrarrenales (aumento de pérdidas insensibles). Cursa con hipertonicidad plasmática y deshi-dratación celular.

Las manifestaciones clínicas de la deshidratación son oli-guria, sed intensa y pliegue positivo (en la zona clavicular) (EIR 12, 86; 09.23; 07, 27; 93, 60) así como hipotensión postu-ral, taquicardia con pulso débil. Aparecerá poliglobulia y au-mento de creatinina. El tratamiento se basa con reposición oral o iv, con sueroterapia en función del tipo de deshidra-tación. En relación a la pérdida de peso corporal se estima la clínica de la deshidratación: (2-5%) sed, (5-10%) oliguria, hipotensión postural, signo pliegue+, náuseas, obnubilación y (>10%) shock y coma.

HiperhidrataciónRetención de agua y electrolitos que cursa con expansión del volumen extracelular, por exceso de ingesta o fallo de meca-nismos compensadores:• Expansión de volumen con edemas. En pacientes con ICC,

Sd. nefrótico y cirrosis. Se acompañan de disminución del espacio intravascular por secuestro en el tercer espacio.

• Expansión de volumen sin edemas. En pacientes con hi-peraldosteronismo primario y SIADH.

Las manifestaciones clínicas son aumento de la PVC, di-latación venosa, sobrecarga cardíaca, trombosis, edemas, crepitantes pulmonares. Balance hídrico positivo y aumento de peso excesivo diario (EIR08, 49). Aparecerá disminución del hematocrito y de la creatinina. El tratamiento se basa en restricción de líquidos y sal, y administración de diuréticos.

Edemas y tercer espacioCualquier situación que produzca disminución de las proteí-nas plasmáticas puede conducir a edema: estados catabólicos intensos, malnutrición, hepatopatía, grandes quemaduras, pérdida de proteínas a través de la orina o del aparato digesti-vo, etc. Otra causa, es la lesión del endotelio vascular con alte-

Presión osmótica

H2O→

Sol. hipo-osmótica

Sol. hiper-osmótica

Presión oncótica

Prot.plasmáticas

H2O→

Presión hidrostática


ración de la permeabilidad, y fuga al intersticio del líquido; y por otro lado, la obstrucción linfática. La fuga al tercer espacio se manifiesta en edemas con o sin fóvea, cuya magnitud puede cuantificarse con la escala de los cuatro puntos (EIR 17, 230):

2mm 4mm 6mm 8mm

+1 +2 +3 +4

Los edemas reflejan un exceso de agua corporal total, mientras que la sequedad mucocutánea y la hipotensión or-tostática refleja un déficit de la misma. El registro del peso es el método más fiable para evaluar sus variaciones diarias.

63www.aulaplusformacion.es Agua corporal y alteraciones

El catión principal del líquido extracelular es el Na+ (EIR 96, 15), y en menor proporción el Ca2+, y los principales aniones son Cl-, y en menor proporción el HCO3-.

El catión principal del líquido intracelular es el K+, y en menor proporción, el Mg2+. Los aniones son PO43- y pro-teínas.

3.1.Alteraciones del sodio

03Electrolitos y alteraciones

SODIO (EIR 95, 50) 135-145 mEq/l

POTASIO (EIR 09, 28) 3,5-5,5 mEq/l

CALCIO 8,5-10,5 mEq/l

MAGNESIO 1,5-2,5 mEq/l

FÓSFORO 2,5-4,5 mEq/l

CLORO 100-106 mEq/l

HIPONATREMIANa <135 mEq/L

• Calambres y naúseas• Convulsiones• Cólico Gastrointestinal• Trast. psiquiátrico

MECANISMO CAUSA TRATAMIENTO

Pérdida Mixta, pero más de Na+con hipovolemia.

DiuréticosVómitos, diarrea y quemaduras

Suero IsotónicoHipertónico (muy graves)

Exceso de agua con VEC normalsin edemas

SIADH, Sueros y dietas hipotónicas.Enemas de agua.

Restricción Hídrica

Exceso mixto, pero más de H2O,con edemas

ICC, Sd.Nefrótico y cirrosis Restricción Hídrica y salina con diuréticos.

HIPERNATREMIANa > 145 mEq/L

• Sed• Hipotensión postural• Sequedad mucosas• Desorientación y delirios

MECANISMO CAUSA TRATAMIENTO

Pérdida MIXTA, pero más de H2Ocon hipovolemia

Diuresis osmótica y sudoración excesiva Suero salino hipotónico

Pérdida de agua con VEC normal DBT Insípida, pérdidas insensibles aumen-tadas y diarrea acuosa en niños

Agua

Exceso de Na+ con aumento de VEC Hiperaldosteronismo, diálisis, dieta hiper-tónica, sueroterapia hipertónica

Diuréticos y suero hipotónico o agua


3.2.Alteraciones del potasio

3.3.Alteraciones del magnesio y del calcio

HIPOPOTASEMIAK <3,5 mEq/ L

HIPERPOTASEMIAK >5mEq/L

CAUSAS Ingesta dietética bajaExceso de eliminación renal- Exceso mineralcorticoides(hiperaldosterismo, Cushing, ICC, Sd. Nefró-tico, cirrosis)- Uso de diuréticos

Paso de K al medio INTRACELULAR:- Alcalosis- Insulina- B2-adrenérgicos

Pérdidas digestivas:- Vómitos, diarrea- Ileostomías- Tx gástricos

Ingesta dietética elevadaDéficit de eliminación renal:- Déficit mineralcorticoides ( Addison)- IRA, IRC- Diuréticos ahorradores de K

Paso de K al medio EXTRACELULAR:- Acidosis- Hiperglucemias- B-bloqueantes- Destrucción tisular: quemaduras, TEC.

Otros:- Mieloma múltiple- Pseudohiperpotasemia (hemólisis y torni-quete)

CLÍNICA Anorexia, náuseas, íleo paralíticoParestesias y debilidad muscularArritmia y posible PCR (EIR 17, 108)Diabetes insípida con poliuria y sed

Náuseas, diarrea y cólico intestinalParálisis muscular con tetraplejíaArritmia ventricular con PCR (EIR 17, 229)

TRATAMIENTO Sales de potasio vo/ iv, lentamente por ries-go de FV

Resinas de intercambio (moderada), movili-zar el K intracelular con insulina y bicarbo-nato (graves), Gluconato Ca y hemodiálisis (muy graves)

HIPERMAGNESEMIAMg > 2,5 mEq/L

HIPOMAGNESEMIAMg < 1,5 mEq/L

HIPOCALCEMIA<8,5 mEq/L

HIPERCALCEMIA>10,5 mEq/L

CAUSAS IRCExceso de antiácidos (sa-les de magnesio) y abuso de laxantes.

Aporte insuficientePérdida renal (poliuria, diuréticos, DM, alcoholis-mo)Pérdidas digestivas (ma-labsorción, vómitos, dieta parenteral)

HipoparatiroidismoDéficit de vit. D

Hiperparatiroidismoprimario, neoplasias yencamamientoprolongado.

CLÍNICA SINTOMATOLOGÍADE INHIBICIÓN(A partir de valores superio-res a 3,5)

-Bloqueo neuromuscular: parálisis y hiporreflexia- Depresióndel SNC: Somnolencia,depresión respiratoria (VM + Gluconato Ca como an-tídoto).-DepresiónCARDIOVASCULAR:Bradiarritmia, vasodilata-ción.

SINTOMATOLOGÍADE EXCITACIÓN(A partir valores inferiores a 1,5)

-Hiperexcitabilidad mus-cular con espasmos, con-vulsiones, estridor laríngeo y tetania.- SNC: Agitación, alucina-ciones y vértigo

Hipertonía, espasmo carpo-pedal y TETANIA.

Convulsiones, HTC y pro-longación QT.

Signos Chovsteky Trousseau +(EIR 17, 228; 16, 72; 10, 64; 07, 107; 06, 19-20; 95, 43)

Astenia, náuseas, estreñi-miento.

Alteraciones de conciencia y acortamiento QT

TRATAMIENTO Restricción hasta mejorar fx renal o administrar GluCa y dializar. (graves)

Reposición vo/ iv, personas de riesgo (lactantes, NP y diarrea crónica)

Reposición de sales de Ca, ingesta vit.D

Hiperhidratación +furosemida, que eshipocalcemiante.

65www.aulaplusformacion.es Equilibrio ácido-base

RECUERDA

La hipopotasemia por paso de K del espacio extra-celular al intracelular se debe a las 4 L: fundamen-talmente a la INSULINA y las CATECOLAMINAS que actúan favoreciendo la entrada de potasio en el interior de las células, estados de ALCALOSIS y fármacos como el SALBUTAMOL.

Para comprender los trastornos del Ca y el P, hemos de con-siderar las hormonas que regulan su metabolismo, y sus ac-ciones fundamentales.

La hipofosfatemia se debe a déficit de vitamina D, ayuno, alcoholismo crónico, cetoacidosis diabética y al administrar dietas hipercalóricas a un paciente previamente desnutrido (causa más frecuente). La hiperfosfatemia se debe a insufi-ciencia renal.

Existe una situación típica que cursa con hipocalcemia y tetania asociada a alcalosis respiratoria, y se trata de una cri-sis de ansiedad. También aparecerá hipocalcemia y tetania en pacientes con hiperfosfatemia.

Por su parte, la causa más frecuente de hipermagnesemia es la insuficiencia renal.

El pH arterial es ligeramente alcalino y se mantiene entre 7.35-7.45 gracias a una serie de mecanismos reguladores. Se consideran límites incompatibles por la vida por debajo de 7.0 y por encima de 7.8. Los desequilibrios del pH se regulan mediante sistemas buffer o tampón (EIR 13, 06):

• Químicos: Los principales tampones del plasma son el ácido carbónico y el bicarbonato -principal tampón extra-

04Equilibrio ácido-base

ACIDOSIS ALCALOSIS

EQUILIBRIO ÁCIDO-BASE

[H+]PH < 7,35

HCO3-

Acidosismetabólica

Acidosisrespiratoria

Trastorno mixto:-pCO2 y HCO3- bajos

-pCO2 y HCO3- aumentados-Aumento del hiato aniónico

pCO2 HCO3-

Alcalosismetabólica

Alcalosisrespiratoria

pCO2

[H+]PH > 7,45

NormalPH: 7,35 - 7,45

celular- (EIR 04, 15; 94, 04) este último regulado por la en-zima anhidrasa carbónica. Otros amortiguadores son las proteínas plasmáticas -hemoglobina- y el sistema fosfato (principal tampón intracelular). Cuando no son capaces de frenar los cambios del pH, entran en juego, la acción de los pulmones y el sistema renal.

• Pulmones: Cambios en la profundidad y frecuencia respi-ratoria a partir de 1-2 min del desequilibrio, provocando

PTH VITAMINA D CALCITONINA

CaP

CaP

CaP

Gases arteriales Gases venosos

PO2 80-100 mmHg 38-42 mmHg

Sat O2 >95% 60-80%

PCO2 35-45 mmHg 44-46 mmHg

HCO3 22-26 mEq/l 24-30 mEq/l

pH 7.35-7.45 7.34-7.37

66 www.aulaplusformacion.esProcedimiento equilibrio

hiperventilación para disminuye el CO2 produciendo hi-pocapnia y con ello un aumento del pH, o bien hipoven-tilación, que aumenta el CO2 produciendo hipercapnia y con ello disminuye el pH.

SANGRE ARTERIAL pH pCO2 HCO3-CAUSA COMPENSACIÓN

VALOR NORMAL 7,35-7,45 35-45 mm HG 21-28 mEq/l

Acidosis metabólica Disminuye Disminuye(compensa)

Disminuye(causa)

Cetoacidosis DBT o ayuno, diarrea, dieta parenteral.

Alcalosis respira-toria:Pulmón elimina CO2 (Kussmaul)

Acidosis respiratoria Disminuye Disminuye(compensa)

Disminuyeo mantiene

Hipoventilaciónpor depresión SNC.

Alcalosis renal:Riñón retiene HCO3

Alcalosis metabólica Aumenta Aumenta(compensa)

Aumenta (causa) Vómitos, hipocale-mia, antiácidos,hiperaldoster

Acidosisrespiratoria:Pulmón retiene CO2 (hipoventila-ción)

Alcalosis res-piratoria

Aumenta Aumenta(compensa)

Mantiene Hiperventilación,fiebre, ansiedad,crisis asma

Acidosis renal:Riñón elimina HCO3

RECUERDA

La acidosis metabólica se explica con aumento de anión GAP (aumento de ácidos) como es el caso de intoxicación por salicilatos o metano, IRC y CAD; o bien anión GAP normal (pérdida de bases) como la diarrea. El caso de la intoxicación de salicilatos puede provocar acidosis metabólica y alcalosis res-piratoria.Alcalosis

respiratoriaAlcalosis

metabólicaAcidosis

respiratoriaAcidosis

metabólica

05Procedimientos

El balance hídrico se basa en la contabilización de los ingre-sos y las pérdidas para garantizar el equilibrio hidroelectro-lítico. Se suele realizar a las 7 de la mañana por el turno de noche. Su finalidad es la de determinar los cambios de peso en los enfermos, especialmente en los de media y larga estan-cia; así como mismo, el balance acumulado calculado repre-senta una alternativa válida al pesaje diario de los enfermos. El cuerpo humano elimina un volumen de líquido entre 2 300 y 2 600 Ml, este balance óptimo de líquidos indica un buen funcionamiento de todos los sistemas, especialmente cardiovascular y urinario.

5.1.Balance hídrico

En condiciones normales:

ENTRADAS-INGRESOS PÉRDIDAS-REGRESOS

NORMAL Agua ingesta libre: 1000-1500 mlAgua alimentos: 700-1000 mlAgua de oxidación: 300 ml

Diuresis: 1500 mlHeces: 100-200 mlPérdidasinsensibles: Sudor 600ml + respiración 400ml

HOSPITALIZADOEN UCI

Alimentaciónenteral, parenteralSueroterapiaTransfusiones

Aumento o pérdidas insensibles por IOT o traqueotomía (+200 ml)Vómitos, diarreaDrenajes

• Riñones: Si fracasan los mecanismos respiratorios, en 24h se pone en marcha el tampón renal más lento, pero más potente; puesto que el riñón es capaz de eliminar o retener tanto HCO3- como H+.

67www.aulaplusformacion.es Procedimiento equilibrio

BALANCE + Ingresos > Pérdidas

BALANCE - Pérdidas > Ingresos

En el paciente hospitalizado, hemos de considerar como in-gresos: sueroterapia, transfusiones y nutrición enteral /pa-renteral; mientras que son pérdidas: vómitos, drenajes, he-morragias y especialmente las pérdidas insensibles (sudor y respiración, aprox. 900 ml/día) aumentadas en situaciones como la hipertermia.

ISOTÓNICOS Osmolalidad similar a Osm extracelular (285mOsm/kg) por lo que no induce movimientos entre los espacios celulares. Actúa aumentando el volumen extracelular.

SF 0,9% Agua, Na y Cl.R de acidosis hiperclorémica

SG 5%(EIR 97,11)

Agua y Calorías. No debe usarse en TCE por R edema cerebral

Glucosalino SG 5% + cloruro sódico en distintas concentraciones

RL ClNa, Ca y K. Grandes Quemados

HIPOTÓNICOS(EIR 96, 102);09, 45)

Osmolalidad inferior a la Osm extracelular e induce movimiento de líquido del espacio extracelular al intracelular. Actúa aumentando el volumen intracelular. Tto. hipernatremia.

SF 0,3% y SF 0,45%

HIPERTÓNICOS Osmolalidad superior a Osm extracelular e induce movimientos de líquido del espacio intracelular al extracelular. Actúa aumentando el volumen extracelular con descenso de volumen intracelular.

SF 3% - 5% Tratamiento de la HTC refractaria al manitol.

SG 10-40%

SOLUCIONESCOLOIDES

Coloidesnaturales(sangre y

derivados)

Coloidesartificiales

DextratosHidroxietialmidón

Gelatinas

SOLUCIONESNO COLOIDES

Electrolíticas Suero fisiológicoSuero hiposalino

Suero salino o hipertónicoSuero glucosalino

SoluciónRinger lactato

Otros preparados

Bicarbonatosódico

Cloruro calcioGluonato cálcicoCloruro potásico

Noelectrolíticas

Dextrosa 5%

5.2.SueroterapiaLa sueroterapia es la terapia destinada a mantener o restau-rar el volumen, pH, osmolalidad y equilibrio de los líquidos corporales por vía endovenosa. Pueden usarse:• Coloides. Permanecen en el espacio intravascular atrayen-

do líquido intersticial, por ello se conocen como expanso-res de volumen. Pueden ser naturales (sangre y albúmina) o artificiales (gelatinas y almidones). NO se usan actual-mente los almidones -Voluven- porque causan daño renal.

Entre sus riesgos, pueden alterar la coagulación, por ello, cuando se utilizan ha de administrarse alternando un coloide con tres cristaloides.

• Cristaloides. Aportan agua, electrolitos y azúcares en ma-yor o menor concentración y se clasifican en (ver cuadro):

• Sustancias correctoras del pH. Finalidad es corregir el pH, actuando como acidificantes o alcalinizantes:1. Soluciones de bicarbonato sódico 1 M-1/6M. Tto de

la acidosis metabólica.2. Solución de Cloruro Amónico 1/6 M. Tto de la alca-

losis metabólica.

RECUERDA

El único suero que se puede utilizar con sangre y derivados es el SF 0.9%. El Ringer lactato ha de administrarse con precaución puesto que provoca alcalosis, porque el lactato se convierte en bicarbonato en la sangre. El SG 5% aporta 170kcal/L. Los sueros hipotónicos se utilizan para la hipernatremia o estados hiperosmolares, mientras que los hiper-tónicos se utilizan para hiponatremias.

69www.aulaplusformacion.es Anexo

Mapaconceptual

70 www.aulaplusformacion.esMapa conceptual

Clasificación de las teoríasenfermeras

CARTÍLAGOS FISIOLOGÍA

Hematosis

Transporte

Bronquio

Pulmón

Árbol bronquial

ETC Ventilación

Neumocito I y II

C5 o Carina

Derecho Izquierdo

Ovace

Espacio muerto

Generación

Acino

3 Lóbulos10 segmentos

2 Lóbulos8-10 segmentos

2 1 - 1.2

Diafragma

C. MayorC. Menor

A. BronquialPAPm15 mmHG

9

ED

16

1 2 3

Perfusión

+ Hb HCO3 - + Hb

O2 CO2

EPOC sanoml/kg de P

71www.aulaplusformacion.es Mapa conceptual

PATÓLOGÍAVALORACIÓN

Patrón respiratorio

Volúmenes /capacidades

Disnea respiratoria y FEA

TEP

Disnea cardiogénicaOrtopnea

IRA/IRC

EPOC

NYHA

1 - 4

MRC

0 - 4

BORG

0 - 10

SADOUL

0 - 5

VR

VRI

VRE

Volúmen Corriente

Ruídos respiratorios

Murmullo VESICULARVs.

ADVENTICIOS

SHUNT ALT. V/P

Br. Ipatropio

LI - LP - MP - GP

Disnea brusca y súbita

neumoníaEAP

Atelectasia

Bronquitis

TosEsputo

Corpulmonale

Enfisema

Disnea

EPOCTEP WELLS

Bronquiectasia

Expectoración HemoptisisAcropaquia

Asma

2/sem>2/sem 1/sem

Salbutamol

GOLDNeumonía

Neumococo

Típica Atípica

Mycoplasma

PROCEDIMIENTOS

Cámaraaspiración

Sellode agua

Cámararecolectora

Abierto(por gravedad)Cerrado(conectado al vacío). NARANJAP asp: -20cm H20(llenar con 315 ml de agua destilada)

Cámara de seguridad con 2cm líquido azul(válvulaunidireccional)

Conectada al paciente.SIEMPRE bajo nivel tórax y no cubrir conexiones con esparadrapo

Burbujeoconstante

¿Oscilaciones? Drenaje permeable¿Burbujeo constante?FUGA AIRE(Normal en Neumo Tx)¿No oscila ni bur-bujea? (EIR 93, 69)Pulmónreexpandido

Drenaje lento y progresivo.Drenaje brusco:tos, disnea, reacción vagal, edema pulmonar.

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